KARDIOVASKULER

D3 KARYA HUSADA
Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung, pembuluh
darah dan darah
FISIOLOGI JANTUNG
Terdiri 2 bagian kanan dan kiri
Kanan  memompa darah dari tubuh ke paru-paru
Kiri  memompa darah dari paru-paru ke tubuh
2 atrium kanan dan kiri, 2 ventrikel kanan dan kiri
Atrium berdinding tipis, ventrikel berdinding tebal
4 katup tricuspid, mitral , pulmonalis, aorta fungsinya
untuk menjamin darah mengalir ke hanya 1 jurusan
Tiga arteri koroner utama menyediakan nutrien untuk
untuk miokardium
 Denyut nadi orang dewasa rata-rata 70x/ menit

 Miokardium otot jantung yg mengelilingi atrium dan

ventrikel
 Perikardium pembungkus fibrosa yang melindungi
jantung dari cedera dan infeksi
 Endokardium selaput berlapis tiga yg melapisi bagian
dalam atrium
 Di dinding serambi terdapat ‘pace-maker’ jantung (simpul
sinus/ nodus SA), yang mengatur denyut jantung(memulai
impuls jantung)
 Miokardium dapat menghasilkan dan menghantarkan
impuls listrik dari dirinya sendiri, impuls berasal dari
pacemaker yg mengatur denyut/ irama jantung 60-80x
/menit pada orang dewasa
 SA sinoatrial
 AV atrioventrikular
SIRKULASI DARAH
Fungsi utama peredaran darah adalah penyaluran oksigen dan
zat-zat gizi lain ke jaringan dan organ.
Ada 2 sirkulasi:
 sistemik (s. besar) Jantung memompa darah teroxygenasi
dari ventrikel kiri kedalam aorta menuju sirkulasi umum
 paru-paru (s. kecil) Jantung memompa darah terdeoxygenasi
dari ventrikel kanan melalui arteri pulmonalis ke paru2
Darah terdiri dari
 Plasma tdd 90% air, 10% zat terlarut, merupakan 55% dari
volume darah total.
 Sel darah merahmembawa nutrien dan oxygen (dalam HB),
siklus hidup 120 hr
 Sel darah putih untuk pertahanan tubuh. Siklus hidup 2-24
jam
 Platelet untuk proses pembekuan darah
Volume-menit = curah jantung
Adalah jumlah darah yang setiap menit dipompa oleh jantung
ke dalam arteri adalah rata-rata 5l/ menit pada frekuensi
jantung rata-rata 70 detak/ menit dan dapat diperbesar atau
diperkecil sesuai kebutuhan
Rata-rata 5l/ menit

Volume-pukulan/ volume-sekuncup jumlah darah yg

diejeksi dr ventrikel kiri tiap kali berdenyut
Rata-rata 70ml/ detik

Diastole-sistole
Diastole dimana otot jantung melepaskan diri dan biliknya
terpenuhi darah vena
Sistole dimana otot jantung menguncup(kontraksi) sbg
reaksi terhadap diastole, sehingga darah dipompa keluar
jantung dan ke dalam arteri
Bila aliran darah ke jantung naik

Tekanan darah vena naik (menguat)

Frekuensi pukulan jantung pun hrs dipertinggi

Volume menitnya harus diperbesar

Persamaan volume pukulan x frekuensi = volume menit

3 faktor mempengaruhi volume menit:
 Preload = menyatakan kekuatan aliran darah yg
meregangkan ventrikel = beban pengisian ventrikel
 Kontraktilitas = kekuatan kontraksi ventrikel
 Afterload = tahanan thd ejeksi darah dr ventrikel yg
disebabkan tahanan dr tekanan dalam sirkulasi aorta dan
sistemik
OBAT OBAT JANTUNG
 Adalah obat-obat yg secara langsung dapat memulihkan
fungsi otot jantung yg terganggu ke keadaan normal

3 Kelompok obat2 kardiovaskular

1. Anti payah jantung (Glikosida jantung)
2. Anti aritmia
3. Anti angina
Obat obat dalam kelompok ini mengatur kontraksi jantung,
frekuensi, irama jantung, dan aliran darah ke miokardium.
A. OBAT GAGAL JANTUNG (payah jantung)
Payah jantung / kongestif
 Jika miokardium melemah & membesar, maka otot
jantung akan kehilangan kemampuan untuk memompa
darah dr jantung ke sirkulasi sistemik = kegagalan utk
memompa payah jantung.
 Payah jantung dapat terjadi pada sisi kiri atau kanan
(payah jantung jenis yg satu dapat menyebabkan payah
jantung jenis yg lain.
 Penyebab penting adalah antara lain infark, kerusakan
katup, gangguan ritme dan hipertensi
 Gejalanya sesak napas, udem di pergelangan kaki,
seringkali perasaan letih dan kurang tenaga
 Penanganan dengan banyak istirahat, pembatasan
asupan garam dan pengobatan dg diuretik
Karena penyembuhan fungsi-pompa pada prinsipnya tidak
bisa dicapai, maka penanganan khususnya ditujukan pada
prevensi memburuknya penyakit dan meringankan
gejalanya.

