SIROSIS HEPATIS

Irfan Adi Saputra, Ayu Purnamasari

I. PENDAHULUAN Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul- nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah penyakit hepar engelilingi parenki hepar.1,# ulai dari tanpa ge"ala parenki hepar dan enahun di!us ditandai dengan adanya pe bentukan "aringan ikat disertai nodul yang $e"ala klinis dari sirosis hepatis sangat ber%ariasi, encer inkan proses yang telah berlangsung la a dala regenerati!. &erusakan dari sel-sel hepar dapat koagulopati, dan kelainan etabolik lainnya.1,' arsitektur hepar

sa pai dengan ge"ala yang sangat "elas. $e"ala patologik dari sirosis hepatis encakup proses !ibrosis yang berkaitan dengan pe bentukan nodul-nodul enyebabkan ikterus, ede a,

Secara lengkap, sirosis hepatis adalah suatu penyakit di ana sirkulasi ikro, anato i pe buluh darah besar dan seluruh siste engala i perubahan (!ibrosis) di sekitar parenki hepar yang engala i regenerasi.1 en"adi tidak teratur dan ter"adi pena bahan "aringan ikat

II. INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI Insidensi sirosis hepatis di ( erika diperkirakan ')* per 1**.*** penduduk. +enyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan in!eksi %irus kronik. ,i Indonesia data pre%alensi sirosis hepatis belu ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan sa"a. ,i -S ,r. Sard"ito .ogyakarta "u lah pasien sirosis hepatis berkisar /,10 dari pasien yang dirawat di 1agian +enyakit ,ala 2edan dala dala kurun waktu 1 tahun pada tahun #**/. ,i kurun waktu / tahun di"u pai pasien sirosis hepatis sebanyak 819

(/0) pasien dari seluruh pasien di 1agian +enyakit ,ala ./

+enderita sirosis hepatis lebih banyak di"u pai pada laki-laki "ika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,) 3 1 dengan u ur rata-rata terbanyak antara golongan u ur '* 4 59 tahun dengan puncaknya sekitar /* 4 /9 tahun1 III. ETIOLOGI ,i negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia teruta a akibat in!eksi %irus hepatitis 1 aupun 6. 7asil penelitian di Indonesia enyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah %irus hepatitis 1 ('*-/*0), %irus hepatitis 6 ('*-/*0), dan penyebab yang tidak diketahui(1*-#*0). (dapun beberapa etiologi dari sirosis hepatis antara lain3 1,/ 1. 8irus hepatitis (1,6,dan ,) #. (lkohol (alcoholic cirrhosis) '. &elainan etabolik 3 a. 7e okro atosis (kelebihan beban besi) b. +enyakit 9ilson (kelebihan beban te baga) c. ,e!isiensi (lpha l-antitripsin d. $likonosis type-I8 e. $alaktose ia !. :irosine ia /. &olestasis 5. $angguan i unitas ( hepatitis lupoid ) ). :oksin dan obat-obatan ( isalnya 3 lain-lain) =. Nonalcoholic fatty liver disease (<(>L,) 8. &riptogenik 9. Su batan saluran %ena hepatika IV. ANATOMI HEPAR 7epar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,#-,1,8 kg atau kurang lebih #50 berat badan orang dewasa yang ene pati sebagian besar etotetre;at, a iodaron,I<7, dan

kuadran kanan atas abdo en dan tetapi lobus kiri dari hepar

erupakan pusat

etabolis e tubuh dengan kanan engikuti

!ungsi yang sangat ko pleks5. 7epar

ene pati daerah hipokondriu

eluas sa pai ke epigastriu . 7epar berbatasan

dengan dia!rag a pada bagian superior dan bagian in!erior hepar

bentuk dari batas kosta kanan. 7epar secara anato is terdiri dari lobus kanan yang berukuran lebih besar dan lobus kiri yang berukuran lebih kecil. Lobus kanan dan kiri dipisahkan oleh liga entu terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi liga entu !alsi!or liga entu peritoneu e bantu !alsi!or e). Lobus kanan dibagi edial dan lateral oleh en"adi seg en anterior dan posterior oleh !isura seg entalis kanan yang tidak en"adi seg en !alsi!or is yang terlihat dari luar=. +ada daerah antara liga entu dengan kandung e pedu di lobus kanan dapat dite ukan lobus %enosu pada per ukaan posterior). +er ukaan hepar diliputi oleh elekat yang erupakan peritoneu

