Laporan Kasus Kardiologi

Ventricle Septal Defect dengan Eisenmenger Syndrome

OLEH:

PUTRI ITONAMI G. MARBUN (120100117)

AFRIANI C. SILALAHI (120100275)

ARSWINI A/P PERIYASAMY (120100490)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2016
 i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul Ventricle Septal Defect (VSD) dengan Eisenmenger Syndrome.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, dr. Yuke Sarastri, M.Ked (Kard), Sp.JP yang telah meluangkan
waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini
sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 19 November 2016

Penulis
 ii

DAFTAR ISI

Contents
KATA PENGANTAR ............................................................................................. i
DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii
BAB 1 PENDAHULUAN ...................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................................ 1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................. 3
2.1 Ventricle Septal Defect ................................................................................ 3
2.1.1 Definisi ........................................................................................................ 3
2.1.2 Epidemiologi ............................................................................................... 3
2.1.3 Faktor Risiko dan Etiologi .......................................................................... 4
2.1.4 Patofisiologi ................................................................................................ 6
2.1.5 Manifestasi Klinis dan Diagnosis ............................................................... 9
2.1.5.1. Manifestasi Klinis ........................................................................ 10
2.1.5.2. Elektrokardiografi ........................................................................ 11
2.1.5.3. Foto Rontgen Dada ...................................................................... 13
2.1.5.4. Ekokardiografi.............................................................................. 19
2.1.5.5. Magnetic Resoance Imaging ........................................................ 20
2.1.5.6. Kateterisasi ................................................................................... 20
2.1.6 Penatalaksanaan ........................................................................................ 21
2.1.6.1 Rekomendasi untuk Kateterisasi Jantung...................................... 21
2.1.6.2 Rekomendasi untuk Pengobatan ................................................... 21
2.1.6.3 Rekomendasi Medis Terapi Eisenmenger ..................................... 23
2.1.7 Prognosis ................................................................................................... 24
BAB 3 STATUS ORANG SAKIT .................................................................... 25
BAB 4 FOLLOW-UP ........................................................................................ 34
BAB 5 DISKUSI ................................................................................................ 40
BAB 6 KESIMPULAN ...................................................................................... 44
 1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ventricle Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung di mana terjadi defek
sekat antarventrikel pada berbagai lokasi. VSD pertama kali dijelaskan oleh Roger
pada 1879; penyebutan maladie de Roger masih digunakan untuk menyebutkan
VSD kecil asimptomatis. Pada 1898, Eisenmenger dideskripsikan pada pasien
dengan VSD, sianosis, dan hipertensi pulmoner. Kombinasi ini telah dinamakan
Eisenmenger complex. Kombinasi penyakit pulmoner vaskuler dan sianosis dengan
hubungan lain apapun hubungan sistemik-ke-pulmoner kemudian disebut sebagai
Eisenmenger syndrome. 1,2

VSD adalah malformasi kongenital yang paling sering dan menjadi 25%
bagian dari penyakit jantung kongenital. Defek dapat terjadi pada setiap bagian dari
septum ventrikuler, tapi yang paling sering adalah tipe membranous. Defek ini
terjadi pada bagian posisi posteroinferior, anterior dari lembaran septal dari katup
tricuspid. VSD antara krista supraventrikularis dan otot papilari dari konus dapat
berhubungan dengan stenosis pulmonaris dan manifestasi lain dari Tetralogy of
Fallot. VSD superior dari krista supraventrikularis (suprakrista) lebih jarang terjadi;
ditemukan tepat di bawah katup pulmonal dan dapat berdampak pada sinus aorta
dan menyebabkan insufisiensi aorta. VSD dalam regio tengah atau apikal dari
septum ventricular merupakan tipe muscular dan dapat terjadi tunggal atau multipel
(Swiss cheese septum). 2,3

Eisenmenger syndrome adalah VSD dengan darah yang mengalir sebagian

atau seluruhnya dari kanan ke kiri sebagai akibat dari perkembangan penyakit
vaskular pulmoner. Abnormalitas ini dapat juga terjadi pada Atrial Septal Defect,
Atrioventricular Septal Defect, Patent Ductus Arteriosus, atau hubungan apapun
antara arteri aorta dan pulmoner. Penyakit vaskular pulmoner dengan Atrial Septal
Defect terisolasi lebih jarang terjadi dan tidak terjadi hingga usia dewasa akhir. 3
 2

VSD merupakan kelainan kongenital yang tersering sesudah kelainan aorta

bikuspidalis, sekitar 20% (1,5-2,5 dalam 1000 persalinan, tidak ada perbedaan
kejadian antara laki-laki dan perempuan). Penyakit jantung kongenital merupakan
kelainan struktur atau fungsi dari sistem kardiovaskular yang ditemukan pada saat
lahir, walaupun dapat ditemukan di kemudian hari. Kejadian dari kelainan
kardiovaskular sulit ditentukan secara akurat, oleh karena ada beberapa hal yang
tidak terdeteksi pada saat kelahiran. 2

Dalam 20-30 tahun terjadi kemajuan pesat dalam diagnosis dan pengobatan
penyakit jantung kongenital pada anak-anak. Sebagai akibatnya anak-anak dengan
penyakit jantung kongenital bertahan hidup sampai dewasa. Di Amerika penyakit
jantung kongenital baik yang dikoreksi maupun yang tidak diperkirakan meningkat
5% pertahun. Insiden penyakit jantung kongenital diperkirakan sebesar 0,8% di
mana 85% di antaranya bertahan hidup sampai dewasa muda. 2
 3

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ventricle Septal Defect

2.1.1 Definisi
Ventricle Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung di mana terjadi
defek sekat antarventrikel pada berbagai lokasi. 2

Klasifikasi defek septum ventrikel ditentukan oleh lokasi defek relative

pada empat komponen lokasi septum:
Perimembranous, merupakan tipe yang paling sering (80%),
menggambarkan defisiensi dari membrane septum langsung di bawah katup
aorta.
Muskular, di mana defek dibatasi oleh daerah otot (5-20%).
Double committed subarterial ventricular septal defect, sebagian dari batas
defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan pulmonal (6%).

2.1.2 Epidemiologi
VSD merupakan kelainan kongenital yang tersering sesudah kelainan aorta
bikuspidalis, sekitar 20% (1,5-2,5 dalam 1000 persalinan, tidak ada perbedaan
kejadian antara laki-laki dan perempuan). Penyakit jantung kongenital merupakan
kelainan struktur atau fungsi dari sistem kardiovaskular yang ditemukan pada saat
lahir, walaupun dapat ditemukan di kemudian hari. Kejadian dari kelainan
kardiovaskular sulit ditentukan secara akurat, oleh karena ada beberapa hal yang
tidak terdeteksi pada saat kelahiran. 2

Data dari the nothern region paediatric cardiology data base

memperkirakan insiden penyakit jantung kongenital di UK sebesar 6,9/1000
kelahiran, atau 1 di antara 145 kelahiran bayi. Penelitian di Beijing, Cina
mendapatkan insiden penyakit jantung kongenital 8,2/1000 dari total kelahiran,
dimana 168,9/1000 lahir mati dan 6,7/1000 lahir hidup. Ras Asia memiliki angka
yang lebih besar dibandingkan non Asia karena pengaruh perkawinan konsanguinus
yang tinggi. World health organization (WHO) berturut-turut melaporkan di antara
 4

penyakit kardiovaskular, insidens penyakit jantung kongenital di Bangladesh (6%),

India (15%), Burma (6%), dan Srilangka (10%). 4

Di Indonesia belum terdapat angka yang pasti, namun penelitian di RS.