Tujuan utama pengobatan gagal jantung adalah:

 Mengurangi gejala akibat bendungan sirkulasi
 Memperbaiki kapasitas kerja & kualitas hidup
 Memperpanjang harapan hidup

Pendekatan awal dg memperbaiki berbagai gangguan utk menghilangkan

beban kardiovaskuler yg berlebihan, misal mengobati
 Hipertensi
 Anemia
 Mengurangi berat badan
 Pembatasan aktifitas fisik
 Mengurangi asupan garam
 penambahan obat
Terapi obat dimaksudkan untuk:
1. Menghilangkan gejala bendungan sirkulasi dg
memperbaiki kontraktilitas miokard
2. Mengurangi beban pengisian ventrikel (preload)
3. Mengurangi tahanan perifer (afterload)
Obat utama untuk tujuan diatas:
 Glikosida digitalis & zat inotropik lain  utk memperbaiki
kontraktilitas
 Diuretik utk mengurangi beban preload & afterload
 Vasodilator utk mengurangi beban afterload
1. GLIKOSIDA JANTUNG
 Efeknya adalah peningkatan kontraktilitas jantung
 Batas keamanan sempit shg efek toksik mdh timbul
 Inotropik+, konotropik - , dromoprotik -
Meningkatnya kontraktilitas miokardium

menaikkan kerja jantung menaikkan curah jantung

Mengurangi preload

Memperbaiki aliran darah ke perifer & ginjal

Mengurangi udema & meningkatkan ekskresi cairan

Retensi cairan di paru2 & ekstremitas berkurang

 Farmakokinetik (hal 445 Joysce L Kee)
Farmakodinamik
 Intoksikasi,
keracunan terjadi krn:
 Pemberian dosis beban yg terlalu cepat
 Akumulasi / overdose
 Tanda-tanda keracunan
Anoreksia, diare, mual, mual, muntah, bradikardi &
takikardi, kontraksi ventrikel prematur, aritmia jombang,
sakit kepala, penglihatan kabur, ilusi penghilangan,
bingung
 Contoh obat: digoksin & digitoksin lihat tabel
2. ANTIARITMIA
 Disritmia (aritmia)
penyimpangan frekuensi atau pola denyut jantung dari
normal (bradikardi, takikardi, atau tdk teratur)
 Aritmia jantung seringkali diikuti oleh infark miokardium
(serangan jantung) atau dpt timbul dr hipoksia (kekurangan
oxygen pd jaringan tubuh), hiperkapsia (meningkatnya CO2
dlm darah), kelebihan katekolamin atau ketidakseimbangan
elektrolit
 Gangguan irama jantung dpt ditimbulkan oleh pembentukan
impuls dan/ atau penyaluran impuls abnormal
Antiaritmia
Dapat mencegah atau meniadakan gangguan tsb dg jalan
menormalisasi frekuensi & ritme pukulan jantung 
Kerjanya berdasarkan kronotropik.

Mekanisme kerja antiaritmia

 Menghambat perangsangan adrenergik dari jantung
 Menekan eksitabilitas dan kontraktilitas dari miokardium
 Menurunkan kecepatan hantaran pada jaringan jantung
 Meningkatkan masa pemulihan(repolarisasi) dari
miokardium
 Menekan otomatisitas(depolarisasi spontan untuk memulai
denyutan)
Penggolongan obat antiaritmia
1. Zat2 stabilisasi membran disebut juga efek kinidin atau
anestesi lokal
Efeknya  frekuensi jantung berkurang & ritme normal
kembali
a. Kel kinidin : kinidin, disopiramida,  blocker &
prokainamid
 a.l. memperpanjang masa refrakter & aksi potensial
sel2 miokard
b. Kel lidocain : lidocain, mexiletin, fenitoin
 a.l. mempersingkat masa refrakter & aksi potensial
sel2 miokard  efektif pd aritmia bilik
c. Kel propatenon : propafenon & flecainida
 a.l. mempersingkat sedikit masa refrakter& aksi
potensial sel2 miokard  efektif pd aritmia bilik
2.  blocker : atenolol, bisoprolol, nadolol, sarteolol,
propanol
 mengurangi aktifitas adrenergik di miokard dg
penurunan frekuensi & daya kontraksinya
 propanolol, metoprolol & timolol digunakan utk
profilaksis setelah infark untuk mencegah infark kedua
3. Ca-chanells blockers : amiodaron, sotalol, bretylium
Akibat blokade saluran kalsium, masa refrakter &
lamanya aksi potensial diperpanjang
Amiodaron efektif untuk aritmia serambi & bilik
4. Antagonis kalsium : verapamil & diltiazem
Akibat penghambatan pemasukan ion Ca, a.l.
penyaluran impuls AV diperlambat & masa refrakter
diperpanjang
Efek samping yang terjadi :
 Dekompensasi
 Efek aritmogenmemperburuk aritmia
 Gangguan penerusan impuls dan bradikardi
 Gangguan lambung ususnausea, mual, diare,
anorexia
 Efek neurologisneuropati perifer, tremor, nyeri kepala,
lelah, sukar tidur, impian khayal
 Wanita hamil & menyusui tidak dianjurkan, kcl lidokain
(sedikit mencapai air susu ibu)
3. ANTIANGINA
 Angina pektoris nyeri jantung yg mendadak akibat tidak
cukupnya aliran darah karena adanya sumbatan pada
arteri yg menuju jantung.
 Dengan berkurangnya aliran darah maka oxygen yg
menuju ke miokard jg berkurang dan menimbulkan rasa
nyeri
 Gangguan ini sebagai akibat kekurangan oxygen karena
pembebanan fisik atau emosional, juga karena pengaruh
hawa dingin
 Digambarkan sbg rasa kencang, tekanan ditengah dada
dan nyeri yg menjalar ke lengan kiri rahang dan leher
 Serangan angina hanya berlangsung beberapa menit dan
bisa berlanjut mjd infark miokard (serangan jantung)
Jenis angina:
 Angina stabilterjadi karena penciutan arteri jantung
atau kejang yg terjadi selama dan atau sesudah
mengerahkan tenaga
 Angina tidak stabilterjadi sepanjang hari dan
semakin berat, angina stabil yg mendadak memburuk
dan mengancam terjadinya infark
 Angina variannyeri timbul spontan dalam keadaan
istirahat akibat kejang sementara arteri jantung

