ANAK

DENGAN
GLOMERULO
NEFRITIS
KELOMPOK 7
Insyra Putri A
Reda Dwiyanti
Revi Ade Mukti
Anatomi Fisiologi Ginjal
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah
abdomen, retroperitoneal antara vertebra lumbal 1 dan 4.

Pada neonates kadang kadang dapat diraba.

Ginjal terdiri dari korteks dan medulla. Tiap ginjal terdiri dari
8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di
korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks
minor. Pada daerah korteks terdapat glomerulus, tubulus
kontortus proksimal dan distal.

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu +6 cm dan 24 gram pada

bayi lahir cukup bulan, Sampai 12 cm atau lebih dari 150
gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus lobus
yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.
Tiap ginjal mengandung +1 juta nefron (glomerulus dan
tubulus yang berhubungan dengannya).
Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35
minggu.

Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan

selanjutnya adalah hipertrofi dan hyperplasia struktur yang
sudah ada disertai maturasi fungsional.

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman,

tubulus proksimal, anse henle, dan tubulus distal.
Glomerulus bersama dengan kapsula bowman juga disebut
badan malphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di
glomerulus tetapi peranan tubulus dalam pembentukan
urine tidak kalah pentingnya.
Fungsi Ginjal

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi:

1. Fungsi ekskresi
 Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285
mOsmol dengan mengubah ekskresi air.
 Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan
mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk
kembali HCO3-.
 Mempertahankan kadar masing masing elektrolit
plasma dalam rentang normal.
 Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan
metabolisme protein terutama urea, asam urat, dan
kreatinin.
Fungsi Ginjal

2. Fungsi non ekskresi

 Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur
tekanan darah.
 Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu factor yang
penting dalam stimulasi produk sel darah merah
oleh sumsum tulang.
 Metabolisme vit D menjadi bentuk aktifnya.
 Degradasi insulin.
 Menghasilkan prostaglandin.
Fungsi dasar nefron adalah
membersihkan atau menjernihkan plasma
darah dan substansi yang tidak
diperlukan tubuh sewaktu darah melalui
ginjal. Substansi yang paling penting
untuk dibersihkan adalah hasil akhir
metabolisme seperti urea, kratinin, asam
urat, dan lain lain. Selain itu ion ion
natrium, kalium, klorida, dan hydrogen
yang cenderung untuk berakumulasi
dalam tubuh secara berlebihan.
Mekanisme kerja utama nefron dalam
membersihkan substansi yang tidak diperlukan
dalam tubuh adalah:
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di
dalam glomerulus yang akan menghasilkan
cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui
tubulus, substansi yang tidak diperlukan
tidak akan direabsorpsi sedangkan
substansi yang diperlukan direabsorpsi
kembali ke dalam plasma dan kapiler
peritubulus.
Sistem Glomerulus Normal
Glomerulus merupakan gulungan pembuluh darah
kapiler yang berada di dalam sebuah kapsul sirkuler,
yang disebut kapsula Bowman.

Secara bersamaan, glomerulus dan kapsula Bowman

disebut dengan korpuskulum renalis. Ginjal manusia
memiliki sekitar satu juta glomerulus di dalamnya.

Glomerulus terdiri atas tiga tipe sel intrinsik: sel

endotel kapiler, sel epitel yang dipisahkan dari sel
endotel oleh membrana basalis glomerular, serta sel
mesangial.
Sistem Glomerulus Normal
Dinding kapiler pada glomerulus berfungsi sebagai membran
filtrasi dan terdiri atas tiga lapisan: (endotelium kapiler,
membrana basalis, dan epitel (podosit atau epitel viseral).

Setiap lapisan tersebut memiliki keunikan tersendiri sehingga

dapat membiarkan seluruh komponen darah lewat dengan
perkecualian sel-sel darah serta protein plasma dengan berat
molekul di atas 70.000.

Membran filtrasi glomerulus memisahkan darah kapiler dengan

cairan di ruang Bowman. Filtrat glomerulus melewati ketiga
lapisan membran filtrasi dan membentuk urin primer.

Glomerulus menerima darah dari arteriol aferen dan

mengalirkan darah ke arteriol eferen. Sekelompok sel khusus
yang dinamakan sel jukstaglomerular terdapat di sekitar arteriol
aferen, di dekat tempat masuknya ke korpuskulum renalis.
Sistem Glomerulus Normal
Di antara arteriol aferen dan eferen terdapat bagian
dari tubulus kontortus distal yang memiliki sel
khusus bernama makula densa.

