1

BAB I
PENDAHULUAN
I.1. Latar belakang
Tuli mendadak adalah kehilangan pendengaran yang berkembang cepat
selama beberapa jam dan bisa disertai dengan tinnitus dan vertigo. Hal Ini terjadi
antara 5 - 20 dari setiap 100.000 individu. Banyak etiologi telah dikemukakan
untuk menjelaskan kejadian tuli mendadak, termasuk ruptur membran koklea,
proses mikroangiopati, infeksi virus, autoimun gangguan, penyakit Mnire,
schwannoma dan meningioma.
1

Tuli mendadak dijelaskan oleh De Kleyn di 1944 dan didefinisikan
sebagai gangguan pendengaran minimal 30 dB dalam tiga frekuensi berurutan
dalam nada standar murni audiogram selama 3 hari atau kurang. Survei nasional
telah memperkirakan kejadian kehilangan pendengaran tiba-tiba di antara 5-30
kasus per 100 000 per tahun. Namun, studi di Jerman telah menunjukkan kejadian
160 kasus per 100 000 per tahun. Pasien dengan tuli mendadak sering menunda
memeriksakan dirinya ke dokter. Biasanya, pasien dapat didiagnosis tidak tepat,
tanpa investigasi yang baik, dalam pandangan yang keliru dapat disimpulkan
bahwa gangguan tersebut disebabkan oleh disfungsi telinga tengah sekunder atau
infeksi saluran pernapasan.
2
Kira-kira, setengah dari semua pasien tuli mendadak mengalami
pemulihan sempurna dalam waktu dua minggu. Beberapa pengobatan yang
berbeda telah digunakan, termasuk kortikosteroid, obat antivirus, reologi, dan
terapi oksigen. Meskipun belum ada pengobatan tunggal yang telah menunjukkan
hasil yang lebih baik, pemakaian kortikosteroid oral jangka pendek umumnya
direkomendasikan.
3
Prognosis terbaik bila pasien segera mencari pengobatan dalam 24 jam
setelah awitan dan bila pendengaran masih pada tingkat yang relatif baik.
Prognosis mundur secara drastis pada pasien tua dengan masa-masa ketulian berat
berlangsung cukup lama dan disertai pusing.
4

2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI TELINGA
Telinga manusia terdiri atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah
dan telinga bagian dalam.


Gambar 1. Anatomi Telinga (dikutip dari kepustakaan 5)
2.1.1. Telinga Luar (Outer Ear)

Gambar 2. Telinga Luar & Aurikula (dikutip dari kepustakaan 6)
3

Telinga bagian luar terdiri atas daun telinga (aurikula) dan liang telinga
sampai membran timpani. Rangka daun telinga ini terdiri dari tulang rawan elastik
dan kulit yang berfungsi untuk mengumpulkan getaran suara menuju saluran
telinga luar. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan 1/3 bagian luar dengan
rangka tulang rawan dan 2/3 bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjang
liang telinga luar ini 2,5-3 cm. Saluran ini memiliki sejenis kelenjar sebaceae
(sejenis minyak) yang menghasilkan kotoran teling (cerumen). Cerumen dan
rambut telinga ini dapat mencegah masuknya benda asing ke dalam telinga.
7
2.1.2 Telinga Tengah (Middle Ear)


Gambar 3. Telinga Tengah & Membran Timpani (dikutip dari kepustakaan 6 dan 8)
4

Telinga tengah berbentuk kubus dengan :
Batas luar : Membran timpani
Batas depan : Tuba eustachius
Batas bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)
Batas belakang : aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis.
Batas atas : tegmen timpani (meningen/otak)
Batas dalam : berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis
horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar
(round window) dan promontorium.
7

