VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

OLEH:

NAMA:

 RONALD J ANONE
 MARSEL SEKO

KELAS : B

SEMESTER : 5

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MARANATHA

KUPANG

2023
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Tuhan yang Maha Esa kami panjatkan puji dan syukur atas
hadiratnya, yang telah melimpahkan rahmat sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini.
Makalah ini telah penulis susun dengan maksimal dan mendapkan bantuan dari berbagai pihak
sehingga dapat menlancarkan pembuatan makalah ini. Untuk itu penulis dapat menyampaikan
banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.
Ahir kata penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Kupang 16 Januari 2024

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ………………………………………... i

DAFTAR ISI …………………………………………………... i

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang ………………………………. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi ………………………………………….. 2

2.2. Etiologi …………………………………………. 2

2.3. Pembentukan Septum Cardium ………………. 3

2.4. Anatomi Fisiologi ……………………………….. 4

2.5. Klasifikasi Defek Septum Ventriculare ……….. 6

2.6. Patofisiologi …………………………………... 7

2.7. Manifestasi Klinis ……………………………….. 8

2.8. Pemeriksaan Penunjang ………………………. 10

2.9. Penatalaksanaan ……………………………… 11

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN ……………… 12

BAB IV PENUTUP

4.1. Kesimpulan………………………………………. 13

4.2. Saran……………………………………………... 13

DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………. 14

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Defek ini adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering ditemukan pada anak-anak dan
dewasa muda. ditemukan berkisar 50% pada anak-anak dengan kelainan jantung bawaan dan
20% lesi yang terisolasi (VSD murni tanpa disertai kelainan jantung bawaan yang lain). Angka
insidennya meningkat secara dramatis berkisar 1,56-53,2 per 1000 kelahiran hidup, semenjak
semakin berkembangnya teknik diagnostik imaging dan skrining pada bayi (Minnete & Shan,
2006).

Ukuran dari defek ini bervariasi, mulai dari sebesar pin sampai dengan tidak adanya septum
ventricularis sehingga ventriculus dextra dan sinistra menjadi satu. Defek ini paling banyak
ditemukan pada pars membranacea, bagian yang berdekatan dengan nodus atrioventricularis
pada anak dewasa muda di Amerika Serikat (Spicer et al., 2014)

Penanganan VSD selama 50 tahun ini berkembang sangat pesat baik dari segi diagnostik
maupun teknik operasinya. Pengetahuan yang baik tentang anatomi dari septum
interventrikularis dan embriologi bagaimana septum ini terbentuk sangat diperlukan. Maka
tulisan ini akan mengkaji VSD dari aspek anatomi dari septum interventriculare dan
embriologinya.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Defek septum ventrikel atau ventricular septal defeks (VSD) adalah kelainan jantung
bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga
antara keduanya terdapat lubang (tunggal atau multiple) yang saling menghubungkan. Kelainan
VSD disebabkan oleh malformasi embrionik septum interventrikularis. Aliran darah yang
melalui defek ini lebih sering bertipe left to right shunt dan bergantung ukuran defek, serta
resistensi vaskular pulmoner. Kelainan fungsi jantung penderita juga akan bergantung pada
ukuran defek tersebut dan juga resistensi pembuluh darah pulmoner. Semakin besar pirau makan
semakin berkurang darah yang melalui katup aorta dan semakin banyak volume darah jaringan
intratorakal. Berkurangnya darah pada sistem sirkulasi mengakibatkan pertumbuhan badan
terlambat dan juga dapat menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang. Pada VSD kecil
anak dapat tumbuh sempurna tanpa disertai keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat
mengakibatkan terjadinya gagal jantung dini (Nugraha, Suwarman, & Zulfariansyah, 2014)

Gambar 2.1 Perbedaan Jantung VSD dan Normal

2.2. Etiologi

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus,
sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi,
jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan
yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
Ø Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ø Ibu alkoholisme
Ø Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ø Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ø Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
Ø Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ø Ayah/ibu menderita PJB
Ø Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Ø Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Ø Kembar identik