Secara bersamaan sel jukstaglomerular dan makula

densa membentuk aparatus jukstaglomerular, yang
berfungsi untuk mengatur aliran darah ginjal, filtrasi
glomerulus, serta sekresi renin.
Sistem Glomerulus Normal
Glomerulus berperan sebagai penyaring darah
untuk membentuk urin, yang kemudian akan
diekskresikan dari tubuh. Cairan yang disaring oleh
membran filtrasi glomerulus tidak mengandung protein
namun mengandung elektrolit seperti natrium, klorida,
dan kalium, serta molekul organik seperti kreatinin, urea,
dan glukosa. Seperti membran kapiler lainnya,
glomerulus permeabel terhadap air dan relatif
impermeabel terhadap koloid berukuran besar seperti
protein plasma. Ukuran dan muatan molekul sangat
menentukan kemampuannya untuk melewati glomerulus.
Hal ini diatur oleh filtration slits serta muatan negatif
yang terdapat pada membran filtrasi.
DEFINISI
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama
terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya
angka morbiditas pada anak. Glomerulonefritis
merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal
yang mengalami proliferasi dan inflamasi
glomerulus yang disebabkan oleh suatu
mekanisme imunologis (Nuari & Widayati,
2017).

Glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder.
 Glomerulonefritis primer apabila penyakit
dasarnya berasal dari ginjal sendiri,
 sedangkan Glomerulonefritis sekunder apabila
kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik
lain seperti diabetes mellitus, lupus eritematosus
sistemik (LES), myeloma multiple atau
amyloidosis.
Glomerulonefritis Akut (GNA) merupakan keadaan atau
manifestasi utama gangguan sistemik dengan rentang
penyakit minimal sampai berat.
Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut
adalah pasca infeksi, paling sering infeksi streptokokus
beta hemolitikus grup A.
Glomerulonefritis kronis (GNK) adalah suatu kondisi
peradangan yang lama dari sel-sel glomerulus dengan
diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya hematuria
dan proteinuria yang menetap. Kelainan ini dapat terjadi
akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau
timbul secara spontan.
 ETIOLOGI
Penyebab yang sering adalah
 diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Kedua
penyakit ini berkaitan dengan cedera glomerulus
yang bermakna dan berulang. Hasil akhir dari
peradangan tersebut adalah pembentukan
jaringan parut dan menurunnya fungsi
glomerulus.
 Glomerulonefritis juga dapat disebabkan oleh
sifilis, keracunan (timah hitam, tridion),
amiloidosis, trombosis vena renalis, purpura
anafilaktoid, dan lupus eritematosis.
 Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra-renal,
terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit
oleh kuman Streptococcus beta hemolyticus
golongan A tipe 12,4,16,25 dan 49. Antara infeksi
bakteri dan timbulnya glomerulonefritis terdapat
masa laten selama 10 hari.
 Glomerulonefritis kronis merupakan kelanjutan dari
glomerulonefrtis akut, terkadang dapat disebabkan
oleh penyakit lain misalnya pielonefritis, anomali
kongenital pada kedua ginjal, penyakit ginjal oleh
analgesik, diabetes melitus dan penyakit-penyakit
yang jarang ditemukan seperti amyloidosis
 KLASIFIKASI GLOMERULONEFRITIS
A. DIFUS
1. Bentuk klinisnya ada 3, yaitu:
 Akut
Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu
diawali oleh infeksi stroptococcus dan disertai
endapan kompleks imun pada membrana basalis
glomerulus dan perubahan proliferasif seluler.
 Sub akut
Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat,
ditandai dengan perubahan-perubahan proliferatif
seluler nyata yang merusak glomerulus sehingga
dapat mengakibatkan kematian akibat uremia dalam
waktu beberapa bulan.
 Kronik
Glomerulonefritis progresif lambat
berlangsung 2-40 tahun yang berjalan
menuju perubahan sklerotik dan abliteratif
pada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil,
kematian akibat uremia.
B. Fokal Hanya sebagian glomerulus yang
abnormal.
C. Lokal Hanya sebagian rumbai glomerulus
yang abnormal misalnya satu sampai
kapiler.
PATOFISIOLOGI
Kasus glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus
beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1 pada tenggorokan
atau kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu.

