DAFTAR ISI

Halaman
Kata Pengantar 1
Daftar isi 2
Bab I : Pendahuluan 3
Bab II : Pembahasan
Definisi 4
Klasifikasi 5
Kardiomiopati enetik !
Kardiomiopati "ampuran 15
Kardiomiopati #ang Didapat$%&'uired 2!
Kardiomiopati (ekunder 2)
Kesimpulan 34
Daftar Pustaka 35
BAB I
PENDAHULUAN
Kelompok pen#akit ini beberapa kali mengalami perubahan klasifikasi kelainann#a*
Bila dilihat dari definisi dapat disebutkan bah+a kardiomiopati merupakan suatu kelompok
pen#akit #ang langsung mengenai otot ,antung atau miokard itu sendiri
-5.
* Kelompok
1
pen#akit ini tergolong khusus karena kelainan #ang ditimbulkann#a bukan ter,adi akibat
pen#akit perikardium/ hipertensi/ koroner/ kelainan kongenital/ atau kelainan katup*
0alaupun untuk menegakkan diagnosis perlu men#ingkirkan faktor1faktor etiologi tersebut/
gambaran dari kardiomiopati itu sendiri sangat khusus baik se&ara klinis maupun
hemodinamik* Dengan meningkatn#a ke+aspadaan terhadap kondisi pen#akit ini serta
teknik dan prosedur diagnostik #ang semakin &anggih saat ini kardiomiopati diketahui
sebagai pen#ebab morbiditas dan mortalitas #ang bermakna
-2.
*
%khir1akhir ini/ insidens kardiomiopati semakin meningkat frekuensin#a* Dengan
bertambah ma,un#a teknik diagnostik/ tern#ata kardiomiopati idiopatik merupakan
pen#ebab morbiditas dan mortalitas #ang utama* Di beberapa negara/ pen#akit ini bahkan
merupakan pen#ebab kematian sebesar 334 atau lebih daripada semua kematian akibat
pen#akit ,antung*
-2.
Pada makalah ini akan dibahas mengenai definisi dan klasifikasi terbaru
kardiomiopati berdasarkan perkembangan era kardiologi molekuler saat ini* 5akalah ini
diharapkan dapat membantu mahasis+a klinik kedokteran untuk lebih memahami
mekanisme dasar ter,adin#a kardiomiopati sebagai suatu kompleks pen#akit*
BAB II
PEMBAHASAN
D67I8I(I
Konsep sebagai pen#akit otot ,antung adalah se,arah penting mengenai definisi
kardiomiopati #ang terus berkembang hingga kini* Pada pertengahan tahun 19531an/
miokarditis kronis merupakan satu1satun#a #ang dikenal sebagai pen#akit otot ,antung* Pada
2
tahun 1)33/ sebutan sebagai pen#akit miokard primer mulai diperkenalkan/ hingga pada
tahun 1)5! istilah :kardiomiopati; digunakan untuk pertama kalin#a* <ebih dari 25 tahun
setelah itu/ berbagai ma&am definisi dari kardiomiopati berkembang sesuai dengan
bertambahn#a ke+aspadaan dan pemahaman terhadap pen#akit ini* Bahkan/ pada
pengklasifikasian oleh 0H= tahun 1)93/ kardiomiopati diartikan sebagai :pen#akit otot
,antung karena sebab #ang tidak diketahui;/ menun,ukkan tidak adan#a informasi #ang
&ukup mengenai pen#ebab dan mekanisme dasar dari pen#akit ini
-2.
*
Pada tahun 1)29/ 0H= mengartikan kardiomiopati sebagai : pen#akit karena sebab #ang
tidak diketahui dengan manifestasi #ang dominan berupa kardiomegali dan gagal ,antung*;
Perkembangan #ang terbaru adalah definisi menurut 0H= tahun 1))5/ #aitu pen#akit1
pen#akit miokardium #ang berhubungan dengan disfungsi kardia serta men&akup adan#a
aritmogenik dari kardiomiopati $ displasia >entrikular ?arr#thmogeni& @ight Aentri&ular
"ardiom#opath#$D#splasia -%@A"$D.B dan kardiomiopati restriktif primer untuk pertama
kalin#a*
-2.
Hasil konsensus panel ahli mengemukakan definisi kardiomiopati #aituC suatu kelompok
heterogen dari penyakit miokardium yang terkait dengan disfungsi mekanik dan/atau
elektrik yang biasanya (tidak selalu) menunjukkan adanya hipertrofi atau dilatasi
ventrikular yang tidak sesuai dan karena adanya berbagai penyebab yang biasanya adalah
faktor genetik. Kardiomiopati yang terbatas hanya pada jantung atau yang merupakan
bagian dari kelainan sistemik, sering mengakibatkan kematian kardiovaskular atau gagal
jantung progresif
-2.
.
K<%(I7IK%(I
3
Berbagai ma&am klasifikasi #ang ada di dalam literatur dan teDtbook men,adi tidak sesuai
dengan #ang ditemui pada ken#ataan* Dengan perkembangan #ang ada dan ditemukann#a
berbagai ma&am pen#akit baru selama dekade terakhir/ klasifikasi 0H= tersebut men,adi
tidak sesuai lagi* (elama dekade terakhir ter,adi e>olusi #ang sangat &epat dalam bidang
kardiologi molekuler sepertiC mun&uln#a ion &hannelopati sebagai suatu predisposisi untuk
potensial ter,adin#a takiaritmia >entrikel #ang ditandai dengan mutasi protein &hannel #ang
mengakibatkan disfungsi sodium/ potasium/kalsium/ dan ion &hannel lainn#a
-2.
*
Klasifikasi terbaru membagi kardiomiopati men,adi 2 kelompok besar berdasarkan dominasi
organ #ang terlibat* Kardiomiopati primer -genetik/ non1genetik/ didapat$acquired. adalah
semata1mata melibatkan otot ,antung dan pre>alensin#a relatif ,arang* Pada Kardiomiopati
sekunder ditemukan adan#a kelainan miokardium #ang merupakan bagian dari berbagai
ma&am gangguan sistemik -multiorgan.
-2.
* Pen#akit1pen#akit sistemik ini sebelumn#a
merupakan bagian dari :kardiomiopati #ang spesifik; atau :kelainan spesifik otot ,antung;*
Beberapa kardiomiopati tidak han#a terbatas pada miokardium sa,a/ oleh karena itu
diperlukan adan#a pembedaan antara kardiomiopati primer dan sekunder berdasarkan
penilaian mengenai kepentingan klinis dan akibat proses miokardium
-2.