Dr.Sutomo pada tahun 2004-2006 sudah mendapatkan angka kematian yang tinggi
dari pasien penyakit jantung kongenital setiap tahunnya, berturut-turut 11,64%,
11,35%, dan 13,44%. Penyakit jantung bawaan non sianotik VSD, ASD, PDA
menempati urutan terbanyak di ruang rawat anak RSUP Dr. M. Jamil, berturut-turut
35%, 35%, dan 33%. 4

2.1.3 Faktor Risiko dan Etiologi

Sebenarnya sulit sekali untuk menentukan penyebab penyakit jantung
kongenital secara tepat. Dapat disimpulkan tiga kelompok faktor etiologi penyakit
jantung kongenital berikut: 4

Faktor genetik (8%), umumnya merupakan bagian dari sindrom tertentu.

Faktor lingkungan/ faktor eksterna (obat, virus, radiasi) yang terdapat
sebelum kehamilan 3 bulan (2%). Hipoksia pada waktu persalinan dapat
mengakibatkan tetap terbukanya duktus arterious pada bayi.
Interkasi dari faktor genetik dan faktor lingkungan (90%). 4

Penyebab dari kebanyakan penyakit kelainan jantung kongenital

sebenarnya tidak diketahui, namun kemajuan pesat telah dibuat untuk
mengidentifikasi dasar genetik dari lesi kebanyakan kelainan jantung kongenital.
Kebanyakan kasus kelainan jantung kongenital diduga akibat dari multifactorial
dan hasil dari kombinasi predisposisi genetic dan stimulus lingkungan. Persentase
kecil dari lesi kelainan jantung kongenital berhuungan dengan abnormalitas
kromosomal, khususnya, trisomi 21, 13, dan 18 dan sindrom Turner: Penyakit
jantung ditemukan pada lebih dari 90% pasien dengna trisomy 18, 50% pada pasien
dengan trisomy 21, dan 40% pada Turner syndrome. Kelainan genetic lain diduga
berperan pada kelainan jantung kongenital; contohnya, beberapa tipe VSDs
(supracristal) lebih sering terjadi pada anak-anak Asia. Risiko terjadinya kelainan
jantung kongenital meningkat pada kerabat 1st degree (orang tua atau saudara
 5

kandung) yang terkena. Kumpulan genetic yang diketahui sebagai penyebab

kelainan jantung kongenital dapat dilihat pada tabel 1. 3

Tabel 1. Genetik Kelainan Jantung Kongenital. 3

Cardiovascular Disease Chromosomal Gene

Location

Structural Heart Defects

CATCH 22 (DiGeorge syndrome, 22q11 Not

velocardiofacial syndrome) known

Familial ASD with heart block 5q35 Nkx2.5

Alagille syndrome (bile duct hypoplasia, right- 20p12 Jagged1

sided cardiac lesions)

Holt-Oram syndrome (limb defects, ASD) 12q2 TBX5

Trisomy 21 (AV septal defect) 21q22 Not

known

Familial TAPVR 4p13-q12 Not

known

Noonan syndrome (PS, ASD, hypertrophic 12q24 PTPN11

cardiomyopathy)

Ellis-van Creveld syndrome (polydactyly, ASD) 4p16 EVC

Char syndrome (craniofacial, limb defects; PDA) 6p12-21.1 TFAP2B

Williams syndrome (supravalvular AS, branch 7q11 Elastin

PS, hypercalcemia)

Marfan syndrome (connective tissue weakness, 15q21 Fibrillin

aortic root dilatation)

Familial laterality abnormalities (situs inversus, Xq24-2q7 ZIC3

complex congenital heart disease) 1q42 Not
known
 6

Cardiovascular Disease Chromosomal Gene

Location

9p13-21 DNAI1

2.1.4 Patofisiologi
Pada akhir minggu keempat, dua ventrikel primitive mulai berkembang. Hal
ini dicapai oleh karena pertumbuhan kontinu miokardium pada luar di bagain luar
dan divertikulasi kontinu dan pembentukan trabekula di bagian dalam. Dinding
medial dari ventrikel yang berkembang menjadi saling berdekatan dan secara
gradual menyatu, membentuk septum muscularis interventrikular. Kadang, dua
dinding ini tidak menyatu secara komplit, dan celah apikal antara kedua ventrikel
muncul. Rongga antara pinggiran bebas septum muscular ventrikular dan bantalan
fusi endokardial mengakibatkan hubungan antara kedua ventrikel. 5

Foramen interventrikular, di atas bagian muscular dari septum

interventrikular, menyusut pada akhir penyempurnaan septum konus. Saat
perkembangan lebih lanjut, jaringan berlebih dari bantalan endokardial inferior
sepanjang ujung septum muskular interventrikuler menutup foramen. Jaringan ini
menyatu dengan bagian batas septum konus. Penutupan komplit dari foramen
interventrikular membentuk bagian membranous dari septum interventrikular.
(Gambar 1) 5
 7

Gambar 1. Perkembangan conotruncal ridges dan penutupan foramen interventrikular.

Proliferasi dari bantalan konus kanan dan kiri, dikombinasikan dengan proliferasi dari
bantalan endokardial, menutup foramen interventrikular dan membentuk bagian
membranous dari septum interventrikular. A. 6 minggu (12mm). B. Awal minggu ketujuh
(14,5mm). C. Akhir minggu ketujuh (20mm). 5

VSD sering kali dikaitkan dengan kelainan pada pembelahan regio

conotruncal. Tergantung ukuran dari bukaan, darah yang dibawa oleh arteri
pulmoner dapat menjadi 1,2-1,7 kali lebih banyak daripada darah yang dibawa oleh
aorta. Terkadang, kelainan ini tidak hanya terbatas pada bagian membranous tapi
juga dapat melibatkan bagian muskular dari septum. 5

Pada VSD terjadi aliran darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan,
terjadi percampuran darah arteri dan vena tanpa sianosis. Ukuran dan besarnya
aliran melalui defek merupakan faktor yang penting dalam menentukan akibat
fisiologis serta tambahan klasifikasi VSD.
 8

Ekokardiografi dapat dipakai untuk mengukur besarnya defek dan

menghitung perbandingan besar defek terhadap ukuran annulus aorta.

