Disusun Oleh:
Kelompok 1
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan
karunia-Nya. Sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah Patent Ductus Arteriosus. Dalam
penyusunan makalah mungkin ada sedikit hambatan dalam penulis dan dapat menyelesaikan
makalah ini dengan baik.
Dengan adanya makalah ini, diharapkan dapat membantu proses pembelajaran dan dapat
menambah pengetahuan bagi para pembaca. Kami juga tidak lupa mengucapkan terimakasih
kepada semua pihak, atas bantuan,dukungan dan doa nya.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang membaca.Makalah ini
mungkin kurang sempurna, untuk itu penulis mengharap kritik dan saran untuk penyempurnaan
makalah ini.
Penyusun
2
Daftar Isi
Kata Pengantar
Daftar isi
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan Penulisan
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian dari PDA
2.2 Manifestasi Klinik dari PDA
2.3 Klasifikasi PDA
2.4 Gejala PDA
2.5 Etiologi dari PDA
2.6 Patofisiologi PDA
2.7 Komplikasi dari PDA
2.8 Pemeriksaan Diagnostik dari PDA
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
3.2 Anamnesa
3.3 Pengkajian Fisik
3.4 Analisa Data
3.5 Diagnosa Keperawatan
3.6 Intervensi
BAB IV PENUTUP
3.1 Kesimpulan
3.2 Saran
DaftarPustaka
3
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka. Duktus
Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi
ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus
Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA).
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang
bertekanan rendah.
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah
lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi)
ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh
darah yang menghubungkan aorta (pembuluh arteri besar yang mengangkut darah ke seluruh
tubuh) dengan arteri pulmonalis (arteri yang membawa darah ke paru-paru), yang merupakan
bagian dari peredaran darah yang normal pada janin.
Duktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak melewati paru-paru. Pada janin,
fungsi ini penting karena janin tidak menghirup udara sehingga darah janin tidak perlu
beredar melewati paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Janin menerima oksigen dan
zat makanan dari plasenta (ari-ari). Tetapi pada saat lahir, ketika bayi mulai bernafas, duktus
arteriosus akan menutup karena darah harus mengalir ke paru-paru agar mengandung banyak
oksigen. Pada 95% bayi baru lahir, penutupan duktus terjadi dalam waktu 48-72 jam.
4
5. Bagaimana etiologi dari PDA?
6. Bagaimana patofisiologi PDA?
7. Apa saja komplikasi dari PDA?
8. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari PDA?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari PDA
2. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari PDA
3. Untuk mengetahui klasifikasi PDA
4. Untuk mengetahui gejala PDA
5. Untuk mengetahui etiologi dari PDA
6. Untuk mengetahui patofisiologi PDA
7. Untuk mengetahui komplikasi dari PDA
8. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dari PDA
5
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian PDA
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi
ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus
Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI,
2001 ; 227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang
bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah
lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi)
ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang
bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
6
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan
membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
a. Tidak mau menyusu
b. Berat badannya tidak bertambah
c. Berkeringat
d. Kesulitan dalam bernafas
e. Denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif,
yang seringkali terjadi pada bayi prematur. Anak dengan PDA yang kecil tidak memiliki
resiko menderita gagal jantung kongestif, tetapi tetap memiliki resiko terjadinya endokarditis.
Endokarditis adalah infeksi pada jantung, katup jantung maupun pembuluh darah jantung.
Infeksi ini bisa berakibat fatal dan dapat menyebabkan kematian, stroke serta kelainan fungsi
jantung.
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah
lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda
kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA
kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda
gagal jantung kongestif (CHF)
a. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
b. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di
tepi sternum kiri atas)
c. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,
Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
d. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
e. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
f. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
g. Apnea
h. Tachypnea
i. Nasal flaring
j. Retraksi dada
k. Hipoksemia
7
2.3 Klasifikasi PDA
Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi, yaitu:
1. Penyakit jantung bawaan non-sianotik :
a. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasio aorta,
kardiomiopati.
b. Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium, defek atrioventrikularis,
defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten, anomaly drainase vena pulmonalis
parsial.
2. Penyakit jantung bawaan sianotik :
a. Dengan vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis
pulmonal, double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal, trunkus arteriosus
persisten, ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal, anomaly total drainase vena
pulmonalis.
b. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates, tetralogi
Fallot, atresia pulmonal, atresia tricuspid, anomaly Ebstein.
8
2.5 Etiologi PDA
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
f. Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu)
2. Faktor Genetik :
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
2.6 Patofisiologi PDA
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah
pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) ini
diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan
tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui
vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh
ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus. Normalnya duktus
arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama (atau arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada
bagian superior dari aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri.
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang
tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk
lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan
tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap
mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2).
9
Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera
setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan
meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2
minggu. Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang
kemudian dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis.
Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler paru
(PVR)
2. Foto Thorak
10
Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran
vaskuler paru meningkat.