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan jantung
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan
VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.
Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang
terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA,
2014).
2.3. Pembentukan Septum Cardium

Septum utama dari jantung terbentuk mulai hari ke-27-37 dari perkembangan embrio,
dimana panjang embrio berkisar mulai dari 5 mm sampai 16-17 mm. Salah satu teori mengenai
pembentukan septum ini adalah adanya dua massa jaringan yang aktif tumbuh mendekati satu
sama lainnya sehingga bergabung menjadi satu memisahkan lumen menjadi dua canal. Septum
cardium bisa juga terbentuk akibat aktifnya salah satu massa jaringan yanng terus memanjang
sampai mencapai sisi berlawanan dari lumen (Sadler, 2012).

Pembentukan dari massa jaringan tersebut tergantung pada sintesis dan deposisi dari matriks
ekstraseluler dan proliferasi dari sel. Massa jaringan itu disebut tubera endocardiaca,
berkembang pada regio atrioventricular dan conotruncal. Pada kedua regio ini, tubera
endocardiaca berperan dalam pembentukan septum atria dan septum ventriculare (pars
membranosa), canalis atrioentricularis dan valvula, dan canalis aorticus dan pulmonalis (Sadler,
2012). Karena peran penting pada regio ini, kelainan pada pembentukan tubera endocardiaca
dapat menyebabkan terjadinya malformasi dari jantung meliputi defek pada atrial dan ventricular
septal defect (VSD). Defek ini bisa melibatkan pembuluh darah besar (transposisi pembuluh
darah besar, truncus arteriosus, dan tetralogy Fallot) (Sadler, 2012; Schoenwolf et al., 2009). Ada
teori lain dari pembentukan septum cardium tanpa melalui terbentuknya tubera endocardiaca.
Yaitu jika tidak terbentuk tonjolan jaringan di dinding atria dan ventrikel tetapi dinding dari
masing-masing sisinya terus berkembang, maka akan terbentuklah tonjolan di tengah-tengah sisi
dinding yang mengembang tadi. Jika kedua bagian sisi yang mengembang tadi terus berkembang
diantara tonjolan tadi, kedua dinding lumen akan mendekati satu sama lain dan akhirnya tonjolan
tadi membentuk septum. Namun septum yang terbentuk tadi tidak memisahkan lumen secara
lengkap sehingga menyebabkan terjadinya hubungan antara kedua lumen. Septum ini akan
menutup secara lengkap melalui kontribusi proliferasi jaringan di sekitarnya (Schoenwolf et
al.,2009).
2.4. Anatomi Fisiologi Septum Ventriculare

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas
dan puncaknya di bawah. Apeks nya (puncak) miring ke sebelah kiri. Jantung berada di dalam
thorak, antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke
kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220-
260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan
kanan.

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan
kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium) yang mengumpulkan darah dan
ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam
satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.

Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan
tubuh dari hasil metabolism (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan
mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam
paru- paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung
kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan
di seluruh tubuh.

Lapisan Pembungkus Jantung

Perikardium

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan
perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan yaitu :

- Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi
jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras
dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax,
disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya
pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta,
pulmonal arteri dan vena pulmonal).

- Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa

- Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari
otot jantung atau epikardium.
 Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau
space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium.
Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat
jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan
tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :

- Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral

- Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas
kemampuan kontraksi jantung

- Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel
sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah,
seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya

Fungsi Jantung

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (diastol), selanjutnya
jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (sistol). Kedua atrium
mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan
berkontraksi secara bersamaan.

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbon dioksida dari seluruh tubuh
mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium
kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel
kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru.
Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong
udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya
dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke
atrium kiri.
Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi
pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan
memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam. Darah kaya
oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh

Cara Kerja Jantung

Pada saat berdenyut setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol).
Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol).
Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur
dan berkontraksi secara bersamaan.

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari
seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan.
Setelah atrium kanan terisi darah, ia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan melalui
katup trikuspidalis.

Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis
menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (pembuluh
kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen, melepaskan
karbondioksida dan selanjutnya dialirkan kembali ke jantung.

Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri.
Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi
pulmoner karena darah dialirkan ke paru-paru.

Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri melalui katup
bikuspidalis/mitral, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta
masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disirkulasikan ke
seluruh tubuh, kecuali paru-paru. dan sebagainya
Cara kerja jantung

1. Darah di atrium kanan memasuki ventrikel kanan melalui katup trikuspid.

2. Ini mengalir ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
3. Darah melakukan perjalanan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Vena membawa
darah yang kaya oksigen ke atrium kiri.
4. Ini kemudian harus mengalir melalui katup mitral untuk mencapai ventrikel kiri.
5. Melalui katup aorta semilunar, darah dipompa ke aorta. Garpu aorta dan darah
mengambil jalan untuk melakukan perjalanan ke organ-organ bagian atas dan tubuh
bagian bawah.
6. Arteri, arteriol dan kapiler membentuk jaringan untuk aliran darah ke setiap sel tubuh
kita.
7. Beberapa bagian dari darah masuk ke ginjal. Mereka menyaring limbah dari darah
sebelum darah dalam perjalanan kembali ke jantung.
8. Vena kava inferior dan superior merupakan pembawa darah terdeoksigenasi kembali ke
atrium kiri.
Tekanan diastole

tekanan di dalam pembuluh darah saat jantung beristirahat (pada orang dewasa normal kira-kira
80 mm Hg)

Tekanan sistole

tekanan di dalam pembuluh darah yang timbul pada saat jantung memompakan darah keluar
(pada orang dewasa normal kira-kira 120 mm Hg)

perbedaan arteri dan vena

Arteri:

 Arteri membawa darah mengandung oksigen, jauh dari jantung, kecuali arteri pulmonalis
 Ini adalah sebagian besar sangat terletak di tubuh
 Ini adalah berdinding tebal, tinggi berotot kecuali arteri tengkorak dan tulang punggung
 ini memiliki lumen sempit
 Katup tidak hadir
 Ini adalah kemerahan dalam warna
 Ini menunjukkan gerakan spurty darah memberikan denyut nadi
 Darah di arteri bergerak dengan tekanan
 Arteri mengosongkan sampai pada saat kematian
 Jika dinding arteri terluka, darah keluar seperti ‘air mancur’ di daerah besar di sekitar
arteri

Vena:

 Vena membawa darah terdeoksigenasi, ke jantung kecuali vena paru

 Ini adalah dangkal dan dalam di lokasi
 Ini adalah berdinding tipis
 Ini memiliki lumen lebar
 Katup yang hadir yang memberikan arus searah darah
 Ini berwarna kebiruan
 Ini menunjukkan gerakan lamban darah
 Darah dalam pembuluh darah bergerak di bawah tekanan yang sangat rendah
 Vena bisa diisi pada saat kematian
 Jika dinding vena terluka, darah yang keluar, mengumpulkan di tempat di daerah kecil di
sekitar vena
Peredaran darah kecil

Adalah sirkulasi yang berguna menggerakan darah antara jantung dan paru-paru.Hal ini
berfungsiuntuk mengangkut darah yang tidak mengandung oksigen ke paru-paruuntuk menyerap
oksigen dan melepaskan karbondioksida.

Peredaran darah besar

peredaran darah besar => Adalah peredaran darah yang mengalirkan darah yang kaya
oksigen dari bilik (ventrikel) kiri jantung lalu diedarkan ke seluruh jaringan tubuh.