Pada VSD kecil (Maladie de Roger), ukuran defek lebih kecil dari 1/3
annulus oarta, terjadi gradient yang signifikan antara ventrikel kiri dan
kanan (>64 mmHg). Defek seperti ini disebut restriktif, dengan berbagai
variasi aliran dari kiri ke kanan, tekanan sistol ventrikel kanan dan resistensi
pulmonal normal. 2
Defek septum ventrkel moderat dengan restriksi gradient berkisar 36
mmHg, besar defek sekitar annulus aorta. Awalnya derajat aliran dari kiri
ke kanan bersifat sedang berat. Resistensi vaskular paru dapat meningkat,
tekanan sistolik ventrikel kanan dapat meningkat walaupun tidak
melampaui tekanan sistemik. Ukuran atrium dan ventrikel kiri dapat
membesar akibat bertambahnya beban volume.
Pada VSD besar non restriktif, tekanan sistol ventrikel kiri dan kanan sama.
Sebagian besar pasien akan mengalami perubah vascular paru yang menetap
dalam waktu satu atau dua tahun kehidupan. Dengan waktu terjadi
penurunan aliran dari kiri ke kanan, bahkan terjadi aliran dari kanan ke kiri,
yang kita kenal sebagai fisiologi Eisenmenger. (Gambar 2). 2

Gambar 2. Ventricle Septal Defect2

 9

Pada Eisenmenger syndrome, resistensi vaskular pulmoner setelah lahir

dapat tetap tinggi atau, setelah menurun selama awal kehamilan kembali
meningkat, karena peningkatan shear stress pada arteriol pulmoner. Faktor yang
berperan pada kecepatan perkembangan penyakit vascular pulmoner adalah
peningkatan tekanan arteri pulmoner, peningkatan aliran pulmoner, dan adanya
hipoksia atau hiperkapnia. Pada awal perjalanan penyakit, hipertensi pulmoner
(peningkatan tekanan dalam arteri pulmoner) adalah hasil dari peningkatan aliran
darah pulmoner (hyperkinetic pulmonary hypertension). Hipertensi pulmoner ini
menurun dengan pemberian vasodilator pulmoner atau oksigen, atau keduanya.
Seiring perkembangan Eisenmenger syndrome, hipertensi pulmoner menjadi hasil
dari pulmonary vascular disease (perubahan obstruktif patologis dalam pembuluh
darah pulmoner). Bentuk hipertensi pulmoner ini biasanya berespon minimal
terhadap vasodilator atau oksigen atau tidak sama sekali. 3

Perubahan patologis Eisenmenger Syndrome terjadi pada arteriol kecil

pulmoner dan arteri muskular (<300mm) dan digradasikan pada dasar karakteristik
histologis (Health-Edwards classification): 3

Grade I melibatkan hanya hipertrofi medial saja.

Grade II terdiri atas hipertrofi medial dan hyperplasia intima.
Grade III melibatkan hampir obliterasi dari lumen pembuluh.
Grade IV termasuk dilatasi arterial.
Grade V dan VI termasuk lesi plexiform, formasi angiomatoid, dan
nekrosis fibrinoid. 3

Grade IV-VI mengindikasikan obstruksi pulmoner ireversibel. Eisenmenger

physiology didefinisikan oleh peningkatan absolut pada resistensi arterial lebih
besar daripada 12 Wood units (unit resistensi diindexkan terhadap luas permukaan
tubuh) atau oleh rasio pulmoner ke resistensi vascular sistemik > 1. 3

2.1.5 Manifestasi Klinis dan Diagnosis

Diagnosis penyakit jantung bawaan ditegakkan berdasarkan pada
anamnesis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan penunjang dasar serta lanjutan.
 10

Pemeriksaan penunjang dasar yang penting untuk penyakit jantung bawaan adalah
foto rontgen dada, elektrokardiografi, dan pemeriksaan laboratorium rutin 6

2.1.5.1. Manifestasi Klinis

Gangguan hemodinamik akibat kelainan jantung dapat memberikan gejala
yang menggambarkan derajat kelainan. Adanya gangguan pertumbuhan, sianosis,
berkurangnya toleransi latihan, kekerapan infeksi saluran napas berulang, dan
terdengarnya bising jantung, dapat merupakan petunjuk awal terdapatnya kelainan
jantung pada seorang bayi atau anak. 6

a. Gangguan pertumbuhan. Pada penyakit jantung bawaan nonsianotik

dengan pirau kiri ke kanan, gangguan pertumbuhan timbul akibat berkurangnya
curah jantung. Pada PJB sianotik, gangguan pertumbuhan timbul akibat hipoksemia
kronis. Gangguan pertumbuhan ini juga dapat timbul akibat gagal jantung kronis
pada pasien PJB. 6
b. Sianosis. Sianosis timbul akibat saturasi darah yang menuju sistemik
rendah. Sianosis mudah dilihat pada selaput lendir mulut, bukan di sekitar mulut.
Sianosis akibat kelainan jantung ini (sianosis sentral) perlu dibedakan pada sianosis
perifer yang sering didapatkan pada anak yang kedinginan. Sianosis perifer lebih
jelas terlihat pada ujung-ujung jari. 6
c. Toleransi latihan. Toleransi latihan merupakan petunjuk klinis yang baik
untuk menggambarkan status kompensasi jantung ataupun derajat kelainan jantung.
Pasien gagal jantung selalu menunjukkan toleransi latihan berkurang. Gangguan
toleransi latihan dapat ditanyakan pada orangtua dengan membandingkan pasien
dengan anak sebaya, apakah pasien cepat lelah, napas menjadi cepat setelah
melakukan aktivitas yang biasa, atau sesak napas dalam keadaan istirahat. Pada bayi
dapat ditanyakan saat bayi menetek. Apakah ia hanya mampu minum dalam jumlah
sedikit, sering beristirahat, sesak waktu mengisap, dan berkeringat banyak. Pada
anak yang lebih besar ditanyakan kemampuannya berjalan, berlari atau naik tangga.
Pada pasien tertentu seperti pada tetralogi Fallot anak sering jongkok setelah lelah
berjalan. 6
 11

d. Infeksi saluran napas berulang. Gejala ini timbul akibat meningkatnya

aliran darah ke paru sehingga mengganggu sistem pertahanan paru. Sering pasien
dirujuk ke ahli jantung anak karena anak sering menderita demam, batuk dan pilek.
Sebaliknya tidak sedikit pasien penyakit jantung bawaan yang sebelumnya sudah
diobati sebagai tuberkulosis sebelum dirujuk ke ahli jantung anak. 6
e. Bising jantung. Terdengarnya bising jantung merupakan tanda penting
dalam menentukan
penyakit jantung bawaan. Bahkan kadang-kadang tanda ini yang merupakan alasan
anak dirujuk untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Lokasi bising, derajat serta
penjalarannya dapat menentukan jenis kelainan jantung. Namun tidak terdengarnya
bising jantung pada pemeriksaan fisis, tidak menyingkirkan adanya kelainan
jantung bawaan. Jika pasien diduga menderita kelainan jantung, sebaiknya
dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan diagnosis. 6
Gambaran klinis tergantung ukuran defek dan umur saat ditemukan , pada
VSD kecil ditemukan bising pansistolik. Defek kecil bersifat benigna dan dan dapat
menutup spontan tergantung tipenya dan biasa tidak mengganggu pertumbuhan.
Pada VSD besar dan dapat menimbulkan sesak napas dan gangguan pertumbuhan
oleh karena meningkatnya aliran pulmonal. 2
Saturasi oksigen pada ventrikel kanan meningkat sebagai akibat adanya left-
to-right shunt. Tekanan end diastolic ventrikel kanan, tekanan arteri pulmonal dan
tekanan end diastolic ventrikel kiri juga meningkat. Ventrikel septal defek yang
sedang biasanya menyebabkan penurunan tahanan vascular pulmonal, sedangkan
VSD yang besar menyebabkan peningkatan tahanan vaskuler pulmonal tersebut.
Peningkatan tahanan vaskuler pulmonal yang berlangsung lama menyebabkan
shunting yang biridectional dan akhirnya right-to-left shunt yang disertai dengan
sianosis dan clubbing. 7

