MAKALAH ASKEP TEORI

DEFEK SEPTUM ATRIUM

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah

KMB I (Askep Sistem Cardiovaskuler)

Dosen Pengampu : Ns. Rany Agustin W. M.Kep

Disusun Oleh :

Kurnia Rayi Nanda Ariful (19037140024)

Revita Tiara Sari (19037140044)

PRODI D III KEPERAWATAN BONDOWOSO

TAHUN AJARAN 2019-2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya
kami dapat menyelesaikan Tugas KMB Cardiovaskuler yang berjudul : Defek Septum
Atrium Penyakit Jantung Bawaan.

Kami juga mengucapkan terimah kasih kepada ibu pembimbing dan semua
pihak yang telah membantu sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada
waktunya.

Makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan
kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga
makalah ini dapat memberikan informasi bagi masyarakat dan bermanfaat untuk
pengembangan wawasan dan peningkatan ilmu pengetahuan bagi kita semua.

Akhir kata kami mengucapakan banyak terima kasih.

Bondowoso, 4 Januari 2021

                                                                                                    Mahasisw

2
 DAFTAR ISI

COVER ......................................................................................................1

KATA PENGANTAR ..............................................................................2

DAFTAR ISI..............................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN......................................................................5

1.1 Latar belakang ................................................................................5

1.2 Rumusan Masalah...........................................................................6

1.3 Tujuan ............................................................................................6

BAB II LANDASAN TEORI..................................................................7

2.1 Definisi ASD..................................................................................7

2.2 klasifikasi.......................................................................................7

2.3 Etiologi...........................................................................................7

2.4 Manifestasi Klinis..........................................................................8

2.5 Patofisiologi...................................................................................9

2.6 Komplikasi.....................................................................................10

2.7 Gambaran klinis.............................................................................10

2.8 Penatalaksanaan.............................................................................11

2.9 Pathway ASD.................................................................................14

3
BAB III ASKEP TEORI..........................................................................15

3.1 Pengkajian...........................................................................................15

3.1.1 Pemeriksaan Fisik.......................................................................16

3.1.2 Pemeriksaan Penunjang..............................................................17

3.1.3 Diagnosa Keperawatan...............................................................18

3.1.4 Intervensi Keperawatan..............................................................18

BAB IV PENUTUP...................................................................................23

4.1 Kesimpulan..................................................................................23

4.2 Saran............................................................................................23

DAFTAR PUSTAKA................................................................................24

4
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

ASD (Atrial Septal Defect) merupakan kelainan jantung bawaan tersering

setelah VSD (ventrikular septal defect).Dalam keadaan normal, pada peredaran darah
janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu
melewati paru-paru.Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup.Jika lubang ini
tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt).Maka darah
bersih dan darah kotor bercampur.
Kelainan ini disebabkan adanya defek (lubang) pada dinding atrium jantung.
Akibatnya darah dari atrium kiri yang seharusnya pergi ke ventrikel kiri, akan masuk ke
dalam ke dalam ventrikel kanan, kemudian ke ventrikel kanan. Jika lubangnya cukup
besar, ASD akan mengakibatkan beban volume di jantung kanan, di samping itu juga
menyebabkan beban volume di jantung kiri. ASD merupakan salah satu penyakit
jantung bawaan non sianotik (kelainan kongenital). Insidensnya sekitar 6,7% dari
seluruh penyakit jantung bawaan pada bayi yang lahir hidup.
Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit
jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang sering ditemukan. Di amerika serikat,
insidens penyakit jantung bawaan sekitar 8 – 10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan
sepertiga di antaranya bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada tahun pertama
kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama kehidupan berakhir dengan
kematian penderita. Di indonesia, dengan populasi lebih dari 200 juta penduduk dan
angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita.
Berdasar data diatas maka penulis merasa tertarik untuk menyusun makalah
tentang Asuhan Keperawatan Pada Anak dengan Kelainan Jantung Bawaan ASD

5
1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari ASD?

2. Apa saja etiologi, petofisiologi dan penatalaksanaan dari ASD?

3. Bagaimana konsep asuhan keperawatan ASD?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian dari ASD

2. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic spesifik dari ASD

3. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada ASD

6
 BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Definisi

Atrial septal defeck ( ASD ) adalah penyakit jantung bawaan lubang (defek)
pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi
interatrial semasa janin, atrial septal defect adalah suatu lubang pada dinding (septum)
yang memisahkan jantung bagian atas ( atrium kiri dan kanan ).
Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan atrium kanan dengan
atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup ( Markum, 1991).
ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo
Sastroasmoro, 1994).
Berdasarkan beberapa pengertian di atas, maka dapat disimpulkan bahwa Atrial
Septal Defect ( ASD ) penyakit jantung bawaan dimana terdapat lubang ( defek ) pada
sekat atau septum interatrial yang memisahkan atrium kiri dan kanan yang terjadi
karena kegagalan fusi septum interatial semasa janin.

