ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN

GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER

PATEN DUCTUS ARTERIOSUS ( PDA )

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 5

1. Alfakingah
2. Evi Junaevi
3. Fiska Nurmala
4. Ipah Tasripah
5. Yul Adrianis

PROGRAM STUDI SI KEPERAWATAN ALIH JENJANG

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANTEN
JL. Raya Rawa Buntu No. 10 BSD CITY
Serpong –Tangerang
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Allah SWT , karena atas rahmat yang diberikan
kepada kami sehingga dapat menyelesaikan makalah dengan judul "Asuhan Keperawatan Pada Anak
Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler Paten Ductus Arteriosus (PDA)"dengan sebaik-baiknya.

Penyusunan makalah ini atas dasar tugas mata kuliah keperawatan anak untuk melengkapi
materi berikutnya . Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada ibu feny kusumadewi selaku
dosen keperawatan anak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini. Mohon maaf kami
sampaikan apabila terdapat kekurangan dalam penyusunan makalah ini, karena kami masih dalam
taraf belajar.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat sebagai referensi untuk menambah wawasan kepada
pembaca. Kami sadari dalam penyusunan makalah ini masih terdapat banyak kekurangan,maka dari
itu kami mengharapkan saran dan kritik guna perbaikan di masa yang akan datang.Terima kasih.

Tangerang , 12 mei 2023

Kelompok 5

1
 DAFTAR ISI

Cover
KATA PENGANTAR ...........................................................................................................................................1
BAB I PENDAHULUAN .....................................................................................................................................3
1.1 Latar Belakang .....................................................................................................................................3
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................................................... 3
1.3 Tujuan ................................................................................................................................................... 3
BAB II PEMBAHASAN ......................................................................................................................................4
2.1. Pengertian .............................................................................................................................................4
2.2. Etiologi .................................................................................................................................................. 4
2.3. Manifestasi Klinis .................................................................................................................................5
2.4. Patofisiologi .......................................................................................................................................... 5
2.5. Pathway ...............................................................................................................................................10
2.6. Pemeriksaan Diagnostik ....................................................................................................................11
2.7. Penatalaksanaan ................................................................................................................................ 12
2.8. Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Gangguan Paten Ductus Arteriosus ......................... 12
BAB III TINAJUAN KASUS ............................................................................................................................14
3.1. Pengkajian .......................................................................................................................................... 14
3.2. Pemeriksaan Fisik ..............................................................................................................................16
3.3. Data penunjang .................................................................................................................................. 17
3.4. Analaisa Data ..................................................................................................................................... 18
3.5. Intervensi ............................................................................................................................................ 19
BAB III PENUTUP ............................................................................................................................................26
4.1 Kesimpulan .........................................................................................................................................26
4.2 Saran ................................................................................................................................................... 26
DAFTAR PUSTAKA

2
 BABI

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Paten Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus(arteri
yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan,yang
menyebabkan mengalirnya darah dariaorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang
bertekanan rendah.
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila
tidak di operasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi Apabila penyakit jantung bawaan
ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui
seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Penyebab terjadinya
penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan.
Adapun gejala paten ductus arteriosus pada bayi Kadang-kadang terdapat tanda-tanda
gagal jantung,Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap. paling nyata terdengar
di tepi sternum kiri atas.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi Paten Ductus Arteriosus pada bayi?

2. Apa penyebab Paten Ductus Arteriosus?

3. Bagaimana manifestasi klinik pada Paten Ductus Arteriosus?

4. Bagaimana pathways pada Paten Ductus Arteriosus?

5. Bagaimana pemeriksaaan penunjang dan penatalaksanaan pada Paten Ductus

Arteriosus?

6. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada kasus Paten Ductus Arteriosus?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari Paten Ductus Arteriosus (PDA) pada bayi
2. Untuk mengetahui penyebab dari Paten Ductus Arteriosus (PDA)
3. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari Paten Ductus Arteriosus (PDA)
4. Untuk mengetahui pathways dari Ductus Paten Arteriosus (PDA)
5. Untuk mengetahui pemeriksaaan penunjang dan penatalaksanaan pada Paten Ductus Areriosus
6. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan pada kasus Paten Ductus Arte
3
 BAB II

PEMBAHASAN
2.1. Pengertian

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah

tetap terbukanya duktus arteriosus setelah
lahir,yang menyebabkan dialirkannya darah secara
langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmoner(tekanan lebih rendah).(Betz &
Sowden,2002;375)

Duktus Arteriosus adalah saluran yang

berasaI dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens.Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10-15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2-3 minggu. Bila tilak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten
(Persistent Ductus Arteriosus: PDA).(Buku ajar Kardiologi FKUI,2001;227)

Paten duktus arteriosus adalah kegagalan penutupan duktusarteriosus (pembuluh arteri

yang menghubungkan aorta dengan arteri pulmonalis)pada bayi berusia beberapa minggu
pertama.(Wong,2009).

2.2. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
penyakit jantung bawaan:

a. Faktor prenatal diantaranya:

1) Ibu menderita penyakit infeksi:Rubella.
2) Ibu alkoholisme.
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
b. Faktor geneti diantaranya:
4
 6) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
7) Ayah/Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
8) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
9) Lahir dengan kelinan bawaan yang lin.

2.3. Manifestasi Klinis

a. Gawat nafas disertai tanda-tanda gagal jantung pada bayi khususnya yang lahir
premature.Gangguan pernafasan ini di sebabkan oleh pemintasan aliran darah dalam jumlah
sangat besar ke dalam paru-paru melalui duktus arteriosus yang terbuka (paten) dan
peningkatan beban kerja pada jantung sebelah kiri.
b. Bising Gipson (mac hineri mur-mur yang klasik),bising yang terus menerus terdengar
disepanjang systoledan diastole pada anak yang lebih besar dan dewasa akibat pemintasan
aliran darah dari aorta ke dalam arteri pulmonaris pada saat systole dan diastole. (bising ini
terdengar paling jelas pada daerah basis kordis, yaitu pada ruang shiga kedua kiri di bawah
klafikula kiri. Bising tersebut dapat mengaburkan bunyi S2 namun bising ini pada shunt
kanan ke kiri mungkin tidak ada).
c. Vibrasi (thrill)yang teraba saat meragukan palpasi pada tepi kiri sternum; gejala ini
disebabkan olh pemintasan aliran darah dari aorta pulmonaris.
d. Implus ventrikel kiri yang nyata akibat hipertrofi ventrikel kiri denyut nadi perifer yang
memantul (nadi corigan) akibat keadaan aliran yang tinggi

e. Tekanan nadi yang melebar akibat kenaikan tekanan sistolik dan terutama akibat penurunan
tekanan diastolik pada saat darah memintas melalui PDA dan dengan demikian mengurangi
tahapan tepi
f. Motorik yang lambat akibat gagal jantung.
g. Kegagalan tumbuh kembang akibat gagal jantung.
h. Keletihan dan dispenea pada saat melakukan kegiatan yang dapat terjadi pada dewasa yang
mengalami PDA yang tidak terditeksi
2.4. Patofisiologi
Normalnya duktus arteriosus menutup pada saat kadar postragladin yang dihasilkan
plasenta menurun dan kadar oksigen meningkat.Proses penutupan ini harus segera di mulai
ketika bayi menarik nafas yang pertama tetapi bias saja memerlukan waktu 3 bulan pada
beberapa anak.

5
 Pada PDA,resistensi relative pada pembuluh darah pulmoner serta sistemik dan ukuran
duktus menentukan jumlah darah mengalami pemintasan aliran atau shunt dari kanan ke kiri
karena peningkatan dalam aorta, darah bersih akan mengalami shun dari aorta melalui duktus
arteriosus ke dalam arteri pulmonaris. Darah akan kembali ke dalam jantung kiri dan dipompa
sekal lagi ke dalam aorta.

