Nama : Reihana Rofilla

NPM : 220110190102

Kelompok : I (9)

Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskular

A. Fungsi
Sebagai pompa ganda agar terjadi aliran dalam pembuluh darah yang disebabkan adanya
pergantian antara kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik).

B. Anatomi Arteri Koroner

● Menyuplai makanan bagi jantung

● Kaya akan oksigen
● Diperfusi selama diastole
● Akan menyempit atau tersumbat oleh penimbunan plak di dinding arteri yang akan
menyebabkan PJK.

C. Siklus Jantung

1. Secara umum
● Systole (saat memompa darah) : Periode kontraksi ventrikel ejeksi darah dari
ventrikel ke arteri dan aorta.
● Diastole ( saat meneri darah) : Periode relaksasi ventrikel pengisian ventrikel .
2. Secara Spesifik
● Fase ventrikel filling
● Fase atrial contraction – gel P

● Fase isovolumetric contraction – QRS kompleks (depolarisasi ventrikel)

● Fase ejection
● Fase isovolumetrik relaxation – gel T (relaksasi ventrikel)

D. Sistem Konduksi Jantung

Terdiri dari :
● SA Node (HR : 60-100x/menit)
Dipengaruhi oleh sarad simpatis dan parasimpatis
● AV Node (HR : 40-60x/menit)
Mengatur jumlah impils atrium yang mencapai ventrikel.
● Berkas His (RBB & LBB)
 ● Serabut Purkinjr (HR : 20-40x/menit)
Pemacu cadangan – mencegah berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (SA
Node) tidak berfungsi.

E. Cardiac Output
Jumlah darah yang dipompa oleh setiap ventrikel selama periode tertentu harus responsif
terhadap perubahan kebutuhan metabolisme jaringan
CO = HR x Stroke Volume

F. Heart Rate
● Jumlah ventrikel kontraksi setiap menit.
● Nilai normal resting HR = 60-100x/menit
● Cardiovascular drugs (beta blocker) memblokir sistem simpatis yang mempengaruhi
turunnya HR.
● Dipengaruhi oleh :
a. Saraf Otonom
- Dikontrol oleh sistem saraf otonom, yang menyesuaikan dengan cepat bila diperlukan
untuk mengatur CO
b. Hormonal
c. Suhu Tubuh
d. Perubahan Konsentrasi Ion
- Hypercalsemia : membuat membrane sel tidak sensitive terhadap rangsangan.
- Hipokalsemia : melemahkan denyut jantung
- Hipernatremia: kontraksi terhambat

G. Stroke Volume
● Dipengaruhi oleh preload, afterload, dan kontraktilitas.
● Preload : Jumlah darah yang mengisi jantung berbending lagsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.
● Afterload : Mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
● Kontraktilitas
- Mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan pajang serabut jantung dan kadar kalsium.
 - Akan meningkat pada sirkulasi katekolamin, sympathetic neural activity, dan obat
tertentu (ex. Digoksin, dopamin IV atau dobutamin).
- Akan menurun pada hipoksemia, asidosis, dan obat tertentu (ex. Beta-adrenergik
blocking agent).
- Peningkatan kontraktilitas akan meningkatkan stroke volume
● Bisa dilhat dari EDV – ESV
- EDV = End diastolic volume (preload) jumlah darah yang berada di dalam ventrikel
pada akhir pengisian ventrikel : Normal 120ml
- ESV = End systolic volume jumlah darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir
konraksi ventrikel: Normalnya 50 ml

Inotropik positif meningkatkan kontraktilitas

● Rangsangan saraf simpatis
● Hormon epinephrine, glucagon, tiroksin
● Digitalis (digoxin)
Inotropik negative menurunkan kontraklitilitas
● Penigkatan ion K⁺
● Calcium channel blocker
● Asidosis

