Hipertensi dan Decompensatio Cordis

Disusun oleh: Purbo Prawiro B (406118033)

1. Decompensatio Cordis

Sistem sirkulasi
Jantung : berfungsi sebagai pompa yang memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Pembuluh darah : berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan darah dari jantung ke seluruh tubuh dan dikembalikan ke jantung

ANATOMI JANTUNG

DEFINISI GAGAL JANTUNG

sindroma yang timbul karena jantung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme seluruh jaringan tubuh, walaupun tekanan pengisian darah ke dalam ventrikel cukup memadai
Normal Cardiac Output

Gagal jantung

CHF: dipengaruhi oleh cardiac output

PARAMETER CARDIAC OUTPUT: Preload Afterload Kontraktilitas Denyut jantung

Curah jantung (CO)

Isi sekuncup
Afterload Preload Kemampuan Tonus
kontraksi simpatis

Frekuensi nadi
Keadaan neuro-humoral

ISI SEKUNCUP = STROKE VOLUME (SV)

PRE LOAD
Tekanan/volume di dalam ventrikel kiri pada akhir diastolik Pengisian ventrikel Fase relaksasi ventrikel preload optimal = cardiac output optimal
Low preload High preload

CIRCULATORY OF HEART
Inferior v. cafa vein Right Atrium Superior v. cafa

Tricuspid valve
Right Ventricle capillary Pulmonary arteri Lung artery Pulmonary vein Left atrium DIASTOLIK Bicuspid valve Left ventricle Aortic valve Aorta

AFTERLOAD
Tekanan yang harus dilakukan oleh ventrikel untuk memompakan darah (fase sistolik) Pengosongan ventrikel Kontraktilitas ventrikel 1. Resistensi pembuluh darah : katup aorta resistensi arteri 2. Ukuran atau ketebalan otot jantung : semakin besar rongga ventrikel, maka semakin berat kerja ventrikel untuk berkontraksi (LaPlaces law)

CIRCULATORY OF HEART
Inferior v. cafa vein Right Atrium Superior v. cafa

Tricuspid valve
Right Ventricle capillary Pulmonary arteri Lung artery Pulmonary vein Left atrium Bicuspid valve Left ventricle SISTOLIK Aortic valve Aorta

Afterload dan tekanan darah

TD = CO x SVR
Cardiac output, systemic vascular resistance

Apabila CO rendah, TD akan dipertahankan dengan SVR

SVR = afterload afterload = tekanan yang harus dilakukan oleh jantung untuk memompakan darah

Penurunan SVR (& juga TD) merupakan tujuan pengobatan gagal jantung

CHF: afterload

KONTRAKTILITAS
Kemampuan otot jantung untuk melakukan kontraksi (inotropik) Berkurang selama iskemia akut dan pasca infark Dipengaruhi oleh obat-obatan : Negatif : -blockers, calcium channel blockers Positif : katekolamin, digoksin Optimalisasi kontraktilitas pengobatan gagal jantung merupakan tujuan

DENYUT JANTUNG
CO = SV x HR
Stroke volume, heart rate

Bila HR meningkat, maka cardiac output juga akan meningkat

sampai HR 150-160 HR >160, CO menurun (decreased filling time)

KRONOTROPIK Substansi yang mempengaruhi kerja jantung (denyut jantung) Positif = meningkatkan denyut jantung Negatif = menurunkan denyut jantung

Optimalisasi denyut jantung merupakan tujuan pengobatan gagal jantung

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

CHF: mekanisme kompensasi

Bila jantung berkurang kemampuannya, CO menurun Respon tubuh : hipertrofi otot jantung retensi cairan (via retensi sodium renal) vasokonstriksi sistemik ( hipertensi) Pada mulanya respon tersebut menguntungkan; namun selanjutnya dapat merugikan Peningkatan tekanan ventrikel kiri CHF dan edema pulmonal

