Anda di halaman 1dari 68

OBAT-OBAT

JANTUNG
Anatomi Jantung
• Jantung t.d 4 ruang : 2 atrium dan 2 ventrikel
• Darah dari seluruh tubuh → atrium kanan →
ventrikel kanan → arteri pulmonal → paru-
paru (O2 x CO2) → Atrium kiri → Ventrikel
kiri → aorta → sistem sirkulasi
• Otot jantung = miokardium melingkupi
atrium dan ventrikel
Anatomi Jantung
• Perikardium = fibrous melingkupi seluruh
jantung, berfungsi untuk menjaga jantung
dari infeksi dan trauma
• Endokardium = membran 3 lapis sejajar
dengan bagian dalam ruang jantung
• Katup = 4 : 2 katup atrioventrikular
(trikuspid & mitral) dan 2 katup semilunar
(pulmonal & aortik) → mengontrol aliran
darah antara atrium dan ventrikel serta
arteri pulmonal dan aorta
Sistem Konduksi Jantung
• Konduksi = dihasilkan dan disebarkan
melalui miokardium (umumnya)
• Listrik berasal dari Sinoatrial (SA) node –
pace maker → atrioventrikular node (AV)
node) → Bundel HIS → serabut purkinye
→ jaringan otot ventrikel → kontraksi
ventrikel memompa darah ke paru dan
sistem sirkulasi
Fisiologi Jantung
• Sistem KV = jantung, pembuluh darah (arteri
dan vena) dan darah
• Darah kaya akan O2 dan nutrisi → arteri →
arteriol → kapiler (pertukaran O2 x CO2/ nutrisi x
ureum, kreatinin,amoniak) → Venule → Vena →
ekskresi ke ginjal dan paru
Fisiologi Jantung
• Rata-rata frekuensi jantung 60-100 kali per menit
• Rata-rata tekenan darah 120/80
• Tekanan darah arterial ditentukan oleh volume
Cardiac output (curah jantung) = volume yang
dipompa keluar dari jantung dalam waktu 1 menit
• Cardiac Output = Stroke volume (isi sekuncup) x
Heart Rate
• Rata-rata CO = 4-8 liter per menit
Isi Sekuncup
• Stroke Volume (SV) = jumlah darah yang dipompa dari
ventrikel kiri tiap kali jantung berkontraksi (rata-rata 70
ml/kontraksi)
• SV ditentukan oleh 3 faktor : preload, kontraktilitas dan
afterload
• Preload = tekanan pengisian yang menyebabkan
peregangan ventrikel
• Kontraktilitas = kekuatan kontraksi ventrikel
• Afterload = tahanan pada pembuluh darah aorta dan
sirkulasi sistemik saat darah dipompa keluar dari ventrikel
• Obat-obat tertentu dapat me↑ atau me↓ preload dan
afterload → mempengaruhi SV dan CO
Faktor yang mempengaruhi Performa Jantung
Dalam keadaan normal,
Cardiac Output (CO) sesuai dengan
kebutuhan metabolism tubuh.

CO = SV x HR

Preload = end diastolic volume

Afterload = arterial pressure

Contractility = strength of
Contractility (intotropic state)

2
Preload VS Afterload
• Preload = Beban awal • Afterload = Beban akhir
• Volume darah dalam ventrikel pada • Tenaga yg dibutuhkan untuk
akhir diastolik memompa darah ke dalam
• Tergantung alir balik vena sirkulasi sistemik
• Tergantung pada kapasitas • Tergantung tekanan darah arterial
pengisian (compliance) dan tekanan arteri paru
• Disebut juga ventrikel end • Tahanan yang harus dihadapi
diastolic volume saat darah dikeluarkan dari
• Berhubungan dengan panjang ventrikel
otot jantung, regangan, dan • Beban ventrikel untuk
volume
membuka katup semilunar
• Semakin regang serabut otot (aorta) dan mendorong darah
jantung maka semakin kuat selama fase sistolik/kontraksi.
kontraksinya (sampai fase • Dianalogikan dengan SVR
tertentu) (Systemic Vascular Resistance)