*
=leh sebab itu/ berdasarkan pertimbangan ini/ panel merekomendasikan pembagian
kardiomiopati #ang paling efektif/ #aituC primer: genetik/ &ampuran -genetik1non genetik./
didapatC dan sekunder*
Kardiomiopati Primer
(terutama yang mei!at"an #antung$
%eneti" &ampuran A'(uired
4
H"5 1 D"5 1 Inflammator#
%@A"$D 1 @estri&ti>e -non1h#pertro1 1 (tress1pro>oked
<A8" phied and non1dilated. 1 Peripartum
l#&ogen (torage 1Ea&h#&ardia1indu&ed
"ondu&tion defe&ts 1 infant insulin1
5itho&ondrial 5#opathies dependent diabeti&
mothers
Ion "hannel Disorders
Bagan )* Ka+i,i"a+i "ardiomiopati primer*
Se'ara "ini+ pro+e+ penya"it "ardiomiopati primer rer"aitan dengan mio"ardium*
Kondi+i ini di!agi !erda+ar"an pem!agian etioogi geneti" dan non geneti"*
(-$
KARDI.MI.PATI %ENETIK
K%@DI=5I=P%EI HIP6@E@=7IK - Hypertrophic ardiomyopathies/H!)
Kardiomiopati ini ada dua kategori penebalan miokardium
-3/2.
/ #aitu:
%simetrik septal kardiomiopati hipertrofik -subaortic stenosis.
Hipertensi atau >al>ular kardiomiopati hipertrofik*
Kedua ,enis kardiomioapti hipertrofik ini berbeda pada etiologi/ patofisiologi/ dan
manifestasi klinisn#a*
5
Kardiomiopati hipertrofik adalah kardiomiopati #ang ditandai oleh hipertrofi non1dilatasi
>entrikel kiri tanpa pen#akit ,antung atau pen#akit sistemik lain #ang dapat men#ebabkan
hipertrofi >entrikel ini -seperti hipertensi sistemik/ stenosis aorta.
-2/2.
* Perubahan
makroskopik ini dapat ditemukan pada daerah septum/ inter>entrikularis* Hipertrofi
asimetris pada septum ini/ bisa ditemukan di daerah distal katup aorta/ di daerah apeks*
Hipertrofi #ang simetris ,arang ditemukan
-2.
*
%am!ar )* Per!andingan #antung norma dan #antung dengan "ardiomiopati /ipertro,i"*
(Di"utip dari nlm.nih.gov)
Etioogi
H"5 ,enis pertama #ang ,uga dikenal sebagai :idiopatik H"5; merupakan pen#akit
autosomal dominan #ang mengakibatkan penebalan dari dinding septum/ sehingga ter,adi
obstruksi aliran menu,u >entrikel kiri
-3.
* H"5 ,enis ini disebabkan oleh mutasi protein
kontraktil dari sarkomer ,antung* (ekarang ini/ 11 gen mutan berhubungan dengan H"5/
terutama B1m#osin rantai berat -#ang pertama dikenali. dan protein pengikat miosin
-2.
*
Perubahan lain #ang ter,adi #aitu deposit abnormal dari kolagen dan penurunan protein
kontraktil pada miosit
-3.
*
6
Penebalan dinding septum mengakibatkan ter,adin#a keadaan hiperdinamik terutama saat
berakti>itas* @elaksasi diastolik ,uga terganggu dan kemampuan >entrikel untuk
mengembang menurun* =bstruksi aliran >entrikel kiri dapat mun&ul apabila detak ,antung
meningkat dan >olume intra>askular menurun* e,ala #ang dapat mun&ul seperti angina/
sinkop/ palpitasi/ dan tanda1tanda infark miokard serta gagal ,antung kiri
-3.
*
5eskipun pada umumn#a pasien dapat asimtomatis/ namun d#spnoe merupakan keluhan
#ang sering didapatkan/ hampir pada )34 pasien #ang simtomatis* D#spnoe mun&ul sebagai
akibat kekakuan/ >entrikel #ang tak mampu mengembang/ sehingga mengakibatkan
meningkatn#a tekanan end1diastolik >entrikel kiri serta relaksasi abnormal >entrikel
-)/13.
*
H"5 ,enis kedua akan mun&ul apabila ter,adi peningkatan resistensi e,eksi >entrikel #ang
biasan#a ditemukan pada keadaan hipertensi atau stenosis katup -biasan#a aorta.* Dalam hal
ini/ hipertrofi dari miosit merupakan kompensasi untuk meningkatkan +orkload/ sehingga
apabila ter,adi disfungsi miosit #ang berkepan,angan dapat mengakibatkan disfungsi
diastolik dan akhirn#a dapat men#ebabkan disfungsi sistolik dari >entrikel
-3.
*
Pemeri"+aan ,i+i+
Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan pembesaran ,antung ringan* Pada apeks teraba
getaran ,antung sistolik dan kuat angkat*
-2.
Pada auskultasi ditemukan (
1
dapat normal atau
mengeras/ (
2
fisiologis atau adan#a splitFparadoksal bila ada hipertrofi >entrikel kiri #ang
berat/ "eft #undle$ #ranch #lock/ atau obstruksi aliran >entrikel kiri* (
4
biasan#a ada*
5urmur pada kardiomiopati hipertrofik ini bersifat crescendo$decrescendo #ang terdengar di
sepan,ang <(B-lo%er &ternal #order)4 dan di apeks* Bun#i bising berkurang dengan
manu>er #ang meningkatkan >olume >entrikel kiri seperti merangkak/ mengangkat kaki/
,ongkok* Bising ini men,alar ke basal/ apeks atau aksila namun ,arang men,alar ke leher*
-3/)/13.
7
Pemeri"+aan Penun#ang
Pada foto rontgen dada tampak gambaran normal pada pasien #ang asimtomatik
-)/13.*
Dapat
pula ditemukan pembesaran ,antung ringan sampai sedang/ terutama pembesaran atrium kiri*
Pada pemeriksaan 6K ditemukan hipertrofi >entrikel kiri -934./ <BBB/ "eft '(is
)eviation -<%D./ kelainan segmen (E dan gelombang E/ gelombang G #ang abnormal dan
aritmia atrial dan >entrikular* Pada pemeriksaan e&ho&ardiograph# Een "ate menemukan
tiga ,enis hipertrofi >entrikel kiri #aitu
-2.
:
Hipertrofi septal sa,a -414.
Hipertropi septal disertai hipertrofi dinding lateral -534.
