1

Makalah Sistem Perkemihan

PENYAKIT GLOMERULONEFRITIS
Disusun oleh :
Hasnawati (12 14201 021)
Dian Anugrah Wati (12 14201 068)
Diana (12 14201 009)
Marwati (12 14201 029)
Wilda Hastuti (12 14201 015)
u!i Wulandari (12 14201 00")
PROGRAM SI KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PUANGRIMAGGALATUNG BONE
TAHUN AJARAN 2014
2
BAB I
PENDAHULUAN
1#1 $atar %ela&ang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Terminologi
glomerulonefritis yang dipakai disini adalah bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi
pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit
peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai
proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron
pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal.
Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Rihard !right pada tahun "#$% sekarang
diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon
imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonephritis. &ndonesia pada tahun "''(,
melaporkan adanya "%) pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam "$ bulan.
Pasien terbanyak dirawat di Surabaya *$+,(,-, kemudian disusul berturut-turut di .akarta
*$/,%,-, !andung *"%,+,-, dan Palembang *#,$,-. Pasien laki-laki dan perempuan
berbanding $ 0 " dan terbanyak pada anak usia antara +-# tahun */),+,-. Gejala
glomerulonefritis bisa berlangsung seara mendadak *akut- atau seara menahun *kronis-
yang seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa
mual-mual, kurang darah *anemia-, atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak
mata, kening sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini
umumnya *sekitar #),- sembuh spontan, "), menjadi kronis, dan "), berakibat fatal.
1#2 'denti(i&asi Masalah
3
!eberapa hal yang menjadi pokok permasalahan dalam pembahasan makalah ini adalah0
". 1pakah glomerulonefritis akut itu 2
$. !agaimana askep pada klien glomerulonephritis akut2
3. 1pakah Glomerulonefritis 4ronis itu2
/. !agaimana 1skep pada klien glomerulonefritis 4ronis2
1#" )u*uan +enulisan
". Tujuan 5mum
1dapun tujuan umum dari penulisan makalah ini yaitu agar mahasiswa dapat
mengetahui tentang asuhan keperawatan glomerulonefritis akut dan
glomerulonephritis kronis.
$. Tujuan 4husus0
a. Mahasiswa mampu mengetahui 1natomi 6isiologi Ginjal.
b. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi, etiologi, patofisiologi, gejala klinis dari
glomerulonefritis akut maupun kronis.
. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan, komplikasi, masalah
keperawatan yang mungkin munul pada glomerulonefritis akut dan kronis.
d. Mahasiswa mampu melakukan perenanaan asuhan keperawatan dari masalah
keperawatan glomerulonefritis akut dan kronis.
1#4 Man(aat +enulisan
". !agi Penulis
Semoga dengan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat meningkatkan
pengetahuan dan wawasan mengenai penyakit glomerulonefritis agar teriptanya
kesehatan masyarakat yang lebih baik.
$. !agi Pembaa
7iharapkan agar pembaa dapat mengetahui tentang glomerulonefritis lebih dalam
sehingga dapat menegah serta mengantisipasi diri dari penyakit glomerulonefritis.
3. !agi Petugas 4esehatan dan &nstitusi Pendidikan
7apat menambah bahan pembelajaran dan informasi tentang glomerulonefritis.
4
BAB II
PEMBAHASAN
1. 489S:P M:7&S
2#1 Anato,i -isiologi
Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis. ;apisan luar terdapat
korteks renalis dan lapisan sebelah dalam disebut medula renalis. 7idalam ginjal terdapat
nefron yang merupakan bagian terkeil dari ginjal. 9efron terbentuk dari $ komponen utama
yaitu 0
". Glomerulus dan kapsula !owman<s sebagai tempat air dan larutan difiltrasi dari
darah.
$. Tubulus yaitu tubulus proksimal, ansa henle, tubulus distalis dan tubulus kolagentes
yang mereabsorpsi material penting dari filtrat yang memungkinkan bahan-bahan
sampah dan material yang tidak dibutuhkan untuk tetap dalam filtrat dan mengalir ke
pel=is renalis sebagai urin.
4apiler glomerulus seara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma yang
lebih besar dan ukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih keil seperti elektrolit,
asam amino, glukosa dan sisa nitrogen. 4apiler glomerulus mengalami kenaikan tekanan
darah *') mm>g =s ")-3) mm>g-. 4enaikan ini terjadi karena arteriole aferen yang
mengarah ke kapiler glomerulus mempunyai diameter yang lebih besar dan memberikan
sedikit tahanan daripada kapiler yang lain.
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh
simpai !owman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula
5
*?ju@tame-dullaryA- lebih besar dari yang terletak perifer. Perabangan kapiler berasal dari
arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan
kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua
arteriola itu disebut kutub =askuler. 7i seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan
tubulus ontortus pro@imalis.
Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan
yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel mesangial. 4apiler-kapiler dalam
keadaan normal tampak paten dan lebar. 7i sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel
endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. 7i sebelah luar kapiler terdapat sel
epitel =iseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma,
yang disebut sebagai pedunulae atau ?foot proessesA. Maka itu sel epitel =iseral juga
dikenal sebagai podosit. 1ntara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler
*G!M B glomerular basement membrane-. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh
lumen kapiler. 7engan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas
tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina
rara e@terna.
Simpai !owman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang
terletak pada membrana basalis simpai !owman. Membrana basalis ini berlanjut dengan
membrana basalis glomeruler pada kutub =askuler, dan dengan membrana basalis tubuler
pada kutub tubuler . 7alam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang
berproliferasi membentuk bulan sabit *A resentA-. !ulan sabit bisa segmental atau
sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. 7engan mengalirnya darah ke
dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. >asil
ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit,
glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah
keuali protein yang berat molekulnya lebih dari +#.))) *seperto albumin dan globulin-.
6iltrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
6
meningalkan ginjal berupa urin. ;aju filtrasi glomerulus *;6G- atau gromelural filtration rate
*G6R- merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga
disebut single nefron glomerular filtration rate *S9 G6R-.besarnya S9 G6R ditentukan oleh
faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.
2#2 De(inisi
Glumerulonefritis * juga disebut sindrom nefrotik-, mungkin akut, dimana pada kasus
seseorang dapat meliputi seluruh fungsi ginjal atau kronis ditandai oleh penurunan fungsi
ginjal lambat , tersembunyi , dan progresif yang akhirnya menimbulkan penyakit ginjal tahap
akhir. &ni memerlukan waktu 3) tahun untuk merusak ginjal sampai tahap akhir. Pada
keadaan ini beberapa maam inter=ensi seperti dialisa atau penangkokan ginjal dibutuhkan
untuk menopang kehidupan. * !laiir, "'')-.
Glumerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus
diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus * seperti sirkulasi
tiroglobulin- atau eksogenus * agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai-.
>opes * ginjal - mengenali antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk antibodi untuk
menyerangnya. Respons peradangan ini menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologi,
termasuk menurunnya laju filtrasi glomerulus * ;6G-, peningkatan permebilitas dari dinding
kapiler glomerulus terhadap protein plasma * terutama albumin- dan S7M , dan retensi
abnormal natrium dan air yang menekan produksi renin dan aldosteron* Glassok, "'##-.
a- Glomerulonefritis 1kut *G91-
1dalah reaksi imunologi pada ginjal terhadap bakteri atau =irus tertentu yang sering
terjadi ialah akibat infeksi kuman streptoous, sering ditemukan pada usia 3-%
tahun, *4apita Seleta, $)))-.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai
ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang
disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.
b- Glomerulonefritis 4ronis *G94-
!ersifat progresif dan irre=ersible dimana terjadi uremia karena kegagalan tubuh
7
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan airan serta elektrolit
* SmeltCerD, SuCanne, $))$ hal "//#-.
Glomerulus 9efritis 4ronik merupakan lanjutan dari glomerulonefritis akut,dalam
jangka waktu panjang.
Glomerulus 9efritis 4ronis ini merupakan penyakit ginjal tahap akhir *?and stageA-
dengan kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga
menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang irre=ersible.
2#" .tiologi
!iasanya didahului oleh suatu penyakit infeksi pada saluran pernapasan bagian atas,
misalnya pharyngitis atau tonsillitis. Penyakit infeksi lain yang juga dapat berhubungan ialah
skarlatina, otitis media, mastoiditis, abses peritonsiler dan bahkan infeksi kulit sehingga
penegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan
kejadian penyakit ini. .asad reniknya hampir selalu streptokok beta hemolitik golongan 1,
dan paling sering ialah tipe "$. Strain nefritogenik lain yang dapat ditemukan pula ialah tipe
/, /%, ", +, $( dan Red ;ake */'-.
>ubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptoous dikemukakan pertama
kali oleh ;ohlein pada tahun "')% dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah
infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptoous beta hemolitius golongan 1, dan
meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita. Periode antara infeksi saluran
nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus dinamakan periode laten.
Periode laten ini biasanya antara "-$ minggu, merupakan iri khusus dari penyakit ini
sehingga dapat dibedakan dengan sindrom nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten
dari infeksi kulit *impetigo- biasanya antara #-$" hari. *Prio, "''#-
4uman streptoous beta hemolitius tipe "$ dan $( lebih bersifat nefritogen daripada
yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. 4emungkinan fator iklim, keadaan giCi,
keadaan umum dan fator alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah
infeksi kuman streptoous. Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis,
8
keraunan seperti keraunan timah hitam tridion, penyakit amiloid, trombosis =ena renalis,
purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.
2#4 +atogenesis/+ato(isiologi
Pathogenesis
7ari hasil penyelidikan klinis imunologis dan perobaan pada binatang menunjukkan
adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis. !eberapa ahli
mengajukan hipotesis sebagai berikut 0
"- Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
$- Proses auto imun kuman streptoous yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan
badan auto-imun yang merusak glomerulus.
