Gagal Ginjal Kronik

I. Definisi Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m . !atasan penyakit ginjal kronik"1.# 1. $erusakan ginjal % 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan" $elainan patologik &etanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pen'itraan radiologi #. (aju filtrasi glomerulus ) 60 ml/menit/1,73m selama % 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. &ada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. $lasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. *tadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium # kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium + kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium , adalah gagal ginjal. -al ini dapat dilihat pada .abel 1 dan .abel # berikut"1

.abel 1. $lasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi glomerolus.1,3 1

/erajat 1 # 3 + ,

&enjelasan $erusakan ginjal dengan (0G normal atau 3 $erusakan ginjal dengan (0G 6 ringan $erusakan ginjal dengan (0G 6 sedang $erusakan ginjal dengan (0G 6 berat Gagal ginjal

(0G 1m(/menit/1,73m#2 4 50 60785 307,5 1,7#5 )1, atau dialisis

.abel #. $lasifikasi penyakit ginjal kronik dengan atau tanpa kerusakan ginjal dan atau dengan atau tanpa peningkatan tekanan darah / hipertensi 1-.2.3

G09 1ml/min/1,73 m#2 % 50 60 ; 85 30 ; ,5 1, ; #5 ) 1, 1atau dialisis2

/engan $erusakan Ginjal /engan -. .anpa -. 1 # 3 + , 1 # 3 + ,

.anpa $erusakan Ginjal /engan -. .anpa -. -. -. dengan penurunan G09 3 + , :ormal &enurunan G09 3 + ,

II. Etiologi1,3,+ /ari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun #0077#008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis 1#,<2, diabetes melitus 1#3<2, hipertensi 1#0<2 dan ginjal polikistik 110<2. a. Glomerulonefritis Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal di mana mekanisme kekebalan tubuh memi'u peradangan dan proliferasi jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membran basal, mesangium, atau endotelium kapiler. -ippo'rates a=alnya menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga #

oliguria atau anuria. /engan berkembangnya mikroskop, (anghans kemudian mampu menggambarkan perubahan pathophysiologi' glomerular ini. *ebagian besar penelitian asli berfokus pada pasien pas'a7strepto'o''us.. Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba7tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah. Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal terganggu.# !erdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik 1(>*2, mieloma multipel, atau amiloidosis.# $ebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia ,71, tahun. -anya 10< terjadi pada pasien yang lebih tua dari +0 tahun. Gejala glomerulonefritis akut yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya pada pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal.#

b. /iabetes melitus ?enurut American Diabetes Association 1#0032 diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya.# /iabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai ma'am keluhan. Gejalanya sangat ber@ariasi. /iabetes melitus dapat timbul se'ara perlahan7lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air ke'il lebih sering ataupun berat badan yang menurun.#

.erjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan intra'apillary. /i ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan mun'ulnya protein dalam urin. $ehadiran protein urin tidak hanya tanda a=al penyakit ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulos'lerosis diabetes. -ubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya mendukung pandangan bah=a peningkatan ekskresi protein urin men'erminkan gangguan @askular umum yang mempengaruhi banyak organ, termasuk mata, jantung, dan sistem saraf .#,+ '. -ipertensi -ipertensi adalah tekanan darah sistolik 4 1+0 mm-g dan tekanan darah diastolik 4 50 mm-g pada seseorang yang tidak makan obat anti hipertensi. !erdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.,,6

Tabel 3. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya hidup, serta terapi obat berdasarkan Joint National Committee (JNC) VII:5,6 $lasifikasi .ekanan /arah :ormal &rehipertensi *tage 1 -. *istolik 1mm-g2 ) 1#0 1#0 ; 135 1+0 ; 1,5 /iastolik 1mm-g2 /an ) 80 Atau 80 ; 85 Atau 50 ; 55 ?odifikasi .erapi Gaya -idup edukasi Ba Ba tidak perlu obat

antihipertensi .hiaCid tipe diuretik /apat juga AD>E, A9!,

*tage # -.

% 160

Ba

!!, DD!, atau kombinasi $ombinasi # jenis obat 1biasanya thiaCid tipe +

diuretik dan AD>E atau A9! atau !! atau DD!2

.arget tekanan darah pada terapi pasien dengan D$/ atau diabetes adah )130/80 mm-g.

d. Ginjal polikistik $ista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi 'airan atau material yang semisolid. &olikistik berarti banyak kista. &ada keadaan ini dapat ditemukan kista kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. *elain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. :ama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik de=asa 1adult polycystic kidney disease2, oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. .ernyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak ke'il, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik de=asa.#