kuadratus dan lobus kaudatus yang tertutup oleh %ena ca%a in!erior dan %iseralis, kecuali daerah kecil pada per ukaan posterior yang enyokong hepar. ,i bawah peritoneu

langsung pada dia!rag a. 1eberapa liga entu yang disebut sebagai kapsula Glisson, yang

terdapat "aringan ikat padat e bentuk rangka

eliputi per ukaan seluruh organ ?

bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, adalah !isura pada hepar te pat te pat keluarnya duktus hepatika5.

untuk cabang %ena porta, arteri hepatika, dan saluran e pedu. +orta hepatis asuknya %ena porta dan arteri hepatika serta

'

$a bar 1. (nato i hepar (dikutip dari kepustakaan 8) 7epar e iliki dua su ber suplai darah, dari saluran cerna dan li pa elalui arteri hepatika. (rteri hepatika asuk e berikan 8*0 darahnya kepada hepar, darah ini elalui %ena porta hepatica dan dari aorta keluar dari aorta dan ke hepar

e bentuk "aringan kapiler dan setelah berte u dengan kapiler %ena enge balikan darah dari

akan keluar sebagai %ena hepatica. 8ena hepatica esenterika superior,

hepar ke %ena ka%a in!erior. 8ena porta yang terbentuk dari %ena lienalis dan %ena engantarkan #*0 darahnya ke hepar, darah ini e punyai ke"enuhan oksigen hanya =* 0 sebab beberapa @# telah dia bil oleh li pa dan usus. ,arah yang berasal dari %ena porta bersentuhan erat dengan sel

hepar dan setiap lobulus dilewati oleh sebuah pe buluh sinusoid atau kapiler hepatika. +e buluh darah halus yang ber"alan di antara lobulus hepar disebut %ena interlobular=. 8ena porta e bawa darah yang kaya dengan bahan akanan dari saluran cerna, dan arteri hepatika lebih kecil tengah e bawa darah yang kaya oksigen dari siste en"adi pe buluh-pe buluh yang e bentik la ina %ena kecil di bagian engala i

arteri. (rteri dan %ena hepatika ini bercabang hepatika. Aaringan kapiler ini ke udian asing- asing lobulus, yang pr buluh ini

e bentuk kapiler di antara sel-sel hepar yang engalir ke dala

enyuplai %ena hepatika. +e buluh-

enbawa darah dari kapiler portal dan darah yang

deoksigenasi yang telah dibawa ke hepar oleh arteri hepatika sebagai darah yang telah deoksigenasi. Selain %ena porta, "uga dite ukan arteriol hepar didala septu septu interlobularis. (nterior ini enyuplai darah dari arteri ke "aringan "aringan engalir diantara lobules yang berdekatan, dan banyak arterior kecil

langsung ke sinusoid hepar, paling sering pada sepertiga "arak ke septu interlobularis=.