3- Streptoous nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk Cat anti yang langsung merusak
membrane basalis ginjal.
1danya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari kerusakan
glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi memegang peranan penting dalam
patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasa streptokok merupakan salah satu
ontoh dari penyakit komplek imun. Pada penyakit komplek imun, antibodi dari tubuh *host-
akan bereaksi dengan antigen-antigen yang beredar dalam darah * irulating antigen - dan
komplemen untuk membentuk irulating immunne omple@es. 5ntuk pembentukkan
irulating immunne omple@es ini diperlukan antigen dan antibodi dengan perbandingan
$) 0 ". .adi antigen harus lebih banyak atau antibodi lebih sedikit. 1ntigen yang beredar
dalam darah *irulating antigen-, bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti
G!M, tetapi bersifat heterolog baik eksogen maupun endogen.
4ompleks immune yang beredar dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu yang

singkat menempelEmelekat pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan

mekanis melalui akti=asi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi. Pada
umumnya dapat dikatakan bahwa bentuk Glomerulonefritis akut pasa-streptokok
mempunyai prognosis pada lebih baik daripada bentuk non-streptokok, dan prognosis pada
anak lebih baik daripada orang dewasa. Pada anak lebih kurang '), atau lebih akan
menyembuh. Gejala klinik menghilang dalam beberapa minggu, namun hematuria
mikroskopik, ylindruria dan proteinuria ringan dapat tetap ada selama lebih kurang " tahun.
Patofisiologi
"- 4elainan urinalisis0 proteinuria dan hematuria
4erusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis terhadap protein
dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria.
$- 8edem
Mekanisme retensi natrium 9a F dan oedem pada glomerulonefritis tanpa penurunan
tekanan onkotik plasma. >al ini berbeda dengan mekanisme oedem pada sindrom
nefrotik. Penurunan faal ginjal ;6G tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat
kelainan histopatologis *pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium,
oklusi kapiler-kaliper- glomeruli. Penurunan faal ginjal ;6G ini menyebabkan
penurunan ekskresi natrium 9a F *natriuresis-, akhirnya terjadi retensi natrium 9a F.
4eadaan retensi natrium 9a F ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet.
Retensi natrium 9a F disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan =olume
plasma, ekspansi =olume airan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.
3- >ipertensi
Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. ;:7&9G>1M *"'%"- mengemukakan
hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut0
a. Gangguan keseimbangan natrium *sodium homeostasis-, Gangguan keseimbangan
natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang.
b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat,
>ipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan
konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi.
10
. Substansi renal medullary hypotensi=e fators, diduga prostaglandin. Penurunan
konsentrasi dari Cat ini menyebabkan hipertensi.
/- !endungan Sirkulasi
!endungan sirkulasi merupakan salah satu iri khusus dari sindrom nefritik akut,
walaupun mekanismenya masih belum jelas. !eberapa hipotesis telah dikemukakan
dalam kepustakaan antara lain0
a. Gaskulitis umum
Gangguan pembuluh darah umum diurigai merupakan salah satu tanda kelainan
patologis dari glomerulonefritis akut. 4elainan-kelainan pembuluh darah ini
menyebabkan transudasi airan ke jaringan interstisial dan menjadi oedem.
b. Penyakit jantung hipertensif
!endungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang dapat
terjadi pada glomerulonefritis akut.
. Miokarditis
Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-
perubahan elektrokardiogram0 gelombang T terbalik pada semua lead baik standar
maupun preardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak spesifik ini
mungkin berhubungan dengan miokarditis.Retensi airan dan hiper=olemi tanpa
gagal jantung. >ipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut,
kenaikan ardia output, ekspansi =olume airan tubuh. Semua perubahan
patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air.
Glomerulonefritis kronis,awalnya seperti glomerulonefritis akut atau tampak sebagai tipe
reaksi antigenEantibody yang lebih ringan,kadang-kadang sangat ringan,sehingga terabaikan.
Setelah kejadian berulang infeksi ini, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari
ukuran normal,dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas, korteks mengeil menjadi lapisan
yang tebalnya "-$ mm atau kurang. !erkas jaringan parut merusak sistem
korteks,menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan
tubulusnya berubah menjadi jaringan parut,dan abang-abang arteri renal menebal. 1khirnya
terjadi perusakan glomerulo yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir *:SR7-.
11
"- Penurunan G6R
Pemeriksaan klirens kreatinin dengan mendapatkan urin $/ jam untuk mendeteksi
penurunan G6R. 1kibat dari penurunan G6R, maka klirens kretinin akan menurun,
kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darah *!59- juga akan meningkat.
$- Gangguan klirens renal
!anyak masalah munul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens *substansi darah yang
seharusnya dibersihkan oleh ginjal-.
3- Retensi airan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengenerkan urin seara
normal. Terjadi penahanan airan dan natrium sehingga meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
/- 1nemia
1nemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan keenderungan untuk terjadi
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran G&.