PJK
• Pada jantung, terdapat arteri coroner yang berfungsi menyuplai nutrisi yang kaya oksigen
bagi sel-sel jantung.
• Aliran darah koroner ini dapat terganggu karena adanya arterosklerosis.
• Aterosklerosis merupakan akumulasi lipid atau substansi lemk dan jaringan fibrosa di
pembuluh darah arteri. Substansi tersebut menyumbat dan mempersempit lumen arteri sehingga
mengurangi aliran darah ke miokardium.
• Penyempitan atau penyumbatan pada dinding arteri ini menyebabkan penyakit jantung
coroner.
a. Klasifikasi PJK
b. Faktor Risiko PJK
1) Faktor nonmodifiable (uncontrollable) : age (lk >45 th pr >55 th), gender, family history
Kenapa laki-laki lebih beresiko terkena PJK
2) Faktor modifiable (personal lifestyle habits) : merokok, hipertensi, P’ ↑ kadar kolesterol,
DM, Physical inactivity, Obesitas, Phychological variable (stress karena hormone adrenalin,
marah, depresi)

c. The Cardiovascular Continuum of Events

• Faktor resiko → aterosklerosis → CAD
• Jika Plak nya utuh akan menyebabkan Stable angina
• Jika Plak nya ruptur maka menyebabkan thrombosis di coroner sehingga terjadi Unstable
Angina / Non STEMI ataupun STEMI

d. Angina
• Definisi: Angina adalah nyeei yang terjadi pada area tubuh ketika otot jantung tidak
mendapatkan oksigen darah yang cukup
• Klasifikasi angina
- Reversible : Stable angina tejadi dengan peningkatan kebutuhan jantung (arteri
coroner dengan plak stabil)
- Progressive : Unstable angina biasanya dihubungkan dengan serangan jantung (arteri
koroner dengan plak ruptur)

• Jenis dan tipe angina

- Stable angina : nyeri dapat diprediksi dan konsisten yang terjadi saat melakukan
aktivitas dan sedang istirahat, nyeri bisa diatasi dengan nitroglyserin
- Unstable angina : sering disebut angina preinfarction, gejala peningkatan frekuensi dan
keparahan, nyeri kemungkinan tidak berkurang jika diberi nitroglyserin
- Variant angina (Prinzmenals angina) : nyeri saat istirahan dengan ST-reversible eleasi
segmen, diduga disebabkan olh vasospasme artri coroner
- Silent ischemia : bukti objektif dari iskemia (seperti perubahan pada ekg dengan stress
test), tetapi tidak ada laporan rasa nyeri

• Patofisiologi Angina Pektoris Stabil

● Jenis Angina :
1. Angina Pektoris Stabil
- Dipicu oleh aktivitas
- Terdapat nyeri yang menjalar
- Perasaan berat dan tertekan di dada
- Rasa terbakar di epigastrik
- Terjadi 5-15 menit dan mereda ketika faktor pencetus tertangani
- Bisa berkurang dengan cara istirahat atau nitrogliserin
2. Angina Pektoris Tidak Stabil
- Angina Pektoris Stabil dengan adanya peningkatan dalam frekuensi,
durasi dan keparahan
- Terjadi saat aktifitas minimal
- Nyeri sulit hilang dan terjadi sekitar 30 menit
● Proses keperawatan : angina pektoris
1. Tujuan
- Menurunkan kebutuhan oksigen miokard dan meningkatkan suplai
oksigen
- Mengurangi faktor risiko
2. Intervensi
- Penanganan degan diposisikan tegak, beri oksigen, mengkaji TTV, cek
EKG, jika dibutuhkan lakukan kolaborasi nitrat, dan kaji suara jantung dan
nafas
- Kurangi ansietas
- Cegah nyeri
- Promosi kesehatan (self care)
3. Evaluasi
- Penurunan nyeri
 - Penurunan ansietas
- Memahami cara menghindari komplikasi
- Patuh pada self care program

4. Intervensi kolaborasi
- Nitrogliserin : mengurangi iskemia dan nyeri
- Angiotensin : mengoptimalkan perfusi miokard
- Antiplatelet : mencegah penggumpalan darah
- β-Adrenergic Blokers : menurunkan tekanan darah dan denyut jantung
- Calsium channel blockers : meningkatkan suplai oksigen miokard
- Oksigen : meningkatkan oksigen ke miokard
[ aterosklerosis plak → penurunan pasokan oksigen → otot jantung lapar → Iskemia →
kematian otot (nekrosis) → nekrosis miokardium → infrak miokard ]
Infark Miokard dan Angina Pektoris Tidak Stabil akan menyebabkan penurunan aliran darah di
arteri koroner yang disebabkan oleh aterosklerosis dan oklusi arteri oleh trombus dan
mengakibatkan sindrom koroner akut.