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

1. Disfungsi miokard (kegagalan miokard) Miokard tidak mampu berkontraksi dengan sempurna stroke volume dan cardiac output menurun. Disebabkan oleh : a) Primer 1. Aterosklerosis : iskemia miokard, infark miokard 2. Kardiomiopati, miokarditis, presbikardia 3. Defisiensi vitamin ( gangguan nutrisi ) b) Sekunder : seringkali terjadi bersama-sama atau sebagai akibat kenaikan beban tekanan, beban volume dan kebutuhan metabolisme yang meningkat atau gangguan pengisian jantung

2. Beban ventrikel yang berlebihan (ventricular overload)

2.1. Beban tekanan berlebihan (abnormal pressure overload)

Beban tekanan berlebihan ke dalam ventrikel pada waktu kontraksi (sistolik) dalam batas tertentu masih dapat diatasi oleh kemampuan kontraktilitas miokard ventrikel. Beban tekanan sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (afterload) hambatan pengosongan ventrikel menurunkan curah ventrikel (ventrikel output) atau isi sekuncup. Contoh : stenosis aorta, koarktasio aorta, hipertensi, stenosis pulmonal

2.2. Beban volume berlebihan (abnormal volume overload) Beban isian ke dalam ventrikel yang berlebihan pada waktu diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel (preload yang meningkat). Preload berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel meningkat. Prinsip Starling : curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung akan menurun kembali. Contoh : - AI/AR (beban volume ventrikel kiri) - MI/MR (beban volume ventrikel kiri) - TI/TR (beban volume ventrikel kanan) - transfusi berlebihan - hipervolemia sekunder

Frank-Starling curve
STROKE VOLUME

PRELOAD

REGURGITASI KATUP MITRAL

REGURGITASI KATUP MITRAL

Inferior v. cafa vein Right Atrium Superior v. cafa

Tricuspid valve
Right Ventricle capillary Pulmonary arteri Lung artery Pulmonary vein Left atrium Bicuspid valve Regugitation Left ventricle Aortic valve Aorta

REGURGITASI KATUP MITRAL

Inferior v. cafa vein Right Atrium Superior v. cafa

Tricuspid valve
Right Ventricle capillary Pulmonary arteri Lung artery Pulmonary vein LEFT ATRIUM Bicuspid valve

LEFT VENTRICLE
Aortic valve Aorta

3. Hambatan pengisian darah ke ventrikel (Restriction of Ventricular Filling)

Gangguan aliran darah untuk masuk ke dalam ventrikel atau gangguan aliran balik vena (hambatan venous return) pengeluaran atau output ventrikel berkurang curah jantung menurun Contoh :
Primer: gangguan distensi diastolik, misalnya : perikarditis konstriktif, kardiomiopati restriktif, tamponade jantung Sekunder: menurunnya daya tampung ventrikel sehingga tekanan pada fase akhir diastolik meningkat, misalnya: stenosis mitral, stenosis trikuspid

PERIKARDITIS KONSTRIKTIF
Perikarditis konstriktif terjadi bila ada jaringan parut (sikatriks) di perikard viseral dan atau parietal cukup berat sehingga menghambat perkembangan volume jantung pada fase diastolik

KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF
Jaringan parut endomiokardium penebalan miokard massa jantung restriksi pada pengisian ventrikel penurunan kelenturan ventrikel Volume akhir diastolik ventrikel

STENOSIS KATUP MITRAL

STENOSIS KATUP MITRAL

Dalam keadaan normal luas pembukaan katup mitral berkisar antara 4-6 cm2 Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2 cm2 (mild stenosis), maka sudah mulai timbul perubahan hemodinamik, dimana darah dari atrium kiri tidak dapat masuk ke ventrikel kiri Apabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 (stenosis mitral berat), darah dari atrium kiri kembali ke ventrikel kanan dan paru