May 23, 2022 10


Efek-Efek Dasar Obat Jantung
• Efek inotropik : mempengaruhi kekuatan
kontraksi otot jantung
• Efek Kronotropik : mempengaruhi heart
rate (frekuensi denyut jantung)
• Efek dromotropik : mempengaruhi
kecepatan konduksi menuju AV node
• Efek Batmotropik : mempengaruhi
eksitabilitas miokardium
Obat-Obat Yang Mempengaruhi
Sistem Kardiovaskuler

• Kardiotonik
• Antihipertensi
• Anti aritmia
• Anti anginal
Obat Kardiotonik
• Kardiotonik = obat yg meningkatkan kekuatan
kontraksi miokardium
• Terdiri dari
– Glikosida jantung : digoksin, metildigoksin,
digitoksin
– Obat Adrenergik/Dopaminergika : dopamin,
dobutamin, isoprenalin
– Penghambat fosfodiesterase : amrinom, milrinon
– Obat antikolinergik : atropin, skopolamin
– Xanthin : theophyilline, theobromine
Kardiotonik
• Digitalis : salah satu obat tertua (1200 SM)
• Efektif untuk pengobatan gagal jantung
kongestif (CHF)
• CHF : otot jantung lemah dan memanjang
→ kemampuan memompa darah ↓→ gagal
jantung → PD perifer dan PD paru
kongestif
Manifestasi Gagal Jantung
Glikosida Jantung
• = Digitalis glikosida
• Mekanisme kerja : menghambat pompa Na-K ATPase
→ peningkatan natrium intraseluler → lemahnya
pertukaran Na/K dan meningkatkan Ca intraseluler →
meningkatkan kekuatan kontraksi serat otot jantung
• 3 efek digitalis pada jantung :
– Inotropik positif → meningkatkan kekuatan kontraksi
miokardium
– Kronotropik negatif → menurunkan frekuensi denyut
jantung → CO ↓
– Dromotropik negatif → menurunkan konduksi sel-sel otot
jantung → irama sinus ↓ → Heart rate ↓ → (atrial fibrilasi
dan atrial flutter)
• Digoksin
– Terikat lemah dengan protein
– Waktu paruhnya 36 jam → dpt terjadi akumulasi obat
– Dimetabolisme di hati dan ekskresi di ginjal
– Indeks terapi/batas keamanan obatnya rendah → monitor
efek samping dan kadar dalam darah
– Tanda bahaya toksisitas digitalis : mual, muntah,
anoreksia, diare, bradikardia (HR<60 bpm), gangguan
penglihatan, letargi
• Digitoksin
– Terikat kuat dengan protein
– Waktu paruhnya panjang
– Jarang diresepkan
• Initial/loading dose :
– Rute IV : 0.5-1 mg
– Rute oral : 0.75-1.25 mg
• Dosis pemeliharaan :
– Rute IV : 0.25 mg
– Rute Oral : 0.125 – 0,5 mg
• Interaksi : Difeksilat → digoksin ↑
Dopaminergik
• Prekursor Noradrenalin
• Dua jenis reseptor dopamin di perifer :
– Reseptor DA1 → terutama berada di otot
jantung, otak dan ginjal (dilatasi arteriole)
– Reseptor DA2 → terdapat disaraf simpatis,
jantung dan kulit
Dopamin
• Pada dosis rendah bekerja terhadap reseptor DA1 (otot
polos jantung, otak dan ginjal) dengan efek vasodilatasi
dan dilatasi arteriole ginjal.
• Pada dosis tinggi bekerja secara tak langsung terhadap
reseptor alfa-1 adrenergik dengan efek vasokonstriksi dan