● Proses keperawatan : sindrom kororner akut

1. Pengkajian
- Riwayat kesehatan dulu, riwayat kesehatan keluarga, dan medikasi
- Nyeri dan ketidaknyamanan ( nyeri dada substernal menjalar ke lengan
kiri, terjadi nyeri tanpa sebab, berlangsung 30 menit atau lebih )
- Stimulasi sistem saraf simpatik ( kulit pucat, lembab,dingin )
 - Manifestasi kardiovaskular ( denyut jantung dan TD meningkat diawal,
penurunan perfusi ginjal, adanya crackles, distens vena jugularis,
hepatomegali, bunyi jantung S3 dan S4 )
- Mual dan muntah
- Demam
2. Diagnosa
- Penuruan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas, denyut jantung dan
irama jantung
- Nyeri akut b.d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dan kebutuhan
- Ansietas b.d ancaman kematian, rasa sakit, dan atau kemungkinan
perubahan gaya hidup
- Intoleransi aktifitas b.d kelemahan umum sekunder terhadap penurunan
curah jantung, perfusi paru dan jaringan yang jelek
- Ketidakefektifan manajemen kesehatana b.d kurang pengetahuan
mengenai proses penyakit, pengurangan faktor risiko, program
rehabilitasi, aktifitas di rumah dan pengobatan
3. Intervensi
- Cardiac care (monitor irama, denyut jantung, tekana darah, suara nafas,
dll)
- Manajemen nyeri
- Pengurangan kecemasan
- Peningkatan koping
- Rehabilitasi yang terdiri dari 4 fase
4. Tujuan
- Penurunan nyeri
- penurunan ansietas
- Mencapai program aktifitas realistik yang menyeimbangkan aktifitas (fisik
dan hemat energi)
- Menjelaskan proses penyakit (proses penyakit, mengurangi faktor risiko,
mengelola rejimen terapeutik)
5. Intervensi kolaborasi
 - Thrombolytics : menghentikan proses infark dan refusi miokardium
- IV Nitrogliserin : mengurangi nyeri angina dan meningkatkan aliran darah
koroner
- Analgesic : menurunkan kerja jantung, mengurangi ansietas dan ketakutan
- β-Adrenergic Blokers : menurunkan TD dan denyut jantung
- ACE-I (angiotensin converting enzyme inhibitors) : mengurangi
remodeling ventrikel dan memperlambat gagal jantung
- PCI (percutaneous coronary interventio) : pemasangan ring jantung
- CABG (coronary artery bypass graft) : pembuatan arteri baru
● PERTANYAAN : BAGAIMANA CARA MENGKAJI ANGINA?
6. Pemeriksaan diagnostik
- EKG
- Echocardiogram
- Tes Labolatorium ( CK-MB , myoglobin, troponin C, I , T, level
kolesterol, BUN, level glukosa , serum elektrolit )
- Hematologi
- Chest x ray
- Cardiac stress testing
- MRI
- CT
- Cardiac enzyme analysis ( CK , CK -MB, dll )
- Cardiac catheterization dan angiografi (melihat penyumbatan pembuluh
darah)
7. Terapi
MONACO ( Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin, Clopidogrel )

Gagal Jantung (Heart Failure)

a. Jantung berfungsi memompa darah yang berisi oksigen dan nutrisi ke jaringan di seluruh
tubuh yang terjadi karena adanya kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik) pada dinding
muskular.
b. Ketidakadekuatan dalam pompa dan/atau pengisian jantung ini disebut dengan gagal
jantung. Hal ini menyebabkan jantung tidak dapat menyediakan darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan oksigen jaringan.
c. Ketidakadekuatan ini bisa terjadi pada kontraksi ventrikel (disebut dengan systolic
failure) atau pada pengisian ventrikel (diastolic failure)

Heart Failure (Gagal Jantung)

● Ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrisi.
● Dikarakteristikan dengan fluid overload atau inadequate tissue perfusion.
● Heart failure atau gagal jantung mengindikasikan adanya penyakit myocardial, yaitu
adanya masalah dalam kontraksi jantung (systolic failure) atau pengisian jantung
(diastolic failure)
● Beberapa kasus bersifat reversible.
● Kebanyakan kasus HF bersifat progressive. Penanganan penyakit ini adalah dengan
perubahan gaya hidup dan medikasi.
Cara mendiagnosa HF
- Memeriksa kemampuan jantung untuk memompa darah melalui Ejection Fraction (Ejeksi
Fraksi)