(- 4etidakseimbangan kalsium dan fosfat
4adar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika
salah satunya meningkat, yang lain akan turun. 7engan menurunnya G6R, maka terjadi
peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya akan terjadi penurunan kadar kalsium.
Penurunan kadar kalsium ini akan memiu sekresi paratormon, namun dalam kondisi
gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya
kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
+- Penyakit tulang uremik *osteodistrofi-
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
* SmeltCerD, SuCanne, $))$ hal "//#-.
2#5 Mani(estasi 0linis
Gambaran klinis dapat bermaam-maam. 4adang-kadang gejala ringan tetapi tidak
12
jarang anak datang dengan gejala berat. Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria,
hematuria, sembab, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat seara
tersendiri atau seara bersama seperti misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya
terutama terdiri dari proteinuria massif dan hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sembab.
Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan non glomerulus
berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang utama. 7ari segi klinis suatu
kelainan glomerulus yang sering dijumpai adalah hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi
ginjal. Meskipun gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai kelainan
glomerulus dan non glomerulus, biopsy ginjal masih sering dibutuhkan untuk menegakkan
diagnosis pasti. Riwayat klasik didahului *")-"/ hari- oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi
kulit *impetigo-.
". &nfeksi Streptokok
Glomerulonefritis akut pasa streptokok tidak memberikan keluhan dan iri khusus.
4eluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat
ditemukan pada setiap penyakit infeksi.
$. 4eluhan saluran kemih
>ematuria makroskopis *gross- sering ditemukan, hampir /), dari semua pasien.
>ematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih bawah
walaupun tidak terbukti seara bakteriologis. 8ligouria atau anuria merupakan tanda
prognosis buruk pada pasien dewasa.
3. >ipertensi
>ipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien.
>ipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis
tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. >ipertensi berat dengan atau tanpa
esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira (-"), dari semua pasien.
/. 8edem dan bendungan paru akut
>ampir semua pasien dengan riwayat oedem pada kelopak mata atau pergelangan kaki
bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. !ila perjalanan penyakit berat dan
progresif, oedem ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan
13
efusi rongga pleura.
2#6 0o,1li&asi
"- :nsefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. &ni
disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
$- Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya =olume plasma.
.antung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan
kelainan di miokardium.
3- 1nemia yang timbul karena adanya hiper=olemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.
/- Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-
kejang. >al ini disebabkan spasme pembuluh darah loal dengan anoksia dan edema
otak.
2#2 +e,eri&saan +enun*ang
"- Pemeriksaan urine 0 adanya proteinuria *F" sampai F/-, kelainan sedimen urine
dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit*FF-,
albumin *F-, silinder lekosit *F- dan lain-lain. 1nalisa urine adanya strptoous.
Harna0 seara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri,
lemak, fosfat atau urat sedimen. Harna urine kotor, keoklatan menunjukkan adanya
darah, >b, mioglobin, porfirin. Golume urine0 biasanya kurang dari /)) mlE$/ jam
bahkan tidak ada urine *anuria-. !erat jenis0 kurang dari ",)") menunjukkn kerusakan
ginjal berat. 8smolalitas0 kurang dari 3() m8smEkg menunjukkan kerusakan ginjal
tubular dan rasio urinEserum sering "0"
$- Pemeriksaan darah 0
4adar ureum dan kreatinin serum meningkat.
14
.umlah elektrolit 0 hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.
1nalisa gas darah I adanya asidosis.
4omplomen hemolitik total serum *total hemolyti omploment- dan D3 rendah.
4adar albumin, darah lengkap *>b,leukosit,trombosit dan erytrosit-adanya
anemia.
3- Pemeriksaan 4ultur tenggorok 0 menentukan jenis mikroba adanya streptokokus.
/- Pemeriksaan serologis 0 antisterptoCim, 1ST8, antihialuronidase, dan anti 7nase J.
(- Pemeriksaan imunologi 0 &gG, &gM dan D3.kompleks imun.
+- Pemeriksaan radiologi 0 foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah jantung.
%- :DG 0 adanya gambaran gangguan jantung.
#- 5rinalisis *51- menunjukkan hematnya gross, protein dismonfik dan *bentuk tidak
serasi- S7m, leusit, dan gips hialin.
'- ;ajur filtrasi glomeruslus *&6G- menurun, klerins kreatinin pada unrin digunakan
sebagai pengukur dan ;6G spesine urin $/ jam dikumpulkan. Sampel darah untuk
kreatinin juga ditampung dengan ara arus tegah *midstream-.
")- 9itrogen urea darah *!59- dan kreatinin serum meningkat bila fungsi ginjal mulai
menurun.
""- 1lbumin serum dan protein total mungkin normal atau agak turun *karena
hemodilusi-.
"$- :lektrolit serum menunjukkan peningkatan natrium dan peningkatan atau normal
kadar-kadar kalium dan klorida.
"3- !iopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan memastikan
diagnosis.
2#8 +enatala&sanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan menangani
komplikasi dengan tepat jika terjadi.