$a bar # . +e buluh darah pada hepar (dikutip dari kepustakaan 8) 7epar terdiri atas ber aca - aca sel. 7epatosit eliputi )*0 sel hepar, "u lah yang sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epithelial siste e pedu dala

ber akna dan sel-sel non parenki al yang ter asuk di dala nya endotheliu , sel Kuppfer dan sel Stellata yang berbentuk seperti bintang5. 7epatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun %ena hepatika dan ductus hepatikus. Saat darah hepatica dan %ena porta enu"u %ena sentralis elingkari e!eren elalui arteri e asuki hepar

aka akan didapatkan pengurangan

oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan %ariasi penting kerentanan "aringan terhadap kerusakan asinus. 2e bran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang ta pak pada sisi lain sel yang e punyai banyak ikro!ili. 2ikro!ili "uga erupakan e batasi saluran e pedu dan

penun"uk te pat per ulaan sekresi e pedu. +er ukaan lateral hepatosit e iliki sa bungan penghubungan dan des oso disebelahnya5. Sinusoid hepar e iliki lapisan endothelial berpori yang dipisahkan dari erupakan bagian penting e bantu pengaturan perbaikan en"adi !aktor hepatosit oleh ruang Disse (ruang perisinusoidal). Sel-sel lain yang terdapat dala dinding sinusoid adalah sel !agositik &upp!er yang dala siste perisit) yang e iliki akti%itas retikuloendotelial dan sel Stellata ("uga disebut sel Ito, liposit atau io!ibriblastik yang dapat yang saling bertautan dengan

aliran darah sinusoidal disa ping sebagai !aktor penting dala kerusakan hepar. +eningkatan akti%itas sel-sel Stellata ta paknya kunci pe bentukan !ibrosis di hepar5.

$a bar ' . 7istologi hepar (dikutip dari kepustakaan 9)

V. ISIOLOGI HEPAR 7epar adalah suatu organ besar, dapat %olu e darah berlebihan dan ki ia dengan la"u a pu eluas, dan organ %enosa yang

a pu beker"a sebagai te pat pena pungan darah yang ber akna di saat enyuplai darah ekstra di saat kekurangan erupakan suatu ku pulan besar sel reaktan e berikan substrat dan engolah dan elakukan yang lain, %olu e darah. Selain itu, hepar "uga energi dari satu siste berbagai !ungsi adalah1* 3 2etabolis e karbohidrat. ,ala etabolis e "u lah besar en"adi glukosa karbohidrat, hepar

etabolis e yang tinggi, saling etabolis e ke siste

ensintesis berbagai Bat yang diangkut ke daerah tubuh lainnya, dan etabolis e lain.) >ungsi

etabolis e yang dilakukan oleh hepar

elakukan !ungsi sebagai berikut 3 o 2enyi pan glikogen dala o &on%ersi galaktosa dan !ruktosa o $lukoneogenesis o +e bentukan banyak senyawa ki ia dari produk antara etabolis e karbohidrat 7epar teruta a penting untuk nor al. kelebihan +enyi panan glukosa dari e pertahankan konsentrasi glukosa darah e ungkinkan enyi pannya, hepar dan enga bil ke udian darah, glikogen

enge balikannya ke bali ke darah bila konsentrasi glukosa darah rendah. >ungsi ini disebut !ungsi penyangga glukosa hepar. 2etabolis e le ak. 1eberapa !ungsi spesi!ik hepar dala le ak antara lain 3 etabolis e

o @ksidasi asa yang lain

le ak untuk

enyuplai energy bagi !ungsi tubuh

o Sintesis kolesterol, !os!olipid, dan sebagian besar lipoprotein o Sintesis le ak dari protein dan karbohidrat 7epar berperan pada sebagian besar persen kolesterol yang disintesis didala diangkut dala etabolis e le ak. &ira-kira 8* hepar diubah en"adi gara e pedu, sisanya lipoprotein.

e pedu yang ke udian disekresikan ke bali ke dala

lipoprotein dan dibawa oleh darah ke se ua sel "aringan e bentuk e bran, struktur

tubuh. >os!olipid "uga disintesis di hepar dan ditranspor dala &eduanya digunakan oleh sel untuk intrasel, dan ber aca - aca 2etabolis e

Bat ki ia yang penting untuk !ungsi sel.