Fungsi limpa yaitu mengakumulasi limfosit dan makrofaga, degradasi eritrosit, tempat cadangan
darah, dan sebagai organ pertahanan terhadap infeksi partikel asing yang masuk ke dalam darah [
2.5. Klasifikasi Defek Septum Ventriculare

Meskipun klasifikasi dari VSD ditemukan sangat banyak, yang dipakai adalah klasifikasi
dari Jacobs et al., 2000. Klasifikasi ini berdasarkan lokasi VSD di septum interventricularis pada
permukaan ventriculus dextra

1. Tipe 1: disebut juga subarterial, supracristal, conal septal defect dan infundibular. Tipe
ini banyak ditemukan pada orang Asia berkisari 5-7% berkaitan dengan valvula aorta

2. Tipe 2: disebut juga perimembranosus, paramembranosus, conoventricularis, defek

septal membranosus, dan sub aortic. Paling sering ditemukan berkisar 70%

3. Tipe 3: disebut juga tipe inlet dan tipe AV canal. Ditemukan berkisar 5%, umumnya
berkaitan dengan kejadian defek septum atrioventricularis

4. Tipe 4: dikenal juga dengan nama tipe muskular. Lokasi defek terletak di pars
muscularis. Ditemukan berkisar 20% dan dibagi lagi berdasarkan lokasinya menjadi
anterior, apical, posterior dan mid

5. Tipe gerbode: dikenal dengan nama adanya shunting dari venticulus dextra menuju ke
atrium dextra karena tidak adanya septum atrioventricularis

2.6. Patofisiologi
 Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan
darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini
bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan
dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan
sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak
asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak
beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat
diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk
pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et al, 2011;
Prema R, 2013; AHA, 2014)

2.7. Manifestasi Klinis

 Manifestasi gejala klinis VSD tergantung pada ukuran defek dan hubungan antara tahanan
vascular paru dan sistemik. Gejala klinis biasanya muncul saat bayi berumur 4-8 minggu, seiring
dengan menurunnya tahanan vaskular paru akibat adanya remodelling arteriol paru.

1. VSD kecil

Biasanya pasien tidak ada keluhan. Bayi biasanya dibawa ke cardiologist karena
ditemukan adanya murmur selama pemeriksaan rutin. Keluhan berupa gangguan makan
dan pertumbuhan tidak ditemukan.

2. VSD sedang

Bayi terlihat berkeringat akibat rangsangan saraf simpatis, terlihat saa diberi makanan.
Terlihat lelah selama makan oleh karena aktifitas makan memerlukan cardiac output yang
tinggi. Adanya tachypnea saat istirahat ataupun saat makan. Gangguan pertumbuhan bisa
juga dijumpai karena meningkatnya kebutuhan kalori dan kurangnya kemampuan bayi
untuk makan secara adekuat. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan juga bisa
ditemukan

3. VSD besar

Ditemukan gejalan yang sama dengan VSD sedang, tetapi lebih berat. Pertumbuhan
terhambat dan seringnya mengalami infeksi saluran nafas

4. Sindrom Eisenmenger

Saat beraktivitas pasien mengeluh sesak nafas, sianosis, nyeri dada, sinkop, dan hemoptysis

2.8. Pemeriksaan Penunjang

 1. Kateterisasi jantung : menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel.
2. EKG dan foto torak : menunjukkan hipertropi ventrikel kiri.
3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
4. Uji masa protrombin (PT) dan masa tromboplastin parsial (PTT) yang dilakukan sebelum
pembedahan berguna untuk mengungkapkan kecenderungan perdarahan.
5. Elektrokardiografi
- Pada VSD kecil gambaran EKG nya normal.
- Pada VSD sedang dan besar biasanya gambaran EKGnya hipertensi ventrikel kiri
dengan hipertrofi atrium kiri atau hipertrofi biventrikular dengan hipertrofi atrium
kiri.
6. Radiologi
Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal
dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih.

Diagnosis VSD ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaa

penunjang berupa pemeriksaan radiologi thorax dan electrokardiogram. Namun ekokardiografi
sekarang berperan sangat penting dalam membantu menegakkan diagnosis. Apa yang ditemukan
pada pemeriksaan fisik tergantung dari ukuran defek dan perubahan pada tahan vaskular paru.
Pada VSD dengan defek yang besar precordium hiperaktif karena overloadnya volume dan
tekanan pada ventriculus dextra (Spicer et al., 2014).