meningkatnya TD.
• Digunakan terutama pada keadaan shock antara sesudah
infark jantung dan bedah jantung terbuka dan gagal
jantung kronis.
• Dosis : infus IV pada shock 1-5 mcg/ kg/menit & secara
bertahap dinaikan. Dosis pemeliharaan 20 mcg/kg/menit
• E.S : Gangguan ritme jantung, nausea, muntah dan rasa
sesak
Dobutamin
• Mekanisme kerja : meningkatkan produksi
cAMP dengan mengikat reseptor adrenergik
beta → inotropik (+)
• Indikasi : syok kardiogenik akibat infark
miokard atau pada gagal jantung kronis
• Dosis : infus IV 2,5-10 mcg/kg/ menit max
40 mcg
• E.S : Tachycardia dan gangguan ritme
Isoprenalin
• Indikasi : blok jantung, bradikardia berat
• ES : takikardi, aritmia, hipotensi,
berkeringat, tremor, sakit kepala
• Dosis : oral, dosis awal 30 mg setiap enam
jam, rentang 90-840 mg per hari (tetapi cara
oral jarang digunakan); Infus intravena 0,5-
10 mcg/menit.
Penghambat Fosfodiesterase
• Mek. Kerja : menghambat enzim
fosfodiesterase → cAMP ↑ dalam sel
miokard → meningkatkan kadar kalsium
intrasel → inotropik positif
• Juga digunakan untuk memicu ereksi →
Viagra (sildenafil) → disfungsi ereksi
• Ada 2 jenis : milrinon dam amrinon
Amrinon
• Indikasi : adjuvan pada terapi
digoksin bila gagal jantung
menetap meskipun telah diberi
digoksin
• ES : intoleransi saluran cerna,
hepatotoksis, demam,
trombositopenia reversibe
• Potensi rendah
Milrinon
• Potensi 10 kali lebih besar dari amrinon
• Indikasi : gagal jantung akut, setelah bedah jantung;
pengobatan jangka pendek gagal jantung berat yang
tidak responsif terhadap pengobatan konvensional
(tidak segera setelah infark miokard).
• ES : denyut ektopik, takikardi ventrikular atau
aritmia supraventrikular (lebih mudah pada pasien
aritmia); hipotensi; nyeri dada; sakit kepala;
insomnia, mual dan muntah; diare; kadang-kadang
menggigil, oliguria, demam, retensi urin, nyeri di
lengan dan tungkai, nyeri dada, tremor,
bronkhospasme, anafilaksis dan rash.
Milrinon
• Dosis: injeksi intravena lambat
(selama 10 menit), diencerkan
terlebih dahulu, 50 mcg/kg bb
diikuti dengan infus
intravena 0,37-0,75 mcg/kg
bb/menit biasanya sampai 12 jam
setelah bedah jantung atau
selama 48-72 jam pada gagal
jantung kongestif, dosis
maksimal sehari 1,13 mg/kg bb.
Obat Lainnya
• Vasodilator :
– Menurunkan alir balik vena → menurunkan tekanan
pengisian atrium → menurunkan tekanan pengisian
ventrikel → menurunkan kebutuhan oksigen
• Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)
→ dilatasi arteriol dan venule → memperbaiki
aliran darah ginjal → mengurangi cairan plasma
darah → Tekanan Preload ↓
• Diuretik : pilihan pertama untuk mengurangi
volume cairan akibat edema
ACE inhibitor Dosis