protein. >ungsi hepar yang paling penting dala a ino untuk engeluarkan a onia dari cairan

etabolis e protein adalah sebagai berikut 3 o ,ea inasi asa tubuh o +e bentukan protein plas a o Interkon%ersi beraga asa a ino a ino tertentu dan "uga a ino. Cntuk itu, e bentuk senyawa ki ia lain ula- ula dibentuk asa keto a ino yang keto untuk e punyai asa a ino dan sintesis senyawa lain dari o +e bentukan ureu

,iantara !ungsi hepar yang paling penting adalah ke a puan hepar untuk e bentuk asa yang yang penting dari asa

e punyai ko posisi ki ia yang sa a dengan asa a ino yang tersedia ke asa

akan dibentuk. &e udian suatu radikal a ino ditrans!er tahap transa inasi dari asa enggantikan oksigen keto. 7epar

elalui beberapa

erupakan te pat penyi panan %ita in. 7epar

kecenderungan tertentu untuk

enyi pan %ita in dan telah la a hepar adalah %ita in

diketahui sebagai su ber %ita in tertentu yang baik pada pengobatan pasien. 8ita in yang paling banyak disi pan dala

(, tetapi se"u lah besar %ita in , dan %ita in 11# "uga disi pan secara nor al 7epar enyi pan besi dala bentuk !erritin. Sel hepar engandung

se"u lah besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung dengan besi baik dala dengan apo!erritin dala 7epar "u lah sedikit ataupun banyak. @leh karena itu, cairan tubuh, aka besi akan berikatan bentuk ini di bila besi banyak tersedia dala

e bentuk !erritin dan disi pan dala

sel hepar sa pai diperlukan. e iliki aliran darah yang tinggi dan resistensi %askuler yang rendah. ili eter darah engalir dari %ena porta ke sinusoid hepar setiap engalir ke sinusoid dari arteri hepatika engalir ke dala hepar lD enit. Au lah ini sekitar #= persen dari sisa %ena porta yang %ena hepatika yang 7g. 7al ini ililiter lagi

&ira-kira 1*5*

enit, dan ta bahan '** dengan total rata-rata 1'5* adalah sekitar 9

"antung. -ata-rata tekanan di dala

7g dan rata-rata tekanan di dala

engalir dari hepar ke %ena ca%a nor alnya ha pir tepat * enun"ukkan bahwa tahanan aliran darah sangat rendah na un parenki

elalui sinusoid hepar nor alnya

e iliki aliran darah yang tinggi. <a un, "ika sel-sel

hepar hancur, sel-sel tersebut digantikan oleh "aringan !ibrosa yang elalui hepar. +roses penyakit ini disebut sirosis hepatis, porta tibaaliran darah enghasilkan

akhirnya akan berkontraksi di sekeliling pe buluh darah, sehingga sangat engha bat darah porta Siste berke bang di dala porta "uga kadang-kadang terha bat oleh suatu gu palan besar yang %ena porta atau cabang uta anya. 1ila siste elalui syste en"adi sangat terha bat,

tiba tersu bat, ke balinya darah dari usus dan li pa porta hepar ke sirkulasi siste ik hipertensi portal. 1* VI. PATO ISIOLOGI

Sirosis hepatis ter asuk 1* besar penyebab ke atian di dunia 1arat. 2eskipun teruta a disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, kontributor uta a

lainnya adalah hepatitis kronis, penyakit saluran e pedu, dan kelebihan Bat besi. :ahap akhir penyakit kronis ini dide!inisikan berdasarkan tiga karakteristik 311 1. Bridging fibrous septa dala lebar yang #. <odul parenki bentuk pita halus atau "aringan parut enggantikan lobulus. yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan , ikronodul) akronodul).

