Anatomi fisiologi Kardiovaskuler

Funginya sebagai pompa ganda agar terjadi aliran dalam pembuluh darah yang disebabkan
adanya pergantian antara kontraksi (sistolik) dan releksasi (diastolic).
Artery coroner
- menyuplai makana bagi sel-sel jantungkaya O2
- perfused during diastole
- menyempit atau tersumbat oleh penombunan plaik di dinding arteriPJK

Siklus jantung
Systole : periode kontraksi ventrikel ejaksi darah dari ventrikel ke arteri pulmonal dan aorta.
Diastole: periode relaksasi ventrikel pengisisan ventrikel

Sistem konduksi jantung

- SA node (60-100x/menit) dipengaruhi oleh saraf simpatis dan parasimpatis
- AV node (40-60x/menit) mengatur jumlah impuls arterium yang mencapai ventrikel
- Berkas his (RBB & LBB)
- Serabut purkinje (20-40x/menit) pemicu cadangan – mencegah berhentinya denyut
jantung pada waktu pemicu alami (SA node) tidak berfungsi.
Cardiac output
Jumlah darah yang dipompa oleh setiap Ventrikel selama periode tertentu -> harus responsif
terhadap perubahan kebutuhan metabolisme jaringan
kardiak output = heat rate x stroke volume
Heart Rate
- Jumlah ventrikel kontraksi setiap menit
- P’ ↑rate →P’ ↑kebutuhan oksigen miokard
- nilai norma Resti resting HR = 60-100x/menit
- bervariasi tergantung rangsang simple dan parasimpatis dan juga pengaruh dari hormon
adrenal ( epinefrin dan noneprineprin)
- kardiovaskuler drugs (beta bloker) →memblok sistem simpatis→ ↓HR
Heat rate dipengaruhi oleh:
a. Saraf Otonom
 - Dikontrol oleh sistem saraf otonom, yang menyesesuaikan dengan cepat bila
diperlukan untuk mengatur CO
- sistem parasimpatis (N.V) → ↓HR, sistem simpatis → ↑HR
b. Hormonal
P↑sirkulasi katekolamin (ex. Epineprin dan norepinefrin) → ↑HR dan kontraktilitas
c. Suhu tubuh
- Peningkatan temperatur akan meningkatkan kecepatan metabolisme→ ↑HR
- Setiap kenaikan 1drajat Celcius akan meningkatkan sekitar 10x/ menit
d. perubahan konsentrasi Ion
- Hypercalsemia →membuatmembran sel tidak sensitif terhadap rangsangan
- Hipokalsemia →Melemahkan denyut jantung
- Hipernatermia →kontraksi terhambat
Volume Stroke
- Jumlah darah yang di ejeksi oleh LV selama kontraksi
- Dipengaruhi oleh preload, afterload, dan kontraktilitas
- Preload : Jumlah darah yang mengisi jantung. Berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh penjaganya regangan serabut otot jantung
- Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriolar
- Contactility : mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. M’↑:
sirkulasi katekolamin, sympathetic neural activity, dan obat tertentu (ex. Digoksin,
dopamin IV dan dobutamin)
- M’↓: hipoksemia, asidosis dan obat tertentu (ex. Beta-adrenergik blocking agent)
- P’↑kontraktilitas →P’↑SV
SV = EDV - ESV
- EDV = end diastolic volume (preload) - jumlah darah yang berada didalam ventrikel pada
akhir penghisapan ventrikel; normal 120 ml
- ESV = end systolic volume - jumlah darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir
kontraksi ventrikel; normalnya ~ 50 ml
Preload
- Hukum frank-starling - kekuatan kontraksi jantung sesuai dengan derajat regangan otot
dinding jantung (dipengaruhi oleh venous return)
- Venous retrun besar →regangan otot meningkat →kontraksi ventrikel meningkat
- Pengurangan venous retrun →regangan ventrikel berkurang → kontraksi melemah
Afterload
- Tekanan darah didalam darah pembuluh arteri
- Yang harus dilawan oleh ventrikel agar darah dapat keluar dari ventrikel
- Peningkatan afterload →mengurangi SV
Kontraktilitas
Intropik positif →meningkatkan kontraktilitas
- Rangsangan saraf simpatis
- Hormon epineprine, glucagon,thyroxine
- Digitalis (digoxin)
Inotropik negatif →menurunkan kontraktilitas
- Penigkatan ion K+
- Calcium channel bloker
- asidosis
Jantung Koroner
Patofisiologi
- Terdapat arteri coroner pada jantung untuk menyuplai nutrisi yang kaya oksigen untuk
sel-sel jantung.
- Adanya ateriksierosis dapat mengaggu aliran darah coroner
- Terjadinya akumulasi lipid atau substansi lemak dan jaringan pada pembuluhdarah arteri
mengakibatkan aterosklerosis.
- Penyakit jantung coroner ini diakibatkan karen adanya penyumbatan atau penyempitan
pada dinding arteri.
Penyakit Jantung Coroner
a. Coronic Stable Angina (angina Paktoris Stable)
b. Acute Coronary Syndrome(syndrome koronari akut)
- Unstable angine (angina paktoris tidak stabil)
 - Miokardial Infaction (infaksi miokardi)
Faktor Resiko PJK
Faktor nonmodifieble (uncontrollable) Faktor Modifiable (personallife styile Habits)
- Umur - Merokok
- Gender - Hipertensi
- Riwayat keluarga - P’↑ kadar kolesterol
- DM
- Physical inactivity
- Obesitas
- Psychological variable (stress, marah,
depresi)