Namun sebenarnya bukan streptokukus yang menyebabkan

kerusakan pada ginjal. Di duga terdapat suatu antibodi yang
ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan membran
plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-
antibodi dalam darah bersikulasi ke dalam glomerulus tempat
kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran
basalis.
Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan
trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim
lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus
(GBM).

Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul poliferasi sel-

sel endotel yang di ikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-
sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus
menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke
dalam urin yang sedang di bentuk oleh ginjal, mengakibatkan
proteinuria dan hematuria.
woc
Hepatitis B, varicella, vaccinia,
Streptococus Beta Hemoliticu:
echovirus, parvovirus, influenza,
Infeksi pada traktus
parotitis epidemika, malaria dan
respiratorus, dan kulit
toksoplasma, infeksi kulit

Reaksi Ag- Neuraminidase

Ab mengubah igG menjadi
auto imun

Aktivasi jalur komplemen

Kompleks imun dalam darah (chemotaksis)

Lesi dan peradangan

Sirkulasi ke glomerulus glomerulus

Terperangkap dalam membrane Glomerulonefritis akut

basal (GNA)
 Glomerulonefritis akut
(GNA)

Sintesis eritropoetik Fungsi ginjal

Kerusakan struktur ginjal GFR

Anemia Aldosteron Dilusi

plasma
HIpoksia
Retensi Na+
Jaringan
Hipervolemia
Gg. Perfusi
Retensi H2O
Jaringan
Anemia

Oliguria Edema
Lemah, letih, lesu,
lunglai, lelah
Aktivitas PMN dan trombosit
Kelebihan volume
menuju tempat lesi Intoleransi Aktivitas
cairan
 Aktivitas PMN dan trombosit Proteinuria
menuju tempat lesi

Diet rendah
Terbentuk jar parut di korteks hipoalbuminemia
protein

Kebocoran kapiler glomerulus

Defusi cairan ke ekstra
sel
Proteinuria
Retensi cairan dirongga
perut
Diet rendah
hipoalbuminemia
protein Asites Menekan Diafragma

Ekspansi otot pernapasan tidak

Menekan isi perut
optimal

Mual, muntah Napas tidak adekuat

Nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Anoreksia
Kurang pengetahuan Pola napas tidak efektif
tentang proses penyakit
MANIFESTASI KLINIS

1. Hematuria, Urine bewarna cola

2. Proteinuria
3. Retensi garam dan air
4. Edema dependen dan periorbital serta wajah
5. Hipertensi
6. Azotemia
7. Keletihan, anoreksia, mual dan muntah
8. Sakit kepala
 KOMPLIKASI
A. Oliguria sampai anuria terjadi sebagai akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti
insufisiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.
Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang
terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka
dialisis peritoneum kadang-kadang diperlukan.
B. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala
serebrum karena hiperetensi terdapat gejala berupa
gangguan penglihatan, pusing, muntah dan
kejangkejang. Ini disebabkan spasme pembuluh
darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
C. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne,
terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan
meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan
juga disebabkab oleh bertambahnya volume
plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan
kelainan di miokardium.
D. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia
disamping sintesis eritropoetik yang menurun.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Urine:
 Warna : secara abnormal warna urin keruh
kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak
dan fosfat. Warna urine kotor, kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin.
 Volume urine : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam
bahkan tidak ada urine (anuria)
 Berat jenis : Kurang dari 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat
 Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg
menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio
urin/serum sering 1:1
 Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara
kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila
SDM dan fragmen juga ada
 Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal
tidak mampu mereabsorbsi natrium
 Hematuri makroskopis ditemukan pada 50%
pasien, ditemukan: Albumin (+), eritrosit (+),
leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit, dan hialin.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
B. Darah:
 Ht: menurun karena adanya anemia C. Ultrasonografi Ginjal: untuk menentukan
 Hb menurun sebagai akibat hypervolemia (retensi ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi
daram dan air). Biasanya kurang dari 7-8 gr/dl pada saluran perkemihan bagian atas
 Bun (bloot urea nitrogen) dan creatinine: meningkat,
kreatinin 10 mg/dl. Kreatinin serum meningkat bila D. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi: untuk
fungsi ginjal mulai menurun. menentukan pelvis ginjal, keluar batu,
 RBC: menurun, defisiensi eritropoitin hematuria dan pengangkatan tumor selektif
 GDS: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2
 Protein (albumin): albumin serum dan protein total E. Arteriogram Ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal
mungkin normal atau agak turun. dan mengidentifikasi ekstravaskular dan massa
 Natrium serum: rendah
 Kalium: meningkat
 Magnesium: meningkat
 Kalsium; menurun
 LED: meningkat
 PENATALAKSANAAN
2. Diet
1. Penatalaksanaan Kolaboratif
 Asupan cairan harus diperhitungkan dengan baik,
 Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian
terutama pada penderita oliguria atau anuria
antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya
 Rendah protein jika kadar BUN dan Creatinin dalam
glomerulonefritis, melainkan mengurangi
serum meningkat
menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin
 Protein dibatasi bila kadar ureum meninggi, yaitu
masih ada.
 Pengawasan hipertenasi antihipertensi. sebanyak 0,5-1 g/kgbb/hari
 Tinggi Karbohidrat
 Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan
 Rendah Garam
hidup pasien.
 Diet jumlah garam yang diberikan perlu
 Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD
diperhatikan. Bila edema berat, diberikan makanan
dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa
tanpa garam, sedangkan bila edema ringan,
komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan
pemberian garam dibatasi sebanyak 0,5-1 g/hari
kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti
 Intake dan Out-put harus diukur, kontrol cairan &
gagal jantung, edema, dan oliguria maka jumlah
hypertensi.
cairan yang diberikan harus dibatasi.
 Kaji edema dan timbang BB setiap hari jika over
 Bila timbul gagal jantung, maka diberikan
load berikan diuretik.
digitalis, sedativum dan oksigen.
PENATALAKSANAAN