2.2 Klasifikasi

Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu :

a. Ostium primum ( ASD I ), letak lubang dibagian bawah septum, disertai

kelainan katub mitral
b. Ostium secundum (ASD 2 ), letak lubang di tengah septum

c. Sinus venosus defek, lubang berada di antara vena kava superior dan atrium
kanan

2.3 Etiologi

7
 Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.

Faktor-faktor tersebut diantaranya :

1. Faktor Prenatal

1) Ibu menderita penyakit infeksi rubella

2) Ibu alkoholisme

3) Umur ibu lebih dari 40 tahun

4) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

2. Faktor Genetik

1) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

2) Ayah atau ibu menderita PJB

3) Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down

4) Lahir dengan kelainan bawaan lain

5) Faktor Hemodinamik

Tekanan di atrium kiri lebih tinggi dari pada tekanan di natrium kanan sehingga
memungkinkan aliran darah dari atrium kiri ke atrium kanan

2.4 Manifestasi Klinis

Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada

masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung
di tahunpertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung
meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik

8
jantung (aritmia). Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya
infeksi saluran nafasbagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang
timbul (tanpapilek). Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak
napas, kesulitanmenyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat
aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi (EKG), rontgent dada dan echo-
cardiografi, diagnosis ASD dapat ditegakkan.

Gejalanya bisa berupa :

1) Sering mengalami infeksi saluran pernafasan.

2) Dispneu (kesulitan dalam bernafas)

3) Sesak nafas ketika melakukan aktivitas

4) Jantung berdebar-debar (palpitasi)

5) Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali

6) Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan

Aritmia.

2.5 Patofisiologi

Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan
banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam
trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Pertama
kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten
yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.

Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat
ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak
begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) .
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri

9
pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah
yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.

Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan
tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan
tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising
sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup
pulmonal ). Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga
terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.

Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis,
maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan
akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian
ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya
bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel
kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu
systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.

Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah
sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi
dan sianosis.

2.6 Komplikasi

1) Endokarditis

2) Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)

3) Aritmia

4) Henti jantung

2.7 Gambaran Klinik

10
 Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik)
pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi
gagal jantung di tahunpertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal
jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan
aktivitas listrik jantung (aritmia). Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-
kanak adalah adanya infeksi saluran nafasbagian bawah berulang, yang ditandai
dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpapilek). Selain itu gejala gagal
jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitanmenyusu, gagal
tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih
besar. Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti
elektro-kardiografi (EKG), rontgent dada dan echo-cardiografi, diagnosis ASD
dapat ditegakkan.
Gejalanya bisa berupa :
1.      Sering mengalami infeksi saluran pernafasan.
2.      Dispneu (kesulitan dalam bernafas)
3.      Sesak nafas ketika melakukan aktivitas
4.      Jantung berdebar-debar (palpitasi)
5.      Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama
sekali
6.      Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia
pertengahan Aritmia.

2.8 Penatalaksanaan

1. ASD kecil (diameter < 5 mm) karena tidak menyebabkan gangguan

hemodinamik dan bahaya endokarditis infeksi, tidak perlu dilakukan
operasi.

11
 2. ASD besar (diameter > 5 mm s/d beberapa centimeter), perlu tindaklan
pembedahan dianjurkan < 6 tahun, karena dapat menyebabkan hipertensi
pulmonal (walaupun lambat)

1. Pembedahan : menutup defek dengan kateterisasi jantung

Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke

ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang pembedahan
jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada
kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan. Dengan terbuktinya
defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya
lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri
ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ;
karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus.
Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti
bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. Sesudah umur 3 tahun,
penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan. Indikasi utama penutupan defek sekat
atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan
masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya
mungkin jadi dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian
jika masalah ini terjadi. Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat
atrium varietas sekundum benar-benar nol. Dari 430 penderita yang dioperasi di
Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil
yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus arteriosus paten.
Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan jarang. Komplikasi
kemudian sesudah pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan
irama atrium. Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi
vaskular pulmonal yang sangat menghancurkan pada 5–10 persen penderita,
yang menderita penyakit ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir
selalu mematikan dalam beberapa tahun dan dengan sendirinya cukup alasan
untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat atrium

2. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.