ukuran ber%ariasi dari sangat kecil (garis tengah E ' hingga besar (garis tengah beberapa senti eter, '. &erusakan arsitektur hepar keseluruhan. 1eberapa

ekanis e yang ter"adi pada sirosis hepatis antara lain ke atian ulanya !aktor. elakukan aca

sel-sel hepatosit, regenerasi, dan !ibrosis progresi!. Sirosis hepatis pada berawal dari ke atian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai Sebagai respons terhadap ke atian sel-sel hepatosit, regenerasi terhadap sel-sel yang hepar nor al ati tersebut. ,ala engandung kolagen interstisiu aka tubuh akan

kaitannya dengan !ibrosis,

(tipe I, III, dan I8) di saluran engendap di se ua

porta, sekitar %ena sentralis, dan kadang-kadang di parenki . +ada sirosis, kolagen tipe I dan III serta ko ponen lain atriks ekstrasel bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan !enestrasinya. Auga ter"adi pirau %ena porta ke %ena hepatika dan arteri hepatika ke %ena porta. +roses ini pada dasarnya engubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan en"adi %askular tekanan tinggi, pertukaran bebas antara plas a dan hepatosit, antara hepatosit dan plas a sangat terganggu.11,1# VII. !LASI I!ASI 1erdasarkan m"rf"#"$i, Sherlock 1. 2ikronodular .aitu sirosis hepatis di ana nodul-nodul yang terbentuk berukuran E ' . #. 2akronodular .aitu sirosis hepatis di ana nodul-nodul yang terbentuk berukuran F ' . e bagi sirosis hepatis atas ' "enis, yaitu 3 1,/

beraliran cepat tanpa pertukaran Bat terlarut. Secara khusus, perpindahan protein

1*

'. 6a puran .aitu gabungan dari ikronodular dan akronodular. <odul-nodul yang . terbentuk ada yang berukuran E ' 1. Sirosis 7epatis &o pensata Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. +ada stadiu belu terlihat ge"ala-ge"ala yang nyata. 1iasanya stadiu pada saat pe eriksaan screening. #. Sirosis 7epatis ,eko pensata ,ikenal dengan active cirrhosis hepar, dan stadiu ge"ala sudah "elas, ini biasanya ge"alaisalnya ? asites, ede a dan ikterus. ko pensata ini ini dite ukan dan ada yang berukuran F '

Secara fun$si"na#, sirosis hepatis terbagi atas 3 1,/

VIII. DIAGNOSIS
1. Gam%aran !#ini&

Stadiu

awal sirosis hepatis sering tanpa ge"ala sehingga kadang elakukan pe eriksaan kesehatan rutin atau eliputi/ 3

dite ukan pada waktu pasien

karena kelainan penyakit lain. $e"ala awal sirosis hepatis perasaan selera udah lelah dan le ah akan berkurang

perasaaan perut ke bung 2ual berat badan enurun engecil, buah dada ge"ala-ge"ala lebih

pada laki-laki dapat ti bul i potensi, testis e besar, dan hilangnya dorongan seksualitas. Stadiu lan"ut (sirosis deko pensata),

enon"ol teruta a bila ti bul ko plikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal,

eliputi/ 3 hilangnya ra but badan gangguan tidur de a tidak begitu tinggi 11

adanya gangguan pe bekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air ke ih berwarna seperti teh pekat, eliputi ko a. untah darah atau elena, serta perubahan ental, udah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sa pai

'. P(m(ri&saan P(nun)an$ +e eriksaan laboratoriu hepatis antara lain/ 3 a. S$@: (seru gluta il oksalo asetat) atau (S: (aspartat a inotrans!erase) dan S$+: (seru (L: (alanin a inotrans!erase) (S: lebih tidak gluta il piru%at trans!erase) atau eningkat tapi tidak begitu tinggi. ini nor al, yang bisa didapatkan dari penderita sirosis