2.1.5.2. Elektrokardiografi
Biasanya dapat ditemukan gelombang P melebar pada atrium kiri
yang membesar, atau gelombang Q yang dalam dan R tinggi pada daerah
 12

lateral. Adanya gelombang R tinggi di V1 dan perubahan axis ke kanan

menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal. 2

Gambar 3. EKG VSD

Small VSD
Biasanya normal
RSR pattern kadang muncul di V1 8

Moderate VSD
Gelombang P menonjol pada atrium kiri pada lead I dan II dan akhir gelombang
P yang dalam pada V1 (hipertropi Atrium kiri)
Axis QRS biasanya normal (deviasi aksis kiri biasanya dijumpai 5% dari
restrictive dan moderate VSD dan 40% pada multiple VSDs)
Gelombang R tinggi dan puncak gelombang T yang tinggi pada lead I, II dan AVF
dan prominent Q waves, gelombang R yang tinggi dan puncak T yang tinggi pada
V5V6 (overload volume ventrikel kiri) 8

Large nonrestrictive VSD

Gelombang P atrial kanan atau kombinasi atrial yang abnormal pada leads II
dan V1V2
Pergeseran axis kompleks QRS ke kanan
 13

Kombinasi hipertropi ventrikel kanan dan kiri; inversi gelombang R di V1 dan

gelombang Q dalam, gelombang R tinggi dan puncak gelombang T tinggi di V5-
V6, dan large equiphasic RS complex di lead midprecordial 8

Eisenmenger VSD
P waves biasanya normal pada pasien yang lebih muda dan sering runcing dan
tinggi pada pasien yang lebih tua
Deviasi axis kanan yang sedang
Gelombang R monofasik tinggi jarang pada ustroke nya dan diikuti oleh
gelombang s yang kecil (hipertropi ventrikel kanan) 8

Repaired VSD
-Surgical repair
RBBB dijumpai pada 2965%, lebih dari 25 tahun setelah operasi
Complete heart block pada 0.73.5%
-Transcatheter closure
saat ini belum ada data untuk penelitian yang lama, hanya masih 1 tahun follow
up
Complete heart block dijumpai pada 1.11.9% 8

2.1.5.3. Foto Rontgen Dada

Gambaran umum yang sering dikaitkan dengan VSD, adalah sebagai
berikut:
gambaran jantung sedikit membesar ke kiri. Pembesaran ventrikel kanan dan atrium
kiri, A. Pulmonalis melebar dengan konus pulmonalis yang menonjol. Gambaran
klinis yang ditemukan secara garis besar dapat dibedakan berdasarkan apakah
sudah terjadi hipertensi pulmonal atau belum. Pada kasus VSD tanpa hipertensi
pulmonal, gejala klinis yang dominan adalah gejala yang timbul akibat kurangnya
perfusi ke perifer, sering bermanifestasi sebagai keterlambatan pertumbuhan.
Sedangkan jika sudah terjadi hipertensi pulmonal, gejala klinis umumnya berkaitan
dengan keadaan cyanotic yang timbul karena adanya R-L Shunt. 9
 14

Hemodinamika
Gambaran radiologis dan klinis dari VSD dapat bervariasi berdasarkan:
1. Besarnya kebocoran
2. Ada atau tidaknya hipertensi pulmonal
Makin kecil kebocoran, semakin sedikit kelainan yang terlihat pada
radiografi polos. Defek yang kecil umumnya menghasilkan murmur yang keras.
Pada defek berukuran < 1 cm, tekanan ventrikel kiri umumnya lebih besar pada
keadaan ini dan terjadi kebocoran dari kiri ke kanan (L-R Shunt). Sejumlah besar
darah dari kebocoran dan atrium kanan akan dipompakan menuju arteri pulmonalis,
vena pulmonalis dan akhirnya atrium kiri. Atrium kiri yang mengalami peningkatan
jumlah pre load sehingga berdilatasi. Ventrikel kiri selain menerima jumlah darah
yang meningkat juga mengalami hipertrofi karena harus bekerja lebih keras
memenuhi kebutuhan sistemik. Pembuluh darah paru umumnya belum membesar
karena umumnya belum terjadi perubahan pada struktur pembuluh darah paru.
Sebaliknya, ventrikel kanan tidak membesar karena jumlah volume yang meningkat
hanya terjadi saat sistol dan umumnya letak defek adalah di outflow sehingga
peningkatan volume tersebut tidak terlalu mempengaruhi ventrikel kanan. 9
Bila defek makin besar, maka volume darah yang mengisi ventrikel kanan
juga bertambah secara nyata (karena butuh waktu untuk memompa darah dari
ventrikel kanan). Sehingga terjadi dilatasi ventrikel kanan. Pada saat ini, pembuluh
darah paru membesar tapi umumnya belum terdapat peningkatan tekanan di
pembuluh darah paru. 9
Jika kelainan membesar lebih lanjut, maka terjadi perubahan-perubahan
dalam pembuluh darah paru yang menyebabkan peningkatan tekanan pembuluh
darah paru (hipertensi pulmonal). Hipertensi pulmonal pada VSD cenderung lebih
cepat terjadi dibanding pada Atrial Septal Defect (ASD). Dengan adanya hipertensi
pulmonal, jumlah darah yang melalui pembuluh darah paru dan atrium kiri menurun
sehingga atrium kiri menjadi mengecil kembali. Sebaliknya ventrikel kanan harus
bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan--bukan lagi dilatasi.
Sehingga sekarang pembesaran terutama terjadi di jantung kanan, yaitu pada
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, khususnya bagian sentral. 9
 15

Kompleks ini mirip dengan temuan pada ASD dengan hipertensi pulmonal.
Kebocoran yang lebih besar lagi menyebabkan tekanan antara ventrikel sama
sehingga menjadi satu ruang ventrikel (single ventricle). Pada keadaan ini arah
kebocoran tergantung pada afterload yang lebih besar. Jika tekanan pembuluh darah
paru lebih besar, terjadi R-L shunt, sebaliknya jika tekanan aorta lebih besar terjadi
L-R Shunt. 9

Secara singkat gambaran radiologis dari VSD dapat dibagi menjadi:

1.Kebocoran yang sangat kecil.
(Maladi de Rogerbiasanya bagian muskular septum) Jantung tidak membesar.
Pembuluh darah paru normal
2.Kebocoran yang ringan
Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dan ventrikel kiri. Apeks menuju ke bawah
diafragma. Ventrikel kanan belum jelas membesar. Atrium kiri berdilatasi.
3.Kebocoran yang sedang-berat
Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi. Atrium kiri berdilatasi. A. Pulmonalis
dengan cabang-cabangnya melebar. Atrium kanan tidak tampak kelainan. Ventrikel
kiri hipertrofi. Aorta kecil.
4.Kebocoran dengan hipertensi pulmonal
Ventrikel kanan tampak makin besar. A. Pulmonalis dan cabang-cabangnya di
bagian sentral melebar. Segmen pulmonal menonjol. Atrium kiri normal. Aorta
mengecil. Pembuluh darah paru bagian perifer sangat berkurang. Thoraks menjadi
emfisematous. Pada tahap ini secara klinis ditemukan Sindrom Eisenmenger. Pada
stadium ini kadang secara radiografi sukar dibedakan dengan Atrial Septal Defect
(ASD) dengan hipertensi pulmonal. 9
 16

Gambar 4. kebocoran septum ventrikel, belum ada HP 2

Gambar 5. Kebocoran septum ventrikel dengan hipertensi Eissenmenger

Syndrome. Kebocoran berbalik dari kanan ke kiri atau bi-direksional (bolak-balik)
VSD, moderate L-R shunt 2
 17

Gambar 6. RAO: esofagus terdorong ke posterior

karena dilatasi atrium kiri. Pada fluoroskopi
tampak 2
hilar dance.