Telinga bagian tengah ini dibatasi dan dimulai dari membran timpani
(gendang telinga) yang didalamnya terdapat rongga kecil berisi udara yang terdiri
atas tulang-tulang pendengaran yang terdiri atas maleus (martil), inkus (landasan)
dan stapes (sanggurdi). Pada bagian telinga tengah ini juga terdapat saluran
eustacius yang menghubungkan telinga bagian tengah dengan faring. Antara
telinga bagian dalam dan telinga bagian tengah dibatasi oleh tingkap oval
(fenestra ovalis) dan tingkap bulat (fenestra rotundra).
7
2.1.3. Telinga Dalam (Inner Ear)

5


Gambar 4. Telinga Dalam (dikutip dari kepustakaan 6 dan 8)
Bagian dalam telinga ini terdapat organ pendengaran yang terdiri atas
koklea (rumah siput) dan organ keseimbangan (vestibuler) yang terdiri atas
kanalis semi sirkularis, sakulus dan ultrikulus.
7

Koklea ini terdiri atas dua ruangan atau saluran, canal vestibulat bagian
atas dan canal timpanik pada bagian bawah. Kedua ruangan tersebut berisikan
cairan perilimfe dan dibatasi oleh duktus koklea. Sedangkan duktus koklea
berisikan cairan endolimfe. Pada bagian dasar duktus koklea ini lah terdapat
reseptor pendengaran yang disebut dengan organ corti.
7
Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus, dan
kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung macula yang diliputi
oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa
yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang
mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada endolimfe.
Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari otolit akan membengkokkan silia sel-
sel rambut dan menimbulkan rangsangan pada reseptor. Sakulus berhubungan
dengan utrikulus melalui suatu duktus sempit yang juga merupakan saluran
menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus terletak pada bidang yang tegak
lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis bermuara pada
utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyaiseatu ujung yang melebar
membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut Krista. Sel-sel rambut
6

menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan endolimfe dalam kanalis
semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan
membengkokkan silia sel-sel rambut Krista dan merangsang sel reseptor.
4

2.2. FISIOLOGI DAN MEKANISME PENDENGARAN
Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun
telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke
koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga
tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran
melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas
membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini
akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa
pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana Reissner
yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara
membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik
yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal
ion terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan
ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan
neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada
saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks
pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.
7,8

Ada lima langkah dalam proses mendengar, yaitu
9
:
a. Hantaran udara : sepanjang telinga luar sampai membrane timpani
b. Hantaran tulang : sepanjang telinga tengah sampai telinga dalam
c. Hantaran air : sampai Organ Corti
d. Hantaran saraf : menuju otak
e. Interpretasi : oleh otak



7


Gambar 5. Mekanisme Pendengaran (dikutip dari kepustakaan 8)


2.3 DEFINISI TULI MENDADAK
Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya
adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya
terjadi pada satu telinga. Sebuah kriteria yang umum digunakan untuk memenuhi
syarat untuk diagnosis tuli mendadak ini adalah gangguan pendengaran
sensorineural yang lebih besar dari 30 dB lebih dari 3 frekuensi yang berdekatan
yang terjadi dalam periode 3 hari. Sebagian besar kasus kehilangan pendengaran
mendadak unilateral dan prognosis untuk pemulihan pendengaran cukup baik.
Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena
kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen
walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.
7,10


2.4 EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI TULI MENDADAK
Perkiraan dari kejadian tahuanan sekitar 15.000 kasus SHL (sensorineural
hearing loss) dilaporkan per tahun di seluruh dunia dengan 4000 orang terjadi di
Amerika Serikat. Satu dari setiap 10.000 sampai 15.000 orang akan menderita dari
kondisi ini, dengan insiden tertinggi terjadi antara 50 dan 60 tahun. Insiden
8

terendah adalah antara 20 dan 30 tahun. Dari pasien yang menderita SHL, 2%
adalah gangguan bilateral. Angka kejadian hampir sama pada laki-laki dan
wanita.
11
Banyak kasus yang tidak dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan
angka tersebut bisa lebih tinggi. Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi
sebelum pasien tersebut mengunjungi tempat pelayanan kesehatan.
10
Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data
dari beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli
mendadak dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu
faktor risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini.
10

Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun
pada beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia.
Puncak insidensi muncul pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian
yang hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54
tahun.
10


2.5 ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI TULI MENDADAK
Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan
gangguan pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti
trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan
adanya kelainan darah, autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma
akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea
dan infeksi virus.
7
2.5.1 Etiologi virus

Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus penyakit
MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh infeksi adenovirus
dan sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis terhadap pasien dengan
ketulian sensorineural idiopatik menunjukkan adanya peningkatan titer antibody
terhadap sejumlah virus. Antara 25-30 % pasien dilaporkan dengan riwayat
9

infeksi saluran nafas atas dengan kurang satu bulan onset kehilangan
pendengaran.
2
Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yan mengalami ketulian
mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria vaskularis dan
membran tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel penyokong dari koklea.
2
Contoh Infeksi yang dapat menyebabkan tuli mendadak :
meningokokus meningitis
Herpesvirus (simpleks, zoster, varisela, cytomegalovirus
Penyakit gondok
Human immunodeficiency virus
Demam Lassa
Mycoplasma
Meningitis kriptokokal
Toksoplasmosis
Sipilis
Rubeola
Rubella
Manusia spumaretrovirus
2.5.2 Etiologi vaskuler (Iskemia Koklea)

Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Pembuluh
darah koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan
pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus
emboli, trombosis, vasospasme, dan hiperkoagulasi atau viskositas yang
meningkat.terjadi iskemia yang berakibat degenerasi luas pada sel-sel ganglion
stria vaskularis dan ligament spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan
jaringan ikat dan penulangan.
7
Contoh penyakit Vaskular yang dapat menyebabkan tuli mendadak :
Vascular penyakit / perubahan mikrosirkulasi
Vascular penyakit yang berhubungan dengan mitochondriopathy
10

Vertebrobasilar insufisiensi
Deformabilitas sel darah merah
Penyakit sel sabit
Penyakit Cardiopulmonary
2.5.3 Ruptur membran labirin
2
Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan
pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran reissner
merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe. Ruptur salah
satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan ketulian mendadak.
2.5.4 Penyakit autoimun pada telinga dalam
2
Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga
dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta
yang tinggi.
Contoh penyakit Autoimmune yang dapat menyebabkan tuli mendadak :
penyakit autoimun telinga bagian dalam (AIED)
Kolitis ulserativa
Kambuh polychondritis
Lupus eritematosus
Poliarteritis nodosa
Sindrom Cogan
Wegener Granulomatosis
2.5.5 Obat-obat ototoksik
Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik. Tuli ini
biasanya didahului oleh tinitus. Sebagai aturan umum, setiap obat atau zat kimia
yang menimbulkan efek toksik terhadap ginjal dapat dan biasanya juga bersifat
ototoksik.
9

11

Tabel. Agen-agen ototoksik
9
Golongan obat & zat Contoh Obat & zat
Antibiotik - Aminoglikosida
Streptomisin
Dihidrostreptomisin
Neomisin
Gentamisin
Tobramisin
Amikasin
- Antibiotik lain
Vankomisin
Eritromisin
Kloramfenikol
Ristosetin
Polimiksin B
Viomisin
Farmasetin
Kolistin
Diuretik Furosemid
Asam etakrinat
Bumetanid
Asetazolamid
Manitol
Analgetik dan Antipiretik Salisilat
Kinin
Klorokuin
Antineoplastik Bleomisin
Nitrogen mustard
Cis-platinum
Lain-lain Pentobarbital
Heksadin
Mandelamin
Praktolol
Zat kimia Karbon monoksida
Minyak chenopodium
Nikotin
Zat warna anilin
Alkohol
Kalium bromat
Logam berat Air raksa
Emas
Timbale
Arsen