Hipertrofi apikal distal -24. - septum dan dinding lateral/ kedua1duan#a*
Pengo!atan
(eluruh pasien dengan kardiomiopati hipertrofi harus die>aluasi akan resiko ter,adin#a ("D
-&udden ardiac )eath.* Pasien disarankan agar tidak melakukan kegiatan #ang dapat
merangsang penebalan dinding miokardium seperti angkat beban* Implantasi
kardio>erter$defibrillator dapat dita+arkan untuk men&egah ter,adin#a ("D
-3/13.
* Pengobatan
#ang utama adalah menggunakan beta bloker atau kalsium &hannel bloker pada pasien #ang
simtomatis/ #ang efekn#a di samping mengurangi peninggian obstruksi ,alan pengosongan
>entrikel kiri/ ,uga untuk men&egah gangguan irama #ang sering men#ebabkan kematian
mendadak* %khir1akhir ini dilaporkan adan#a khasiat #ang baik golongan antagonis kalsium
seperti >erapamil
-2/13.
*
8
=bat1obat lain tidak dian,urkan untuk diberikan/ karena dapat memperburuk keadaan
pen#akit* =perasi miomektomi ,uga dilakukan pada keadaan tertentu/ namun terdapat
komplikasi seperti <BBB/ blok ,antung total/ aorta regurgitasi/ dan >entrikular septal defek
iatrogenik
-13.
*
Progno+i+
Prognosis pen#akit ini tern#ata sekarang ini &ukup ,inak* %ngka mortalitas han#a 14 per
tahun/ dibanding penilitian sebelumn#a #ang 214D lebih tinggi* Kematian mendadak sering
ter,adi pada orang tua
-2.
* (emakin dini onset ter,adin#a kardiomiopati hipertrofik ini maka
semakin buruk prognosis
-).
*
%@@HEH5=68I" @IHE A68E@I"I<%@ "%@DI=5H=P%EHH$DI(P<%(I%
-%@A"$D.
-2.
5erupakan bentuk pen#akit otot ,antung #ang diturunkan #ang ,arang -1:5333.* %@A"$D
melibatkan >entrikel kanan dengan progresi>itas kehilangan miosit dan penggantian ,aringan
lemak atau ,aringan ikat lemak/ sehingga mengakibatkan kelainan segmental atau global*
5eskipun %@A"$D ini sering berkaitan dengan miokarditis -entero>irus atau adeno>irus./
namun tidak termasuk ke dalam kardiomiopati inflamasi primer* %@A"$D memiliki klinis
#ang luas/ biasan#a mun&ul dengan takiaritmia >entrikular* %@A"$D merupakan pen#ebab
serangan ,antung pada usia muda paling sering #ang diketahui/ dan ,uga pen#ebab tersering
serangan ,antung pada atlet di Italia*
<A 8=8"=5P%"EI=8 -<A8".
-2.
9
Baru1baru ini dikenal sebagai kardiomiopati kongenital #ang ditandai dengan bentuk
morfologis #ang khusus -spong#. pada miokardium >entrikel kiri* 8on kompakta ini
terutama melibatkan bagian distal -apikal. dari >entrikel kiri* Diagnosis ditegakkan dengan
e&hokardiografi 21dimensi/ 5@I ,antung/ atau angiografi >entrikel kiri*
P68H%KIE (I(E65 K=8DIK(I - onduction )efects)
-2.
Pen#akit <enegre/ ,uga dikenal sebagai defek konduksi kardiak/ ditandai dengan defek
konduksi ,antung #ang berkembang se&ara progresif sehingga men#ebabkan kompleks G@(
pada 6K men,adi lebar/ asistole #ang pan,ang/ dan bradikardi #ang dapat mengakibatkan
ter,adin#a sinkop* &ick sinus symdrome se&ra fenotip mirip dengan gangguan konduksi
,antung progresif* Ion &hannelopati pada pembentukan mutasi ("85% diperkirakan #ang
men#ebabkan gangguan sistem konduksi ini*
I=8 "H%886<=P%EI
-2.
Eerdapat kelainan aritmia lain #ang bersifat kongenital dan diturunkan #ang disebabkan
mutasi gen #ang menandai protein ion &hannel/ mengatur perpindahan ion sodium dan
potasium pada membran sel* Kelainan ion &hannel ini di antaran#a: "ong *+ &yndrome
-<GE(./ &hort *+ &yndrome -(GE(./ #rugada &yndrome/ dan athecolaminergic
,olymorphic -entricular +achycardia -"PAE.*
%* "./0$ *+ &1/)2.!3 ("*+&)
Keadaan ini/ mungkin merupakan kelainan ion &hannel #ang paling sering ter,adi/ #ang
ditandai dengan adan#a peman,angan repolarisasi >entrikel dan inter>al GE pada 6K 12
sandapan/ bentuk #ang spesifik dari >entrikular takikardi polimorfik -torsade de pointes./
dan resiko untuk ter,adin#a sinkope serta kematian dengan serangan ,antung mendadak*
10
%am!ar -* Long-QT syndrome (!a0a/$ dengan per!andingan EK% norma (ata+$*
(Di"utip dari medmo1ie*'om$
#. #240')' &1/)2.!3
5erupakan temuan klinis pen#akit baru #ang berhubungan dengan sudden cardiac death
pada usia muda* Pertama kali di,elaskan pada tahun 1))2/ di mana merupakan sebuah
sindrom dengan pola 6K #ang khusus #ang terdiri dari @BBB dan ele>asi segmen (E #ang
miring pada sandapan prekordial anterior -A11A3.* Karakteristik pola 6K sering tidak
dapat ditemukan dan mungkin dapat dilihat dengan penggunaan sodium &hannel blo&kers/
termasuk a,maline/ fle&ainide/ pro&ainamide/ dan pilsi&ainide*
11
%am!ar 2* %am!aran EK% pada orang norma (A$3 dan gam!aran EK% Brugada
syndrome (B$* (Di"utip dari 4* Heu+er3 0i"imedia 'ommon+$
"* '+H3."'!5/3205 ,."1!.2,H5 -3/+254"'2 +'H1'2)5' -"PAE.
"PAE/ merupakan pen#akit #ang ditandai dengan sinkope/ kematian mendadak/ #ang dipi&u
oleh akti>itas fisik #ang berlebih/ 6K istirahat #ang normal/ dan tanpa adan#a kelainan
struktural ,antung*
D* &H.2+$*+ &1/)2.!3 -(GE(.