Gambar 7. PA: pembesaran jantung, konus pulmonalis

menonjol dan corakan bronkhovaskuler bertambah 2
 18

Gambar 8 VSD, large L-R shunt PA: pembesaran jantung dengan apek meluas ke
dinding thorak kiri. Corakan bronkhovaskuler meningkat 2

Gambar 9 VSD, large L-R shunt. PA: pembesaran jantung dengan corakan
bronkhovaskuler
bertambah. Tampak air trapping di lobus medius kanan. 2
 19

Gambar 10 RAO dengan barium swallow: tampak kompresi esofagus oleh dilatasi
atrium kiri

2.1.5.4. Ekokardiografi
Dapat menentukan lokasi defek, ukuran defek arah dan gradien aliran,
perkiraan tekanan ventrikel kanan dan pulmonal, gambaran beban volume pada
jantung kiri, keterlibatan katup aorta atau trikuspid serta kelainan lain. 2

Gambar 11. Eko transesofageal pasien dengan VSD pada pars membranous 2
 20

Gambar 12. Eko transfogeal seorang perempuan 40 tahun dengan bising

sistolik tipe ejeksi menunjukkan t VSD besar perimembran dengan arah pirau dari
aspek ventrikel kiri (warna merah) menuju ventrukel kanan (warna biru). 2

2.1.5.5. Magnetic Resoance Imaging

Memberikan gambaran yang lebih baik terutama VSD dengan lokasi apikal
yang sulit dilihat dengan ekokardiografi. Juga dapat dilakukan evaluasi besarnya
curah jantung, besaran pirau dan evaluasi kelainan yang menyertai seperti pada
aorta asendens dan arkus aorta. 2

2.1.5.6. Kateterisasi
Menentukan tekanan serta resistensi arteri pulmonalis, reversibilitas
resistensi dengan menggunakan oksigen, nitric oxide, prostaglandin atau adenosin.
2

Evaluasi aliran intrakardiak, kelainan yang menyertai seperti regurgitasi

aorta, menyingkirkan VSD multipel serta evaluasi koroner pada usia yang lebih
lanjut. 2
 21

2.1.6 Penatalaksanaan
Tujuannya mencegah daripada terjadi kelainan vaskular paru yang
permanen, mempertahankan fungsi atrium dan ventrikel kiri, serta mencegah
kejadian endokarditis infektif. 2

2.1.6.1 Rekomendasi untuk Kateterisasi Jantung

Kateterisasi jantung untuk menilai operabilitas orang dewasa dengan VSD dan
PAH harus dilakukan dalam pusat regional ACHD bekerja sama dengan para ahli.
Kateterisasi jantung dapat berguna untuk orang dewasa dengan VSD di antaranya
data yang non-invasif yang tidak meyakinkan dan informasi lebih lanjut diperlukan
untuk manajemen. Data untuk diperoleh adalah sebagai berikut: 10
a. Kuantifikasi shunting.
b. Penilaian tekanan paru dan resistensi pada pasien dengan dugaan PAH.
Reversibilitas PAH harus diuji dengan berbagai vasodilator.
c. Evaluasi lesi lain seperti AR dan double chambered ventrikel kanan.
d. Penentuan apakah multiple VSD yang hadir sebelum operasi.
e. Kinerja arteriografi koroner diindikasikan pada pasien yang berisiko untuk
penyakit arteri koroner.
f. VSD anatomi, terutama jika perangkat penutupan diperiksa. 10

2.1.6.2 Rekomendasi untuk Pengobatan

Terapi vasodilator paru dapat dipertimbangkan untuk orang dewasa dengan VSD
dengan penyakit paru vaskular yang progresif / parah. 10

Tabel 2. Indikasi Intervensi pada Ventikel Septal Defek 10

Indikasi Class*

Pasien dengan gejala yang dapat dikaitkan untuk L-R shunting melalui
VSD (residual) dan yang tidak memiliki penyakit pembuluh darah paru
yang parah harus menjalani bedah penutupan VSD
I
 22

Pasien tanpa gejala dengan bukti LV overload volume disebabkan VSD

yang harus menjalani bedah penutupan VSD I

Pasien dengan riwayat IE harus dipertimbangkan untuk bedah penutupan

VSD IIa

Pasien dengan prolaps terkait VSD pada AR progressive disebabkan aortic

valve cusp harus dipertimbangkan untuk operasi IIa

Pasien dengan VSD dan PAH harus dipertimbangkan untuk operasi ketika
masih ada L-R shunt (Qp: Qs> 1,5) hadir dan PAP atau PVR adalah <2/3
dari nilai sistemik (baseline atau ketika ditantang dengan vasodilator,
sebaiknya nitrat oksida, atau setelaht terapi PAH yang ditargetkan)
IIa

Operasi harus dihindari pada Eisenmenger VSD dan apabila terdapat

exercise induced desaturation III

Jika VSD kecil, tidak subarterial, tidak menyebabkan volume LV overload

atau hipertensi pulmonal, dan jika tidak ada riwayat IE, operasi harus III
dihindari

*Rekomendasi Class

Class I : Bukti dan/atau persetujuan umum yang diberikan pada tatalaksana atau
prosedur menguntungkan, berguna dan efektif
Class II :Bukti yang berkonflik dan/atau perbedaan pendapat tentang
kegunaan/efikasi tatalaksana atau prosedur
 23

Class IIa : Kesahihan bukti/pendapat lebih kepada keuntungan/efikasi

Class III : Bukti atau persetujuan umum yang diberikan pada tatalaksana atau
prosedur tidak berguna/effektif, dan pada kasus tertentu membahayakan.
AR = regurgitasi aorta; IE = infective endocarditis; LR shunt =left-to-right shunt;

LV =ventrikel kiri; PAH =pulmonary arterial hypertension; PVR= pulmonary

vascular resistance; Qp:Qs =pulmonary to systemic flow ratio;VSD =ventricular
septal defect. 11

2.1.6.3 Rekomendasi Medis Terapi Eisenmenger

1. Disarankan pasien dengan Eisenmenger Sindrom menghindari kegiatan atau
eksposur berikut, yang membawa peningkatan risiko: 10
a. Kehamilan.
b. Dehidrasi.
c. Olahraga sedang dan berat, khususnya latihan isometrik.
d. Terpapar pada panas yang berlebihan (misalnya, mandi air panas atau sauna).
e. Terpapar pada kronik altitud tinggi, karena dapat menyebabkan pengurangan
saturasi oksigen yang lebih lanjut dan peningkatan risiko komplikasi
cardiopulmonary terkait ketinggian (terutama pada elevasi besar dari 5000 kaki di
atas permukaan laut)
f. Kekurangan zat besi. 10