Captopril 2-3 x 6,25-50 mg

Ramipril 2.5- 10 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis

Lisinopril 2,5-20 mg/hari dalam 1 dosis

Enalapril 5 - 20 mg/hari dalam 1 atau 2 dosis


Diuretik
• Digunakan untuk 2 tujuan utama : menurunkan
tekanan darah dan edema (paru/perifer) akibat
gagal jantung (edema paru), gagal ginjal (edema
perifer) atau gagal hati (ascites)
• Penggunaan lain : edema otak (mannitol),
menurunkan tekanan bola mata (glaukoma)
• Digunakan secara tunggal atau kombinasi
• Mek kerja :
– Meningkatkan produksi urine → menghambat
reabsorpsi Na dan H2O dari tubulus ginjal → ekskresi
Na dan air
• Setiap 12 jam CES total akan dibersihkan melalui
filtrasi glomerulus → elektrolit, obat, urea, dll
• Normalnya 99% Na yg melewati glomerulus akan
direabsorpsi kembali :
– Reabsorpsi ditubulus proksimal : 50-55%
– Reabsorpsi di ansa henle : 35-40%
– Reabsorpsi di tubulus distal : 5-10%
– Reabsorpsi di duktus koledokus : < 3%
• Diuretik yang bekerja pada tubulus proksimal
memiliki efek terbesar terhadap natriuresis →
mannitol
• Diuretik memiliki efek anti hipertensi → menurunkan
volume → alir balik vena ↓ → preload ↓ → stroke
volume ↓ → CO ↓ → Tekanan darah ↓
• ES penggunaan diuretik : hipokalemia,
hipomagnesemia, hipoklorida,
hipobikarbonat → cek berkala kadarnya
dalam darah
• 5 kategori diuretik :
– Thiazid
– Diuretik Loop
– Diuretik Hemat Kalium
– Diuretik Kuat
– Diuretik kombinasi
Diuretik Thiazide
• Hidroklorotiazide (HCT), Metolazone (Zaroxolyn)
• Tempat kerja : tubulus distal
• Mek kerja : meningkatkan ekskresi Na, Cl dan air →
vasodilatasi arteriole → TD ↓, Preload ↓, CO ↓ →
menurunkan volume cairan vaskular
• Penggunaan : R/ hipertensi dan edema perifer
• ES : imbalance elektrolit (hipokalemia),
hiperglikemia, hiperlipidemia, pusing, sakit kepala,
mual dan muntah
• KI : gagal ginjal
• Interaksi obat : kondisi hipokalemia → digoksin ↑ →
toksisitas
Diuretik Loop/Forced Diuretik
• Tempat kerja : Loop henle ascenden
• Mek kerja : menghambat reabsorpsi pasif natrium
• Potensinya diuretik lebih kuat dibandingkan thiazid;
tetapi sebagai anti hipertensi lebih kecil potensinya
dibandingkan thiazid
• Efek sesuai dengan dosis → dosis ↑ → respon ↑
• Dpt meningkatkan aliran darah ginjal > 40%
• Contoh Bumetamide, Furosemide → derivat
sulfonamide
• Furosemide (lasix) : R/ retensi cairan akibat CHF,
Gagal ginjal, sirosis, hipertensi, edema paru
• Interaksi obat : digitalis → toksisitas digitalis
Diuretik Hemat Kalium
• Potensi lemah dibandingkan thiazid dan loop
diuretik
• Tempat aksi : duktus koledokus distalis
• Penggunaan : diuretik ringan atau sebagai
kombinasi dengan antihipertensi
• Tidak perlu suplementasi Kalium →
hiperkalemia
• Contoh : spironolakton, triamteren, amiloride
• Aldactone (antagonis aldosteron) → retensi K
dan ekskresi Na)
• Amiloride (Midamor) : obat anti hipertensif
• Triamterene ; R/ edema akibat CHF atau
Sirosis
• Bila digunakan secara tunggal kurang
efektif
• Umumnya dikombinasi dengan diuretik
lainnya
Diuretik Kombinasi
• Kombinasi antara diuretik hemat kalium dan kehilangan