Ditandai dengan adan#a inter>al GE #ang memendek -J333 ms. pada 6K dan adan#a
insiden tinggi sudden cardiac death akibat Aentrikulsr takikardi$ fibrilasi* ambaran 6K
#ang khusus lainn#a #aitu adan#a gelombang E #ang tinggi #ang mirip dengan keadaan
hiperkalemia*
%am!ar 5* EK% pa+ien dengan Short-QT syndrome* Tampa" adanya geom!ang T yang tinggi
dan run'ing* (Di"utip dari Brugada R3 &MA4 -667$
12
3. 5)5.,'+H5 -3/+254"'2 65#25""'+5./
Aentrikular fibrilasi tidak akan berdiri sendiri namun kumpulan dari kelainan molekular
se&ara mikroskopik/ terutama mutasi ion &hannel*
KARDI.MI.PATI &AMPURAN
K%@DI=5I=P%EI DI<%E%(I - )ilated ardiomyopathies/)!)
5erupakan ,enis kardiomiopati #ang paling ban#ak ditemukan* Dengan deskripsi kelainan
#ang ditemukan : dilatasi >entrikel kanan dan atau >entrikel kiri/ disfungsi kontraktilitas
pada salah satu atau kedua >entrikel/ aritmia/ emboli dan sering kali disertai ge,ala gagal
,antung kongestif -"H7.* (atu dari tiga kasus gagal ,antung kongestif ter,adi pada
kardiomiopati dilatasi/ dan #ang lainn#a merupakan konsekuensi dari pen#akit ,antung
koroner
-2.
*
Dulu kelainan ini sering disebut dengan kardiomiopati kongestif/ tetapi saat ini terminologi
#ang digunakan adalah kardiomiopati dilatasi karena pada saat a+al abnormalitas #ang
ditemukan adalah pembesaran >entrikel dan disfungsi kontraktilitas sistolik dengan tanda
dan ge,ala gagal ,antung kongestif #ang timbul kemudian
-2/5/2.
* %pabila han#a ditemukan
disfungsi kontraktilitas dengan dilatasi minimal >entrikel kiri/ maka >arian dari
kardiomiopati dilatasi ini digolongkan ke dalam kelompok kardiomiopati #ang tidak dapat
13
diklasifikasikan ?menurut klasifikasi 7orld Health .rgani8ation/5nternational &ociety and
6ederation of ardiology (0H=$I(7".
-2.
*
6tiologi
Pen#ebab #ang tersering adalah pen#akit ,antung iskemik atau pen#akit katup ,antung*
5asalah #ang mendasar adalah menghilangn#a kontraktilitas miokardium/ #ang ditandai
dengan menghilangn#a kemampuan sistolik ,antung* Kardiomiopati dilatasi men#ebabkan
penurunan fraksi e,eksi/ peningkatan >olume end1diastolik/ dan >olume residual/ penurunan
>olume sekun&up >entrikel/ serta gagal bi>entrikel
-3.
*
%am!ar 7* Per!andingan #antung norma ("iri$3 "ardiomiopati /ipertro,i" (tenga/$ dan
"ardiomiopati diata+i ("anan$* (Di"utip dari wordpress$
(ekitar setengah kasus/ etiologi kardiomiopati dilatasi adalah idiopatik/ tetapi kemungkinan
besar kelainan ini merupakan hasil akhir dari kerusakan miokard akibat produksi berbagai
ma&am toksin/ Kat metabolit/ atau infeksi* Kerusakan akibat infeksi >iral akut pada miokard
#ang akhirn#a mengakibatkan ter,adi kardiomiopati dilatasi ini ter,adi melalui mekanisme
14
imunologis* Pada kardiomiopati dilatasi #ang disebabkan oleh penggunaan alkohol/
kehamilan -pada 314 bulan pertama./ pen#akit tiroid/ penggunaan kokain dan keadaan
takikardia kronik #ang tidak terkontrol/ dikatakan kardiomiopati tersebut bersifat re>ersibel*
=besitas akan meningkatkan risiko ter,adin#a gagal ,antung/ sebagaimana ,uga ge,ala sleep
apnea
-3/5/2.
*
Kardiomiopati dilatasi dapat ,uga diakibatkan oleh konsekuensi lan,ut infeksi >irus/ bakteri/
parasit atau proses autoimun* @espon inflamasi dan autoimun termasuk pelepasan sitokin
dan interleukin #ang menghasilkan ter,adin#a miokarditis dan fungsi kontraktil* Lenis ini
diklasifikasikan ke dalam :inflammatory cardiomyopathy; oleh 0H=
-3.
*
Pen#akit ini bersifat genetik heterogen tetapi keban#akan transmisin#a se&ara autosomal
dominan/ +alaupun dapat pula se&ara autosomal resesif dan diturunkan se&ara D1linked*
(ampai saat ini belum diketahui bagaimana seseorang akan memiliki predisposisi
kardiomiopati dilatasi apabila tidak diketahui ri+a#at ke,adian pen#akit ini dalam
keluargan#a
-2.
*
e,ala Klinis
e,ala klinis #ang menon,ol adalah d#spnoe dan fatigue* Kongesti pulmonal sering didapati
namun edema pulmonal ,arang ada* Palpitasi/ disritmia/ sinkop merupakan ge,ala #ang
biasa* Eanda1tanda gagal ,antung kongestif timbul se&ara bertahap pada sebagian besar
pasien* Beberapa pasien mengalami dilatasi >entrikel kiri dalam beberapa bulan bahkan
sampai beberapa tahun sebelum timbul ge,ala* Pada beberapa kasus sering ditemukan ge,ala
n#eri dada #ang tidak khas/ sedangkan n#eri dada #ang tipikal kardiak tidak laKim
ditemukan* Bila terdapat keluhan n#eri dada #ang tipikal/ dipikirkan kemungkinan terdapat
pen#akit ,antung iskemia se&ara bersamaan* %kibat dari aritmia dan emboli sistemik
15
ke,adian sinkop &ukup sering ditemukan keluhan n#eri dada akibat sekunder dari emboli
paru dan n#eri abdomen akibat hepatomegali kongestif
-3/2.