eningkat disbanding (L:. <a un, bila enBi

engeya pingkan adanya sirosis eningkat kurang dari #-' kali batas nor al

b. (lkali !os!atase ((L+),

atas. &onsentrasi yang tinggi bisa dite ukan pada pasien kolangitis sklerosis pri er dan sirosis bilier pri er. c. $a a $luta il :ranspeptidase ($$:), enginduksi eningkat sa a dengan ikroso al hepatic dan (L+. <a un, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya eninggi karena alcohol dapat enyebabkan bocornya $$: dari hepatosit. d. 1ilirubin, konsentrasinya bisa nor al pada sirosis ko pensata dan eningkat pada sirosis yang lebih lan"ut (deko pensata) e. $lobulin, konsentrasinya antigen bakteri dari siste selan"utnya enginduksi i !. 9aktu protro bin koagulan akibat sirosis g. <a seru enurun, teruta a pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidak a puan ekskresi air bebas. eningkat akibat sekunder dari pintasan, porta asuk ke "aringan li !oid yang unoglobulin.

e an"ang karena dis!ungsi sintesis !actor

1#

h. +ansitopenia dapat ter"adi akibat spleno egali kongesti! berkaitan dengan hipertensi porta sehingga ter"adi hipersplenis e. Selain itu, pe eriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu 3 a. Barium meal, untuk hipertensi porta b. CS$ abdo en untuk untuk enilai ukuran hati, sudut, per ukaan, serta elihat adanya asites, spleno egali, thro bosis %ena porta, elihat %arises sebagai kon!ir asi adanya

pelebaran %ena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsino a hati pada pasien sirosis. I*. !OMPLI!ASI 2orbiditas dan berbagai aca ortalitas sirosis tinggi akibat ko plikasinya. 1erikut ko plikasi sirosis hati/ 3

1. 7ipertensi +ortal/ #. (sites/ '. +eritonitis 1akterial Spontan. &o plikasi ini paling sering di"u pai yaitu in!eksi cairan asites oleh satu "enis bakteri tanpa ada bukti in!eksi sekunder intra abdo inal. 1iasanya terdapat asites dengan nyeri abdo en serta de a satu
/

. erupakan salah eni bulkan

/. 8arises esophagus dan he oroid. 8arises esophagus /*0 pasien sirosis dengan %arises esophagus pecah perdarahan/. 5. Gnse!alopati 7epatik. -nse!alopati hepatic ke udian berlan"ut sa pai gangguan

ani!estasi hipertensi porta yang cukup berbahaya. Sekitar #*-

erupakan kelainan dan ko a/. elakukan

neuropsikiatri akibat dis!ungsi hati. 2ula- ula ada gangguan tidur kesadaran Gnse!alopati hepatic ter"adi karena kegagalan hepar

detoksi!ikasi bahan-bahan beracun (<7' dan se"enisnya). <7' berasal dari pe ecahan protein oleh bakteri di usus. @leh karena itu, peningkatan kadar <7' dapat disebabkan oleh kelebihan asupan

1'

protein, konstipasi, in!eksi, gagal hepar, dan alkalosis 1'. 1erikut pe bagian stadiu Stadium * 1 # ' / ense!alopati hepatiku 3

Manif(stasi !#inis &esadaran nor al, hanya sedikit ada penurunan daya ingat, konsentrasi, !ungsi intelektual, dan koordinasi. $angguan pola tidur Letargi So nolen, disorientasi waktu dan te pat, a nesia &o a, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri. Ta%(# + P(m%a$ian stadium (ns(fa#"pati ,(pati&um+-

). Sindro a 7epatorenal. +ada sindro

hepatorenal, ter"adi gangguan enyebabkan

!ungsi gin"al akut berupa oligouri, peningkatan ureu , kreatinin, tanpa adanya kelainan organic gin"al. &erusakan hati lan"ut glo erulus. *. PENATALA!SANAAN Gtiologi ditu"ukan untuk bisa sirosis e pengaruhi penanganan sirosis. :erapi engurangi progresi penyakit, enghindarkan bahan-bahan yang engurangi penurunan per!usi gin"al yang berakibat pada penurunan !iltrasi

ena bah kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan ko plikasi. asih ko pensata ditu"ukan untk

:atalaksana pasien sirosis yang progresi kerusakan hati.