12
 Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang
digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil
dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang
nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium
vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat
cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk
menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang
paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian
yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar
dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis,
defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi
jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan
dihindari.

3. Penderita dengan defek yang letaknya sesuai

Ukuran ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur

diameter yang direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada
diameter terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan
ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan.
Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral.
Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor
semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9
bulan. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada
defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak
ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan
terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran
darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan
pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun
yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung
terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun
menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun, pertama kali dilakukan

13
 tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika Serikat, menyusul ditemukannya mesin
bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya.
Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak
terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka
kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan
survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam follow up 27
tahun setelah tindakan bedah, pada penderita yang menjalani operasi di usia
kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat dioperasi maka survival akan
semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti
peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru

4. Terapi intervensi non bedah

Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum
secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat
pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah
cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman
kawat nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD.

2.9 Berikut pathway ASD

14dextra dan atrium
Defek antara atrium
sinistra
 Tekanan atrium
sinistra > atrium
dextra

Terjadi aliran yang tinggi dari atrium sinistra ke strium dextra

Vol. ventrikel sinistra Vol. atrium dextra

Curah jantung Akral dingin Vol. ventrikel dextra

Peningkatan aliran
Hipoksia Heart rate meningkat
darah pulmonal
jaringan

TD
Dx 2 : intoleran Edema paru
aktivitas

Preload
Kelemahan Dx 4 : Hambatan
pertukaran gas

Dx 1 : Ketidakefektifan
pola nafas

Ketidakadekuatan BB rendah/tidak bertambah,

O2 dan nutrisi ke pertumbuhan dan perkembangan
jaringan lambat

Dx 3 : Pertumbuhan / Perkembangan

BAB III

15
 ASKEP TEORI

3.1 PENGKAJIAN
1) Pengkajian Umum
b. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung
dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi
biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat
banyak.
c. Riwayat Kesehatan
a) Riwayat kesehatan sekarang
Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan
pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada
derajat dari defek yang terjadi.
b) Riwayat kesehatan lalu
 Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu
(infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat
pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM
pada ibu.
 Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
 Riwayat Neonatus
 Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
 Anak rewel dan kesakitan
 Tumbuh kembang anak terhambat
 Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
 Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
 Riwayat Kesehatan Keluarga
 Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang
mengalami kelainan defek jantung

16
  Penyakit keturunan atau diwariskan
 Penyakit congenital atau bawaan
c) Sistem yang dikaji :
 Pola Aktivitas dan latihan
 Keletihan/kelelahan
 Dispnea
 Perubahan tanda vital
 Perubahan status mental
 Takipnea
 Kehilangan tonus otot
 Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
 Riwayat hipertensi
 Endokarditis
 Penyakit katup jantung.
 Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
 Ansietas, khawatir, takut
 Stress yang b/d penyakit
 Pola nutrisi dan metabolic
 Anoreksia
 Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
 Pola persepsi dan konsep diri
 Kelemahan
 Pening
 Pola peran dan hubungan dengan sesame
 Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan
keluarga

2 Pemeriksaan Fisik

17
 a) Pada pemeriksaan biasanya didapatkan impuls prominent ventrikel kanan dan
pulsasi arteri pulmonal yang terpalpasi. Bunyi jantung 1 normal/split, dengan
aksentuasi penutupan katup trikuspid. Bertambahnya aliran ke katup pulmonal
dapat menyebabkan terdengarnya murumur midsistolik. Splitting bunyi jantung
2  melebar dan tidak menghilang saat ekspirasi. Murmur middiastolik rumbling,
terdengar paling keras di SIC IV dan sepanjang linea sternalis kiri, menunjukan
peningkatan alisan yang melewati katup tricuspid. Pada pasien dengan kelainan
ostium primum, thrill pada apex dan murmur holosistolic menunjukan
regurgitasi mitral/tricuspid  atau VSD.
b) Hasil pemeriksaan fisik dapat berubah saat resistensi vaskular pulmonal
meningkat menghasilkan berkurangnya pirau kiri ke kanan. Baik itu aliran balik
pulmonal dan murmur tricuspid intensitasnya akan berkurang, komponen bunyi
jantung ke 2 dan ejeksi sistolik akan meningkat, murmur diastolic akibat
regurgitasi pulmonal dapat muncul. Sianosis dan clubbing finger berhubungan
dengan terjadinya pirau kanan ke kiri.
c) Pada orang dewasa  dengan ASD dan fibrilasi atrial, hasil pemeriksaan dapat
dipusingkan dengan mitral stenosis dengan hipertensi pulmonal karena murmur
diastolik tricuspid dan bunyi jantung 2 yang melebar.