2. Pasien dengan sindrom Eisenmenger harus mencari terapi yang tepat untuk
aritmia dan infeksi. 10

3. Pasien dengan sindrom Eisenmenger harus dinilai hemoglobin, jumlah trombosit,

besi, kreatinin, dan asam urat setidaknya setiap tahun. 10
4. Pasien dengan sindrom Eisenmenger harus dinilai oksimetri digital, dengan dan
tanpa terapi oksigen tambahan, setiap tahun. Jika terdapat oksigen responsif
hipoksemia harus diperiksa lanjut. 10

5. Pengecualian gelembung udara di tabung intraven direkomendasikan sebagai

pengobatan penting untuk orang dewasa dengan sindrom Eisenmenger. 10
 24

6. Pasien dengan sindrom Eisenmenger harus menjalani operasi noncardiac dan

kateterisasi jantung hanya di pusat keahlian dalam perawatan pasien. Di situasi
emergensi atau mendesak di mana transportasi yang tidak memungkinkan,
konsultasi dengan expertise di pusat perawatan harus dilakukan pada pasien dengan
Sindrom Eisenmenger. 10

Semua obat yang diberikan kepada pasien dengan Eisenmenger harus dipantau
untuk potensi untuk mengubah tekanan darah sistemik, pemuatan kondisi,
shunting intravaskular, dan aliran atau fungsi ginjal atau hati.
Terapi vasodilator paru dapat bermanfaat bagi pasien dengan Eisenmenger
karena potensi untuk meningkatkan kualitas hidup. 10

2.1.7 Prognosis
Kematian meningkat pada orang dewasa dengan penyakit jantung bawaan,
terutama pada orang muda. Sebagian besar meninggal akibat penyakit
kardiovaskular. Risiko kematian, khususnya dengan gagal jantung, meningkat
dengan hampir semua komplikasi. Komplikasi sama-sama berbahaya pada orang
muda seperti pada pasien yang lebih tua. 12
 25

BAB 3
STATUS ORANG SAKIT

Kepaniteraan Klinik RSUP H. Adam Malik

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Medan 2016

No. RM : 00.69.09.32 Tanggal : 05/11/2016 Hari : Selasa

Nama Pasien : R.S. Umur : 26 tahun JK : Laki-laki
Pekerjaan : Penjaga Alamat : Desa Barus Jahe Agama : Islam
counter

ANAMNESIS
Autoanamnesis Alloanamnesis

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Keluhan Utama : Sesak nafas
Anamnesa : Hal ini dialami o.s. sejak + 1 minggu sebelum masuk rumah sakit dan
semakin meberat. Sesak nafas dirasakan terus menerus sehingga o.s. sulit
melakukan aktivitas. Sesak nafas tidak dipengaruhi aktivitas maupun perubahan
posisi. Muka pucat, bibir biru, ujung jari kaki dan tangan kiri dan kanan kebiruan
dan jari tabuh dijumpai. O.s. mengeluhkan bengkak pada kaki dan tangan disertai
muka sembab sejak + 2 minggu, awalnya bengkak pada kaki kemudian pada tangan.
BAK sedikit dijumpai + 2 minggu lalu dengan volume + 1 gelas aqua/ hari, warna
kuning jernih. O.s. juga mengeluhkan batuk berdahak + 1 minggu sebelum masuk
rumah sakit. Dahak berwarna kekuningan kental, sebanyak + 1 sendok teh per kali
batuk. Riwayat masa kandungan cukup bulan, langsung menangis setelah lahir.
Riwayat biru saat lahir tidak dijumpai. Riwayat cepat lelah saat anak-anak dijumpai,
sehingga o.s. suka menghindari kegiatan olahraga. Saat anak-anak pertumbuhan
o.s. lebih lambat daripada teman-temannya. O.s. juga sering menderita batuk
berdahak ketika anak-anak. O.s. pernah berobat ke RS daerah dan melakukan
ekokardiografi dengan hasil kelainan dinding jantung.
 26

Faktor Risiko PJK : -

Riwayat Penyakit Terdahulu : Tidak jelas
Riwayat Pemakaian Obat : Tidak jelas
Status Presens :
KU: Lemah
Kesadaran : Compos Mentis
TD : 120/70 mmHg
HR: 110 x/i
RR : 36
Suhu : 36,20C
Sianosis : (+)
Ortopnu : (-)
Dispnu : (+)
Ikterus (-)
Edema : (+) Pada ekstremitas inferior dan superior
Pucat : (+)

Pemeriksaan Fisik :
Kepala : Konjungtiva parbebra inferior anemis (-/- ) / Sklera ikterik (-/- )/ Bibir
sianosis (+)
Leher : Trakea medial, TVJ R+ 3 cmH2O
Dinding thoraks : Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus melemah di lapangan tengah paru kiri dan
kanan
Perkusi : Sonor melemah di lapangan tengah paru kiri dan kanan
Batas jantung : Atas : ICS III
Bawah : Diafragma
Kanan : Linea Mid Clavicularis Dextra.
Kiri : + 3 cm Lateral Line Mid Clavicularis.
 27

Auskultasi

Jantung : S1(N), S2(), S3(-), S4 (-) Reguler

Murmur : (-), Tipe: - Grade - di -

Punctum Maximum : Apex Radiasi : +
Paru : Suara pernafasan : Vesikuler melemah
Suara tambahan : -/-
Abdomen : Palpasi Hepar/Lien : Tidak teraba
Asites : (-)
Ekstremitas : Superior : Sianosis (+) Clubbing : (+/+)
Inferior : Edema (+/+) Pulsasi arteri : (+/+)
Akral : Hangat

Elektrokardiografi
 28

Gambar 3.1. Hasil EKG

 29

Intepretasi Rekaman EKG

Sinus takikardi, 120 Bpm, Right axis deviation, P wave () 0,4mv, 0,08 ms, PR
interval (N) 0,12 ms, QRS kompleks () 0,08 ms, ST segmen (N) 0,1 ms, T wave
inverse di V5 & V6, QT interval (N) 0,14 ms.
Kesan EKG
Sinus takikardi + Right axis deviation + Right atrial hypertrophy + Biventricel
hypertrophy + Lateral ischemia
 30

Intepretasi Foto Thoraks

Gambar 3.2 Hasil Foto Rontgen Thorax

CTR : 73%
Segmen Aorta : Normal
 31

Kontofrenikus : Lancip
Segmen Pulmonal : Corakan bronkovaskular meningkat
Pinggang Jantung : Mendatar
Apeks : Downward
Kongestif : -
Infiltrat : -

Kesan Foto Thoraks

Kardiomegali dengan peningkatan vaskularisasi pulmonal.