Atrium kiri dan ventrikel kiri harus menampung aliran balik vena aliran pulmonaris
sehingga terjadi kenaikan tekanan pengisian dan beban kerja jantung kiri.Keadaan akan
mengadakan hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin pula gagal jantung. Pada stadium akhir PDA
yang tidak dikoreksi shun kiri ke kanan yang akan menimbulkan hipertensi arteri pulmonaris
yang kronis dan kemudian menjadi resisten serta tidak responsive terhadap terapi. Hal ini
menyebabkan pembalikan shunt sehingga darah kotor ini memasuki sirkulasi sistemik dan
menimbulkan sianosis.

a. Mekanisme Sirkulasi Darah Janin

Dalam sistem peredaran darah janin tidak hanya melibatkan pembuluh darah saja tetapi
juga melibatkan organ tubuh janin di antaranya sebagai berikut:
1) Plasenta
Tempat terjadinya pertukaran darah bersih dengan yang kotor.
2) Umbilikalis
Mengalirkan darah dari plasenta ke janin dan dari janin ke plasenta.
3) Hati
Terdapatnya percabangan antara vena porta dengan duktus venosus arantii
4) Jantung
Terdapatnya foramen ovale yang langsung menyalurkan darah dari atrium dekstra ke
atrium sinistra.

5) Paru-paru

Terdapatnya duktus arteriosus bothalli

6
Mekanisme sirkulasi darah janin

Peredaran darah janin digambarkan langsung sebagai berikut :

Mula-mula darah yang kaya akan oksigen dan nutrisi yang berasal dri plasenta masuk ke
janin melalui vena umbilikus yang bercabang dua setelh memasuki dinding perut yaitu:
a) Cabang yang kecil bersatu dengan vena aorta,darahnya beredar dalam hati dan kemudian
diangkut melalui vena hepatika ke vena cava inferior.
b) Cabang satunya lagi duktus venosus arantii yang langsung masuk ke dalam vena cava
inferior. Darah dari vena cava inferior masuk ke atrium kanan dan sebagian besar darah
dari atrium kanan akan dialirkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. Sebagian kecil
darah dari atrium kanan masuk ke ventrikel kanan bersama-sama dengan darah yang
berasal dari vena cava superior
c) Darah dari ventrikel kanan ini dipompakan ke paru-paru melalui arteri
pulmonalis,karena adanya tahanan dari paru-paru yang belum mengembang maka darah
yang terdapat pada arteri pulmonalis sebagian akan dialirkan ke aorta melalui duktus
arteriosus bothalli dan sebagian kecil akan menuju paru-paru dan selanjutnya ke atrium
sinistra melaui vena pulmonalis.
Sementara itu darah yang terdapat pada atrium kiri kemudian dialirkan ke ventrikel kiri
dan diteruskan ke seluruh tubuh melaui aorta guna memberikan oksigen dan nutrisi bagi
tubuh bawah. Cabang aorta bagian bawah ini menjadi 2 (dua) arteri hipograstika interna
yang mempunyai cabang arteri umbilikalis.Darah yang miskin nutrisi dan banyak
karbondioksida serta sisa metabolisme akan dikembalikan ke plasenta melalui arteri
umbilikalis ke plasenta melalui arteri umbilikalis untuk diteruskan ke ibu.