15
a# Medis
"- Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptoous yang mungkin masih, dapat dikombinasi dengan amoksislin () mgEkg
!! dibagi 3 dosis selama ") hari. .ika alergi terhadap golongan penisilin, diganti
dengan eritromisin 3) mgEkg !!Ehari dibagi 3 dosis. 7an dilanjutkan per oral $ @
$)).))) &5 selama fase kon=alesen.
$- Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian airan dikurangi, pemberian sedati=e
untuk menenangkan penderita sehingga dapat ukup beristirahat. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralaCin. Mula-mula diberikan
reserpin sebanyak ),)% mgEkgbb seara intramuskular. !ila terjadi diuresis (-") jam
kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, ),)3
mgEkgbbEhari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek
toksis. 7rug of Dhoie0 golongan =asodilator proCasin >D; dosis 3 @ "-$ mgEhari.
3- Pemberian furosemid *;asi@- seara intra=ena *" mgEkgbbEkali- dalam (-") menit
tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.
/- !ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedati=a dan oksigen.
(- !ila ada anuria atau muntah, maka diberikan &G67 dengan larutan glukosa "),. Pada
penderita tanpa komplikasi pemberian airan disesuaikan dengan kebutuhan.
3# 0e1erawatan
"- &stirahat mutlak selama 3-/ minggu. 7ulu dianjurkan istirahat mutlah selama +-#
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-/ minggu
dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya
dan pambatasan akti=itas sesuai kemampuannya.
$- Pada fase akut program diet ketat tetapi ukup asupan giCinya diberikan makanan
rendah protein *" gEkgbbEhari- dan rendah garam *" gEhari-. Makanan lunak diberikan
pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali.
3- !ila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka
16
jumlah airan yang diberikan harus dibatasi dan dianjurkan seara teratur untuk
senantiasa kontrol pada ahlinya untuk menegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau
GG4.
/- 4aji edema dan timbang !! setiap hari jika o=er load berikan diureti.
(- 8bser=asi tanda-tanda =ital waspada terhadap adanya D>6. .ika sudah
ambulasi,monitor proteinure dan hematuria jika meningkat bedrest tetap
dijalankan,jika ambulasi dapat ditolelir pasien boleh pulang.
+- !ila anuria berlangsung lama *(-% hari-, maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa ara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus *tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar-. !ila prosedur di atas
tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah =ena pun
dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
!. 489S:P 71S1R 1S5>19 4:P:R1H1T19
"#1 +eng&a*ian
1namnesis
a. 'ndentitas &lien: G91 adalah suatu reaksi imunologi yang sering ditemukan pada
anak umur 3-% tahun lebih sering pada pria.
b. 4iwa5at 1en5a&it
e3elu,n5a 0 1danya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus
eritematosus atau penyakit autoimun lain.
e&arang 0 4lien mengeluh kening berwarna seperti uian daging, bengkak sekitar
mata dan seluruh tubuh. Tidak nafsu makan, mual , muntah dan diare. !adan panas
hanya sutu hari pertama sakit.
. +ertu,3uhan dan 1er&e,3angan 0
Pertumbuhan 0 !! B '@%-(E$B$' kg , menurut anak umur ' tahun !! nya
adalah !! umur + tahun B $) kg ditambah (-% lb pertahun B $+ - $' kg,
tinggi badan anak "3# m. 9adi #)K"))@Emenit, dan RR "#-$)@Emenit,
17
tekanan darah +(-")#E+)-+# mm >g. 4ebutuhan kalori %)-#) kalEkg!!Ehari.
Gigi pemanen pertama Emolar, umur +-% tahun gigi susu mulai lepas, pada
umur ")K"" tahun jumlah gigi permanen ")-"" buah.
Perkembangan 0 Psikososial 0 1nak pada tugas perkembangan industri L
inferioritas, dapat menyelesaikan tugas menghasilkan sesuatu.
Pemeriksaan 6isik
". 1kti=itasEistirahat
- Gejala0 kelemahanEmalaise.
- Tanda0 kelemahan otot, kehilangan tonus otot.
$. Sirkulasi
- Tanda0 hipertensi, puat,edema.
3. :liminasi
- Gejala0 perubahan pola berkemih *oliguri-.
- Tanda0 Perubahan warna urine *kuning pekat, merah-.
/. MakananEairan
- Gejala0 *edema-, anoreksia, mual, muntah.
- Tanda0 penurunan keluaran urine.
(. Pernafasan
- Gejala0 nafas pendek.
- Tanda0 Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman *pernafasan kusmaul-.
+. 9yeriEkenyamanan.
- Gejala0 nyeri pinggang, sakit kepala.
- Tanda0 perilaku berhati-hatiEdistraksi, gelisah.
Pengkajian Perpola
a. Pola nutrisi dan metaboli
Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. 7apat terjadi kelebihan beban
sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar mata dan seluruh
tubuh. 4lien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun. 1danya
18
mual , muntah dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. !!
meningkat karena adanya edema. Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.
b. Pola eliminasi
:liminasi al=i tidak ada gangguan, eliminasi urin 0 gangguan pada glumerulus
menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan
kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang
menyebabkan oliguria sampai anuria, proteinuri, hematuria.