1. +enatalaksanaan Sirosis &o pensata 1ertu"uan untuk engurangi progresi kerusakan hati, eliputi 3 2enghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik +e berian aseta ino!en, kolkisin, dan obat herbal yang dapat engha bat kolagenik +ada hepatitis autoi un, bisa diberikan steroid atau i unosupresi!

1/

+ada he okro atosis, dilakukan !leboto i setiap konsentrasi besi ter"adinya sirosis +ada hepatitis 1, inter!eron al!a dan la i%udin +ada pentakit hati nonalkoholik,

inggu sa pai encegah

en"adi nor al dan diulang sesuai kebutuhan. enurunkan 11 akan

erupakan terapi

uta a. La i%udin diberikan 1** g secara oral setiap hari sela a satu tahun. Inter!eron al!a diberikan secara suntikan subkutan '2IC, ';1 inggu sela a /-) bulan. +ada hepatitis 6 kronik, ko binasi inter!eron dengan riba%irin erupakan terapi standar. Inter!eron diberikan secara subkutan dengann dosis 5 2IC, ';1 1*** kolkisin, penelitian. #. +enatalaksanaan Sirosis ,eko pensata (sites :irah baring ,iet rendah gara 3 sebanyak 5,# gra atau 9* olDhari gDhari sela a ) bulan asih dala penelitian. Inter!eron, etotreksat, %ita in (, dan obat-obatan sedang dala inggu, dan diko binasi riba%irin 8**-

Cntuk pengobatan !ibrosis hati,

,iuretic 3 spiroolakton 1**-#** ede

gDhari. -espon diuretic

bisa di onitor dengan penurunan 11 *,5 kgDhari (tanpa kaki) atau 1,* kgDhari (dengan ede a kaki). 1ila ana gDhari (dosis a;.1)* gDhari) pe berian spironolakton tidak adekuat, dapat diko binasi dengan !urose ide #*-/* +arasentesis dilakukan bila asites sangat besar (/-) liter), diikuti dengan pe berian albu in. +eritonitis 1akterial Spontan ,iberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti ce!otaksi secara parenteral sela a li a hari atau Huinolon secara

15

oral. 2engingat akan rekurennya tinggi dapat diberikan nor!lo;acin (/** 8arises Gso!agus Sebelu 9aktu

aka untuk pro!ilaksis inggu.

gDhari) sela a #-'

dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat perdarahan akut, bisa diberikan preparat

penyekat beta (propanolol) so atostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi Gnse!alopati 7epatik Laktulosa untuk <eo isin, untuk a onia a ino rantai cabang engeluarkan a onia

engurangi bakteri usus penghasil

,iet rendah protein *,5 gra .kg11Dhari, teruta a diberikan yang kaya asa Sindro 7epatorenal ada pengobatan yang e!ekti! untuk S7-. endapat

Sa pai saat ini belu

@leh karena itu, pencegahan ter"adinya S7- harus parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan.

perhatian uta a berupa hindari pe akaian diuretic agresi!,

*I. PROGNOSIS +rognosis sirosis hepatis sangat ber%ariasi dipengaruhi oleh se"u lah !aktor, eliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, ko plikasi, dan penyakit enyertai sirosis. &lasi!ikasi 6hild-:urcotte "uga untuk en"alani operasi, %ariabelnya enilai eliputi lain yang

prognosis pasien sirosis yang akan nutrisi.

konsentrasi bilirubin, albu in, ada tidaknya asites, ense!alopati, dan status

1)

&lasi!ikasi 6hild-:urcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup. (ngka kelangsungan hidup sela a satu tahun untuk pasien dengan 6hild (,1, dan 6 berturut-turut 1**0,8*0, dan /50./

$a bar /. &lasi!ikasi 2odi!ikasi 6hild-+ugh (dikutip dari kepustakaan 1')