3. Pemeriksaan dengan Doppler Berwarna
Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
4. EKG
Sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi
ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
5. Kateterisasi Jantung
Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan bila
ada defek tambahan lain.
6. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan
hubungan.
a. Volume (tekanan atau perlawanan)
b. Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada akhirnya
menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.
c. Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular
(PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak dapat
diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.
11
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
4.1 Pengkajian
Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan
hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat
kesehatan yang optimal.
4.2 Anamnesa
a. Identitas ( Data Biografi)
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam
pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama.
PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak
dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa
diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa
karena kelainan kromosom.
b. Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas
c. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress,
dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia
d. Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari
rubella.
e. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA
karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit
jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom
f. Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak
terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang
12
digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan
penyesuaian keluarga terhadap stress.
3.3 Pengkajian fisik
a. Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur),adanyan otot bantu
nafas saat inspirasi, retraksi.
b. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik,
edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
c. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
d. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
e. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
f. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.
13
Data Subjektif: Dialirkannya darah dari Gangguan pertukaran gas
Pasien kesulitan bernafas, tekanan tinggi (aorta Perubahan pertumbuhan dan
sesak nafas descenden) ke tekanan yang perkembangan
Data Objektif : lebih rendah (arteri
RR ( > 30 –40x/menit) pulmonalis)
BGA tidak normal Resirkulasi darah beroksigen
Adanya napas cuping dari aorta ke arteri pulmonalis
hidung Beban ventrikel kiri
Data Subjektif: meningkat. Pelebaran dan
Pasien rewel tidak mau makan hipertensi vertikel kiri
dan minum Tekanan vena dan kapiler
Data Objektif: pulmonar naik
Berat badan turun Edema paru
Status gizi buruk Penurunan difusi oksigen
Gangguan pertukaran gas
Curah jantung turun
Suplai oksigen ke jaringan
berkurang
Pemecahan glukosa oleh O2
menjadi terganggu
Pembentukan energi
berkurang
Lemah, lesu
m) Anoreksia
Perubahan nutrisi kurang
dari kebutuhan
Gangguan pertumbuhan dan
perkembangan
Data Subjektif: Edema paru Perubahan nutrisi kurang dari
Pasien gelisah dan menangis Penurunan difusi oksigen kebutuhan tubuh
Data Objektif : Hipoksia
14
Antropometri : penurunan
Pemecahan glukosa oleh O2
berat badan untuk pembuatan energi
Biokimia : Hb dan albumin menurun
menurun Lemah, gelisah
Klinik : perubahan kulit Anoreksia
mukosa oral (bengkak dan
Perubahan nutrisi kurang
kemerahan) dari kebutuhan tubuh
Diet : makan tidak habis,
nafsu makan menurun
Data Subjektif: Gagal jantung kongestif Resiko infeksi
Demam, rewel Pasien gelisah, stress
Data Objektif: Respon imun menurun
Jumlah limfosit meningkat Resiko infeksi
Hipertermi (> 36-370 C),
kulit memerah, frekwensi
nafas meningkat, kulit hangat
bila disentuh, takikardi
Data Subjektif : PDA (Patent Ductus Kecemasan orang tua
Orang tua cemas, tidak Arteriosus)
tenang, dan emosinya labil Dampak hospitalisasi pada
Data Objektif: anak
Menarik diri Anak menangis dan
Tidak ikut bersedia dalam ketakutan
melakukan proses
Kecemasan pada orang tua
keperawatan
15
d) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
e) Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan
f) Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua dan
hospitalisasi.
3.6 Intervensi
A. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung
Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi Rasional
Mandiri Mandiri
1. Observasi kualitas dan kekuatan 1. Permulaan gangguan pada jantung
denyut jantung, nadi perifer, warna dan akan ada perubahan tanda-tanda vital,
kehangatan kulit semuanya harus cepat dideteksi untuk
2. Tegakkan derajat sianosis penanganan lebih lanjut.
(sirkumoral, membran mukosa, clubbing) 2. Pucat menunjukkan adanya
3. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, penurunan perfusi sekunder terhadap ketidak
takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, adekuatan curah jantung, vasokonstriksi dan
periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali) anemia.
Kolaborasi 3. Deteksi dini untuk mengetahui
1. Pemberian digoxin sesuai order, adanya gagal jantung kongestif
dengan menggunakan teknik pencegahan Kolaborasi
bahaya toksisitas. 1. Obat ini dapat mencegah semakin
2. Berikan pengobatan untuk memburuknya keadaan klien.
menurunkan afterload 2. Obat anti afterload mencegah
3. Berikan diuretik sesuai indikasi. terjadinya vasokonstriksi
3. Diuretik bertujuan untuk menurunkan
volume plasma dan menurunkan retensi
cairan di jaringan sehingga menurunkan
risiko terjadinya edema paru.