III. Epidemiologi /i Amerika *erikat menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkitakan 100 juta kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8< setiap tahunnya. /i ?alaysia diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. /i :egara berkembang lainnya, insidens ini diperkirakan sekitar +0760 kasis perjuta penduduk per tahun.1 &enyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Endonesia tahun #000"1,7 1. Glomerulonefritis #. /iabetes ?ellitus 1+6,35<2 118,6,<2

3. Fbstruksi dan infeksi 11#,8,<2 +. -ipertensi 18,+6<2

,. *ebab lain

113,6,<2

&enyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada =anita. Ensidennya pun lebih sering pada kulit ber=arna daripada kulit putih.#

IV. Faktor risiko 0aktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, penyakit autoimun, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, berat badan lahir rendah, dan faktor so'ial dan lingkungan seperti obesitas atau perokok, berumur lebih dari ,0 tahun, dan indi@idu dengan ri=ayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga, berpendidikan rendah, dan terekspos dengan bahan kimia dan lingkungan tertentu.3

V. Patofisiologi &atofisiologi penyakit ginjal kronik pada a=alnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. &engurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa 1sur@i@ing nefron2 sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul @asoaktif seperti sitokin dan growth factors. -al ini mengakibatkan hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerolus. &roses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa skelrosis nefron yang masih tersisa. &roses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, =alaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.1,# Adanya peningkatan akti@itas aksis renin7angiotensin7aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut. Akti@asi jangka panjang aksis renin7angiotensin7aldosteron, sebagian diperantarai oleh

growth factor seperti

transforming growth factor (TG !)" !eberapa hal yang juga

dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. .erdapat @ariabilitas interindi@idual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerolus maupun interstitial.1 &erjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi empat stadium. *tadium ringan dinamakan penurunan 'adangan ginjal. *elama stadium ini kreatinin serum dan kadar !G: normal dan penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test (0G yang teliti.1 *tadium sedang perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 7,< jaringan yang berfungsi telah rusak 1(0G besarnya #,< dari normal2. &ada tahap ini kadar !G: baru mulai meningkat diatas batas normal. &eningkatan konsentrasi !G: ini berbeda7beda, tergantung dari kadar protein dalam diet. &ada stadium ini, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. ACotemia biasanya ringan, ke'uali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung, atau dehidrasi. &ada stadium insufisiensi ginjal ini pula gejala7gejala nokturia dan poliuria 1diakibatkan oleh kegagalan pemekatan2 mulai timbul. Gejala7gejala ini timbul sebagai respons terhadap stress dan perubahan makanan atau minuman yang tiba7tiba. &enderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala7gejala ini, sehingga gejala tersebut hanya akan terungkap dengan mengajukan pertanyaan7pertanyaan yang teliti.1 *tadium berat dan stadium terminal gagal ginjal kronik disebut gagal ginjal stadium akhir atau uremia. Gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 50< dari massa nefron telah han'ur, atau hanya sekitar #00.000 nefron saja yang masih utuh. :ilai (0G hanya 10< dari keadaan normal, dan bersihan kreatinin mungkin sebesar ,710 ml per menit atau kurang. &ada keadaan ini kreatinin serum dan kadar !G: akan meningkat dengan sangat menyolok

sebagai respons terhadap (0G yang mengalami sedikit penurunan. &ada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala7gejala yang 'ukup parah, karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis 'airan dan elektrolit dalam tubuh. $emih menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang tetap sebesar 1,010. &enderita biasanya menjadi oligourik 1pengeluaran kemih kurang dari ,00 ml/hari2 karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula7mula menyerang tubulus ginjal. $ompleks perubahan biokimia dan gejala7gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. &ada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal ke'uali kalau ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.1 ?eskipun perjalanan klinis penyakit ginjal kronik dibagi menjadi empat stadium, tetapi dalam prakteknya tidak ada batas7batas yang jelas antara stadium7stadium tersebut.

VI. Gambaran klinik Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom aCotemia sangat kompleks, meliputi kelainan7kelainan berbagai organ seperti" kelainan hemopoeisis, saluran 'erna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardio@askular.1,#,7 a. $elainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer 1?DH 7875+ DG2, sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. -al lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah 1misal perdarahan saluran 'erna, hematuri2, masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.1 >@aluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin ) 10 g/d( atau hematokrit ) 30 <, meliputi e@aluasi terhadap status besi 1kadar besi serum / serum iron# kapasitas ikat

besi total / Total Iron binding $apacity (TI%$), feritin serum2, men'ari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya. 1,7 &enatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di samping penyebab lain bila ditemukan. &emberian eritropoetin 1>&F2 merupakan hal yang dianjurkan. &emberian tranfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati7hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang 'ermat. .ranfusi darah yang dilakukan se'ara tidak 'ermat mengakibatkan kelebihan 'airan tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. *asaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 1171# g/d(.1

b. $elainan saluran 'erna ?ual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. &atogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. $eluhan7keluhan saluran 'erna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.#