. Pola 1ktifitas dan latihan
Pada 4lien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus karena
adanya hiperkalemia. 7alam perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan
jantung dan dan tekanan darah mutlak selama $ minggu dan mobilisasi duduk
dimulai bila tekanan ddarah sudah normaal selama " minggu. 1danya edema paru
maka pada inspeksi terlihat retraksi dada, pengggunaan otot bantu napas, teraba ,
auskultasi terdengar rales dan krekels , pasien mengeluh sesak, frekuensi napas.
4elebihan beban sirkulasi dapat menyebabkan pemmbesaran jantung *7ispnea,
ortopnea dan pasien terlihat lemah- , anemia dan hipertensi yang juga disebabkan oleh
spasme pembuluh darah. >ipertensi yang menetap dapat menyebabkan gagal jantung.
>ipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi dengan gejala
penglihatan kabur, pusing, muntah, dan kejang-kejang. G91 munulnya tiba-tiba
orang tua tidak mengetahui penyebab dan penanganan penyakit ini.
d. Pola tidur dan istirahat
4lien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia.
keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus.
e. 4ognitif M perseptual
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal. Gangguan
penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi. >ipertemi terjadi pada
hari pertama sakit dan ditemukan bila ada infeksi karena inumnitas yang menurun.
f. Persepsi diri
4lien emas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan perawatan
yang lama. 1nak berharap dapat sembuh kembali seperti semula
1
g. >ubungan peran
1nak tidak dibesuk oleh teman N temannya karena jauh dan lingkungan perawatann
yang baru serta kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam.
h. 9ilai keyakinan
4lien berdoa memohon kesembuhan sebelum tidur.
Pemeriksaan 7iagnostik
Pada laboratorium didapatkan0
- >b menurun * #-"" -.
- 5reum dan serum kreatinin meningkat.
* 5reum 0 ;aki-laki B #,#/-$/,% mmolE$/jam atau "-$,#mgE$/jam, wanita B %,'-"/,"
mmolE$/jam atau ),'-",+mgE$/jam, Sedangkan Serum kreatinin 0 ;aki-laki B ((-"$3
mikromolE; atau ),+-",/ mgEdl, wanita B //-")+ mikromolE; atau ),(-",$ mgEdl -.
- :lektrolit serum *natrium meningkat, normalnya ""))g-.
- 5rinalisis *!.. 5rine meningkat 0 ",)"(-",)$( , albumin O, :ritrosit O, leukosit O-.
- Pada rontgen0 &GP abnormalitas pada sistem penampungan *7utus koligentes-
- Pemeriksaan darah ;:7 meningkat, 4adar >! menurun, 1lbumin serum menurun *FF-.
5reum M kreatinin meningkat, Titer anti streptolisin meningkat.
"#2 Diagnosa 0e1erawatan
". &ntoleransi aktifitas berhubungan dengan kekurangan protein dan disfungsi ginjal.
Potensial kelebihan =olume airan berhubungan dengan retensi air dan natrium serta
disfungsi ginjal.
$. Potensial terjadi infeksi *&S4, lokal, sistemik- berhubungan dengan depresi sistem
imun.
3. Potensial gangguan perfusi jaringan0 serebralEkardiopulmonal berhubungan dengan
resiko krisis hipertensi.
/. Perubahan integritas kulit berhubungan dengan imobilisasi, uremia, kerapuhan kapiler
dan edema.
(. 4urang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses
20
penyakit, perawatan dirumah dan instruksi e=aluasi.
"#" 'nter6ensi
". &ntoleransi aktifitas berhubungan dengan kekurangan protein dan disfungsi ginjal.
Tujuan 0 4lien dapat toleransi dengan aktifitas yang dianjurkan.
4riteria hasil 0 - Mengikuti renana aktiftas
- T7 dalam batas normal tanpa pengeluaran protein berlebihan
'nter6ensi 4asional
". Pantau kekurangan protein yang
berlebihan * proteinuri, albuminuria -.
". 4ekurangan protein beerlebihan dapat
menimbulkan kelelahan.
$. Gunakan diet protein untuk mengganti
potein yang hilang.
$. 7iet yang adekuat dapat mengembalikan
kehilangan protein.
3. !eri diet tinggi protein tinggi
karbohidrat.
3. T4TP berfungsi menggantikan protein dan
4> yang hilang.
/. 1njurkan Pasien untuk tirah baring. /. Tirah baring meningkatkan mengurangi
penggunaan energi.
(. !erikan latihan selama pembatasan
aktifitas.
(. ;atihan penting untuk mempertahankan
tunos otot.
+. Renana aktifitas dengan waktu
istirahat.
+. 4eseimbangan aktifitas dan istirahat
mempertahankan kesegaran.
%. Renanakan ara progresif untuk
kembali beraktifitas normal I e=aluasi
tekanan darah danhaluaran protein urin.