3 Pemeriksaan Penunjang
a) Foto Ronsen Dada  Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas
normal. Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran
jantung kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.

b) Elektrokardiografi  Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan

patognomis, yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II
jarang sekali dengan sumbu Frontal kekiri.

c) Katerisasi Jantung  Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf

tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung
terdapat peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan
tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri
pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian

18
 O2 100% untuk menilai resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen
menger saturasi O2 di atrium kiri menurun.

d) Eko kardiogram  Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan

septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi
dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid
yang paling terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada
defect septum atrium yang besar.

e) Radiologi  Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:

 Corak pembuluh darah bertambah

 Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar

 Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan

( pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan pola nafas b/d posisi tubuh yang menghambat ekspensi paru
2. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
3. Pertumbuhan / perkembangan b/d nutrisi tidak adekuat
4. Hambatan pertukaran gas b/d akan dikembangkan.

3.3 Intervensi Keperawatan

Diagnosa Tujuan Dan Intervensi Implementasi

Kriteria Hasil
1 Ketidakefektif Tujuan:Setelah -Ajarkan pasien bagaimana - Mengajarkan pasien
an pola nafas dilakukan asuhan menggunakan inhaler sesuai bagaimana menggunakan
b/d posisi keperawatan selama resep, sebagaimana mestinya inhaler sesuai resep,
tubuh yang 3x24 jam maka sebagaimana mestinya
-lakukan fisioterapi dada
menghambat ketidakefektifan pola
-Melakukan fisioterapi dada
nafas dapat teratasi
19
 ekspensi paru. dengan kriteria hasil:
sebagaimana mestinya sebagaimana mestinya
041501 frekuensi
-Monitor status pernafasan -Memonitor status pernafasan
pernafasan (5)
dan oksigenasi,sebagaimana dan oksigenasi,sebagaimana
041502 Irama mestinya mestinya
pernafasan (5)
-Kelola nebulizer ultrasonic, -Mengelola nebulizer
041532 Kepatenan sebagaimana mestinya ultrasonic, sebagaimana
jalan nafas (5) mestinya

041508 Saturasi
oksigen (5)

Tujuan: - Bantu untuk menentukan - Membantu untuk

2. Intoleran
tingkat kenaikan kerja otot menentukan tingkat kenaikan
aktivitas b/d Setelah dilakukan
(misalnya-nya,jumlah kerja otot (misalnya-
ketidakseimba asuhan keperawatan
resistensi dan jumlah nya,jumlah resistensi dan
ngan antara selama 3x24jam,
pengulangan serta (latihan) jumlah pengulangan serta
suplai dan diharapkan
(latihan)
kebutuhan intoleransi aktivitas - Lakukan skrining kesehatan
oksigen dapat teratasi dengan sebelum memulai latihan - Melakukan skrining
kriteria hasil: untuk mengidentifikasi risiko kesehatan sebelum memulai
dengan menggunakan skala latihan untuk
000501 Saturasi
kesiapan latihan fisik mengidentifikasi risiko
oksigen ketika
terstandar atau melengkapi dengan menggunakan skala
beraktifitas (5)
pemeriksaan riwayat kesiapan latihan fisik
000503 Frekuensi
kesehatan dan fisik terstandar atau melengkapi
pernafasan ketika
pemeriksaan riwayat
bernafas (5) - Instruksikan untuk
kesehatan dan fisik
mengenali tanda/gejala
000508 Kemudahan
latihan yang bisa/tidak bisa - Menginstruksikan untuk
bernafas ketika
ditoleransi selama dan setelah mengenali tanda/gejala
beraktifitas (5)
20
 000504 Tekanan sesi latihan. Misalnya kepala latihan yang bisa/tidak bisa
darah sistolik ketika terasa ringan,otot yang tidak ditoleransi selama dan setelah
beraktifitas (5) biasanya, nyeri tulang atau sesi latihan. Misalnya kepala
sendi,kelemahan,kelelahan terasa ringan,otot yang tidak
000505 Tekanan
yang ekstrim,angina, keringat biasanya, nyeri tulang atau
darah diastolik
yang berlebihan, palpitasi) sendi,kelemahan,kelelahan
ketika beraktifitas
yang ekstrim,angina, keringat
(5) - Kolaborasikan dengan
yang berlebihan, palpitasi)
keluarga dan tenaga krsehatan
yang lain (misalnya, terapi - Mengkolaborasikan dengan
aktivitas,pelatih keluarga dan tenaga krsehatan
fisiologis,terapi yang lain (misalnya, terapi
okupasional,terapi aktivitas,pelatih
relaksional,terapi fisik) dalam fisiologis,terapi
merencakanan,mengajarkan okupasional,terapi
dan memonitor program relaksional,terapi fisik) dalam
latihan otot. merencakanan,mengajarkan
dan memonitor program
latihan otot.
Tujuan: Setelah - Anjurkan pasien terkait - Menganjurkan pasien
3. Pertumbuhan /
dilakukan asuhan dengan kebutuhan diet terkait dengan kebutuhan
Perkembangan
keperawatan selama untuk kondisi sakit (yaitu diet untuk kondisi sakit
b/d nutrisi
3x24 jam makan untuk pasien dengan (yaitu untuk pasien
tidak adekuat
pertumbuhan/perke penyakit dengan penyakit
mbangan dapat ginjal,pembatasan ginjal,pembatasan
teratasi dengan natrium, kalium,protein natrium, kalium,protein
kriteria hasil: dan cairan) dan cairan)