*
Keluhan seringkali timbul se&ara gradual/ bahkan sebagian besar a+aln#a asimptomatik
+alaupun telah ter,adi dilatasi >entrikel kiri selama berbulan1bulan bahkan bertahun1tahun*
Dilatasi ini kadangkala diketahui bila telah timbul ge,ala atau se&ara kebetulan bila
dilakukan pemeriksaan radiologi dada #ag rutin*
Pemeriksaan 7isis
Pembesaran ,antung dengan dera,at #ang ber>ariasi dapat ditemukan/ begitupula dengan
ge,ala1ge,ala #ang men#okong diagnosis gagal ,antung kongestif* Pada pen#akit #ang lan,ut
dapat pula ditemukan tekanan nadi #ang sempit akibat gangguan pada isi sekun&up* ,ulsus
'lternans dapat ter,adi bila terdapat gagal >entrikel kiri #ang berat* Eekanan darah dapat
normal atau rendah* Lenis pernapasan heyne$stokes menun,ukkan prognosis #ang buruk*
Peningkatan tekanan >ena ,ugularis bila terdapat gagal ,antung kanan* Bun#i ,antung ketiga
dan keempat dapat pula terdengar/ serta dapat ditemukan regurgutasi mitral ataupun
trikuspid* Hati akan membesar dan seringkali teraba pulsasi/ edema perifer serta asites akan
timbul pada gagal ,antung kanan #ang lan,ut*
Pada pemeriksaan fisis ,antung dapat ditemukan tanda1tanda sebagai berikut:
Prekordium bergeser ke arah kiri
Impuls pada >entrikel kanan
Impuls apikal bergeser ke lateral #ang menun,ukkan dilatasi >entrikel kiri
16
elombang presistolik pada palpasi/ serta pada auskultasi terdengar presistolik gallop
-(4.
(plit pada bun#i ,antung kedua
allop >entrikular -(3. terdengar bila ter,adi dekompensasi ,antung
Pemeriksaan Penun,ang
Pada pemeriksaan radiologi dada akan terlihat pembesaran ,antung akibat dilatasi >entrikel
kiri/ +alaupun seringkali ter,adi pembesaran pada seluruh ruang ,antung* Pada lapang paru
akan terlihat gambaran hipertensi pulmonal serta edema al>eolar dan interstitial*
6laktrokardiografi akan menun,ukkan gambaran sinus takarkadi atau fibrilasi atrial/ aritmia
>entrikel/ abnormalitas atrium kiri/ abnormalitas segmen (E #ang tidak spesifik dan kadang1
kadang tampak gambaran gangguan konduksi intra>entrikular dan lo+ >oltage
-1.
*
Pengobatan
Eerapi kardiomiopati dilatasi ini ditu,ukan untuk pengutangan garam dan penggunaan
digitalis glikosida/ >asodilator/ dan diuretik* %ntikoagulan diberikan untuk men&egah emboli
sistemik atau pulmonal* Istirahat total dian,urkan untuk pera+atan ,angka pan,ang agar
ter,adi penurunan beban ker,a ,antung #ang melemah* Kortikosteroid dan immunosupressan
dapat berguna bagi orang #ang mengalami inflamasi/ serta >asodilator digunakan untuk
mela+an kongesti* Dilatasi >ena mengurangi >olume preload dengan meningkatkan pooling
17
>ena perifer/ sehingga ter,adi penurunan >olume darah sentral dan mengurangi kongesti
pulmonal
-3.
*
olongan kalsium antagonis tidak dian,urkan untuk dikombinasi pemberiann#a dengan
pengobatan standar seperti di atas/ dan bukan merupakan pengobatan lini pertama*
Kemungkinan terdapatn#a hubungan antara kardiomiopati dilatasi dengan abnormalitas
sirkulasi mikro>askular/ gangguan kanal kalsium merupakan alasan pertimbangan
pemberian golongan obat ini sebagai salah satu pilihan pengobatan* (e&ara umum
penggunaan obat1obat golongan ini dapat ditoleransi dengan baik/ +alaupun efek depresi
miokardium #ang merupakan efek samping penting #ang harus dipertimbangkan dalam
pilihan pengobatan*
-2.
Prognosis
(e&ara umum prognosis pen#akit ini ,elek* Beberapa >ariasi kinis #ang dapat men,adi
prediktor pasien kardiomiopati dilatasi #ang mempun#ai resiko kematian tinggi antara lain :
terdapatn#a gallop protodiastolik -(3./ aritmia >entrikel/ usia lan,ut/ dan kegagalan stimulasi
inotropik terhadap >entrikel #ang telah mengalami miopati tersebut* Dapat dikatakan bah+a
semakin besar >entrikel #ang disertai disfungsi semakin berat berhubungan erat dengan
prognosis #ang semakin buruk* Khususn#a bila terdapat dilatasi >entrikel kanan disertai
gangguan fungsin#a* I,i latih kardiopulmonal ,uga berguna sebagai gambaran prognostik*
Keterbatasan #ang bermakna dari kapasitas latihan #ang digambarkan dengan penurunan
ambilan oksigen aiatemik maksimal merupakan prediktor mortalitas dan dipergunakan
sebagai indikator dan pertimbangan untuk trensplantasi ,antung*
-2.
Kematian biasan#a baru
ter,adi setelah 5 tahun
-3.
*
K%@DI=5I=P%EI @6(E@IKEI7
18
5erupakan kelainan #ang amat ,arang dan sebabn#a pun tidak diketahui* Eanda khas untuk
kardiomiopati ini adalah adan#a gangguan pada fungsi diastolik/ dinding >entrikel sangat
kaku dan menghalangi pengisian >entrikel
-3/4.
*
Pada pemeriksaan patologi1anatomis ditemukan adan#a fibrosis/ hipertrofi atau infiltrasi
pada otot1otot ,antung #ang men#ebabkan gangguan fungsi diastolik tersebut
-3/2.
*
Etioogi
()$
1. Kardiomiopati restriktif idiopatik
Pada pasien ini ditemukan adan#a fibrosis dan berbagai ma&am >ariasi hipertrofi selular/
dan dinding >entrikel sendiri bisa sa,a tidak bertambah tebal* Isia rata1rata #ang
mengalami kardiomiopati ini adalah sekitar 23133 tahun/ keban#akan di antaran#a
adalah +anita* 5anifestasi klinisn#a ,uga ber>ariasi mulai dari #ang simtomatik namun
stabil sampai kepada #ang dapat meninggal se&ara tepat tanpa transplantasi untuk
mengatasi gagal ,antungn#a* Kardiomiopati idiopatik ,uga ditemukan pada anak1anak
terutama perempuan dengan usia sekitar 4 tahun* Pada umumn#a meninggal setelah
beberapa tahun/ mengindikasikan bah+a prognosis pada anak1anak lebih buruk daripada
orang de+asa*
2* 7amilial kardiomiopati
Pernah dilaporkan adan#a kardiomiopati restriktif #ang dialami oleh se,umlah anggota
keluarga*
3* <oeffler kardiomiopati
19
5erupakan kardiomiopati #ang berhubungan dengan eosinofilia* <aki1laki lebih ban#ak
terkena kardiomiopati ini* Eerdapat beberapa tingkatan klinis/ #aituC keterlibatan
multiorgan/ adan#a respon inflamasi sistemik/ dan tromboemboli*
4* 7ibrosis endokardial tropik -,arang.