Angina adalah nyeri yang terjadi pada tubuh ketika otot jantung tidak mendapatkan cukup darah
yang kaya akan oksigen.
Angina Pektoris
Terjadi pada saat suplai oksigen menurun sedangkan kebutuhan oksigen miokard meningkat.
Angina pectoris terbagi menjadi 2:
- Angina pectoris stabil
- Angina pectoris tidak stabil
Karakterisitiknya yaitu : kebutuhan oksigen melebihi suplai
Penanganannya:
- Menurunkan kebutuhan oksigen miokard dan meningkatkan suplai oksigen
- Mengurangi factor resiko
Angina pectoris stabil Angina pectoris tidak stabil
- Dipicu oleh aktifitas - Angina fektoris stabil dengan
- Nyeri menjalar kebahu, leher, peningkatan frekuensi, durasi, dan
rahang bawah, dan lengan tingkat keparahan.
- Perasaan tertekan, berat, atau - Terjadi saat istirahat atau aktivitas
tercekik di dada minimal, atau saat tidur.
- Rasa terbakar epigestrik - Neri sulit hilang dengan
- Muncul dengan pola, onset, durasi nitrogliserin dan istirahat.
dan intensitas gejala yang sama - Biasanya terjadi sekitar 30 menit.
 - Biasanya terjadi 5-15 menit dan
ereda jika factor pencetus teratasi
- EKG: ST/ depresi dan/atau T
inversi → kembali normal jika nyeri
reda
- Berkurang dengan istirahat atau
nitrigliserin