Suara jantung dua terdengar keras akibat penutupan katup aorta dan pulmonal. Murmur
holosistolik yang keras terdengar pada VSD besar. Pada area mitral ditemukan suara bergemuruh
saat diastolik akibat stenosis mitral yang fungsional. Saat tahanan vaskular paru meiningkat
suara jantung kedua terdengar tunggal dan keras, dan tidak mungkin murmur terdengar. Saat
tekanan ventriculus sinistra lebih besar dibandingkan dextra, suara murmur tergantung dari
besarnya defek. Murmur biasanya terdengar keras dan bergemuruh (thrill) ((Minnete & Shan,
2006).

Pemeriksaan X-Ray sangat membantu mengestimasi aliran darah ke paruparu. Jika

ditemukan adanya tanda-tanda meningkatnya vaskular paru maka terjadi left to right shunt.
Begitu juga dengan adanya hiperinflasi paru menunjukkan adanya udara yang terperangkap di
saluran nafas bawah juga menunjukkan adanya left to right shunt yang memerlukan tindakan
operasi segera. Pada pemeriksaan ekokardiogram ditemukan adanya hipertropi pada ventriculus
dextra ataupun sinistra, namun biasanya hipertropi biventricular. Pemeriksaan ekokoardiografi
inilah yang menjadi dasar dalam melakukan tindakan terapi terhadap pasien-pasien VSD
(Minnete & Shan, 2006; Spicer et al., 2014).

2.9. Penatalaksanaan

1. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
2. Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai
umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal
jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat
mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal,
operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 Kg.
3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonar yang belum permanen : biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobantannya menggunakan
digintalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit tepampat selanjutnya diteruskan terapi
besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan
dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

4. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atau operasi
koreksi toltal sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis.
Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya
akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada
ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN DVS

3.1. Pengkajian Umum
a. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa bayinya ke dokter tergantung dari jenis defek
yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak,
pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.
b. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Bayi mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai
tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
2. Riwayat kesehatan lalu
a. Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella),
mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM
pada ibu.
b. Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c. Riwayat Neonatus
 Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
 Bayi rewel dan kesakitan
 Tumbuh kembang anak terhambat
 Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegaly
 Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
a. Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek
jantung
b. Penyakit keturunan atau diwariskan
c. Penyakit congenital atau bawaan

c. Sistem yang dikaji :

  Pola Aktivitas dan latihan
 Keletihan/kelelahan
 Dispnea
 Perubahan tanda vital
 Perubahan status mental
 Takipnea
 Kehilangan tonus otot
 Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
 Riwayat hipertensi
 Endokarditis
 Penyakit katup jantung.
 Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
 Ansietas, khawatir, takut
 Stress yang b/d penyakit
 Pola nutrisi dan metabolik
 Anoreksia
 Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
 Pola persepsi dan konsep diri
 Kelemahan
 pening
 Pola peran dan hubungan dengan sesama
 Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga

3.2. Pengkajian Fisik

1) Riwayat perkawinan
 Pengkajian apakah bayi ini diinginkan atau tidak, karena apabila bayi tersebut
tidak diinginkan kemungkinan selama hamil ibu telah menggunakan obat-obat
yang bertujuan untuk menggugurkan kandungannya
2) Riwayat kehamilan
Apakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang dapat mempengaruhi
proses pertumbuhan janin, seperti hipertensi, diabetus melitus atau penyakit
virus seperti rubella khususnya bila terserang pada kehamilan trisemester
pertama.
3) Riwayat keperawatan
Respon fisiologis terhadap defek ( sianosisi, aktivitas terbatas )
4) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi
jantung tambahan ( mur-mur ), edema tungkai dan hepatomegali
5) Kaji adanya tanda-tanda hipoxia kronis : clubbing finger
6) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
7) Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang sama
8) Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil)
9) Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin (seperti sipilis)
10) Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang pernah
digunakan
11) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil
12) Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam reumatik
13) Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum khususnya pada
bayi
14) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan bayi
1. Inspeksi :
a. Gambarkan gerakan bayi.
b. Gambarkan sikap posisi bayi.
c. Gambarkan adanya perubahan lingkar kepala.
d. Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32 minggu.
2. Palpasi :
Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada, ekstermitas atas ataupun bawah.
Ada suara krepetasi atau tidak pada persendian.
3. Perkusi :
 Normalnya pekak atau sonor.