'. $elainan mata Hisus hilang 1aCotemia amaurosis2 hanya dijumpai pada sebagian ke'il pasien gagal ginjal kronik. Gangguan @isus 'epat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. $elainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. $elainan retina 1retinopati2 mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. &enimbunan atau deposit garam kalsium pada con&uncti'a menyebabkan gejala red eye syndrome akibat

iritasi dan hiper@askularisasi. $eratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

d. $elainan kulit Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. $eluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. $ulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost"1,3

e. $elainan neuropsikiatri !eberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. $elainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GG$. $elainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya 1personalitas2.

f. $elainan kardio@askular &atogenesis gagal jantung kongestif 1GJ$2 pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. !eberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem @askular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.

VII. Pendekatan Diagnosis &endekatan diagnosis gagal ginjal kronik 1GG$2 dilihat dari anamnesis, pemeriksaan fisik, gambaran radiologis, dan apabila perlu gambaharan histopatologis.1,6

10

1. ?emastikan adanya penurunan faal ginjal 1(0G2 #. ?engejar etiologi GG$ yang mungkin dapat dikoreksi 3. ?engidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal 1re'ersible factors2 +. ?enentukan strategi terapi rasional ,. ?eramalkan prognosis

&endekatan diagnosis men'apai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus. a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin aCotemia, etiologi GG$, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal 1(0G2. Gambaran klinik 1keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium2 mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal. Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi" i2 sesuai dengan penyakit yang mendasariI ii2 sindrom uremia yang terduru daru lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan 'airan 1@olume o@erload2, neuropati perifer, pruritusm uremic frost, perikarditis, kejang7kejang sampai komaI iii2 gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit 1sodium, kalium, 'hlorida2.1

b. &emeriksaan laboratorium

11

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi sesuai dengan penyakit yang mendasarinya, penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan kreatinin serum, dan penurunan laju filtrasi glomerolus 1(0G2 yang dapat dihitung mempergunakan rumus $o'k'roft7Gault, serta kelainan biokimia darah lainnya, seperti penurunan kadar hemoglobin, hiper atau hipokalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia. $elainan urinanalisi meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria, dan silinder.1

'. &emeriksaan penunjang diagnosis &emeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi"1 1. foto polos abdomen" dapat terlihat batu radio opak #. pielografi intra@ena" sekarang jarang digunakan karena kontras seriing tidak bisa mele=ati filter glomerolus, di samping kekha=atiran terjadinya pengaruh toksisk oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan 3. pielografi antergrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi +. ultrasonografi ginjal dapat memperlihatkan ukuran ginjal yang menge'il, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, klasifikasi ,. pemeriksaan pemindaan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

VIII. Penatalaksanaan1,#,3,7 1. .erapi konser@atif .ujuan dari terapi konser@atif adalah men'egah memburuknya faal ginjal se'ara progresif, meringankan keluhan7keluhan akibat akumulasi toksin aCotemia, memperbaiki metabolisme se'ara optimal dan memelihara keseimbangan 'airan dan elektrolit. a.&eranan diet

1#

.erapi diet rendah protein 1/9&2 menguntungkan untuk men'egah atau mengurangi toksin aCotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. b. $ebutuhan jumlah kalori $ebutuhan jumlah kalori 1sumber energi2 untuk GG$ harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status giCi. '. $ebutuhan 'airan !ila ureum serum % 1,0 mg< kebutuhan 'airan harus adekuat supaya jumlah diuresis men'apai # ( per hari. d. $ebutuhan elektrolit dan mineral $ebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat indi@idual tergantung dari (0G dan penyebab dasar penyakit ginjal tersebut 1underlying renal disease2.

#. .erapi simptomatik a. Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium 1hiperkalemia2. Gntuk men'egah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. .erapi alkali 1sodium bicarbonat2 harus segera diberikan intra@ena bila p- J 7,3, atau serum bikarbonat J #0 m>K/(. b. Anemia /apat diberikan eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. /osis inisial ,0 u/kg EH 3 kali dalam seminggu. Jika -b meningkat %# gr/d( kurangi dosis pemberian menjadi # kali seminggu. ?aksimum pemberian #00 u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu.8

13

.ransfusi darah misalnya (aked Red $ell 1&9D2 merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. .erapi pemberian transfusi darah harus hati7hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. *asaran hemoglobin adal 1171# gr/d(. '. $eluhan gastrointestinal Anoreksi, 'egukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GG$. $eluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama 1 chief complaint2 dari GG$. $eluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. .indakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat7obatan simtomatik. d. $elainan kulit .indakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit. e. $elainan neuromuskular !eberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi. f. -ipertensi &emberian obat7obatan anti hipertensi terutama penghambat >nCym

$on@erting Angiotensin 1Angiotensin $on'erting )n*yme+ A$) inhibitor2. ?elalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan antihipertensi dan antiproteinuria. g. $elainan sistem kardio@askular &en'egahan dan terapi terhadap penyakit kardio@askular merupakan hal yang penting, karena +07,0< kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardio@askular. .indakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardio@askular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes, hipertensi,

1+

dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan 'airan dan gangguan keseimbanagan elektrolit.