Angina pectoris Tidak stabil Infark Miokard

Penurunan aliran darah di arteri coroner disebabkan oleh

aterosklerosis dan okulasi arteri oleh embolus dan trombus

Syndrome Coronary Acut

Gagal Jantung
Patofisiologi
- Jantung berfungsi memompa darah yang berisi oksigen dan nutrisi ke jaringan di seluruh
tubuh yang terjadi karena adanya kontraksi (sistolik) dan relksasi (diastolic) pada dinding
muscular.
- Gagal jantung terjadi ketikak ketidak adekuatan dalam memompa dan atau pengisian
jantung. Sehingga kebutuhan oksigen darah tidak dapat terpenuhi.
- Ketidak adekuatan ini bisa terjadi pada kontraksi ventrikel (disebut dengan systolic
failure) atau pada pengisian ventrikel (diastolic failure)
- Apabila terjadi tekanan berlebih, volume berlebih, dan penurunan kontraktilitas
miokardium → mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung yang
adekuat. Apabila adekuat maka fungsi jantung normal. Apabila tidak adekuat maka akan
terjadi gagal jantung.
 Etiologi (Faktor Intrinsik)
- PJK →m’(-)I aliran darah melalui arteri coroner →m’ (-)l penghantaran oksigen ke
miokardium
- Infark miokardium →miokardium kekurangan darah dan jaringan mengalami kematian
→ ≠kontraksi
- Penyakit katup jantung, kardiomiopati, disritmia →membatasi pengisian ventrikel &
kontraktilitas miokard
- Pericarditis konstriktif →pengisian ruang jantung berkurang dan peregangan serat
miokardium.
Etiologi (factor ekstrinsik)
Peningkatan afterload
- Regurgitasi katup mitral
- Hypervolemia
- Defek kongentinal
- Defek septum ventrikel & atrium
- PDA
Peningkatan preload
- Hipertensi
- Stenosis pulmonal atau aorta
- Tahanan vascular perifer tinggi
Klasifikasi Killip
Klasifikasi killip Gambaran klinik
I Tanda-tanda gagal jantung
II S3 gallop, ronkhi basah di basal paru
III Edema paru akut
IV Syok kardiogenik : hipotnensi, puerperal
vasokontraksi (oliuria, Cyanosis,
diaphoresis)

Gagal Jantung sisi kiri

Timbul karena disfungsi ventrikel yang menyebabkan darah kembali keatrium kiri dan
vena pulmonal →meningkatkan tekanan paru → kongesti pulmonal dan edema.
Penurunan curah jantung perfusi tidak adekuat: Kongesti pulmonal
  Fatigue  Batuk terus menerus, lebih parah
 Kelemahan dimalam hari
 Oliguria  Dipsnea/sesak nafas, orthopnea,
 Angina proksimal nocturnal dipsnea.

 Confision / bingung  Crackles atau wheezing

 Dizziness/pusing  Dahak berwarna merah muda

 Takikardi, palpatasi  Takpnea

 Pucat  S3/S4 Gallop

 Denyut prefer lemah  Pertukaran oksigen yang tidak adekuat

 Ekstermitas dingin

Gagal jantung sisi kanan

Timbul karena disfungsi ventrikel kanan yang menyebabkan darah kembali keatrium
kanan dan sirkulasi vena → kongesti sestemik
.
Kongesti sistemik
 Distensi vena jugularis
 Hepatomegaly dan splenomegali
 Anoreksia dan nausea
 Dependent edema
 Ascites
 Bengkak pada tangan dan jari
 Polliurua pada malam hari
 Penambahan berat badan
 Murmur

Hipertensi
Patofisiologi
- tekanan darah adalah kekuatan yang dikeluarkan olehdarah kedinding pembuluh darah.
Terbagi menjadi tekanan darah sistolik (saat jantung berkontraksi) dan tekanan darah
diastolic (saat jantung relaksasi)
- tekanan darah harus adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat
memerlukan integrasi dan factor sistemik dan efek vascular perifer local
- tekanan darah merupakan fungsi dari curah jantung dan resistensi vaskuler sistemik
Hipertensi: peningkatan tekanan darah sistolik ≥ 130 mmHg atau diastolic ≥ 80 mmHg
(AHA 2017)
Hipertensi Primer Hipertensi Sekunder
Peningkatan TD tanpa penyebab yang  Peningkatan TD dengan penyebab
teridentifikasi beberapa factor yang spesifik yang sering dapat di
berkontribusi : identifikasi dan dikoreksi
 peningkatan aktifitas system saraf  Penanganan hipertensi sekunder
simpatis dengan menghilangkan atau
 kelebihan hormone penahan mengobati penyebab yang
natrium dan zat vasokontraksi mendasari
 obesitas
 Diabetes miletus
 Merokok
 Konsumsi alcohol