3. Penatalaksanaan mandiri/perawatan
 Pasien harus bed-rest sampai manifestasi
klinik
 Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan
aktivitas sesuai kemampuannya
 Edukasi keluarga program diet ketat tetapi
cukup asupan gizinya.
 Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk
mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau
GGK
 ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
A. Keluhan utama
Pada anak dengan glomerulus nefritis akut
biasanya ditemukan adanya edema dan
hipertensi. Edema ditemukan pada 85%
kasus, terutama pada daerah periorbital
(76,3%), wajah, ekstremitas, bahkan
seluruh tubuh.
Pada pengkajian ditemukannya klien yang
mengalami glomerulonefritis kronik
bersifat incidental pada saat pemeriksaan
dijumpai hipertensi atau peningkatan kadar
BUN dan kreatinin serum
B. Riwayat kesehatan
 Riwayat Kesehatan Sekarang
Adanya keluhan kencing berwarna seperti cucian
daging, bengkak sekitar mata dan seluruh tubuh, tidak
nafsu makan, mual, muntah, diare, hematuria, gejalah
gangguan saluran kemih, penurunan berat badan,
bengkak pada tungkai, mata, peningkatan tekanan
darah dan peningkatan suhu badan.
 Riwayat Kesehatan Dahulu
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik
dan riwayat lupus eritematosus (penyakit autoimun
lain), riwayat alergi, riwayat operasi sebelumnya dan
imunisasi dasar.
 Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah ada riwayat penyakit ginjal dalam keluarga
dan penyakit turunan dalam lainnya seperti DM,
Hipertensi, dll.
C. Pemeriksaan Fisik
1) Pemeriksaan umum.
Pemeriksaan tingkat kesadaran, tanda–tanda vital, pada
anak dengan glomerulus nefritis akut biasanya terjadi
peningkatan tekanan darah disebabkan akibat
terinduksinya sistem rennin-angiotensin, Hipertermi/suhu
tubuh meningkat dikarenakan adanya inflamasi oleh
streptokokus.
2) Ukuran antropomerti. Adalah pengukuran fisik yang
dapat di ukur dengan alat pengukur seperti timbangan
dan pita meter meliputi: berat badan, panjang badan,
lingkar kepala, lingkar dada dan lingkar lengan. Pada
anak dengan glomerulus nefritis akut biasanya terjadi
penurunan berat badan karena anak mengalami
penurunan nafsu makan.
3) Pemeriksaan Fisik Head To Toe
 Kulit.
Pada anak dengan glomerulus nefritis akut
biasanya tampak pucat, timbul edema atau
penumpukan cairan dibawah kulit karena
penurunan fungsi ginjal, dimana terjadi
penurunan laju filtrasi glomerulus yang
mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat
nitrogen berkurang, sehingga terjadi edema,
pitting edema lebih dari 2 detik.
 Kepala
Pada anak dengan glomelurus nefritis akut
biasanya ubun-ubun cekung, rambut kering.
 Wajah
Pada anak dengan glomerulus nefritis akut
biasanya nampak edema.
 Mata
Pada anak dengan glomerulus nefritis akut
biasanya nampak edema pada kelopak mata,
konjungtiva anemis, pupil anisokor, dan skelera
anemis.
 Telinga
Bentuk, ukuran telinga, kesimetrisan telinga,
warna, ada serumen atau tidak, ada tanda – tanda
infeksi atau tidak, palpasi adanya nyeri tekan atau
tidak.
 Hidung
Bentuk, posisi, lubang, ada lendir atau tidak,
lesi, sumbatan, perdarahan tanda–tanda infeksi,
adakah pernapasan cuping hidung atau tidak dan nyeri
tekan. Adanya gangguan pernapasan cuping hidung
(gangguan pernapasan).
 Mulut
Warna mukosa mulut dan bibir, tekstur, lesi