5anifestasi berupa gagal ,antung dengan asites serta edema #ang sering ter,adi pada
masa akhir anak1anak dan masa dini de+asa*
5* %m#loidosis
Pasien dengan am#loidosis kardiak harus die>aluasi adan#a keterlibatan organ lain
karena biasan#a am#loidosis kardiak ini mun&ul bersama dengan beberapa bentuk
pen#akit sistemik* Pasien dengan ge,ala gagal ,antung #ang disebabkan am#loidosis
kardiak ini akan meninggal dalam ,angka +aktu 2 bulan* Eingkat keparahan
hemodinamik dan masalah tekanan arterial #ang rendah serta insufisiensi renal
men#ebabkan pasien ini sulit ditangani*
2* Inborn error metabolik
ambaran kardiomiopati restriktif didapati ,uga pada glicogen storage disease/ 6abry
disease, gaucher disease, dan mukolpolisakaridase*
!* Hemokromatosis dan Hemosiderosis
20
Dapat men#ebabkan kardiomiopati restriktif/ namun merupakan manifestasi #ang ,arang*
Keban#akan berhubungan dengan kardiomiopati dilatasi*
9* (arkoidosis -,arang.
5anifestasin#a biasa berupa aritmia dan konduksi #ang abnormal* %pabila terdapat
gagal ,antung kongestif/ fungsi sistolik akan menurun/ dan biasan#a terdapat aneurisma
>entrikular*
9. 2adiation$induced fibrosis
<ebih sering men#ebabkan perikarditis konstrikti>a/ namun dapat ,uga men#ebabkan
kardiomiopati restriktif*
13* (ebab lainn#a
PseudoDanthoma elasti&um/ arteritis koroner/ tuberkulosis miokardial/ infiltrasi lemak
terhadap miokardium/ defisiensi karnitin/ neoplasma/ dan &arsinoid heart disease*
21
%am!ar 8* Kardiomiopati re+tri"ti,* Dinding 1entri"e mengaami "e"a"uan +e/ingga
"e/iangan ,e"+i!iita+nya* (Di"utip dari Metrohealth$
%e#aa Kini+
5anifestasi klinis berdasarkan kepada kelainan hemodinamik #ang mengakibatkan adan#a
ge,ala1ge,ala gagal ,antung kongestif* e,ala #ang sering meskipun tidak spesifik antara lain
d#spnoe/ paro(ysmal nocturnal dyspnoe, orthopnoe/ oedem perifer/ as&ites/ dan ge,ala
umum lainn#a seperti lemah/ dan lemas
-1.
*
Pemeri"+aan Fi+i+
Aariasi tergantung dera,at pen#akitn#a/ dapat ditemukan pemeriksaan fisis dalam batas
normal sampai didapatkan keadaan gagal ,antung kongestif #ang berat/ antara lain edema
perifer/ as&ites/ dan >olume &ardia& output #ang rendah dengan manifestasi berupa
ekstremitas #ang dingin/ hipotensi/ dan letargi
-1.
*
Pemeri"+aan Penun#ang
Pada rontgen thoraD ditemukan kongesti >ena pulmonalis dan efusi pleura-1.* Pada
pemeriksaan 6K ditemukan lo% voltage* Eerlihat ,uga gangguan konduksi intra1>entrikular
dan gangguan konduksi atrio>entrikular* Pada pemeriksaan 6&ho&ardiograph# tampak
dinding >entrikel kiri menebal serta penambahan massa di dalam >entrikel* @uangan
>entrikel normal atau menge&il dan fungsi sistolik #ang masih normal* Pada sandapan
,antung ditemukan compliance >entrikel kiri mengurang dan peningkatan tekanan pengisian
>entrikel kiri dan kanan
-2.
*
22
Diagno+i+ Banding
Perikarditis konstriktif adalah pen#akit ,antung #ang se&ara klinis dan hemodinamik sukar
dibedakan dengan kardiomiopati restriktif* Kedua kelainan ini perlu dibedakan karena
implikasiFpengobatan dan prognosisn#a berbeda*
Ta!e )* Per!edaan "ardiomiopati re+tri"ti, dan peri"arditi+ "on+tri"ti1a
()$
Kardiomiopati re+tri"ti, Peri"arditi+ "on+tri"ti1a
Pemeri"+aan ,i+i" (3 gallop Peri&ardial kno&k
Impulse apikal meningkat Impulse api&al menurun
5urmur regurgitasi 5urmur -1.
Ee"tro"ardiogra,i Biasan#a >oltase rendah Aoltase rendah
%trial fibrilasi sering %trial fibrilasi sering
E"o"ardiogra,i &quare root sign &quare root sign
Eekanan atrial meningkat
dengan konfigurasi 5 atau
0
Eekanan atrial meningkat
dengan konfigurasi 5 atau
0
Kussmaul sign -1. Kussmaul sign -M.
Pulsus paradoksus -M. Pulsus paradoksus -M.
Eekanan diastoli& <AN@A Eekanan diastoli& <AO@A
Eek* sistolik @A ber>ariasi Eek*sistolik @A J53mmHg
23
9entri"uogra,i (lo+ earl# diastoli& <A
filling
@apid earl# diastoli&
<Afilling
&T S'an 8ormal perikardium Perikardium menebal
Pengo!atan
Pengobatan pada umumn#a sukar diberikan/ karena pen#akit ini tidak efisien untuk diobati
dan lagipula bergantung pada pen#akit #ang men#ertain#a* Prinsip pengobatan untuk
kardiomiopati ini #aituC terapi terhadap irama/ sistem konduksi/ dan komplikasi
tromboemboli/ serta pengobatan terhadap kelainan lain #ang mendasari ,ika ada* =bat1obat
anti aritmia diberikan bila ada gangguan irama* Imumn#a aritmia dapat men#ebabkan
kematian mendadak* Pemasangan alat pa&u ,antung untuk gangguan konduksi #ang berat
dapat diberikan*
Dengan ekokardiografi transesofagus dapat dibedakan antara kardiomiopati restriktif dan
perikarditis konstriktif se&ara ,elas dengan menge>aluasi perubahan aliran >ena pulmonalis
pada pernapasan*
24
KARDI.MI.PATI :AN% DIDAPAT
5I=K%@DIEI(
5erupakan proses inflamasi kronik atau akut #ang mempengaruhi miokardium #ang
disebabkan oleh berbagai ma&am toksin dan obat1obatan/ agen infeksi/ >irus/ bakteri/
riketsia/ ,amur/ dan parasit/ serta pen#akit 0hipple -lipodistrofi intestinal./ miokarditis sel
raksasa/ dan reaksi hipersensitif terhadap obat1obatan sepertiC antibiotik/ sulfonamid/ anti
kon>ulsi/ dan anti inflamasi
-2.