Etiologi
1. Faktor Intrinsik
- Penyakit Jantung Koroner (PJK) -> mengurangi aliran darah melalui arteri koroner ->
mengurangi penghantaran oksigen ke miokardium
- Infark Miokardium -> miokardium kekurangan darah dan jaringan mengalami kematian -
> tidak adanya kontraksi
- Penyakit katup jantung, kardiomiopati, disritmia -> membatasi pengisian ventrikel dan
kontraktilitas miokard
- Perikarditis konstriktif -> pengisian ruang jantung berkurang dan peregangan serat
miokardium
2. Faktor Ekstrinsik
a. Peningkatan afterload
- Regurgitasi katup mitral
- Hipervolemia
- Defek kongenital
- Defek septum ventrikel dan atrium
- PDA (Patent Ductus Arteriosus)
b. Peningkatan preload
- Hipertensi
- Stenosis pulmonal atau aorta
- Tahanan vaskular perifer tinggi
Pertanyaan : Cari klasifikasi HF berdasarkan Ejeksi Fraksi
Gagal jantung dibagi menjadi dua =
- Gagal jantung sisi kiri
- Gagal jantung sisi kanan
Karakteristiknya = Volume berlebih atau perfusi jaringan tidak adekuat.
Penanganannya =
- Mengeliminasi atau mengurangi faktor penyebab.
- Mengurangi beban kerja jantung dengan mengurangi preload dan afterload.

a. Manifestasi Klinis
1) Sisi kiri
- Pulmonary congestion, crackles
- S3 atau Ventricular Gallop
- Dispnea pada saat beraktivitas
- Oliguria
- Batuk tidak efektif
2) Sisi kanan
- Viscera dan peripheral congestion
- Jugular venous distention
- Dependent edema
- Berat badan berlebih
- Hepatomegaly