dan stomatitis. Langit– langit keras (palatum
durum) dan lunak, tenggorokan, bentuk dan ukuran
lidah, lesi, sekret, kesimetrisan bibir dan tanda–
tanda sianosis.
 Dada
Kesimetrisan dada, adakah retraksi dinding
dada, adakah bunyi napas tambahan (seperti ronchi,
wheezing, crackels), adakah bunyi jantung
tambahan seperti (mur mur), takipnea, dispnea,
peningkatan frekuwensi, kedalaman (pernafasan
kusmaul).
 Abdomen.
Inspeksi perut tampak membesar, palpasi
ginjal adanya nyeri tekan, palpasi hepar, adakah
distensi, massa, dengarkan bunyi bising usus,
palpasi seluruh kuadran abdomen.
 Genitalia and rectum
Lubang anus ada atau tidak
Pada laki–laki inspeksi uretra dan testis
apakah terjadi hipospadia atau epispadia, adanya
edema skrotum atau terjadinya hernia serta
kebersihan preputium.
Pada wanita inspeksi labia dan klitoris adanya
edema atau massa, labia mayora menutupi labia
minora, lubang vagina, adakah secret atau bercak
darah.
 Ekstremitas
Tangan: telapak tangan pucat, dan udem, pitting udema
lebih dari 2 detik.
Kaki: terdapat udem pada kaki pitting udema lebih dari
2 detik.
4) Aktivitas atau istirahat
Gejala: kelemahan (malaise)
Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot D. Pemeriksaan Diagnostik
5) Sirkulasi
Tanda: hipertensi, pucat, edema Hasil yang didapat Pada laboratorium:
6) Eliminasi  Hb menurun
Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)  LED meningkat
Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat,  Albumin serum menurun
merah)  Ureum dan serum kreatinin meningkat
7) Makanan atau cairan  Elektrolit serum (Natrium meningkat)
Gejala: edema, anoreksia, mual, muntah  Urinalisis: BJ urine meningkat, albumin (+),
Tanda: penurunan keluaran urine, penurunan berat eritrosit (+), leukosit (+)
badan
8) Pernafasan
Gejala: nafas pendek
Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi,
kedalaman (pernafasan kusmaul)
9) Nyeri (kenyamanan)
Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala
2. DIAGNOSA
a. Kelebihan volume cairan b/d gangguan
mekanisme regulasi
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual,
muntah, anoreksia.
c. Intoleransi aktivitas b/d fatigue
d. Pola napas tidak efektif b/d penurunan ekspansi
paru
e. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang
proses penyakit
3. INTERVENSI
A. Kelebihan volume cairan b/d gangguan mekanisme B. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia
regulasi Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan nutrisi klien terpenuhi
volume cairan dalam batas normal Kriteria hasil:
Kriteria hasil :  Nafsu makan meningkat
 24 jam intake dan output seimbang  Tidak ada mual muntah
 Tidak ada edema  Albumin dalam batas normal
 Berat jenis urine normal Intervensi:
 Tekanan darah dalam batas normal  Kaji status nutrisi klien, kemampuan menelan,
 Pengeluaran urine normal mual dan muntah
Intervensi :  Berikan makanan dalam porsi sedikit tapi
 Kaji intake output cairan sering
 Atur masukkan cairan dengan cermat  Batasi masukkan sodium dan protein
 Kaji perubahan edema  Kolaborasi dengan ahli gizi terkait diet klien
 Kaji warna dan karakteristik urine
 Kolaborasi pemberian diuretic jika di indikasikan
 THANKS!

CREDITS: This presentation template was created

by Slidesgo, including icons from Flaticon, and
infographics & images by Freepik.

Please keep this slide as attribution.