12


2.5.6. Faktor Predisposisi
Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini
masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, penyakit
metabolik (diabetes melitus, hiperlipidemia), merokok, penyakit hipertensi
berpengaruh terhadap kejadian tuli mendadak. Hipertensi dan diabetes dianggap
sebagai faktor predisposisi terjadinya aterosklerosis yang mendukung teori
vaskuler tuli mendadak.
12
2.6. PATOGENESIS
Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu
infeksi viral labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear
dan penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses
penyakit yang melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir
dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan secara
menyeluruh.
13
1. Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya
suatu prevalensi sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi
virus dan histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi virus.
Beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru
menderita penyakit virus. Pada pemeriksaan histopatologis tulang
temporal,gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong,atrofi
membrana tektoria,atrofi stria vaskularis dankehilangan neuron sesuai
dengan kerusakan akibat virus. Pola kerusakan ini mirip dengan
gambaran yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan
rubella maternal.
13

2. Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada
koklea.Koklea merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak
ada kolateralnya. Fungsi koklea sensitif terhadap perubahan suplai darah.
Gangguan vaskuler koklea akibat trombosis, embolus, penurunan aliran
darah atau vasospasme adalah etiologi tuli mendadak. Penurunan
13

oksigenasi koklea kemungkinan akibat dari perubahan aliran darah koklea.
Perdarahan intrakoklea merupakan manifestasi awal yang diikuti fibrosis
dan osifikasi koklea. Pada suatu studi ditemukan kesamaan antara faktor
risiko koroner iskemik dan faktor risiko tuli mendadak. Penemuan
keterlibatan vaskuler dalam patogenesis tuli mendadak dapat dijadikan
sebagai strategi preventif dan terapeutik.
13

3. Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran intrakoklea.
Membran ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam koklea
juga terdapat membran-membran halus memisah ruang perilimfe dan
endolimfe.Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua jenis membran
ini dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke
ruang telinga tengah lewat round window dan oval window telah diyakini
sebagai mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran intrakoklea
membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merubah potensi
endokoklea secara efektif.
13

4. Teori yang terakhir yaitu penyakit autoimun pada telinga dalam. Ketulian
sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih
belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang
tinggi.
2

2.7 GEJALA KLINIS TULI MENDADAK
Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau
vertigo.
Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga,
dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda
penyakit virus seperti parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh
dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis/otoskopis tidak terdapat
kelainan telinga.
7
Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara
tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan,
tetapi biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan
tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa
14

perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau
bilateral, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo.
7

2.8 DIAGNOSIS TULI MENDADAK
Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.
7
2.8.1 Anamnesis
1. Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu atau dua
telinga berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.
14,15

2. Pasien biasanya merasakan rasa penuh dan tertekan dalam
telinga.
15

3. Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam
bahkan beberapahari sebelumnya bisa didahului oleh infeksi
virus, trauma kepala, obat-obat ototoksik, dan neuroma akustik
15

4. Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari
tulimendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan
infeksi virus, dan vertigo akan lebih hebat pada penyakit
meniere, tapi vertigo tidak ditemukan atau jarang pada tuli
mendadak akibat neuroma akust ik,obat ototoksik.
15

5. Mual dan muntah.
16

6. Demam tinggi dan kejang.
7. Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster,
CMV,influenza B.
2

8. Riwayat hipertensi.
12

9. Riwayat penyakit metabolik seperti DM.
10. Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere.
16

11. Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke
dasar laut.
15

12. Riwayat trauma kepala dan bisi ng keras.
15


15

2.8.2 Pemeriksaan fisik
7

Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan
pada telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pe ndengaran
didapatkan hasil sebagai berikut:
1. Tes penala : Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat,
Schwabach memendek. Kesan : Tuli sensorieural
2. Audiometri nada murni : Tuli sensorineural ringan sampai berat.