3.3. Diagnosa Keperawatan

Diagnosis keperawatan adalah suatu penilaian klinis mengenai respons klien terhadap
masalah kesehatan atau proses kehidupang yang dialaminya baik yang berlangsung aktual
 maupun potensial. Diagnosa keperawatan bertujuan untuk mengidentifikasi respon klien
individu, keluarga, dan komunitas terhadap situasi yang berkaitan dengan kesehatan.
Diagnosa keperawatan dalam penelitian ini menggunakan Standar Diagnosis Keperawatan
Indonesia (SDKI).

1. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung (SDKI D.0008)

2. Gangguan pertukaran gas b.d konggesti pulmonal (SDKI D.0003)
3. Defisit nutrisi berhubungan dengan faktor psikologis ( keengganan untuk makanan )
(SDKI D.0019 )
4. Gangguan tumbuh kembang berhubungan dengan defisiensi stimulus (SDKI D.0106)
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen (SDKI D.0056 )

3.4. Intervensi Keperawatan

No SDKI SLKI SIKI

Penurunan curah Setelah dilakukan Intervensi utama :
intervensi keperawatan Perawatan jantung
jantung b.d
diharapkan curah Tndakan Obeservasi
malformasi jantung jantung meningkat a. Identifikasi tanda/gejala primer
dengan kriteria hasil: penurunan curah jantung (mis.
(SDKI D.0008)
a. Kekuatan nadi perifer Dipsnea, kelelahan, edema,
meningkat ortopnea, proxysmal nocturnal
b. Palpitasi menurun dypsnea, peningkatan CVP)
c. Lelah menurun b. Identifikasi tanda/gejala skunder
d. Edema menurun penurunan curah jantung (mis.
e. Dipsnea menurun Peningkatan berat badan,
hepatomegali, distensi vena
jugularis, palpitasi, ronkhi basah,
oligurua, batuk, kulit pucat)
c. Monitor intake dan output
cairan d. Monitor berat badan
setiap hari pada waktu yang sama
e. Monitor saturasi oksigen
f. Monitor EKG 12 sedapan
g. Monitor aritmia (kelainan irama
dan frekuensi)
h. Monitor nilai laboraturium
jantung 9 mis. Elektrolit, enzim
jantung, BNP, Ntpro-BNP)
i. Monitor fungsi alat jantung
j. Periksa tekanan darah dan
frekuensi nadi sebelum dan
sesudah aktivitas
Tindakan Terapeutik
a. Posisikan pasien semi-fowler
atau fowler dengan kaki kebawah
atau posisi nyaman
b. Berikan diet jantung yang sesuai
(mis. Batasi asupan kafein,
natrium, kolestrol, dan makanan
tinggi lemak)
c. Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi setres, jika perlu
d. Berikan dukungan emosional
dan spritual
e. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen
>94% 3.
Tindakan Edukasi
a. Anjurkan beraktivitas fisik
sesuai toleransi
 b. Anjurkan aktivitas fisik secara
bertahap
Tindakan kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian anti
aritmia, jika perlu
b. Rujuk ke program rehabilitasi
jantung
Gangguan Setelah dilakukan Observasi
pertukaran gas b.d intervensi keperawatan  Monitor kecepaatan aliran
konggesti pulmonal selam 1x24 jam, maka oksigen
(SDKI D.0003) kriteria hasil yang  Monitor posisi alat terapi
diharapkan adalah: oksigen
 Tingkat kesadaran  Monitor tanda – tanda
meningkat (5) hipoventilasi
 Takikardia membaik  Monitor tingkat kecemasan
(5) akibat teraapi oksigen
 Pola napas membaik  Monitor integritas mukosa
(5) hidung akibat pemasangan
oksigen
Terapeutik
 Pertahankan kepatenan jalan
napas
 Berikan oksigen
tambahan ,jika perlu
 Siapkan dan atur peralatan
pemberian oksigen
Edukasi
 Ajarkan pasien dan keluarga
cara menggunakan oksigen
dirumah
Kolaborasi
 Kolaboraasi penentuan dosis
oksigen
Defisit nutrisi Setelah dilakukan Manajemen nutrisi
berhubungan dengan tindakan keperawatan Observasi
faktor psikologis selama 1x24 jam maka  identifikasi status nutrisi
( keengganan untuk diharapkan ekspetasi  monitor asupan makanan
makanan ) (SDKI membaik dengan kriteria
D.0019 ) hasil:
 Porsi makan
yang dihabiskan Terapeutik