*
5iokarditis terdiri dari 3 tingkatan/ #aitu: fase aktif/ fase pen#embuhan/ dan fase sembuh/
#ang ditandai dengan peradangan sel infiltrat #ang mengakibatkan oedem interstitial dan
nekrosis fokal miosit dan pembentukan ,aringan ikat
-2.
* Proses patologi ini membentuk
substrat #ang tidak stabil #ang akan men,adi predisposisi untuk >entrikular takiartmia* Pada
keadaan tertentu miokarditis akibat >irus dapat memi&u reaksi autoimun #ang men#ebabkan
kerusakan imunologi pada miokardium atau keka&auan &#toskeletal/ dan akhirn#a D"5
dengan disfungsi >entrikel kiri
-2.
*
5iokarditis dapat didiagnosa dengan pemeriksaan histopatologi/ atau kriteria molekuler/
namun se&ara klinis masih sulit untuk dapat ditegakkan* Ke&urigaan adan#a miokarditis
mungkin dapat dinilai dengan adan#a n#eri dada/ d#spnoe saat berkti>itas/ lemah/ sinkop/
palpitasi/ takiaritmia >entrikular/ dan kelainan konduksi atau gagal ,antung kongestif akut
atau s#ok kardiogenik dengan dilatasi >entrikel kiri dan$atau pergerakan dinding #ang
abnormal serta perubahan (E1E pada 6K* %pabila se&ara klinis di&urigai adan#a
miokarditis/ biopsi endomiokardial dapat membantu penegakan diagnosa
-2.
*
25
K%@DI=5I=P%EI %KIB%E (E@6(( -:E%K=1E(IB=;.
-2.
Pertama kali dilaporkan di Lepang sebagai :Eako1Esubo; #ang belakangan se&ara klinis
digambarkan adan#a disfungsi sistolik #ang akut namun re>ersibel dengan &epat/ dipi&u oleh
stress psikologis*
K%@DI=5I=P%EI P6@IP%@EI5
-2/4.
Kardiomiopati peripartum sangat ,arang dan sering terdapat pada obesitas/ +anita multipara
dengan usia N33 tahun dengan preeklampsia* Kardiomiopati ini biasan#a dapat sembuh
se&ara total dalam +aktu 2 bulan dari 534 kasus/ tapi mungkin ,uga mengakibatkan
perburukan klinis/ gagal ,antung/ kematian/ atau transplantasi*
26
KARDI.MI.PATI SEKUNDER
Kardiomiopati sekunder #ang penting terdapat di dalam tabel berikut ini*
Neuromu+'uar;neuroo
gi'a
Friedrei'/<+ ata=ia>
Du'/enne?Be'"er mu+'uar
dy+trop/y>
Emery?Drei,u++ mu+'uar
dy+trop/y>
Myotoni' dy+trop/y>
Neuro,i!romato+i+>
Tu!erou+ +'ero+i+>
Nutritiona de,i'ien'ie+ Beriberi -thiamine./ pallagra/
s&ur>#/ selenium/ &arnitine/
k+ashiorkor
Autoimmune;'oagen (#stemi& lupus er#thematosis
Dermatom#ositis
@heumatoid arthritis
(&leroderma
Pol#arteritis nodosa
Ketida"+eim!angan
ee"troit
6fek terapi kanker
%nthra&#&lines: doDorubi&in
-adriam#&in./ daunorubi&in
"#&lophosphamide
@adiasi
27
Keainan Penya"it
In,itrati,
%m#loidosis -primer/ familial
autosomal dominantP/ senil/
bentuk sekunder.
au&her diseaseP
HurlerQs diseaseP
HunterQs diseaseP
Storage@ Hemo&hromatosis
7abr#Qs diseaseP
l#&ogen storage diseaseP -tipe
II/ Pompe.
8iemann1Pi&k diseaseP
To"+i+ita+
=bat1obatan/ <ogam berat/ agen
kimia
Endomyo'ardia
6ndom#o&ardial fibrosis
H#pereosinophili& s#ndrome
-<RefflerQs endo&arditis.
In,ama+i
(granuomato+a$ (ar&oidosis
Endo"rin Diabetes mellitusP
H#perth#roidism
H#poth#roidism
H#perparath#roidism
Pheo&hromo&#toma
%&romegal#
&ardio,a'ia 8oonan s#ndromeP
<entiginosisP
Ta!e -* Ma'am penya"it yang menda+ari "ardiomiopati +e"under
(-$
SA"umua+i dari +u!+tan+i a!norma di antara mio+it*
>%eneti' (,amiia$ origin*
@A"umua+i +u!+tan+i a!norma pada mio+it*
AM:L.ID.SIS
5erupakan kelainan sistemik dimana ter,adi penumpukan fibril protein amiloid di
interstisial pada multiple organ* Keterlibatan ,antung merupakan #ang paling dominan #ang
biasan#a disebabkan oleh beberapa kondisi seperti am#loidosis primer/ multiple m#eloma/
dan diskrasia plasma lainn#a* Deposit am#loid pada ,antung ,uga bisa disebabkan oleh
am#loidosis sekunder karena inflamasi atau pen#akit autoimun* Deposit amiloid akan
men#ebabkan kelainan restriktif pada ,antung atau kelainan lain #ang terlokalisasi padaC -1.
,aringan konduksi/ men#ebabkan blokade ,antung dan aritmia >entrikularC -2. katup ,antung/
sehingga ter,adi regurgitasi katupC -3. perikardium/ sehingga ter,adi konstriksiC -4. arteri
koroner/ men#ebabkan iskemiaC -5. >askularisasi pulmonal/ #ang men#ebabkan hipertensi
pulmonal dan &or pulmonale*
-4.
%AU&HER<S DISEASE
Kelainan ini disebabkan karena defisiensi beta1glukoserebrosida #ang diturunkan sehingga
ter,adi akumulasi dari serebrosida di sistem retikuloendotelial/ otak dan ,antung* Infiltrasi
28
difus ke interstisial dari >entrikel kiri ter,adi/ #ang men#ebabkan penurunan compliance
>entrikel kiri dan penurunan &ardia& output*
-4.
HEM.KR.MAT.SIS
Deposit besi di miokardium pada hemokromatosis akan mengakibatkan ter,adin#a
kardiomiopati dilatasi
-4.
/ namun dapat pula men#ebabkan kardiomiopati restriktif/ gagal
,antung kongestif/ aritmia/ dan gangguan konduksi* 5enifestasi klinis hemokromatosis ini
tergantung pada lokasi ter,adin#a deposit besi*
-4.