2.8.3. Pemeriksaan Penunjang
7

1. Audiometri khusus
a. Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100%
atau kurang dari 70%, kesan :dapat ditemukan rekrutmen.
b. Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif. Kesan : Bukan tuli
retrokoklea.
2. Audiometri tutur (speech audiometry) : SDS ( speech discrimination score):
kurang dari 100% Kesan : Tuli sensorineural.
3. Audiometri impedans : Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius
ipsilateral negative atau positif sedangkan kolateral positif. Kesan : Tuli
sensorineural Koklea.
4. BERA (Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan tuli sensori
neural ringan sampai berat.
5. Pemeriksaan Laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa
kemungkinan infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia, hiperfibrinogen,
hipotiroid, penyakit autoimun, dan faal hemostasis.
5

6. Tes Keseimbangan ENG (electro nystagmography) mungkin terdapat
paresis kanal.
7

7. Pemeriksaan tomografi computer (CT-scan) dan pencitraan resonansi
magnetic (MRI) dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan
diagnosis seperti neuroma akustik dan malformasi tulang temporal. Bila
diduga kemungkinan adanya neuroma akustik, pasien dikonsulkan ke
16

bagian Saraf. Pemeriksaan arteriografi diperlukan untuk kasus yang
diduga akibat thrombosis.
7


2.9 PENATALAKSANAAN TULI MENDADAK
Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang
kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun
mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak. Tak ada
studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obat secara
bermakna menyembuhkan tuli mendadak.pengobatan tuli mendadak bermacam-
macam dan berbedadi masing-masing negara. Regimen pengobatan yang
diberikan baik buat pasien rawat inap maupun rawat jalan meliputi agen antivirus,
agen hemodelusi, batroxobin, carbogen, hiperbarik oksigen.
17
Pemberian kortokosteroid oral banyak digunakan, meskipun bukti yang
mendukung masih kurang. Steroid mempunyai banyak efek pada telinga dalam,
dan baik itu dengan mensupresi sistem imun, memperbaiki sirkulasi
mikrovaskuler, memberi efek mineralkortikoid, maupun menurunkan tekanan
endolimfe, semuanya masih belum jelas.
2
Meskipun belum ada pengobatan
tunggal yang telah menunjukkan hasil yang lebih baik, pemakaian kortikosteroid
oral jangka pendek umumnya direkomendasikan.
3

Terapi-terapi yang diberikan pada penderita tuli mendadak secara umum adalah
sebagai berikut:
18


Vasodilator
Secara teoritis, vasodilator dapat memperbaiki suplai darah ke koklea,
mencegah terjadinya hipoksia. Papaverin, histamin, asam nikotinik, prokain,
niasin, dan karbogen digunakan untuk memperbaiki aliran darah koklearis.
Inhalasi karbogen (5% karbondioksida) menunjukkan adanya peningkatan
tekanan oksigen perilimfatis.
7,18


17

Obat Rheologik
Reologik agen mengubah viskositas darah dengan menggunakan dekstran
dengan berat molekul yang rendah, pentoksifilin, atau anti koagulan (heparin,
warfarin) untuk memperbaiki aliran darah dan oksigenasi. Dekstran dapat
menyebabkan terjadinya hemodilusi hipervolemik dan mempengaruhi faktor VII,
yang keduanya dapat meningkatkan aliran darah.Pentoksifilin dapat menyebabkan
terjadinya deformitas platelet sedangkan antikoagulan memberikan efek balik
terhadap terjadinya koagulan untuk mencegah terjadinya.trombi dan emboli.
7,17,,18

Obat Anti Virus
Acyclovir dan amantadine memiliki batasan dalam penggunaannya
sebagai terapi tuli mendadak yang disebabkan oleh virus. Pada saat ini famciclovir
dan valacyclovir merupakan obat anti virus generasi terbaru , namun pada
dasarnya kedua obat tersebut memeiliki struktur dan efektivitas kerja yang sama
dengan acyclovir
1-4