Etiologi & factor resiko Menifestasi klinis Komplikai

 Riwayat penyakit Serit disebut silent killer  Jantung (hypertensive
keluarga karena asimtomatik hingga heart disease) penyakit
 Hyperlipidemia menjadi berat dan penyakit jantung coroner,
 DM pada target organ terjadi. hipertrofi dan

 Merokok Adapun tanda dan gejala disfungsi ventrikel

 >60 th atau sekunder yang muncul adalah: kiri, gagal jantung.

posmenopousal  Fatigue  Otak (cerebrovascular

 Excessive sodium,  Dizziness disease) stroke,

alcohol and intake  Palpitasi transient ischeamic

attack
 kafein  Angina  Pembuluh darah
 Overwight/obesity  Dyspnea perifer (peripheral
 Physical inactivity  Sakit kepala vascular disease)
 Low potassium.  Perdarahan pada Denyut nadi
Calcium, or hidung ekstermitas berkurang.
magnesium intake Klaudikasio

 Excessive and intermitten, bisig di

continuous stress abdominal atau

karotis, aneurisma
 Ginjal (neprosclerosis)
peningkatan serum
keratin, proteineuria,
mikroalbuminuria,
gagal ginjal.
 Mata (kerusakan
retina) Retinopati ,
koroidopati, neuropati
optic.

Aritmia
Patofisiologi
 pada jantung terdapat sistem konduksi yang memiliki kemampuan untuk mengirimkan
impuls sepanjang membran dengan teratur sehingga merangsang kontraksi otot
 Impuls jantung yang normal dimulai dari SA (sinoatrial) node (atrium kanan) yang
menyebar ke atrial miokard melalui jalur interatrial dan intermodal sehingga terjadi
kontraksi atrium →kemudian impuls bergerak ke atrventricular (AV) node melalui
bundle his and trun kekiri dan kekanan bundle branches →berakhir di serabut purkinje
yang mentransmisikan impuls ke ventrikel.
 Stimulasi listrik (depolarisasi) dan sel otot ventrikel ini menyebabkan kontraksi
mekanis ventrikel (sistol). Sel-sel kemudia repolarisasi dan ventrikel relaksasi
(diastole)
 Gangguan pembentukan atau konduksi (atau keduanya) dari impulslistrik dijantung
menyebabkan gangguan pada detak jantung atau irama jantung (atau keduanya)
disebut dengan aritmia
 Aritmia yang berlangsung cukup lama dapat menyebabkan bradikardi (mengurangi
frekuensi ejeksi ventrikel) ataupun takikardi (memperpendek waktu pengisisan
ventrikel) ataupun takikardi (memperpendek wakktu pengisian ventrikel dan volume
sekuncup) sehingga mengurangi kemampuan jantung untuk memompa darah
(mengurangi curah jantung) → jumlah oksigen yang mencapai jarigan dan organ vital
berkurang
Aritmia dapat terjadi apabila:
 Pacemaker (nodus SA) menghasilkan irama yang abnormal
 Adanya gangguan pada jalur konduksi normal
 Bagian jantung selain nodus SA mengambil alih sebagai pacemaker.
Padaretmia terdapat perubahan impuls listrik yang menyebabkan abnormalitas irama
jantung. Kecepatan dan batuk gelombang listrik jantung.
Gangguan pembentuk impuls :
 Sinus node Aritmia (sinis takikardia, sinus bradikardia, sinus aritmia)
 Atrial Aritmia (premature ventricular compex, ventrikel takikardi, ventrikel
fibrilasi, idioventrikular thythm, ventricular asistol)
Gangguan penghantaran impuls :
 AV blok (derajat satu, derajat 2 tipe 1 dan tipe 2, derajat 3)
Cek Plagiarisme