FABR:<S DISEASE
Ditandai dengan adan#a akumulasi glikolipid di miokardium baik pada endotel >askular
maupun endotel katup sehingga ter,adi restriksi/ hipertrofi/ atau kardiomiopati dilatasi/
regurgitasi mitral/ pen#akit ,antung iskemik/ atau degenerasi aorta* Eerapi sulih enKim
terbukti efektif untuk pen#akit ini*
-4.
P.MPE<S DISEASE
5erupakan kelinan #ang diturunkan se&ara autosomal resesif dimana adan#a defisiensi
maltase #ang mengakibatkan deposit glikogen pada ,antung dan otot rangka* =rang de+asa
dengan pen#akit glycogen storage tipe III dapat ditemukan hipertrofi >entrikel kiri pada
pemeriksaan 6K*
-4.
T.KSIN
(5$
A"o/o
29
Kerusakan ,antung disebabkan oleh efek toksin se&ara langsung dan efek toksin dari hasil
metabolit alkohol -asetaldehid./ defisiensi nutrisi -thiamin$>itamin B1./ kofaktor toksin/
stimulasi simpatis/ dan apabila adan#a hipertensi #ang men#ertai* Biasa ditemukan pada
laki1laki usia 33153 tahun dengan ri+a#at minum alkohol selama lebih dari 13 tahun*
%lkohol ini dapat men#ebabkan gangguan ,antung seperti gagal ,antung kongestif/ aritmia/
dan hipertensi*
Agen "emoterapi
%ntra&#&line dan siklofosfamid merupakan agen kemoterapi #ang paling sering
berhubungan dengan gagal ,antung* Kardiotoksisitas antra&#&line diperkirakan oleh karena
peningkatan stres oksidatif dari radikal bebas meski pen#ebab pastin#a masih dipertan#akan*
Ko"ain
Dengan menghambat pengambilan norepinefrin/ kokain menginduksi ter,adin#a tekikardi/
>asokonstriksi/ hipertensi/ kardiomiopati/ dan aritmia >entrikular*
KESIMPULAN
Eerminologi kardiomiopati telah mengalami beberapa kali perkembangan* Berdasarkan
hasil konsensus panel ahli din#atakan bah+a definisi kardiomiopati #aitu suatu
30
kelompok heterogen dari penyakit miokardium yang terkait dengan disfungsi mekanik
dan/atau elektrik yang biasanya (tidak selalu) menunjukkan adanya hipertrofi atau
dilatasi ventrikular yang tidak sesuai dan karena adanya berbagai penyebab yang
biasanya adalah faktor genetik.
Klasifikasi kardiomiopati ,uga mengalami perubahan* Dulu kardiomiopati dibagi atas
tiga bagian/ #aitu kardiomiopati hipertrofi/ dilatasi/ dan restriktif* 8amun sesuai dengan
perkembangan teknologi dan bidang kardiologi molekuler/ maka kardiomiopati dibagi
atas dua bagian besar/ #aituC kardiomiopati primer dan sekunder*
Kardiomiopati primer dibagi lagi atas tiga bagian berdasarkan pen#ebabn#a/ #aituC
kardiomiopati genetik/ &ampuran dan #ang didapat*
Kardiomiopati sekunder dapat disebabkan oleh berbagai ma&am pen#akit/ defisiensi
nutrisi/ agen biokimia/ #ang men#ebabkan kelainan berupa penebalan miokardium/ atau
dilatasi tergantung kepada ,enis kardiomiopatin#a*
Dari seluruh etiologi #ang diketahui/ pada dasarn#a kardiomiopati ini bermanifestasi
klinis berupa pen#akit gagal ,antung kongestif sepertiC sesak/ gangguan konduksi/
gangguan +orkload/ gangguan kontraksi/ dan lain1lain*
DAFTAR PUSTAKA
31
1. "arrol LD/ "ra+ford 5H/ 233)/ :@estri&ti>e "ardiom#opathies;, dalam "ra+ford
5H -ed*./ urrent )iagnosis and +reatment in ardiology, 1!211!9/ <ondon:
Prenti&e Hall International*
2. 5aron BL dkk/ 2332/ :"ontemporar# Definitions and "lassifi&ation of Ehe
"ardiom#opathies;/ irculation/ 113/ 193!11912*
3. 5&"ane K</ Huether (6/ 2332/ Pathoph#siolog# Ehe Biologi& Basis for Disease in
%dults and "hildren* 5
th
edition/ "anada: %lse>ier 5osb#*
. 5&"o# "D/ Hoit BD/ 233)/ :@estri&ti>e/ =bliterati>e and Infiltrati>e
"ardiom#opathies;/ dalam 7uster A/ =Q@ourke @%/ 0alsh @% dkk -ed*./ Hurst:s +he
Heart 12
th
edition/ 4))1535/ 8e+ Hork: 5&ra+1Hill*
!. 5estroni <* ilbert 65 dkk/ 233)/ :Dilated "ardiom#opathies;/ dalam 7uster A/
=Q@ourke @%/ 0alsh @% dkk -ed*./ Hurst:s +he Heart 12
th
edition/ 4!2149)/ 8e+
Hork: 5&ra+1Hill*
". 8asution (%/ 233!/ Kardiomiopati/ dalam (udo#o %0 dkk -ed*./ Buku %,ar Ilmu
Pen#akit Dalam ,ilid III/ 123311233/ Lakarta: Departemen Ilmu Pen#akit Dalam
7akultas Kedokteran Ini>ersitas Indonesia*
#. Palupi (66/ Kardiomiopati/ dalam Khairani @ -ed*./ Kumpulan Kuliah Kardiologi/
991)1/ Lakarta: Bagian Ilmu Pen#akit Dalam 7akultas Kedokteran Erisakti*
$. Pinne# (P dkk/ 233)/ :5#o&arditis and (pesifi& "ardiom#opathies;/ dalam 7uster A/
=Q@ourke @%/ 0alsh @% dkk -ed*./ Hurst:s +he Heart 12
th
edition/ 532151!/ 8e+
Hork: 5&ra+1Hill*
32
%. (hah P5/ 233)/ :H#pertrophi& "ardiom#opathies;/ dalam "ra+ford 5H -ed*./
urrent )iagnosis and +reatment in ardiology, 12411!1/ <ondon: Prenti&e Hall
International*
1&. (ha+ <@/ =Q@ourke @%/ 233)/ :H#pertrophi& "ardiom#opathies;/ dalam 7uster A/
=Q@ourke @%/ 0alsh @% dkk -ed*./ Hurst:s +he Heart 12
th
edition/ 4)31535/ 8e+
Hork: 5&ra+1Hill*
33
34