Obat Antiinflamasi
Kortikosteroid merupakan obat antiinflamasi utama yang digunakan pada
terapi tuli mendadak. Manisme kerja dari kortikosteroid dalam mengatasi tuli
mendadak belum diketahui secara pasti. Meskipun obat ini dipercaya dapat
menurunkan inflamasi pada saraf koklea dan pendengaran.
1-4
Pemberian
deksametason ntratimpanik telah diuji coba pada pasien dengan tuli mendadak,
karena hal ini terbukti memberikan konsentrasi steroid yang tinggi dalam labirin
pada hewan percobaan sehingga pemberian secara intrtimpanik merupakan pilihan
setelah dengan pemberian oral maupun injeksi tidak berespon.
2


Diuretik
Pada beberapa episode ketulian sensorineural idiopatik yang merupakan
sekunder dari hydrops endolimfatik koklea, diuretic biasa digunakan sebagai
pengobatan, seperti pada penyakit Meniere, mekanisme kerja diuretik pada
ketulian mendadak belum dipahami dengan jelas.
18

18

Pembedahan
Memperbaiki celah fistula perilimfatik telah digunakan sebagai terapi
pengobatan pada penderita tuli mendadak dengan positif terdapatnya fistula atau
adanya riwayat trauma. Rusaknya perilimfe bisa menimbulkan tuli mendadak
akibat rupturnya membran intracochlear.
18
Terapi hiperbarik oksigen juga bisa dilakukan, namun secara keseluruhan
hasilnya sulit untuk diinterpretasikan karena tuli mendadak merupakan penyakit
heterageu yang memiliki patologi penyakit yang berbeda-beda. Terapi hiperbarik
oksigen ini dilakukan dengan cara memasukkan pasien ke dalam suatu ruangan
(chamber) yang bertekanan 2 ATA.
18


2.10 EVALUASI TULI MENDADAK
Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan.
Kallinen et al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli
mendadak adalah sebagai berikut :
7
1. Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi.
2. Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi
250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada
frekuensi4000 Hz.
3. Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi.
4. Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi.
Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas,dapat
dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat
bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu
dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan.
Rehabilitasi pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat digunakan
secara maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara agar dapat
mengendalikan volume, nada dan intonasi oleh karena pendengarannya
tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.
7

19

2.11 PROGNOSIS TULI MENDADAK
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:
kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli
saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat
diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih
dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat
sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh.
7
Prognosis tergantung dari :
1. waktu onset
Penelitian menunjukkan bahwa semakin cepat pasien diobati maka
semakin baik pula pemulihan yang dicapai. Bila lebih 2 minggu
kemungkinan sembuh kecil
2. usia rata-rata
Rata-rata usia yang mengalami pemulihan sempurna adalah 41, 8 tahun.
Usia kurang dari 15 tahun dan lebih dari 60 tahun memiliki masa
pemulihan yang buruk.
3. vertigo
penderita dengan vertigo berat menunjukkan prognosis buruk dibanding
pasien tanpa gejala vertigo.
4. Pasien dengan kondisi yang memperberat penyembuhan al DM, riwayat
minum obat ototoksik lama, viskositas darah yang tinggi. Prognosis lebih
buruk.





20

BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya
adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya
terjadi pada satu telinga. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat
otologi, oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat
permanen walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.
Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan
gangguan pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti
trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan
adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma
akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea
dan infeksi virus.
Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini
masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi
emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus,
hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering
dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak.
Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu
- Infeksi viral labirin,
- Gangguan vaskuler labirin,
- Ruptur membran intrakoklear dan
- Penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun.
Gejala klinis tuli mendadak berupa tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat
disertai dengan tinitus atau vertigo. Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak
biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Pada
21

iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas.
Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya
menetap.
Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.

Terapi untuk tuli mendadak adalah

tirah baring sempurna (total bed rest)
istirahat fisik dan mental selama 2 minggu,

Vasodilatansia yang cukup kuat,
Prednison,

Vitamin C, Neurobion, Diit rendah garam dan rendah kolesterol,
Inhalasi oksigen, Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab, Hiperbarik
oksigen terapi (OHB).

Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:
- kecepatan pemberian obat,
- respon 2 minggu pengobatan pertama,
- usia,
- derajat tuli saraf dan
- adanya faktor- faktor predisposisi.
Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin
besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan
sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi
dapat juga tidak sembuh.









22

DAFTAR PUSTAKA

1. Gonzalez LAM, Lorente LC, Abrante A et al. Sudden Deafness Caused by
Lifestyle Stress: Pathophysiological Mechanisms and New Therapeutic
Perspectives. The Open Otorhinolaryngology Journal. [Review article].
2009;3:1-4.
2. Schreiber EB, Agrup C, Haskard OD, Luxon ML. Sudden sensorineural
hearing loss. Lancet. 2010;375:1203-11.
3. Gonzalez LAM, Lorente LC, Abrante A et al. Acute-Phase Inflammatory
Response in Idiopathic Sudden Deafness: Pathogenic Implications.
International Journal of Otolaryngology. [Research article] 2012;375:1-4
4. Higler, Boies, Adams. Penyakit Telinga Dalam, Anatomi Telinga Dalam. In:
Boies Buku Ajar Penyakit THT. 6th ed. Jakarta:EGC ; 1997.p 33-35,128-133.
5. Alberti WP. THE ANATOMY AND PHYSIOLOGY OF THE EAR AND
HEARING. Otolaryngology University of Toronto. 2013.53-61
6. Maroonroge S, Emanuel CD, Letowzki RT. BASIC ANATOMY OF THE
HEARING SYSTEM [cited on 1 August 2013]. 2009. Available from
http://www.usaarl.army.mil/publications/HMD_Book09/files/Section%2015
%20-%20Chapter%208%20Ear%20Anatomy.pdf
7. Soetirto Indro, Hendarmin Hendarto, Bashiruddin Jenny. Gangguan
Pendengaran (Tuli). In: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorokan Kepala Dan Leher. 6th ed. Jakarta:FK UI ; 2007.p 10-16, 46-48.
8. Moller RA. Anatomy Of Ear. In: Hearing: Anatomy, Physiology, And
Disorders Of Auditory System. 2nd ed. Elsevier Inc ; 2006.p 3-16.
9. Gale Encyclopedia of Medicine. Hearing loss [cited on 24 July 2013]. 2008.
Available from: http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/hearing+loss.
10. Neeraj N Mathur. Sudden Deafness [cited on 24 July 2013]. 2011. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview.
11. Muller C, Vrabec J, Quinn BF. Sudden Sensory Neural Hearing Loss [cited
on 24 July 2013]. 2001. Available from:
http://www.utmb.edu/otoref/grnds/SuddenHearingLoss-010613/SSNHL.htm
23

12. Lin JR, Krall R, Westerberg DB et al. Systematic Review and Meta-Analysis
of the Risk Factors for Sudden Sensorineural Hearing Loss in Adults.
Laryngoscope. [Review article]. 2012;122:624-35.
13. Deafness Research. Sudden sensorineural hearing loss [cited on 24
July 2013]. 1999. Available from:
http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural%20hearing%2
0loss+1627.twl
14. Stachler JR, Chandrasekhar SS, Archer MS et al. Clinical Practice Guideline
Sudden Hearing Loss. OtolaryngologyHead and Neck Surgery. 2012;146:1-
35.
15. Rauch DS. Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss. N Eng J Med.
2008;359(8):833-40.
16. Betesda. Sudden Deafness [cited on 24 July 2013]. 2003. Available from:
http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm
17. Conlin EA, Parneset SL. Treatment of Sudden Sensorineural Hearing Loss.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg. [Original article]. 2007;133:573-81
18. Hashisaki.G. Sensoryneural H earing Loss. In Bailey.Boyron.J , Johnson,
Newland editors. Head and Neck Otolaryngology.4th Edition. London :
Lippincott williams and willkins. 2006.