16
B. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal
Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan
resistensi pembuluh paru
Intervensi Rasional
1. Observasi kualitas dan kekuatan 1. Untuk memudahkan pasien dalam
denyut jantung, nadi perifer, warna dan bernapas
kehangatan kulit 2. Agar anak tidak tertular infeksi yang
2. Atur posisi anak dengan posisi akan memperburuk keadaan
fowler 3. Menurunkan kebutuhan oksigen
3. Hindari anak dari orang yang dalam tubuh
terinfeksi 4. Membantu klien untuk memenuhi
4. Berikan istirahat yang cukup oksigenasinya
kolaborasi
5. Berikan oksigen jika ada indikasi
6. Untuk deteksi dini terjadinya
gangguan pernapasan
17
kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi tapi tidak memanjakan
mandi 5. Klien termotivasi untuk sembuh.
5. Dorong pasien untuk partisipasi
dalam memilih periode
E. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalor
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul
kembali dan status nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil :
a) Status nutrisi terpenuhi
b) Nafsu makan klien timbul kembali
18
c) Berat badan normal
d) Jumlah Hb dan albumin normal
Intervensi Rasional
1. Mengetahui kekurangan nutrisi klien
1. Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi
2. Mengetahui perkembangan
klien
pemenuhan nutrisi klien
2. Mencatat intake dan output makanan
3. Ahli gizi adalah spesialisasi dalam
klien
ilmu gizi yang membantu klien memilih
3. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
makanan sesuai dengan keadaan sakitnya,
membantu memilih makanan yang dapat
usia, tinggi, berat badannya.
memenuhi kebutuhan gizi selama sakit
4. Dengan sedikit tapi sering
4. Manganjurkn makan sedikit- sedikit
mengurangi penekanan yang berlebihan pada
tapi sering.
lambung.
19
G. Kecemasan orang tua b.d kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi
Tujuan : Kecemasan menurun
Kriteria hasil : Orang tua tampak tenang ,orang tua tidak bertanya-tanya
lagi, orangtua berpartisipasi dalam proses perawatan.
Intervensi Rasional
Kaji tingkat pengetahuan orang tua Pengetahuan orang tua akan mempengaruhi
Beri penjelasan tentang keadaan bayinya persepsi dan tingkah lakunya pada anak
Libatkan keluarga dalam perawatan
Dengan mengetahui kondisi anaknya, akan
bayinya mengurangi kecemasan orang tua
Berikan support dan reinforcement atas apa
Akan membuat orang tua nyaman dan lebih
yang dapat dicapai oleh orang tua tenang jika senantiasa dekat dengan anaknya
Latih orang tua tentang cara-cara perawatan
Dukungan dan kasih sayang orang tua akan
bayi dirumah sebelum bayi pulang mempercepat kesembuhan anak
Dengan menambah pengetahuan orang tua
dalam perawatan anaknya akan
mempermudah proses perawatan dan
penyembuhan anak
20
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana
tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan
pembuluh darah besar pulmonal. Kondisi ini sering ditemui pada bayi yang lahir prematur
namun tidak menutup kemungkinan terjadi pada bayi cukup bulan. Duktur arteriosus
umumnya menutup 12-24 jam setelah bayi lahir dan mencapai penutupan sempurna pada usia
3 minggu. Apabila duktus tersebut masih terbuka, penutupan spontan 75% dapat terjadi
sampai bayi berusia 3 bulan. Lebih dari 3 bulan, penutupan spontan sangat jarang terjadi.
Gejala dari PDA tergantung dari besarnya kebocoran, apabila Duktus Arteriosus
(DA) kecil mungkin saja tidak menimbulkan gejala, apabila DA sedang sampai besar dapat
mengalami batuk, sering infeksi saluran pernapasan, dan infeksi paru. Apabila DA besar,
maka gagal jantung serta gagal tumbuh dapat terjadi. Pada PDA manapun juga, penutupan
baik dengan operasi maupun kateterisasi (tanpa operasi) sebaiknya dilakukan
mempertimbangkan risiko terinfeksinya jantung akibat kelainan ini. Apabila tetap tidak
ditangani, dapat terjadi kemungkinan risiko kematian 20% pada usia 20 tahun, 42% pada usia
45 tahun, dan 60% pada usia 60 tahun.
21
4.2 Saran
Makalah ini diharapkan dapat menjadi acuan bagi pembaca terutama perawat dalam
membuat asuhan keperawatan.
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses- Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 1 dan 2. Jakarta: EGC
Sadler, T.W. 2006. Embriologi Kedokteran Langman Edisi 7. Jakarta : EGC
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
EGC
Yuliani,dkk. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta : PT Percetakan Penebar
Swadaya
Nanda. 2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006: Definisi dan Klasifikasi.
Jakarta: EGC
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit, ed 2. Jakarta: EGC
Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinik Keperawatan Pediatrik, ed 4. Jakarta: EGC
Miery.Asuhan keperawatan
Kurniadi, Rizki. Makalah Patent Ductus Arteriosus
22