Hasil laboratorium
Darah Lengkap
Hb : 23,7 g/dl
RBC : 8,57x 106/ml
WBC : 11.040 x 103 /l
Trombosit : 98.000/l
Ht: 66%
N/L/M/E/B: 73,20/12,70/13,20/0,1/0,8
MCV: 82 fL
MCH: 27,7 pg
MCHC: 33,8 g/dL
Faal Hemostasis
PT: 4,68
APTT: 1,158
TT: 1,167
Albumin: 2,8 g/dL
Ginjal
BUN: 10
 32

Ur: 21 mg/dL
Cr: 0,53 mg/dL
Uric Acid: 1,9 mg/dL
Elektrolit
Na: 142 mEq/L
K: 3,2 mEq/L
Cl: 106 mEq/L
AGDA
PH: 7,27
pCO2: 46
pO2 : 184
HCO3 : 21,1
BE : -5,8
SaO2: 99%
Metabolisme Karbohidrat
KGD ad random : 79
Diagnosis Kerja : VSD dengan Eisenmenger syndrome + Pneumonia dd TB
Paru

1. Fungsional : -
2. Anatomi : Septum Ventrikular
3. Etiologi : Defek pembentukan septum kongenital

Differensial Diagnosa :

AVSD
ASD
PDA

Pengobatan :

Bedrest
 33

O2 2-4L/i nasal canule

IVFD NaCl 0,9% 10gtt/i
Nebulizer Combivent 2,5 mg
Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
Spironolakton 1 x 25 mg
KSR 1 x 600mg
Rencana pemeriksaan Lanjutan :

Echocardiografi
BTA SPS & kultur dahak.
Enzim jantung

Prognosis : Dubia ad malam

 34

BAB 4
FOLLOW-UP PASIEN

Tanggal S O A P

4/11/201 Sesak Sens: CM Penumo Rawat

6 Napas Thoraks: nia dd bersama
Batuk SP: vesikuler TB paru Ceftriaxon
jawaban (+) mengeras di di e 1 gr/12
konsul Dahak lap. Paru kanan jam
paru (+) ST: ronkhi (+/+)
Keringa
t dingin
(+)
Penurun
an nafsu
makan
(+)
5/11/201 Sesak Sens: CM VSD Bed rest
6 Napas TD: dengan IVFD Nacl
(+) 120/90mmHg Essenm 0,9% 10
HR: 118x/i enger gtt/i micro
RR: 28x/i Pneumo O2 2-4 L/i
Temp: afebris nia dd via NC
Kepala TB paru Inj
Mata: conj. Ceftriaxon
Palpebra anemis e 1gr/ 12
jam (H1)
(-/-), ikterik (-)
Tab
Leher: TVJ R+3 Captopril 3
cmH2O x 12,5 mg
Thorax: Nebule
-Cor: S1/S2 (+) Combivent
reg, murmur (-) 2,5 mg
gallop (-) (K/P)
-Pulmo: Spironolak
SP:vesikuler ton 1 x 25
dengan ekspirasi mg
memanjang KSR 1 x
600 mg
ST: ronkhi kasar
(+),
Abdomen:
soepel, BU (+)
N, H/L/R ttb
 35

Ext: akral hangat

(+/+), edema
pretibial (+/+)
minimal,
sianosis (+/+)
minimal,
clubbing finger
(+/+)

R/
Echocardiograph
y, Kultur
sputum, BTA 3x
6-7 Sesak Sens: CM VSD Bed rest
/11/2016 Napas TD: dengan IVFD Nacl
berkuran 110/70mmHg Essenm 0,9% 10
g HR: 120x/i enger gtt/i micro
Mencret RR: 24x/i Pneumo O2 2-4 L/i
(frek 5x Temp: 36,5C nia dd via NC
sehari) SaO2: TB Paru Inj
88/85/87/88 Ceftriaxon
Kepala e 1gr/ 12
Mata: conj. jam (H2-3)
Palpebra anemis Tab
Captopril 3
(-/-), ikterik (-)
x 12,5 mg
Leher: Nebule
TVJ R+3 cmH2O Combivent
Thorax: 2,5 mg
Cor: S1/S2 (+) (K/P)
reg, murmur (-) Loperamid
gallop (-) e HCl 3 x 1
Pulmo: Spironolak
SP: vesikuler ton 1 x 25
dengan ekspirasi mg
memanjang KSR 1 x
600 mg
ST: ronki (+/+)
Abdomen:
soepel, BU (+) N,
H/L/R ttb
Ext: akral
hangat (+/+),
edema pretibial
(+/+) minimal,
 36

sianosis (+/+)
minimal,
clubbing finger
(+/+)

8/11/201 Sesak Sens: CM VSD Bed rest

6 Napas TD: 120/80 dengan IVFD Nacl
berkuran mm/Hg Essenm 0,9% 10
g HR: 106x/i enger gtt/i micro
Batuk RR: 24x/i Pneumo O2 2-4 L/i
(+) Temp: 36,7C nia dd via NC
SaO2: TB Paru Inj
88/85/87/88 Ceftriaxon
Kepala e 1gr/ 12
Mata: conj. jam (H4)
Palpebra anemis Tab
Captopril 3
(-/-), ikterik (-)
x 12,5 mg
Leher: TVJ R+3 Nebule
cmH2O Combivent
Thorax: 2,5 mg
Cor: S1/S2 (+) reg, (K/P)
murmur (-) Loperamid
gallop (-) e HCl 3 x 1
Pulmo: Spironolak
SP: vesikuler ton 1 x 25
dengan ekspirasi mg
memanjang KSR 1 x
600 mg
ST: ronki (+/+)
Abdomen:
soepel, BU (+)
N, H/L/R ttb
Ext: akral hangat
(+/+), edema
pretibial (+/+)
minimal,
sianosis (+/+),
clubbing finger
(+/+)
Lab: Hb: 23,7
g/dL
PCT: 21,29
ng/mL
 37

9/11/201 Sesak Sens: CM VSD Bed rest

6 Napas TD:120/70 dengan IVFD Nacl
berkuran mm/Hg Essenm 0,9% 10
g HR: 106x/i enger gtt/i micro
Batuk RR: 26x/i Pneumo O2 2-4 L/i
(+) Temp: 36,7C nia dd via NC
berkuran SaO2: TB Paru Inj
g, 88/88//90/92 % Ceftriaxon
dahak(+) Kepala e 1gr/ 12
kekunin Mata: conj. jam (H5)
gan
Palpebra anemis Tab
Captopril 3
(-/-), ikterik (-)
x 12,5 mg
sianosis (+)
Nebule
Leher: Combivent
TVJ R+3 2,5 mg
cmH2O (K/P)
Thorax: Spironolak
Cor: S1/S2 (+) ton 1 x 25
reg, murmur (-) mg
gallop (-) KSR 1 x
Pulmo: 600 mg
SP: vesikuler
dengan ekspirasi
memanjang
ST: ronki (+/+)
berkurang
Abdomen:
soepel, BU (+)
N, H/L/R ttb
Ext: akral
hangat (+/+),
edema pretibial
(+/+) minimal,
clubbing finger
(+/+)