%. 1ktifitas yang bertahap menjaga
kesembangan dan tidak mmemperparah proses
penyakit.
$. Potensial kelebihan =olume airan b.d. retensi air dan natrium serta disfungsi ginjal.
Tujuan 0 4lien tidak menunjukan kelebihan =olume airan.
4riteria hasil 0 - Tidak memperlihatkan Tanda-tanda kelebihan airan dan elektrolit.
- &ntake dan output dalam keadaan seimbang.
'nter6ensi 4asional
". Pantau dan laporkan tanda dan gejala
kelebihan airan 0 5kur dan atat intake
dan output setiap /-# jam.
". Memonitor kelebihan airan sehingga dapat
dilakukan tindakan penanganan.
21
$. Datat jumlah dan karakteristik urine.
5kur berat jenis urine tiap jam dan
timbang !! tiap hari.
$. .umlah , karakteristik urin dan !! dapat
menunjukan adanya ketidak seimbangan airan.
3. 4olaborasi dengan giCi dalam
pembatasan diet natrium dan protein.
3. 9atrium dan protein meningkatkan
osmolaritas sehingga tidak terjadi retriksi
airan.
/. !erikan es batu untuk mengontrol rasa
haus dan masukan dalam perhitungan
intake.
/. Rangsangan dingin dapat merangsang
pusat haus.
(. Pantau elektrolit tubuh dan obser=asi
adanya tanda kekurangan elektrolit
tubuh 0 >ipokalemia *kram,
letargi,aritmia-, >iperkalemia *kram otot,
kelemahan-, >ipokalsemia *peka
rangsang pada neuromuskuler-,
>iperfosfatemia *hiperefleksi,parestesia,
kram otot, gatal, kejang-, 5remia *kaau
mental, letargi,gelisah-.
(. Memonitor adanya ketidak seimbangan
elektrolit dan menentukan tindakan penanganan
yang tepat.
+. 4aji efektifitas pemberian elektrolit
parenteral dan oral.
+. Pemberian elektrolit yang tepat menegah
ketidak seimbangan elektrolit.
3. Potensial terjadi infeksi *&S4, lokal, sistemik- b.d. depresi sistem imun.
Tujuan 0 4lien tidak mengalami infeksi setelah diberikan asuhan keperawatan.
4riteria hasil 0 - Memiliki hasil pemeriksaan temperatur dan lab dalam batas normal
- Memiliki suara paru yang bersih
- 5rinnya bening dan kuning
- 4ulit utuh
'nter6ensi 4asional
". 4aji efektifitas pemberian
imunosupresan.
". &munosupresan berfungsi menekan sistem
imun bila pemberiannya tidak ekeftif maka
tubuh akan sangat rentan terhadap infeksi.
22
$. Pantau jumlah leukosit. $. &ndikator adanya infeksi.
3. Pantau suhu tiap / jam. 3. Memonitor suhu M mengantipasi infeksi.
/. Perhatikan karakteristik urine. /. 5rine keruh menunjukan adanya infeksi
saluran kemih.
(. >indari pemakaian alatE kateter pada
saluran urine.
(. 4ateter dapat menjadi media masuknya
kuman ke saluran kemih.
+. Pantau tanda dan gejala &S4 dan
lakukan tindakan penegahan &S4.
+. Memonitor adanya infeksi sehingga dapat
dilakukan tindakan dengan epat.
%. Gunakan dan anjurkan tehnik ui
tangan yang baik.
%. Tehnik ui tangan yang baik dapat
memutus rantai penularan.
#. 1njurkan pada klien untuk
menghindari orang terinfeksi.
#. Sistim imun yang terganggu memudahkan
untuk terinfeksi.
'. ;akukan penegahan kerusakan
integritas kulit.
'. 4erusakan integritas kulit merupakan
hilangnya barrier pertama tubuh.
/. Potensial gangguan perfusi jaringan0 serebralEkardiopulmonal b.d. resiko krisis hipertensi.
Tujuan 0 4lien tidak mengalami perubahan perfusi jaringan.
4riteria >asil0 - Mengikuti renana aktiftas
- T7 dalam batas normal tanpa pengeluaran protein berlebihan
'nter6ensi 4asional
". Pantau tanda dan gejala krisis
hipertensi *>ipertensi, takikardi,
bradikardi, kaau mental, penurunan
tingkat kesadaran, sakit kepala, tinitus,
mual, muntuh, kejang dan disritmia-.
". 4risis hipertensi menyebabkan suplay darah
ke organ tubuh berkurang.
$. Pantau tekanan darah tiap jam dan
kolaborasi bila ada peningkatan T7
sistole P"+) dan diastole P ') mm >g.
$. Tekanan darah yang tinggi menyebabkan
suplay darah berkurang.
3. 4aji keefektifan obat anti hipertensi. 3. :fektifitas obat anti hipertensi penting untuk
menjaga adekuatnya perfusi jaringan.
/. Pertahankan TT dalam posisi rendah. /. Posisi tidur yang rendah menjaga suplay
darah yang ukup ke daerah erebral.