Obat obat antiangina ditujukan untukmeningkatkan aliran

darah dengan menambah suplai oxygen atau dg
mengurangi kebutuhan miokardium akan oxygen
Selain dg obat obat antiangina, cara nonframakologis jg
perlu dilakukan untuk memerangi angina pektoris (dan
akhirnya menghindari infark jantung) dg cara:
 Menghindari Makanan yg berlebihan
 Menghindari Kerja berlebihan
 Menghindari Merokok
 Menghindari Perubahan cuaca yg extrim
 Mengurangi Minum kopi dan alkohol
 Meniadakan overweight
 Olahraga (jalan cepat 0.5—1 ja/ hari)memperlancar
sirkulasi
 Mengobati hipertensi
Obat antiangina ada 3 kelompok
 Nitratpenurunan tonus vena
menurunkan beban kerja jantung
 Beta-blockers
menurunkan beban jantung dan mengurangi
kebutuhan oxygen
 Ca antagonis
mengurangi beban jantung dan kebutuhan oxygen
OBAT ANTIANGINA
a. Vasodilator perifer (termasuk gol nitrat)
 Memperlebar arteri jantung
 Memperlancar pemasukan darah dan oxygen
sehingga mengurangi beban jantung

 Pilihan utama pada serangan akut adalah nitroglyserin

(sublingual) krn kerja cepat efek singkat
 Sebagai terapi interval guna mengurangi frekuensi
serangan:
 nitrat long-acting(ISDN)
 antagonis Ca
 dipiridamol
b. Beta-blockers (penghambat adrenergik pada reseptor
beta 1)
 Mengurangi denyut jantung
 Sbg antiangina, antiaritmia, dan antihipertensi
 Sbg antianginamengurangi denyut jantung dan
kontraktilitas miokard dan menurunkan kebutuhan
pemakaian oxygenmeredakan rasa nyeri angina
 Efek blokade pada reseptor beta1
 Kronotropik –
 Inotropik –
 Menurunkan volume menit jantung
 TD diturunkan
 Efek blokade pada reseptor beta2  menurunkan denyut
jantung dan vasokonstriksi
Penggunaan beta blockers pada
a. Angina stabil kronis
 Kronotrop - , kebutuhan oxygen jatung dikurangi
pada exertion, hawa dingin dan emosi
 Jg penyaluran darah melalui pembuluh darah koroner
berkurang
b. Gangguan ritme

Efek samping
 Menurunkan denyut nadi dan TD
 Bronkospasme, respon psikotik dan tingkah laku
 Impoten
c. Antagonis Ca
Ca  mengaktivasi kontraksi miokardium, menambah
beban jantung dan keperluan jantung akan oxygen
Penghambat Ca
 Efek
 Inotropik-
 Mengurangi beban jantung
 Mengurangi kebutuhan jantung akan oxygen
 Efektif untuk angina varian dg merelaksasi arteri
koroner, dan meredakan angina klasik dg mengurangi
kebutuhan oxygen
 Efek samping: sakit kepala, hipotensi (sering terjadi pd
nifedipin dan jarang diltiazem) pusing, perubahan fungsi
hati dan ginjal
Payah jantung
Digoxin dan digitoksin
Antiaritmia
 Qinidin
 Prokainamid
 Disopiramid
 Lidokain
 Fenitoin
 Tokainid
 Meksiletin
 Enkandin
o Atenolol
o Bisoprolol
o Propanolol
o Asebutolol
 Bretilium
 Amiodaron
 Verapamil
 Diltiazem
Antiangina
 Isosorbid dinitrat
 Nitrogliserin
 Dipiridamol
o Atenolol
o carvedilol
o Propanolol
o Pindolol
o Metoprolol
o Alprenolol
 Verapamil
 Diltiazem
 Nifedipin