b. Gagal jantung sisi kiri

Timbul karena disfungsi ventrikel kiri mengakibatkan jantung tidak bisa
memompa dengan baik sehingga menyebabkan darah kembali ke atrium kiri dari vena
pulmonal lalu meningkatkan tekanan paru yang mengakibatkan kongesti pulmonal dan
edema.
Penurunan curah jantung/ jaringan tidak adekuat yang ditandai dengan
kelemahan, fatigue, oliguria, pusing, pucat, takikardi,denyut nadi perifer lemah, dan
ekstremitas dingin. Sedangkan kongesti pulmonal ditandai dengan batuk terus-menerus
 dan memburuk pada saat malam hari, dispnea atau sesak nafas saat tidur, crackles atau
wheezing, dahak berwarna merah muda, takipnea, s3/s4 gallop, pertukaran oksigen yang
tidak adekuat
c. Gagal Jantung sisi Kanan
Timbul karena disfungsi ventrikel kanan yang menyebabkan darah kembali ke
atrium kanan dan sirkulasi vena yang menyebabkan kongesti sistemik. Kongesti sistemik
ditandai dengan distensi vena jugularis, hepatomegali dan splenomegali, anoreksia dan
nausea, dependent edema, asites, bengkak pada tangan dan jari (edema), poliuria di
malam hari, penambahan berat badan (cairan bukan massa tubuh) dan murmur.
d. Proses Keperawatan
1) Pengkajian
- Riwayat kesehatan dahulu dan medikasi
- Pola kesehatan fungsional
- Kongesti pulmonal
- Kongesti sistemik
- Penurunan curah jantung
- Pemeriksaan diagnostik
2) Diagnosa Keperawatan
- Gangguan pertukaran gas b.d peningkatan preload dan perubahan
membran alveolar-kapiler
- Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas, preload, dan atau
stroke volume
- Kelebihan volume cairan b.d peningkatan tekanan vena dan penurunan
perfusi ginjal sekunder terhadap gagal jantung
- Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan
sekunder terhadap insufisiensi jantung dan kongesti pulmonal
3) Tujuan
- Mempertahankan pertukaran o2/co2 yang adekuat di membran alveolar-
kapiler
- Mempertahankan pompa jantung yang adekuat
- Pengurangan edema dan mempertahankan berat badan yang stabil
 - Mencapai aktivitas yang menyeimbangkan aktivitas fisik dengan energi
4) Intervensi Keperawatan
- Monitor status pernafasan
- Terapi oksigen
- Positioning
- Perawatan jantung (cardiac care)
- Manajemen hipervolemia
- Manajemen energi
- Terapi aktivitas
5) Intervensi Kolaborasi
- Diuretik
Mengurangi edema, tekanan vena pulmonal dan preload untuk
mengurangi jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan dapat
meningkatkan fungsi jantung
- Renin-Angiostensin-Aldosterone System Inhibitors (ACE Inhibitors dan
Angiostensin II Receptor Blocker)
Mendilatasi vena dan ateriol, meningkatkan aliran darah ginjal, dan
menurunkan volume cairan.
- Vasodilator
Mengurangi afterload untuk meningkatkan curah jantung, mendilatasi
anteriol ginjal sehingga dapat meningkatkan perfusi renal dan kehilangan
cairan, menurunkan tekanan darah dan menurunkan preload.
- Positive Inotropes
Meningkatkan kontraktilitas, curah jantung, detak jantung, stroke volume
6) Evaluasi Keperawatan
- Status Pernafasan : pertukaran gas
(status kognitif, status pernafasan, saturasi oksigen (AGD). ada tidaknya
dispnea dengan aktivitas atau istirahat
- Pompa jantung adekuat
 (Tekanan darah, keseimbangan cairan, nadi perifer, nadi apikal, tekanan
vena jugularis, suara jantung, ada/ tidaknya disritmia, ada/tidaknya
dispnea, ada/tidaknya edema perifer dan pulmonal
- Keseimbangan cairan
(Berat badan stabil, nadi perifer, serum elektrolit, tekanan darah,
keseimbangan cairan, ada/ tidaknya asites, tekanan vena jugularis, ada/
tidaknya edema perifer, ada/ tidaknya suara nafas tambahan)
- Toleransi aktivitas
(ada/ tidaknya perubahan tanda-tanda vital dengan aktivitas, kemudahan
dalam melakukan aktivitas sehari-hari, warna kulit)

Hipertensi
● Tekanan darah adalah kekuatan yang dikeluarkan oleh darah ke dinding pembuluh darah
● Tekanan darah harus adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan selama aktifitas
dan istirahat
● Untuk mempertahankan tek.darah normal dan perfusi jaringan yg adekuat memerlukana
integrasi dari faktor sistemik dan efek vascular perifer local
● Tekanan darah merupakan fungsi dari curah jantung dan resistensi vascular sistemik
Faktor yang mempengaruhi tekanan darah ialah curah jantung dan resistensi vascular
1. Curah jantung dilihat dari denyut jantung, kontraktilitas , konduktifitas. kontrol volume
cairan ginjal (sisten renin-angiotensin-aldosteron daan Natriuretik peptic)

2. Resistensi vascular dilihat dari Sistem saraf simpatik ( α1 dan α2-adrenergic reseptor &
β2-adrenergic reseptor), Nerohormonal vasokonstriktor (angiotensin, norepinefrin),
regulasi local vasodilator (Prostaglandin, nitrat oksida vasokonstriktor, endotel)

Definisi Hipertensi
Menurut AHA 2017, Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah sistolik 130mmHg atau
diastolic > 80 mmhg
Hipertensi dibedakan menjadi :
1. Hipertensi primer : peningkatan TD tanpa penyebab yang terindentifikasi
2. Hipertensi Sekunder : Peningkatan TD dengan penyebab spesifik yang sering dapat
didindentifikasi dan dikoreksi

Pertanyaan : Cari definisi ht terbaru, ht pada lansia, berapa td dikatakan terkonrol pada pasien
ht..