23
(. Perubahan integritas kulit b.d. imobilisasi, uremia, kerapuhan kapiler dan edema.
Tujuan 0 4lien tidak menunjukan adanya perubahan integritas kulit selama menjalani
perawatan.
'nter6ensi 4asional
". 4aji kulit dari kemerahan, kerusakan,
memar, turgor dan suhu.
". Mengantisipasi adanya kerusakan kulit
sehingga dapat diberikan penangan dini.
$. .aga kulit tetap kering dan bersih.
!ersihkan M keringkan daerah perineal
setelah defikasi.
$. 4ulit yang kering dan bersih tidak mudah
terjadi iritasi dan mengurangi media
pertumbuhan kuman.
3. Rawat kulit dengan menggunakan
lotion untuk menegah kekeringan untuk
daerah pruritus.
3. ;otion dapat melenturkan kulit sehingga
tidak mudah peahErusak.
/. >indari penggunaan sabun yang keras
dan kasar pada kulit klien.
/. Sabun yang keras dapat menimbulkan
kekeringan kulit dan sabun yang kasar dapat
menggores kulit.
(. &nstruksikan klien untuk tidak
menggaruk daerah pruritus.
(. Menggaruk menimbulkan kerusakan kulit.
+. 1njurkan ambulasi semampu klien. +. 1mbulasi dan perubahan posisi
meningkatkan sirkulasi dan menegah
penekanan pada satu sisi.
%. !antu klien untuk mengubah posisi
setiap $ jam jika klien tirah baring.
Pertahankan linen bebas lipatan. !eri
pelindung pada tumit dan siku.
%. ;ipatan menimbulkan tekanan pada kulit.
#. ;epaskan pakaian, perhiasan yang
dapat menyebabkan sirkulasi terhambat.
#. Sirkulasi yang terhambat memudahkan
terjadinya kerusakan kulit.
'. Tangani area edema dengan hati -hati. '. :lastisitas kulit daerah edema sangat kurang
sehingga mudah rusak.
"). Pertahankan nutrisi adekuat. "). 9utrisi yang adekuat meningkatkan
pertahanan kulit.
24
BAB III
PENUTUP
1. 4esimpulan
Glomerulonefritis adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau =irus
tertentu *infeksi kuman streptoous -. G9 sering ditemukan pada anak usia 3-% thn dan
pada anak pria lebih banyak. Penyakit sifilis, keraunan penyakit amiloid,trombosis =ena
renalis, purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosus. ;aju endap darah meninggi, >!
menurun pada pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin
mengurang, berat jenis meninggi,hematuria makroskopik, albumin *F-, eritrosit *FF-, leukosit
*F-,silinder leukosit,ureum dan kreatinin darah meningkat. Pada penyakit ini, klien harus
istirahat selama "-$ minggu, diberikan peniilli, pemberian makanan rendah protein dan bila
anuria, maka ureum harus dikeluarkan. 4omplikasi yang ditimbulkan adalah
oliguria,ensefalopati hipertensi,gangguan sirkulasi serta anemia.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah,
anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering
ditemukan adalah 0hematuria, oliguria,edema,hipertensi. Tujuan utama dalam
penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk meminimalkan kerusakan pada glomerulus,
meminimalkan metabolisme pada ginjal, meningkatkan fungsi ginjal. Tidak ada pengobatan
khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk
membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi
edema atau gejala gagal jantung dan antihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak
mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasa infeksi strepkokus.
!. Saran
". !agi Penulis
25
Sebagai mahasiswa haruslah dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan
mengenai penyebab serta upaya penegahan penyakit glomerulonefritis agar
teriptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik.
$. !agi Pembaa
7iharapkan agar pembaa dapat mengetahui tentang glomerulonefritis lebih dalam
sehingga dapat menegah serta mengantisipasi diri dari penyakit glomerulonefritis.
3. !agi Petugas 4esehatan dan &nstitusi Pendidikan
7apat menambah bahan pembelajaran dan informasi tentang glomerulonefritis.
26
DAFTAR PUSTAKA
". 1ndrianto, petrus. Gumawan .ohannes,"''). 4apita Selekta Patologi klinik. :disi
.akarat0 :GD.
$. 1rfin, !ehrama 4liegman, $))). 9elson 0 &lmu 4esehatan 1nak. .akarta 0 ::D .
3. !runner and Suddarth, $))".4eperawatan Medikal !edah. :d.# Gol.$. .akarta 0 ::D.
/. Dhandrasoma Parakrama ,Dli=e R Taylor, "''/. Patologi 1natomi. :disi $..akarta0 :GD.
(. 7oengoes, Marilynn :, "'''. Renana 1suhan 4eperawatan.:d.3. .akarta 0 ::D.
+. :ngram !arbara, "'''. Renana 1suhan 4epertawatan Medikal !edah.Go.l ". .akarta0
!uku 4edokteran :GD.
%. Mansjoer, 1rif.dkk, $))). 4apita Selekta 4edokteran. :d.3. .ilid $. .akarta 0 Media
1esulapius. 645&