3. .erapi pengganti ginjal .erapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium ,, yaitu pada (0G kurang dari 1, ml/menit. .erapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal. a. -emodialisis .indakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk men'egah gejala toksik aCotemia, dan malnutrisi. .etapi terapi dialisis tidak boleh terlalu 'epat pada pasien GG$ yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal 1(0G2. Endikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. !eberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati aCotemik, bendungan paru dan kelebihan 'airan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan %lood ,remic -itrogen 1!G:2 % 1#0 mg< dan kreatinin % 10 mg<. Endikasi elektif, yaitu (0G antara , dan 8 m(/menit/1,73m , mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat. b. /ialisis peritoneal 1/&2 Akhir7akhir ini sudah populer $ontinuous Ambulatory (eritoneal Dialysis 1DA&/2 di pusat ginjal di luar negeri dan di Endonesia. Endikasi medik DA&/, yaitu pasien anak7anak dan orang tua 1umur lebih dari 6, tahun2, pasien7pasien yang telah menderita penyakit sistem kardio@askular, pasien7 pasien yang 'enderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AH shunting, pasien dengan stroke, pasien GG. 1gagal ginjal terminal2 dengan residual

1,

urin masih 'ukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co!morbidity dan co! mortality. Endikasi non7medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri 1mandiri2, dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal. '. .ransplantasi ginjal

IX. Prognosis &asien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau stadium H. Angka prosesi@itasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari indi@idu masing7masing. &asien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. &asien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. $ematian terbanyak adalah karena kegagalan jantung 1+,<2, infeksi 11+<2, kelainan pembuluh darah otak 16<2, dan keganasan 1+<2.#

X. Pencegahan Gpaya pen'egahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. !erbagai upaya pen'egahan yang telah terbukti bermanfaat dalam men'egah penyakit ginjal dan kardio@askular, yaitu pengobatan hipertensi 1makin rendah tekanan darah makin ke'il risiko penurunan fungsi ginjal2, pengendalian gula darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan akti@itas fisik dan pengendalian berat badan.3

16

DAF A! P"# AKA

1. $etut *u=itra. &enyakit Ginjal $ronik. Aru L*, !ambang *, Edrus A, ?ar'ellus *$, *iti *, editor. !uku Ajar Elmu &enyakit /alam. >d. + Jilid E. Jakarta" 0akultas $edokteran Gni@ersitas EndonesiaI #007. hlm ,7073. #. >ditorial. Gagal Ginjal $ronik. /iunduh dari" http"//emedi'ine.

meds'ape.'om/arti'le/#387587o@er@ie=, 0, 0ebruari #011. 3. >ditorial. $/FME Dlini'al &ra'ti'e Guidelines for Dhroni' $idney /isease" >@aluation, Dlassifi'ation, and *tratifi'ation. /iunduh dari"

http"//===.kidney.org/professionals/kdoKi/guidelinesN'kd/to'.htm GG$, 0, 0ebruari #011. +. >ditorial. Glomerulonefritis. /iunduh dari" http"//emedi'ine.meds'ape.

'om/arti'le/777#7#7o@er@ie=, ## Agustus #010. ,. >ditorial. .ekanan /arah .inggi. /iunduh dari"

http"//id.=ikipedia.org/=iki/.ekananNdarahNtinggi, 0, 0ebruari #011. 6. &erhimpunan /okter *pesialis &enyakit /alam Endonesia. -ipertensi. ACis 9, *idarta=am *, Anna BO, Eka &L, :afriadi, Arif ?, editor. &anduan &elayanan ?edik. Jakarta" 0akultas $edokteran Gni@ersitas EndonesiaI #006. hlm 168770. 7. ?urray (, Ean L, .om ., Dhee $D. Dhroni' 9enal failure in FfPord -andbook of Dlini'al ?edi'ine. >d. 7th. :e= Bork" FPford Gni@ersityI #007. #5+757. 8. >ditorial. Fbat -emopoeti'. ?E?* Endonesia &etunjuk $onsultasi. >d. 8. Jakarta" D?& ?edi'a Asia &te (tdI #008. -lm. 11+.

17