Berikut adalah kategori tekanan darah berdasarkan sistolik dan diastoliknya

Etiologi dan faktor risiko hipertensi :

- Riwayat keluarga
- Hiperlipidemia
- DM
- Merokok
- >60 atau postmenopause
- Kelebihan intake sodium, alcohol dan kafein
- Obesitas
- Aktivitas fisik
- Low potassium, calcium atau magnesium intake
- Stress yang berlebih dan berkepanjangan
Tanda dan gejala sekunder yang muncul :
- Fatigue
- Dizziness
- Angina
- Dyspnea
- Sakit kepala
- Perdarahan pada hidung
- Palpitasi
Komplikasi
- Jantung → Penyakit jantung coroner, hipertrofi, dan disfungsi ventrikel kiri dan gagal
jantung
- Otak (cerebrovascular disease) → Stroke, transient iscaemic attact
- Pembuluh darah perifer → denyut nadi ekstremitas berkurang, bising di abdominal atau
karotis, aneurisma
- Ginjal→ peningkatan serum kreatnin, proteinuria, mikroalmbuminuria, gagal ginjal
- Mata → retinopati, koroidopati, neuropati optik

Tekanan darah memicu serangan jantung

● Kelebihan ketegangan akibat kerusakan tekanan darah tinggi → arteri coroner
menyempit akibat penumpukan lemak, kolesterol dan substansi lain (plak) →
aterosklerosis
● Arteri mengeras dengan plak → gumpalan darah terbentuk → arteri tersumbat → aliran
darah melalui otot jantung terganggu → oto kekurang O2 dan nutrisi → terjadi kerusakan
atau kematian bagian otot jantung → serangan jantung (infark miokard)

Tekanan darah memicu Heart Failure

● Tekanan darah tinggi menambah beban kerja jantung (arteri yang menyempit dan kurang
elastis) → darah sulit dipompa ke seluruh tubuh → beban kerja jantung meningkat
jantung menebal dan membesar (respon akibat peningkatan permintaan) → memompa
darah jadi tidak optimal → semakin sulit memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi
Tekanan darah memicu gagal ginjal
● Ginjal membantu menyaring limbah dan cairan ekstra dari darah → menggunakan
banyak pembuluh darah → pembuluh darah rusak → nefron ridak menerima oksigen
dan nutrisi yang dibutuhkan → nefron tidak dapat berfungsi dengan baik
● Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol → arteri di sekitar ginjal menyempit,
melemah atau mengeras → arteri tidak mampu memberikan cukup jarrah ke jaringan
ginjal → gagal ginjal

Tekanan darah memicu vision loss

● Kerusakan pembuluh darah (retinopati) → kurangnya aliran darah ke retina →
penglihatan kabur atau bahkan pengliihatan hilang total
● Penumpukan cairan di bawah retina (koroidopati) → penglihatan terdistorsi → jaringan
parut mengganggu penglihatan
● Kerusakan saraf (neuropati optic) : hasil dari aliran darah yang tersumbat merusak saraf
optic → kehilangan penglihatan sementara atau permanen

Tekanan darah tinggi berefek pada sex life

● Disfungsi ereksi : tidak cukupnya aliran darah ke penis untuk memungkinkan ereksi
● Hilangnya libido pada wanita karena kurangnya aliran darah ke vagina respn tubuh
sebelum dan selama hubungan intim jadi berpengaruh

Patofisiologi
4 sistem kontrol yang memainkan peran utama dalam menjaga tekanan darah :
1.Sistem baroreseptor dan kemoreseptor arteri (CO & PR)
2.Pengaturan volume cairan tubuh
● Perubahan volume cairan mempengaruhi tekanan arteri sistemik
● Kadar natrium dan air berlebih Volume total darah meningkat TD meningkat
3.Sistem renin-angiotensin
● Memainkan peran dalam pengaturan TD
 ● Renin adalah enzim yang diproduksi oleh ginjal untuk mengatalisis substrat protein
plasma untuk memisahkan angiotensin I yang dihilankan oleh enzim pengubah ke paru
paru untuk membentuk angiotensin II dan angiotensin III
● Peningkatan sistem saraf simpatis, angiotensin (( dan III menghambat eksreksi natrium -
TD meningkat
4.Autoregulasi vascular
● Sel endotel vascular penting dalam hipertensi
● Sel endotel memproduksi nitrat oksida yang mendilatasi arteriol dan endothelium yang
mengonstriksikannya
● Disfungsi endothelium hipertensi
Usia rata rata peningkatan hipertensi ialah pada usia 55-59. Namun dengan perubahan gaya
hidup, sekarang usia 20 tahun-30 tahun juga sudah ada yg menderita hipertensi