Kallium
• Aldactazide : spironolakton + HCT
• Moduretic : amiloride + HCT
• Dyazide, Maxide : Triamteren + HCT
• Kombinasi dalam satu tablet atau tablet terpisah maka
dosisnya lebih kecil dibandingkan dengan dosis
tunggalnya
• ES : hiperkalemia (waspada pada pasien dengan
penurunan fungsi ginjal) → jangan menggunakan
suplementasi Kalium
Obat Anti Anginal
• Digunakan untuk menangani angina pectoris (nyeri
jantung akut akibat penyumbatan atau spasme arteri
koroner)
• Karakteristik :
– Nyeri alih akibat iskemia miokardium
– Rasa tertekan atau berat ditengah dada
– Daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, rahang,
interskapula, bahu dan epigastrium,
– 20 menit atau lebih
• 3 jenis angina pectoris :
– Stabil/klasik → stress atau kerja/latihan
– Unstable/preinfarksi → frekuensi setiap hari dan progresif
– Atipikal/variant → vasospastik, prinzmetal → saat istirahat
• Mek. Kerja : meningkatkan aliran darah → suplai O2 ↑
dan menurunkan kebutuhan O2 miokardium
• Kebutuhan O2 miokardium tergantung pada :
– Preload
– Afterload
– Heart rate
• Contoh obat : nitrat, beta blocker, calsium channel
blocker
• Nitrat dan CCB efektif utk menangani angina pectoris
variant
• Beta blocker efektif utk angina pectoris stabil
• Terapi non farmakologis : diet, hindari rokok, latihan
berat, stress, istrahat/relaksasi adekuat
Nitrat
• Nitrogliserin : zat pertama yg digunakan
• Aksi : secara langsung pada otot polos pembuluh darah
→ relaksasi dan dilatasi
• Menurunkan tekanan preload dan afterload →
mengurangi kebutuhan oksigen miokardium
• Dilatasi vena → alir balik vena ke jantung berkurang
• Dilatasi arteri → vasokontriksi dan resistensi perifer
berkurang
• Onset kerja :
– Sublingual dan IV = 1 – 3 menit
– Transdermal = 30 – 60 menit
• ES : sakit kepala, hipotensi, pusing, pingsan, lemas
Beta Blocker (BB)
• Mek kerja : menurunkan efek sistem saraf simpatis
dengan menghambat pelepasan epinefrin & NE →
Nadi dan TD ↓ → menurunkan kebutuhan O2 dan
angina
• Contoh : Atenolol (tenormin), bisoprolol, metoprolol
(lopressor), Nadolol (corgard), Propranolol (Inderal)
• Non selektif (β1 dan β2) → Inderal, Corgard, Visken
• Selektif (β1) → Tenormin, Lopressor
• ES : bradikardi, hipotensi → pantau ketat tanda vital
Calsium Channel Blocker (CCB)
• CCB : Amlodipin (Norvask), Diltiazem
(cardizem), Nifedipin (Adalat), Verapamil
(Calan/Isoptin)
• Mek kerja CCB : menurunkan kontraktilitas
jantung → Inotropik (-) → kerja jantung
menurun → menurunkan kebutuhan O2
• CCB digunakan untuk terapi jangka
panjang angina pectoris
• Efek samping :
– Sakit kepala, pusing, flushing pada kulit
– Bradikardia (verapamil)
– Hipotensi (nifedipin) → vasodilatasi arteri
koroner dan arteri perifer
• CCB dapat menyebabkan perubahan fungsi
ginjal dan hati → cek berkala fungsinya
• Dapat dikombinasi dengan pemberian nitrat
untuk terapi angina pectoris
Obat Lainnya
• Antiplatelet : aspirin, clopidogrel,
ticagrelor
• Mek kerja: mengurangi agregasi platelet,
sehingga dapat menghambat pembentukan
trombus pada pembuluh darah.
Anti Platelet Dosis