meningkat (5)  anjurkan pasien untuk

 Kekuatan otot makan sedikit-sedikit
pengunyah tetapi sering
meningkat (5)  anjurkan pasien
 Kekuatan otot makan selagi hangat
menelan Edukasi
membaik (5)  anjurkan diet yang

 Verbalisasi diprogramkan

keinginan untuk Kolaborasi

 kolaborasi dengan
meningkatkan
ahli gizi untuk
nutrisi membaik
menentukan jumlah
(5)
kalori dan jenis
 Pengetahuan
nutrient yang
tentang makanan
diperlukan
sehat meningkat
(5)

Gangguan tumbuh
Setelah di lakukan  Perawatan perkembangan
kembang
keperawatan selama 1
berhubungan dengan Observasi
kali 24 jam di harapkan
defisiensi stimulus
status perkembangan  Identifikasi pencapaian
(SDKI D.0106)
membaik dengan tugas perkembangan
kriteria hasil : anak
 Keterampilan  Identifikasi isyarat
/perilaku sesuai perilaku dan fisiologi
usia cukup yang di tunjukan bayi
meningkat (4) ( mis. Lapar, tidak
nyaman}
 Kemampuan
melakukan Terapeutik
perawatan diri
 Dukung anak
meningkat (5}
mengekpresikan diri
melalui penghargaan
pasitif atau umpan
balik dan usahannya

 Fasilitas anak melatih

keterampilan
pemenuhan kebutuhan
secara mandiri ( mis.
Cuci tangan, makan}

 Dukung partisipasi
anak di sekolah,
ekstrakurikuler dan
aktivitas komunitas

Edukasi

 Jelaskan orang tua dan

pengasuh tentang
perkembangan anak
dan perilaku anak
  Anjurkan orang tua
untuk berinteraksi
dengan anak

 Ajarkan anak teknik

asertif
Intoleransi aktifitas Setelah dilakukan Observasi
berhubungan tindakan keperawata  Identifikasi status nutrisi
dengan selama 1x 24 jam Identifikasi alergi dan
ketidakseimbangan diharapkan intoleransi intoteransi makanan
antara suplai dan aktivitas membaik  Identifikasi makanan disukai
kebutuhan oksigen  Kemudahan dalam  Identifikasi kebutuhan kalori
(SDKI D.0056 ) melakukan aktivitas dan jenis nutrien
meningkat  Identifikasi perlunya
 Keluhan lelah penggunanaan selang
menurun nasogastrik
 Dispnea saat  Monitor asupan makanan
aktivitas menurun  Monitor berat badan
 Frekuensi napas  Monitor hasil pemeriksaan
membaik laboratorium
 Berjalan dengan
Terapeutik
langkah yang efektif
 Lakukan oral hygine sebelum
secara meningkat
makan
 Nyeri saat berjalan
 Fasilitasi menentukan
menurun
pedoman diet
 Kaku pada
 Sajikan makanan secara
persendian menurun
menarik dan suhu yang sesuai
 Berikan makanan yang tinggi
serat untuk mencegah
 konstipasi
 Berikan makanan tinggi kalori
dan tinggi protein
 Berikan suplemen makanan

Edukasi
 Anjurkan posisi duduk, jika
mampu
 Anjarkan diet yang
diprogamkan.

Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli gizi

3.5. Implementasi Keperawatan

Tindakan keperawatan adalah perilaku atau aktivitas spesifik yang dikerjakan oleh perawat
untuk mengimplementasikan intervensi keperawatan (Tim Pokja SIKI DPP PPNI, 2018).
Implementasi merupakan langkah keempat dari proses keperawatan dan merupakan wujud
nyata dari rencana keperawatan yang bertujuan memenuhi kebutuhan pasien akan
 keperawatan dengan melaksanakan kegiatan - kegiatan sesuai dengan alternatif tindakan yang
telah direncanakan. Pelaksanaan keperawatan sebagai data untuk rencana keperawatan.
3.6. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. evaluasi yang
dicatat disesuaikan dengan setiap diagnosa keperawatan. Evaluasi keperawatan terdiri dari
dua tingkat yaitu evaluasi sumatif dan evaluasi formatif. Evaluasi sumatif yaitu evaluasi
respon (jangka panjang) terhadap tujuan, dengan kata lain, bagaimana penilaian terhadap
perkembangan kemajuan ke arah tujuan atau hasil akhir yang diharapkan (Tarwoto &
Wartonah, 2015).

BAB IV

PENUTUP
4.1. Kesimpulan
Defek septum ventrikel atau ventricular septal defeks (VSD) adalah kelainan jantung
bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga
antara keduanya terdapat lubang (tunggal atau multiple) yang saling menghubungkan. Kelainan
VSD disebabkan oleh malformasi embrionik septum interventrikularis. Masalah keperawatan
yang bisa muncul pada Defek septum ventrikel yaitu Penurunan curah jantung, Gangguan
pertukaran gas, Intoleransi aktivitas, Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh,
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan. Selain memantau kondisi fisik anak, perlu
diperhatikan pula kondisi emosional dari anak dan orang tua sehingga diagnosa dari segi
psikososial juga dapat muncul salah satunya yaiu kecemasan

4.2. Saran
Perawat harus berupaya dalam memenuhi asuhan keprawatan yang holistik pada anak dan
kelurga, sehingga perawat harus memiliki pengetahuan yang baik mengenai masalah
keperawatan pada anak, salah satunya yaitu masalah keperawatan yang muncul akibat penyakit
Defek septum ventrikel. Selain itu perawat juga memberikan pendidikan kesehatan kepada
keluarga terkait dengan kesehatan lingkungan. Karena Defek septum ventrikel ini bisa
disebabkan karena kurang bersihnya lingkungan tempat tinggal anak. Semoga makalah ini
dapat membantu perawat ataupun pembaca dalam mengenali masalah Defek septum
ventrikel.

DAFTAR PUSTAKA
Kaunang, E. D., Maramis, P. P., & Rompis, J. (2014). Hubungan Penyakit Jantung Bawaan
dengan Status Gizi pada Anak di RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado Tahun 2009-
2013. E-Clinic (eCl), 2. Retrieved from
https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/eclinic/article/viewFile/5050/4567 [Diakses pada
05 Oktober 2017]

Hariyanto, D. (2012). Profil Penyakit Jantung Bawaan di Instalasi Rawat Inap Anak RSUP
Dr.M.Djamil Padang Januari 2008 – Februari 2011, 14(3), 152–157. Retrieved from
https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/eclinic/article/viewFile/5050/4567 [Diakses pada
05 Oktober 2017]

Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak Ed. III
Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media Aesculapius FK UI hal.445-447
Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia (2009). Ilmu Penyakit Dalam Ed. V Jilid 2
Editor: Aru W.S., et al. Jakarta: FKUI
Prema R (2013). Ventricular septal defect. http://emedicine.medscape.com/article/892980-
overview#aw2aab6b2b2 Diakses pada 31 Januari 2014.
Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN (2011). Congenital heart disease. In: Bonow
RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier:chap 65.