7
b. Mekanisme Sirkulasi Darah Pada Bayi Baru Lahir
Setelah janin dilahirkan,bayi menghisap udara dan menangis kuat,hal ini akan
paru-parunya berkembang, tekanan dalam paru-paru mengecil dan darah akan terisap ke
dalam paru-paru,dengan demikinn duktus arteosus botali tidak berfungsi dan karena tekanan
dalam atrium sinistra meningkat maka foramen ovale akan tertutup dan menjadi tidak
berfungsi lagi.Ketika tali pusat dipotong dan diikat,arteri umbilikalis dan duktus venosus
arantii akan mengalami obiliterasi,dengan demikian setelah bayi lahir maka kebutuhan
oksigen dipenuhi oleh udara yang dihisap ke paru-paru dan kebutuhan nutrisi dipenuhi oleh
makanan yang dicerna dengan sistem pencernaansendiri. Perubahan sirkulasi pasca lahir:
1. Tahanan vascular paru menurun dan tahanan sistemik meningkat sehingga aliran darah
ke paru meningkat.
Ketika bayi menangis untuk pertama kalinya akan mengakibatkan paru-paru
berkembang,hal itu akan mengakibatkan tahanan vaskular paru berkurang dengan cepat
tapi tidak segera diikuti penurunan tekanan arteri pulmonalis. Penurunan tekanan arteri
pulmonalis disebabkan perubahan pada dinding arteiol paru.
2. Tahanan sistemik meningkat
Tekanan darah sistemik tdk segera meningkat tapi berangsur-angsur bahkan bisa terjadi
penurunan tekanan darah dulu dalam 24 jam pertama. Pengaruh hipoksi di sini tidak
bermakna.
3. Penutupan Duktus arteosus
Penutupan anatomis dimulai segera setelah lahir tapi penutupan sempurna. sebagian
besar bayi baru terjadi setelah beberapa bulan,pada sebagian kecil sampai umur satu
tahun.Secara fungsional DA kiri dan kanan masih dilewati darah sampai beberapa jam
bahkan beberapa hari. Pada hipoksia,pirau kanan ke kiri bertambah. DA persisten sering
terjadi pada keadaan yang menyebabkan hipoksia seperti sindrom gangguan
perafasan,prematuritas dan bayi lahir di dataran tinggi.
4. Penutupan Foramen ovale
Tidak menutup secara fungsinal pada jam-jam pertama setelah lahir.Pirau kanan ke kiri
masih dapat terjadi pada 50% bayi yang menangis sampai usia 8 hari paska lahir. Meski
foramen ovale masih paten sampai usia sampai usia 5 tahun (50%) dan masih tetap
terbuka pada umur lebih dari 25 tahun (25%)tetapi FO tidak berfungsi lagi setelah satu

8
 minggu. Bila FO menutup sebelum janin lahir akan menyebabkan kardiomegali in utero
yang bisa menyebabkan gagal jantung kanan.

5. Penutupan Duktus venosus

Bila semua perubahan fisiologis berlangsung normal maka sirkulasi ekstra uterin yang
terjadi akan berlangsung normal yaitu darah dari paru menuju ke atrium kiri lalu ke
ventrikel kiri selanjutnya menuju aorta ke seluruh tubuh kemudian darah dari perifer
melalui vena kava superior dan inferior menuju atrium kanan, ventrikel kanan dan
melalui arteri pulmonalis masuk lagi ke dalam paru.

9
2.5. Pathway

10
11
2.6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Foto thorax
Tampak kardiomegali akibat pembesaran atrium dan ventrikel kiri. Aorta membesar dan
arteri pilmonalis menonjol, corakan vaskularisasi paru meningkat(pletora).Tetapi bila telah
terjadi hipertensi pulmonalyang disertai perubahan vaskulr paru, maka corakan tersebut
didaerah tepi akan berkurang (pruned tree).
b. Ekhokardiografi
Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup bulan atau lebih
tinggi dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri sebagai
akibat dari pirau kiri ke kanan).
c. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna
d. EKG
Bervariasi sesuni tingkat keparahan,PDA kecil tida ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri
pada PDA yang lebih besar.
e. Kateterisasi jantung
Akan mengungkapkan tekanan normal atau meningkatkan dalam ventrikel kanana dan arteri
pulmonalis. Adanya darah yang telah di oksigenisasi dalam arteri pulmonalis memastikan
adanya pintasan kiri ke kanan,seperti juga dengan kurva hidrogen dan pengenceran
indikator.Contoh-contoh darah yang diambil dari ke dua vena cava, atrium kanan dan
ventrikel kanan memperlihatkan kandungan oksigen yang sebanding. Dengan insufisiensi
katup pulmonal mungkin dijumpai peningkatan kandungan oksigen dalam darah ventrikel
kanan.Kateter tersebut akan melewati duktus dan masuk ke dalam aorta
desendens.Penyuntikan bahan kontras ke dalm aorta asenden memperlihatkan opasitas arteri
pulmonalis berasal dari aorta dan dapat mengenali duktus.
f. Pemeriksaan roengenografis
Pada umumnaya untuk memperlihatkan arteri pulmonalis yang menonjol dan peningkatan
tanda-tanda pembuluh darah paru Besar jantung tergantung pada derajat pintasan kiri ke
kanan, jantung dapat tetap normal atau mengalami pembesaran sedang hingga
hebat.Ruangan-ruangan yang terlibat adalah atrium dan ventrikel kiri Tonjolan aorta tampak
normal atau menonjol dan berdenyut dengan kuat . secara jarang dijumpai adanya
perkapuran didalam dinding duktus tersebut.