Aspirin Dosis loading 150-300 mg, dosis pemeliharaan 75-100


mg/hari
Ticagrelor Dosis loading 180 mg, dosis pemeliharaan 2x90 mg/hari
Hipolipidemik
• Adalah obat yang digunakan untuk menurunkan kadar lipid
dalam darah
• Resiko penyakit kardiovaskuler (atherosklerosis) :
– merokok, tekanan darah tinggi, gangguan toleransi glukosa, laki-laki,
usia, menopause dini, etnis, obesitas, peningkatan kadar trigliserida,
dan riwayat keluarga menderita penyakit kardiovaskuler pada usia
muda
• Hiperlipidemia yang sering terjadi :
– Tipe II (hiperkolesterolemia familial, dimana kolesterol berikatan
dengan lipoprotein dan meningkatkan kadar lipoprotein densitas
rendah-Low Density Lipoprotein = LDL)
– Tipe IV (dimana kadar trigliserida serum dan kadar lipoprotein
densitas sangat rendah-very low density lipoprotein = VLDL
meningkat
• Obat hipolipidemik dipertimbangkan apabila intervensi diet
gagal untuk menurunkan kolesterol secara bermakna
Hipolipidemik
• Target kadar kolesterol total kurang dari 4 mmol/L (=150
mg/dL) (atau penurunan sebesar 25%) dan target kadar
kolesterol LDL kurang dari 2 mmol/L (= 77 mg/dL) (atau
penurunan sebesar 30%)
• Kategori obat hipolipidemia
– Resin Penukar anion : kolestiramin dan kolestipol  terapi
hiperkolesterolemia
– Ezetimib : menghambat absorpsi kolesterol terapi
hiperkolesterolemia primer
– Fibrat : Bezafibrat, siprofibrat, fenofibrat, gemfibrosil  terapi
hipertrigliseridemia
– Statin : atorvastatin, fluvastatin, pravastatin, rosuvastatin dan
simvastatin  pilihan utama hiperkolesterolemia
– Asam Nikotinat  menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida
dengan menghambat sintesisnya. Asam nikotinat juga meningkatkan
kolesterol HDL
Obat Anti Aritmia
• Aritmia = disritmia = jenis deviasi dari pola normal
ritme jantung, mis bradikardia (HR<60), takikardi
(HR>100), ireguler
• Elektrokardiografi dapat menentukan jenis aritmia
jantung
• Gel P = aktivasi atrial
• Komplex QRS = depolarisasi ventrikel
• Gel T = repolarisasi ventrikel
• PR interval = waktu konduksi atrioventrikular node
• QT interval = durasi aksi potensial ventrikel
• Disritmia atrial → gangguan pengisian ventrikel
dan menurunkan 1/3 dari cardiac output
• Disritmia ventrikel → kondisi mengancam jiwa
akibat tidak efektifnya/tidak adanya pengisian
ventrikel → menurunkan CO atau tidak adanya
cardiac output
• Disritmia dapat disebabkan oleh :
– Infark miokard
– Hipoksia (kekurangan oksigen dijaringan)
– Hiperkapnia (kelebihan CO2 di dalam darah)
– Katekolamin (epi/norepinefrin) berlebihan
– Imbalance elektrolit
• Klasifikasi utama disritmia td :
– Di atas Bundel HIS : Supraventrikular takikardi, Atrial flutter,
Atrial fibrilasi, PAC (premature atrial contraction)
– Dibawah Bundel HIS : ventrikular takikardi, ventrikular fibrilasi,
PVC (premature ventrikel contraction)
• Kerja obat anti aritmia : restorasi irama jantung normal
• 4 kelas obat anti aritmia :
– Kelas I : Sodium (Na) Channel Blocker → influx Na ke sel
jantung menurun → waktu konduksi jaringan jantung ↓ →
repolarisasi ↑
– Kelas II : β-blocker → menghambat kerja katekolamin →
memperlambat kecepatan konduksi
– Kelas III : Prolong Repolarisasi → periode refrakter ↑ dan durasi
potensial aksi memanjang
– Kelas IV : Calsium channel blocker → meningkatkan periode
refrakter dari AV node dan menurunkan respon ventrikel
Anti Aritmia Kelas I
• Terdiri dari 3 sub kelas
• Kelas 1A : prokainamide (pronestyl, procan),
Quinidine (Quinidex), Disopyramide →
memperlambat konduksi dan memperpanjang
repolarisasi
• Mek kerja :
– Stabilisasi membran sel