STENOSIS KATUP MITRAL

Inferior v. cafa vein Right Atrium Superior v. cafa

Tricuspid valve
Right Ventricle capillary Pulmonary arteri Lung artery Pulmonary vein Left atrium Bicuspid valve stenosis Left ventricle Aortic valve Aorta

STENOSIS KATUP MITRAL

Inferior v. cafa vein Right Atrium Superior v. cafa

Tricuspid valve
RIGHT VENTRICLE capillary Pulmonary arteri Lung artery Pulmonary vein LEFT ATRIUM Bicuspid valve Left ventricle Aortic valve Aorta

4. Kebutuhan metabolik meningkat

Bila kebutuhan metabolik tubuh meningkat, maka jantung akan bekerja lebih keras untuk menambah sirkulasi (high output state). Namun bila kebutuhan metabolik tersebut semakin meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung, maka akan terjadi gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi (high output failure). Contoh : anemia, tirotoksikosis, demam, beri-beri, penyakit paget, fistula arterio-venosa

DIAGNOSIS KLINIS GAGAL JANTUNG

Prosedur standard - Anamnesa - Pemeriksaan fisik - Foto R Toraks - Elektrokardiografi - Laboratorium klinis - Echo-doppler-cardiografi Prosedur Tambahan ( sesuai keperluan ) - Kateterisasi jantung - Coronary angiografi - Ventriculografi - Cardiac thallium scanning, cardiac scintigrafi

PEMERIKSAAN JANTUNG

Stadium gagal jantung

KRITERIA GAGAL JANTUNG (FRAMINGHAM)

Diagnosis Gagal Jantung 1. kriteria major
Paroksimal nokturnal dispnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop (BJ 3) Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120/menit) Penurunan BB > 4.5 kg dalam 5 hari pengobatan

2.

kriteria minor

PENATALAKSANAAN
Diuretik oral maupun parenteral sampai edema atau asites hilang:
menurunkan preload contoh: furosemid, antagonis aldosteron menurunkan afterload contoh: captopril, valsartan

ACE-inhibitor dan Angiotensin Receptor Blocker (ARB): Digitalis: Nitrat

untuk meningkatkan kontraktilitas jantung (inotropik positif) Contoh: digoksin sebagai vasodilator, sehingga resistensi pembuluh darah berkurang Contoh: nitrogliserin

PENATALAKSANAAN
Anti aritmia:
bila terdapat aritmia

Penyekat beta:
untuk menurunkan denyut jantung (kronotropik negatif), sehingga kebutuhan jantung akan oksigen berkurang tapi HANYA BOLEH diberikan bila keadaan akut sudah teratasi

Anti koagulan dan trombolitik:

bila terdapat sindroma koroner akut

Anti agregasi trombosit:

untuk mencegah trombus

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

KLASIFIKASI
A. Dari segi gejala dan tanda-tanda : forward-failure versus backward-failure B. Dari segi hemodinamis : a) G.J. high output versus GJ low output b) G.J. kiri versus GJ kanan c ) GJ sistolik dan GJ diastolik D) GJ akut dan GJ kronik

GAGAL JANTUNG KIRI DAN GAGAL JANTUNG KANAN

B.2.1. GAGAL JANTUNG KIRI

B.2. GAGAL JANTUNG KIRI VS GAGAL JANTUNG KANAN

Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri Curah jantung kiri Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat Bendungan pada atrium kiri Tekanan dalam atrium kiri Bendungan pada vena pulmonalis Tekanan dalam vena pulmonalis Bendungan paru Pulmonary wedge pressure Bendungan pada arteri pulmonalis Tekanan arteri pulmonalis Beban sistolik ventrikel kanan

GEJALA fatigue exercise intolerance : badan lemah dan cepat lelah nyeri dada berdebar-debar sesak nafas : orthopnea, exertional dyspnea, PND TANDA KLINIS takikardia > 90 X/menit TD < 90 mmHg atau > 180 mmHg abnormal apex beat - displaced - sustained - dyskinetic - enlarged BJ III ( protodiastolic gallop) ronki basah halus tak nyaring di bagian basal paru pulsus alternans