1=

DA TAR PUSTA!A

1. Sutadi S2. Sirosis hati. Csu repository. #**'. Icited on #*11 >ebruary

#'rdJ. (%ailable !ro

3 C-L 3 http3DD repository.usu.ac.idD bitstrea D

1#'/5)=89 D''8)D1D penydala -sri aryani5.pd! #. Suyono,Su!iana,7eru,<o%ianto,-iBa,2usri!ah. Sonogra!i sirosis hepatis di -SC, ,r. 2oewardi. &albe. #**). Icited on #*11 >ebruary #'rdJ. (%ailable !ro 3 C-L 3 http3DDwww.kalbe.co.idD!ilesDcdkD!ilesD*9K15*KSonogra!isirosishepatis.pd!D *9K15*KSonogra!isirosishepatis.ht l '. -ay on :.6hung, ,aniel &.+odolsky. 6irrhosis and its co plications. In 3 &asper ,L et.al, eds. 7arrisonLs +rinciples o! Internal 2edicine. 1)th Gdition. CS( 3 2c-$raw 7ill? #**5. p. 1858-)#. /. <urd"anah Sitti. Sirosis hati. ,ala ,ala 3 Sudoyo (9 et.al, eds. 1uku ("ar Il u +enyakit ,ala . Gdisi /. Aakarta 3 +usat +enerbitan il u +enyakit >akultas &edokteran CI? #**). hal. //'-5'. 3 Sudoyo (9 et.al, 5. ( iruddin -i!ai. >isiologi dan 1ioki ia 7ati. ,ala il u +enyakit ,ala

eds. 1uku ("ar Il u +enyakit ,ala . Gdisi /. Aakarta 3 +usat +enerbitan >akultas &edokteran CI? #**). hal. /15-). 6. >aiB @, 2o!!at ,. :he li%er, gall-bladder, biliary tree. In 3 (nato y at a glance. CS(3 Blackwell Publishing Company; 2002. p. 44-5. 7. in!se"h# $len!a %. $angguan &a"i# 'an!ung (mpe!u# !an Pank)eas. *alam + ,yl-ia ..P)ice e".al# e!s. &al.472-5. 8. <etter >7. Sur!ace and bed o! li%er. In 3 (tlas o! 7u an (nato y. /th Gdition. CS( 3 Saunders Glse%ier? #**). p. #8=. 9. ,ouglas Gder. 7istology. In 3 Laboratory (tlas o! (nato y and +hysiology. /th Gdition. CS( 3 2c$raw-7ill Science? #**1. p.'5 Pa"o/isiologi. (!isi 6. 0aka)"a + Pene)bi" Buku 'e!ok"e)an ($C ; 2006.

18

10.

&all 1 $uy"on. 2isiologi 'e!ok"e)an. (!isi 11. Aakarta 3 3

+enerbit 1uku &edokteran G$6? #**/. hal. 9*#-). 11. &u ar 8, 6otran -S, -obbins SL. 7ati dan saluran e pedu ,ala 7artanto 7, ,ar aniah <, 9ulandari <. -obbins 1uku ("ar +atologi. =th Gdition. 8olu e #. Aakarta 3 +enerbit 1uku &edokteran G$6? #**/. hal. )=1-#.
12. :aylor 6-. 6irrhosis. e edicine. #**9. Icited on #*11 >ebruary #'rdJ.

(%ailable !ro 3 C-L 3 http3DDe edicine. edscape.co DarticleD'))/#)o%er%iew 1'. 2arc S. Sabatine, Sirosis dalam Buku Saku Klinis, :he 2assachusetts $eneral 7ospital 7andbook o! Internal 2edicine, #**/, p.1*)-1* 1/. ,a%id 6. ,ale, ,aniel ,.>ede an, A ! 9ashington ,.6., #**=,p.IM 3 1-#) edicine "##$ %dition,

19