Proses keperawatan
1. Pengkajian
● Kaji riwayat kesehatan dahhulu dan medikasi
● Pola kesehatan fungsional L riwayat keluarga, merokok, konsumsi alkohol, intake garak
lemak, pola aktivitas dan istirahat, disfungsi ereksi, penurunan libido, mekanisme koping.
● Penyakit kardiovaskular : peningkatan TD dan nadi, bunyi jantung abnormal, denyut
perifer berkurang, denyut apikal bergeser ke lateral
● Gastrointestinal : obesitas, rasio pinggang-panggung abnormal
● Neurologi : perubahan status mental
● Pemeriksaan diagnostik : abnormal serum elektrolit, hasil ekg, hasil echocardiogram, dan
funduskopi

2. Diagnosa keperawatan
● Manajemen kesehatan diri tidak efektif b.d kurangnya informasi mengenai komplikasi
dan manajemen hipertensi
● Ansietas b,d kompleksitas manajemen rejimen
● Disfungsi seksual b.d efek samping pengobatan anti hipertensi
● Risiko penurunan perfunsi jaringan serebral
● Risiko ketidakefektifan perfusi ginjal

3. Tujuan
● Mencapai dan mempertahankan tekanan darah yang diharapkan
● Memahami dan mengikuti rencan terapeutik
● Efeks samping terapi minimal atau tidak ada
● Percaya diri terhadapa kemampuan mengelola dan mengatasi kondisi

4. Intervensi :
● Promosi kesehatan/edukasi : Modifikasi gaya hidup dan Modifikasi nutrisi
● Monitoring tekanan darah
● Obat anti hipertensi

5. Evaluasi keperawatan
● Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat
● Memenuhi program selfcare
● Tidak ada komplikasi

6. Pemeriksaan penunjang :
● HB/Ht kaji hubungan sel terhadap viskositas volume cairan
● BUN/KKreatinin fungsi ginjal
● Glukosa hiperlikemia
● Kalium serum mengindikasi adanya aldosterone
● Kolesterol dan trigliserid a mengindikasi pembentukan plak ateromatosa
● EKG Pembesaran jantung, pola peregangan, gangguan konduksi

7. Terapi : untuk memelihara tekanan darah dalam rentang normal dengan efek samping
minimal
● Penurunan BB
● Mengurangi asupan garam
● Olahraga
 ● Mengurangi konsumsi alcohol
● Berhenti merokok
● Farmakologi : Diuretik, penghambat adrenergic alfa dan beta antagonis (beta blocker),
ACE inhibitor, Angiotensin II blocker, calcium antagonis, vacodilator langsung

ARITMIA

● Gangguan pembentukan atau konduksi (atau keduanya) dari implus listrik di jantung
menyebabkan gangguan pada detak jantung atau irama jantung (atau keduanya), disebut
dengan aritmia.
● Aritmia yang berlangsung cukup lama dapat mengakibatkan bradikardi (mengurangi
frekuensi ejeksi ventrikel) ataupun takikardi (memperpendek waktu pengisian ventrikel
dan volume sekuncup) sehingga mengurangi kemampuan jantung untuk memompa
darah (mengurangi curah jantung) > jumlah oksigen yang mencapai jaringan dan organ
vital berkurang
● Aritmia dapat terjadi apabila :
○ Pacemaker (nodus SA) menghasilkan irama yang abnormal
○ Adanya gangguan pada jalur konduksi normal
○ Bagian jantung selain nodus SA mengambil alih sebagai pacemaker.

Pada aritmia, terdapat perubahan impuls listrik yang menyebabkan abnormalitas irama jantung,
kecepatan dan bentuk gelombang listrik jantung.