– Memperpanjang periode refrakter
– Memperpanjang aksi potensial
• Penggunaan : kontrol PVC dan VT
• ES : anoreksia, sakit kepala, pusing dan lemas
Anti Aritmia Kelas I
• Kelas 1B : Lidokain, Mexiletine, Tocainide,
Phenytoin → memperlambat konduksi dan
memperpendek repolarisasi
• Mek kerja :
– Stabilisasi membran sel
– Memperpendek periode refrakter
– Memperpendek aksi potensial
• Penggunaan : aritmia ventrikel dikaitkan dengan
IMA, terminasi aritmia bila penggunaan Quinidine
gagal
• IM & IV : bolus IV diikuti dengan drips (1 – 4
mg/menit)
Anti Aritmia Kelas I
• Kelas 1C : Flecainide, Encanide →
memperpanjang konduksi dan sedikit atau tidak
ada efek terhadap repolarisasi
• Mek kerja :
– Stabilisasi membran sel
– Tidak ada efek terhadap potensial aksi
• Penggunaan : aritmia ventrikel, atrial fibrilasi dan
atrial flutter
Anti Aritmia Kelas II
• Kelas II : β-blocker → melawan kerja
katekolamin
• Contoh : propanolol, atenolol, bisoprolol,
metoprolol
• Mek kerja :
– Menurunkan kecepatan konduksi SA node
(kronotropik negatif) → menekan automatisasi
– Menurunkan kontraktilitas (inotropik negatif)
– Meningkatkan periode refrakter AV node
Anti Aritmia Kelas III
• Kelas III : Memperpanjang repolarisasi →
Amiodarone, Bretylium
• Mek kerja :
– Memperpanjang periode refrakter (membran sel
saraf tidak peka lagi terhadap stimulus sehingga
stimulus yg diberikan tidak dapat mencetuskan
impuls = kebal rangsang)
– Memperpanjang potensial aksi
– Mencegah irama masuk kembali (re-entry
rhythm)
Anti Aritmia Kelas IV
• Kelas IV : Calsium channel blocker →
Verapamil, Diltiazem
• Mek kerja :
– Menghambat kanal kalsium
– Menekan kontraktilitas pada AV node
Penurunan curah jantung
Perawatan Jantung:
 Evaluasi adanya nyeri dada
 Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif
 Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung
 Monitor status kardiovaskuler, respirasi dan abdomen dan tanda-tanda penuruanan
perfusi
 Monitor keseimbangan intake dan output
 Monitor respon pasien terhadap medikasi
 ………….
Manajemen elektrolit
 Monitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolit
 Monitor kehilangan cairan mengandung elektrolit
 Lakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan
usus, mengganti diuretik, pemberian antipiretik
 Berikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit
 ………………..
Pengaturan hemodinamik
 Kenali adanya gangguan tekanan darah
 Auskultasi jantung dan paru
 Berikan obat inotropik positif atau kontraktilitas
 Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4
………………
Intoleransi aktivitas
Kriteria Hasil
 Saturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitas
 Frekwensi jantung sebagai respon terhadap aktivitas
 Frekwensi nafas sebagai respon terhadap aktivitas
 EKG
 Warna Kulit
 Penampilan aktivitas sehari-hari
 ………….

39
Intoleransi aktivitas
Terapi aktivitas
 Diskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitas
 Bantu pasien menilai makna dari aktifitas
 Bantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologis dan sosial
 Bantu untuk berfokus pada kemampuan pasien, bukan
ketidakmampuan
 ………….
Manajemen energi
 Tentukan tingkat pembatasan aktifitas fisik
 Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitas
 Kaji penyebab2 keletihan
 Monitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuat
 Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas
 Observasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasien
 Berikan bedrest
 Ajarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2
 …………….
40

Anda mungkin juga menyukai