10/11/20 Sesak Sens: CM VSD Bed rest

16 Napas TD:120/70 dengan IVFD Nacl
berkuran mm/Hg Essenm 0,9% 10
g HR: 78x/i enger gtt/i micro
Batuk RR: 16x/i Pneumo O2 2-4 L/i
(+) Temp: 36,8C nia dd via NC
berkuran Kepala TB Paru
 38

g, Mata: conj. Inj

dahak(+) Palpebra anemis Ceftriaxon
kekunin (-/-), ikterik (-) e 1gr/ 12
gan jam (H6)
sianosis (+)
Tab
Leher:
Captopril 3
TVJ R+3 cmH2O
x 12,5 mg
Thorax:
Nebule
Cor: S1/S2 (+)
Combivent
reg, murmur (-) 2,5 mg
gallop (-) (K/P)
Pulmo: Spironolak
SP: vesikuler ton 1 x
ST: ronki (+/+) 25mg
berkurang KSR 1 x
600mg
Abdomen:
soepel, BU (+) N,
H/L/R ttb Advice:
Ext: akral
hangat (+/+), Captopril
edema pretibial 12,5mg
(+/+) minimal,
6,25mg
clubbing finger
(+/+)
Lab:
Hb/Ht/Leu/Plt:
20,9

/66/ 7130/65000

PT: 64,6/14,3

APTT: 39,4/34

Albumin: 2,8

Ur/Cr: 21/0,53

Na/K/Cl:
142/3,2/106

11/11/20 Sesak Sens: CM VSD Bed rest

16 Napas (-) TD:120/70 dengan
mm/Hg
 39

Batuk HR: 78x/i Essenm IVFD Nacl

(+) RR: 22x/i enger 0,9% 10
berkuran Temp: 36,5C Pneumo gtt/i micro
g, Kepala nia dd O2 2-4 L/i
dahak(+) Mata: conj. TB Paru via NC
kekunin Palpebra anemis Inj
gan Ceftriaxon
(-/-), ikterik (-)
e 1gr/ 12
Sianosis (+)
jam (H7)
Leher: Tab
TVJ R+3 Captopril 3
cmH2O x 6,25 mg
Thorax: Nebule
Cor: S1/S2 (+) Combivent
reg, murmur (-) 2,5 mg
gallop (-) (K/P)
Pulmo: Spironolak
SP: vesikuler ton 1 x 25
ST: ronki (+/+) mg
KSR 1x
berkurang
600mg
Abdomen:
soepel, BU (+)
N, H/L/R ttb
Ext: akral
hangat (+/+),
edema pretibial
(-/-), clubbing
finger (+/+)
 40

BAB 5
DISKUSI KASUS

TEORI KASUS

VSD dengan resistensi paru tinggi atau Pada kasus:

Sindrom Eisenmenger.
Pasien mempunyai sesak napas yang
1 Terlihat dada menonjol akibat dialami terus menerus sehingga menganggu
pembesaran ventrikel kanan yang hebat. aktivitas seharian sejak 1 minggu SMRS.

2 Terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri

sehingga pasien sianotik.
Pemeriksaan Fisik
3 Sering terjadi batuk dan infeksi saluran
Muka pucat
nafas berulang
Bibir sianosis
4 Terjadi gangguan pertumbuhan yang Clubbing finger pada ujung jari tangan
makin hebat. dan kaki
Bengkak kedua kaki
5 Terlihat adanya jari-jari tabuh.
Batuk berdahak kekuningan
6 Pada pemeriksaan auskultasi,bunyi
jantung dengan split yang sempit.

7 Pada pemeriksaan palpasi,hepar terasa

besar akibat bendungan sistemik.

Pemeriksaan Penunjang Pada Kasus dilakukan pemeriksaan:

1. Elektrokardiografi

Gambaran EKG pada pasien VSD dapat Elektrokardiografi

menggambarkan besar kecilnya defek dan
Sinus takikardi, 120 Bpm, Right axis
hubungannya dengan hemodinamik yang deviation, P wave () 0,4mv, 0,08 ms, PR
terjadi :
interval (N) 0,12 ms, QRS kompleks ()
 41

1.Pada VSD kecil, gambaran EKG biasanya 0,08 ms, ST segmen (N) 0,1 ms, T wave
normal,namun kadang-kadang di jumpai inverse di V5 & V6, QT interval (N) 0,14
gelombang S yang sedikit dalam dihantaran ms.
perikardial atau peningkatan ringan Kesan EKG
gelombang R di V5 dan V6. Sinus takikardi + Right axis deviation +
Right atrial hypertrophy + Biventricel
2.Pada VSD sedang,EKG menunjukkan
hypertrophy + Lateral ischemia
gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula
ditemukan hipertropi ventrikel kanan,jika Foto Thorax
terjadi peningkatan arteri pulmonal.
CTR : 73%
3.Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan Segmen Aorta : Normal
hipertropi kombinasi ventrikel kiri dan
Kontofrenikus : Lancip
kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi
Segmen Pulmonal : Corakan
ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi bronkovaskular meningkat
aksis ke kanan ( RAD ).Defek septum Pinggang Jantung : Mendatar
ventrikel membranous inlet sring
Apeks : Downward
menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).
Kongestif : -
4.Pada VSD kecil, memperlihatkan bentuk Infiltrat : -
dan ukuran jantung normal dengan
vaskularisasi paru normal atau sedikit
Kesan Foto Thoraks
meningkat.
Kardiomegali dengan peningkatan
vaskularisasi pulmonal.

Gambaran Foto Thorax

1.Pada VSD sedang, menunjfikkan

kardiomegali sedang dengan konus
pulmonalis yang menonjol, hilus membesar
dengan vaskularisasi paru meningkat.

2.Pada VSD besar yang disertai hipertrofi

 42

pulmonal atau sindroma eisenmenger

tampak konus pulmonal sangat menonjol
dengan vaskularisasi paru yang meningkat
di daerah hilus namun berkurang di perifer

Pemeriksaan Echocardiogram

Pada VSD meliputi M-Mode, dua dimensi

doppler. Pada dopplerberwarna dapat
ditemukan lokasi, besar dan arah pirau.

1.Pada defek yang kecil, M-Mode dalam

batas normal sedangkan pada dua dimensi
defek kecil sulit dideteksi.

2.Pada defek sedang lokasi dan ukuran

dapat ditentukan dengan ekokardigram dua
dimensi, dengan M-Mode terlihat pelebaran
ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas
ventrikel masih baik.

3.Pada defek besar, ekokardiogram dapat

menunjukkan adanya pembesaran ke empat
ruang jantung dan pelebaran arteri
pulmonalis.

Penatalaksanaan Pada kasus diberikan:

Tujuannya mencegah daripada terjadi Inj. Ceftriaxon 1gr/12jam

kelainan vaskular paru yang permanen, Nebule combivent
mempertahankan fungsi atrium dan Captopril 3x 12,5mg
Spironolactone 1x 25mg
KSR 1x600mg
 43

ventrikel kiri, serta mencegah kejadian Terapi supportif yang dianjurkan ke

endokarditis infektif. pasien

Bedrest
02 2-4 L/nasal canule
IVFD 0,9% 10gtt/i mikro
 44

BAB 6
KESIMPULAN

R.S., laki-laki, usia 26 tahun mengalami VSD dengan Eisenmenger

Syndrome dan diberi pengobatan: Bedrest, O2 2-4 L/ nasal canule, IVFD 0,9%
10gtt/i mikro, Inj. Ceftriaxon 1gr/12jam, Nebule combivent, Captopril 3x 12,5mg,
Spironolactone 1x 25mg, dan KSR 1x600mg.