1. Gangguan pembentukan impuls:

● Sinus Node Artimia (Sinus takikardia, sinus bradikardia, sinus aritmia)
● Atrial Aritmia (Premature atrial complex, atrial flutter, atrial fibrilasi
● Junctional Aritmia (Prematur junctional complex, junctional rhythm, non-
paroxyxmal unctional takikardi, atrioventrikular nodal re-entry takikardi)
● Ventrikular Aritmia (Premature ventricular complex, ventrikel takikardi, ventrikel
fibrilasi, idioventrikular rhythm, ventrikular asistol)
2. Gangguan penghantaran impuls:
● AV blok (derajat satu, derajat dua tipe 1 dan tipe 2, derajat 3),
Etiologi

● Obat-obatan (antidepresan, antiaritmia)

● Sleep apnea -> p'menurun supply o2 jantung
● Hipertensi → m'↑ tahanan LV →↑ beban kerja jantung
● Diabetes -> risk HT dan PJK
● Gangguan elektrolit (> atau < kalium)
● Gangguan tiroid (hipo/hipertiroid)
● PJB
● PJK, HA, HE, PJB -> gangguan anfis, mempengaruhi proses penghantaran impuls
● Anxietas
● Kurang tidur
● Merokok
● Konsumsi alkohol/kafein berlebihan > hambatan konduksi jantung

Manifestasi Klinis
 1. Takikardi
2. Bradikardi
3. Pusing
4. Pingsan
5. Cepat Lelah
6. Sesak nafas
7. Nyeri dada
8. Akral dingin

Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG
2. Echo
3. Holter Monitoring
4. Elektrolit Darah
5. GD
6. Echocardiografi
7. Kateterisasi jantung

Penatalaksanaan

1. Obat obatan
2. Ablasi
3. Pace maker
4. Implantable cardioverter-defibrilator (ICD)

Proses Keperawatan : Pengkajian

1. Pengkajian Subjektif

● Distres dan gangguan kehidupan sehari hari

● P’turun curah jantung (sinkop, pusing, rasa melayang, fatigue, ketidaknyamanan
didada, palpitasi)
● Psikososial (ansietas)
● Riwayat Kesehatan dahulu dan penggunaan obat obatan (herbal, suplemen
makanan, digoxin)
● Riwayat pemeriksaan diagnostic sebelumnya (anemia)

2. Pengkajian Objektif

● Penurunan kesadaran
● Kulit pucat dan dingin
● Resistensi cairan (distensi vena jugularis, crackles, wheezing)
 ● Denyut jantung dan irama jantung (apical dan perifer)
● Bunyi jantung (S3, S4), murmur, tekanan darah, tekanan nadi
● Perubahan EKG

Proses Keperawatan

1. Tujuan

● Mengatasi atau menurunkan insidensi artimia untuk mempertahankan curah jantung

● Meminimalkan kecemasan dan mendapatkan informasi mengenai aritmia pemeriksaan
diagnostik yang diperlukan dan penanganannya

2. Diagnosa Keperawatan

● Penurunan curah jantung,

● Anxietas
● Defisit pengetahuan mengenai aritmia dan penanganannya

Intervensi Keperawatan

1. Monitor manajemen aritmia :

● Tekanan darah, denyut nadi, dan irama, frekuensi nafas dan kedalaman nafas, suara
nafas,
● Pusing, rasa melayang atau pingsan
● EKG 12 Lead
● Medikasi anti aritmia
● Faktor yang berkontribusi terjadinya aritmia (deficit oksigen, ketidakseimbangan asam
basa, kafein, stress, katidakpatuhan pengobatan)
● 6 minutes walk test
2. Minimalkan ansietas
3. Ajarkan pasien self-care

Intervensi Kolaborasi
1. Defibrilasi
2. Pacemaker (pacu jantung)
 3. Kardioversi
4. Implantable cardioverter defibrillator (ICD)
5. Electrophysiologi Studies ( EP Study)
6. Ablasi
7. Bedah Konduksi jantung
8. Obat antiaritmia (sodium channel blockers, β-adrenergic blockers, potassium channel
blockers, calcium channel blockers)

Evaluasi Keperawatan
a. Mempertahankan curah jantung
● Denyut jantung, tekanan darah, frekuensi pernafasan dan tingkat kesadaran dalam batas
normal
● Tidak ada atau berkurangnya episode aritmia
b. Pengurangan kecemasan
● Mengungkapkan sikap yang positif mengenai kehidupan dengan aritmia
● Menunjukkan kepercayaan diri mengenai kemampuan mengambil tindakan yang cepat
dalam kondisi emergensi
c. Menunjukkan pemahaman mengenai aritmia dan penanganannya

Hasil pengecekan plagiarisme menggunakan https://plagiarismdetector.net/ :