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KIRI

Menurunkan bendungan pada arteri dan vena pulmonalis vasodilator
ACE inhibitor nitrat

Meningkatkan kontraktilitas jantung obat inotropik positif

digitalis

B.2.2. GAGAL JANTUNG KANAN

Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan Curah jantung kanan Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan meningkat Bendungan pada atrium kanan Tekanan dalam atrium kanan Bendungan pada vena sistemik Tekanan dalam vena sistemik (vena kava) Hambatan arus balik vena (venous return) Bendungan sistemis

GEJALA edema tumit dan tungkai bawah hepatomegali, lunak dan nyeri tekan bendungan pada vena perifer (vena jugularis) gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) asites TANDA KLINIS edema kaki asites peningkatan tekanan vena jugularis hepatomegali hepatojugular refluks

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KANAN

Menurunkan bendungan pada arteri dan vena sistemik diuretik
furosemide

Meningkatkan kontraktilitas jantung obat inotropik positif

digitalis

GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN GAGAL JANTUNG DIASTOLIK

GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN DIASTOLIK

Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Dopplerekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan jasmani saja. Gagal jantung sistolik
Ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Fraksi ejeksi < 45% Rongga jantung dilatasi Dinding tipis
Obat untuk meningkatkan kontraktilitas jantung obat inotropik positif (digitalis) Obat untuk menurunkan afterload vasodilator

Pengobatan gagal jantung sistolik

GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN DIASTOLIK

Gagal jantung diastolik
gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel fraksi ejeksi > 50% (normal) rongga jantung normal, tapi dinding tebal diastolic filling period melambat Echo Doppler : E < A, kecepatan pengisian puncak menurun

Pengobatan gagal jantung diastolik

Obat untuk menurunkan preload diuretik Obat untuk menurunkan venous return

GAGAL JANTUNG AKUT DAN GAGAL JANTUNG KRONIK

GAGAL JANTUNG AKUT

Penyebab:
Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati) Sindrom koroner akut Krisis hipertensi Aritmia akut (takikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial atau fluter atrial, takikardia supraventrikular lain) Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang sudah ada Stenosis katup aorta berat Miokarditis berat akut Tamponade jantung Diseksi aorta Kardiomiopati pasca melahirkan Faktor presipitasi non kardiovaskular: asma, gangguan fungsi ginjal, dll

GAGAL JANTUNG AKUT

Akibatnya:
curah jantung menurun secara tiba-tiba terjadi penurunan tekanan darah: syok kardiogenik dapat terjadi edema paru

Pengobatan:
oksigenasi dengan sungkup masker atau C-PAP target SaO2, 94-96% pemberian infus intravena inotropik positif: dopamin, dobutamin, digitalis vasodilator: nitrat atau nitroprusid diuretik: furosemid komplikasi metabolik yang lain harus diatasi.

Prognosis: buruk

GAGAL JANTUNG KRONIK

Penyebab:
disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup dan gangguan irama.

Akibatnya:
curah jantung menurun secara perlahan-lahan tekanan darah normal atau tinggi edema paru akut (-) sesak nafas (-) terdapat edema di kaki dan asites diuretik digitalis vasodilator: ACE inhibitor betabloker antikoagulan antiaritmia

Pengobatan:

2. Hipertensi

DEFINISI
Pengukuran tekanan darah sistolik dan/atau diastolik yang terusmenerus melebihi nilai normal yang dapat diterima.

Hipertensi Primer (Essensial) Penyebab tidak diketahui. Banyak factor yang mempengaruhinya, seperti genetic, factor lingkungan, dan kebiasaan atau gaya hidup.
Hipertensi Sekunder Sebagai akibat seseorang mengalami/menderita penyakit lainnya.

Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC7 (2003)

Klasifikasi Normal Pra-hipertensi Hipertensi Derajat I Hipertensi Derajat II Hipertensi sistolik tersendiri Sistolik (mmHg) 90 119 120 139 140 159 160 140 Diastolik (mmHg) 60 79 80 89 90 99 100 <90

PATOFISIOLOGI
Pusat Vasomotor Saraf simpatis
Vasokonstriksi

Aliran darah ginjal

Peningkatan vol.darah Peningkatan CO

Tekanan Darah

Renin

Retensi Na dan air

Aldosteron

Angiotensin II

Angiotensin I

DIAGNOSIS
Anamnesis - Riwayat keluarga - Kebiasaan/gaya hidup - Psikososial Pemeriksaan Fisik - Pemeriksaan TD, saat duduk rilex 5 menit, atau 30 menit setelah merokok/cafein Pemeriksaan penunjang - Pemeriksaan Urin prot.urin, glukosa - Pemeriksaan lab. darah ur/cr, profil lipid, gds - Rontgen thorax, EKG

PENATALAKSANAAN
Terapi non farmakologis
Berhenti merokok Menurunkan berat badan Kurangi asupan natrium Latihan fisik Meningkatkan konsumsi buah dan sayur

Modifikasi gaya hidup

Terapi farmakologis 1. Diuretik - Mengurangi simpanan Na - Penurunan vol.darah dan curah jantung TD turun - Tiazid, spironolakton, dll 2. B-bloker - menurunkan denyut jantung, kontraksi miokard, CO, dan konduksi jantung. - Bisoprolol, propanolol, dll 3. Calcium channel bloker (CCB) - Menghambat perpindahan Ca menuju sel otot jantung dan PD, sehingga otot PD rileks TD turun - Nifedipin, amlodipin, dll 4. ACE Inhibitor - Menghambat proses hidrolisis Angiotensin I menjadi Angiotensin II - Captopril, lisinopril, dll 5. Angiotensin II reseptor bloker (ARB) - Menurunkan TD menyekat reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1) - Valsartan, losartan, dll

Modifikasi gaya hidup

Algoritme Algoritme Penanganan Penanganan HTHT menurut JNC7 menurut JNC7

Tidak tercapai target (<140/90 mmHg atau <130/80 mmHg pada DM atau PGK Pilihan obat permulaan

HT tanpa indikasi khusus

HT dengan indikasi khusus

HT gr.I Diuretik. Boleh ACEI, CCB, BB, ARB

HT gr. II 2 kombinasi. Diuretik + ACEI/CCB/BB/ARB

Obat anti hipertensi lain sesuai kebutuhan

TD tidak tercapai

Optimalkan dosis atau penambahan jenis obat. Pertimbangkan konsultasi ahli.

KRISIS HIPERTENSI
Suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg Hipertensi emergency Peningkatan TD ekstrim disertai dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit jam) untuk mencegah kerusakan organ target lebih lanjut. Hipertensi Urgency Tingginya tekanan darah tanpa disertai kerusakan organ target yang progresif. Tekanan darah diturunkan dengan obat antihipertensi oral kenilai tekanan darah pada tingkat 1 dalam waktu beberapa jam s/d beberapa hari.

Parenteral : 1. Natrium Nitroprusida Diberikan dlm cairan infus dg dosis 0,25-10.00 mcg/kg/menit. 2. Nikardipin (Perdipin) IV (12 mg dan 10 mg/ampul) Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus 3. Labetalol (Normodyne) IV Diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam cairan infus dengan dosis 2 mg menit. 4. Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul) Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan dengan infus 50 mg/jam selama 20 menit. 5. Clonidin (catapres) IV (150 mcg/ampul) Clonidin 900 mcg dimasukkan dalam cairan infus glucosa 5% 500cc dan diberikan dengan mikrodrip 12 tetes/ menit, setiap 15 menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai TD yang diharapkan tercapai.