101401 - Bantu pasien dalam - Membantu pasien dalam

Hasrat/keinginan pedoman/piramida pedoman/piramida
untuk makan (5) makanan yang paling makanan yang paling
cocok dalam memenuhi cocok dalam memenuhi
101404 Merasakan
21
 kebutuhan nutrisi dan kebutuhan nutrisi dan
makanan (5)
preferensi (misalnya: preferensi (misalnya:
piramida makanan, dan piramida makanan, dan
101406 Intake
piramida makanan untuk piramida makanan untuk
makanan (5)
lanjut usia lebih dari 70) lanjut usia lebih dari 70)
101407 Intake
- Monitor kalori dan asupan - Memonitor kalori dan
nutrisi (5)
makanan asupan makanan
101409 Rangsangan
- Beri obat-obatan sebelum - Memberi obat-obatan
untuk makan (5)
makan sebelum makan

Tujuan: -Anjurkan pasien dan -Meganjurkan pasien dan

4. Hambatan
keluarga mengenai keluarga mengenai
pertukaran gas Setelah dilakukan
penggunaan oksigen dirumah penggunaan oksigen dirumah
b/d Edema asuhan keperawatan
paru selama 3x24 jam -Sediakan oksigen ketika -Menyediakan oksigen ketika
maka hambatan pasien dibawa atau pasien dibawa atau
pertukaran gas dapat dipindahkan dipindahkan
teratasi dengan
-Monitor peralatan oksigen -Memonitor peralatan
kriteria hasil:
untuk memastikan bahwa alat oksigen untuk memastikan
040208 Tekanan tersebut tidak mengganggu bahwa alat tersebut tidak
parsial oksigen upaya pasien untuk bernafas mengganggu upaya pasien
diaerah arteri(PaO2) untuk bernafas
(5)

040209 Tekanan
parsial
karbondioksida
didarah arteri
(PaCO2) (5)

040211 saturasi

22
oksigen (5)

BAB IV

PENUTUP

23
4.1 Kesimpulan
Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau
sekat antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara
sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur.
4.2 Saran
Hendaknya dalam memberikan asuhan keperawatan, mahasiswa/i dapat
menerapkan teori dan keterampilan yang diperoleh dibangku kuliah sehingga dapat
terjadi kesinambungan dan keterikatan yang erat antara teori dan praktek nyata
pada pasien di rumah sakit juga diharapkan agar mahasiswa/i dapat mengadakan
pembaharuan melalui pendidikan tinggi keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA

24
ton S and Terry F. 2009. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik Edisi 3. Jakarta :
Penerbit

BukuKedokteran EGC.Djer, M Mulyadi. 2014. PenangananPenyakit Jantung Bawaan

Tanpa Operasi (KardiologiInterveni) Petunjuk Praktis Menangani Pasien Dan
Mengeduksi Keluarga. Jakarta: Sagung Ceto.

Irnizarifka. 2011. Buku SakuJantung Dasar. Bogor : Penerbit Ghalia Indonesia.

Kasron. 2012. Kelainan Dan Penyakit Jantung Pencegahan Serta Pengobatannya.

Yogjakarta : Nuha Medika.

Muttaqin, A. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: Penerbit Salemba Medika.

Padila.2013.Asuhan Keperawatan Penyakit Dalam.Yogjakarta: Nuha Medika.

Rilantono,Lily l. 2013. Penyakit Jantung Kardiovaskuler

(PKV). Jakarta : FKUI.Robbins S, Kumar V, dan Cotan R.2007. Buku Ajar Patologi

https://www.scribd.com/doc/73614722/Askep-ASD

25