11
2.7. Penatalaksanaan
a. Pembedahan untuk ligasi duktus jika penatalaksanaan medis tidak bias mengendalikan gagal
jantung (bayi dengan PDA Asimpetomatik tidak memerlukan penanganan segera. Apabila
gejala ringan, ligasi PDA dengan pembedahan biasanya baru diakukan setelah usia I tahun)
b. Pemberian indometasin(inhibitor prostaglandin) untuk menimbulkan spasme ductus dan
penutupan pada bayi premature
c. Terapi profilaksis dengan anti biotic untuk melindungi bayi dari endokaditis infeksiosa
d. Penangganan gagal jantung melalui pembatasan cairan,pemeberian diuretic dan digoksin.
e. Terapi lain termasuk kateterisasi jantung,untuk menaruh sumbat atau umbrella(benda seperti
payung) dalam ductus arteriosus yang akan menghentikan pemintasan

2.8. Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Gangguan Paten Ductus Arteriosus
A. Pengkajian

1) Anamnesa

a) Identitas(Data Biografi)

PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama
setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama.PDA
(Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari
bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa
diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa
karena kelainan kromosom

b) Keluhan Utama

Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.

c) Riwayat penyakit sekarang

Pada pasien PDA,biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory

distress,dispnea,tacipnea,hipertropi ventrikel kiri,retraksi dada dan hiposekmi

d) Riwayat penyakit terdahulu

Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.

e) Riwayat penyakit keluarga

12
 Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA
juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan
atau juga bisa karena kelainan kromosom

1) Riwayat Psikososial

Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya,bagaimana perilaku anak terhadap

tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak,koping yang digunakan,
kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak,koping keluarga dan penyesuaian
keluarga terhadap stress.

B. Pemeriksaan Fisik

1) Pernafasan Bl (Breath)
Nafas cepat,sesak nafas ,bunyi tambahan (marchinery murmur),adanyan otot bantu nafas
saat inspirasi, retraksi
2) Kardiovaskuler B2(Bbood)
Jantung membesar,hipertropi ventrikel kiri,peningkatan tekanan darah sistolik,edema
tungkai,clubbing finger,sianosis.
3) Persyarafan B3(Brain)
Otot muka tegang,gelisah,menangis,penurunan kesadaran.
4) Perkemihan B4(Bladder) Produksi urin menurun(oliguria)
5) Pencemaan B5(Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia),porsi makan tidak habis.
6) Muskuloskeletal / integument B6(Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas,kelelahan.

Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ventilasi-perfusi
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplei dan kebutuhan
oksigen

13
 BAB III

TINAJUAN KASUS
3.1. Pengkajian
A. Identitas Pasien
Nama : An. N
Umur : 2 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan :-
Pendidikan :-
Alamat :-
Penanggung jawab :
Nama :
Hubungan : Ibu
Pekerjaan :-
Alasan masuk :
Pasien masuk ruangan Mawar pada tanggal 30 april 2019 pukul 14.30 WIB dengan Keluhan
utama saat dikaji ibu mengatakan anaknya sesak nafas. Dari hasil pemeriksaan penunjang
didapatkan data :
a. Pemeriksaan laboratorium tanggal 29 April 2020 Jam 06.32
Hemoglobil 11,2 g/dl, Hematokrit 33/uL, Leukosit 11,7 ribu/ul, Albumin 3,2 g/dl
b. Hasil Rongen, 29 April 2013
1) Pulmo :
a) Tampak terselubung dengan air
b) Sinus costophrenicus kanan kiri anterior posterior tumpul
c) Restrosternal dan retrocardio space sebagian tertutup perselubungan
2) Cor : Membesar Cardiothoracic Ratio >50 % Kesan :
a) Cardiothoracic Ratio (CTR) > 50%
b) Pneumonia
c) Efusi pleura
c. Terapi 30 April 2019
1) Nasal Canul + O2 2 L/menit,
2) Pemasangan NGT

14
 3) Injeksi Ampicilin 175 mg/16 jam (IV)

4) Injeksi chloramfenikol 175 mg/8 jam (IV)

5) Furosemide 2 x 1 mg
6) Asamfolat1x5mgperoral
7) Vitamin A 1 kapsul merah (200.000 SI)
8) VitaminC1x40mgperoral
9) Vitamin B 1 x 1 tablet per oral
10) Mineral mix 1 x cth per orall
11) Digoxin 2 x 0.025 mg
12) Aldactone 2 x 6,25 mg
13) Nebulizer NaCl 0.9% 5 cc + atrovent 3 tetes /8 jam
a. Riwayat kesehatan sekarang :
Pada pengkajian pada tanggal 30 April 2019 pukul 14.30 WIB, ibu pasien mengatakan
anaknya ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien batuk-batuk, ada dahaknya, sesak
nafas, nafsu makan berkurang.
b. Riwayat kesehatan dahulu :
Menurut ibu pasien bahwa pasien mempunyai riwayat penyakit jantung bawaan sejak 2
bulan yang lalu kemudian dibawa keluarganya berobat ke puskesmas dan dirawat inap
selama 2 hari, lalu dirujuk ke rumah sakit karena sarana puskesmas tidak lengkap untuk
pengobatan jantung. Ibu pasien mengatakan pasien sudah pernah dirawat dirumah sakit
sebelumnya bulan februari 2019 dengan penyakit yang sama selama 2 kali.
c. Riwayat kesehatan keluarga :
Menurut ibu pasien bahwa dalam keluarga pasien tidak ada yang mempunyai riwayat
penyakit sama dengan pasien.
d. Pola nutrisi dan cairan
Selama sakit : Ibu pasien mengatakan pasien makan 3x/hari dengan serelac, tambahan
susuformula 60 cc dari rumah sakit, dan pasien juga masih minum ASI lewat selang.
e. Riwayat Tumbuh Kembang, Ibu pasien mengatakan anaknya dapat tengkurap umur 2
bulan, usia 1tahun 11 bulan baru dapat berbicara seperti mama papa dan umur 2 tahun
mulai belajar berjalan.

15
3.2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum : Lemah, tidak bergairah
- Kesadaran : Compos Mentis
- GCS :
- BB/TB : 7 kg / 80 cm
- Lingkar kepala : 41 cm
- TTV : N : 115x/mnt , RR : 46 x/mnt, Sh : 36 C
b. Head to Toe :
1. Kepala : Bentuk mesochepal, tidak ada luka, rambut hitam, pendek,
penyebaran rambut tidak merata, wajah afek datar
2. Mata : Bentuk simetris, sklera tidak ikterik warnanya putih (normal),
konjungtiva tidak anemis, pupil ishokor
3. Hidung : Bentuk simetris, tidak ada cuping hidung, tidak terdapat secret
4. Paru-paru :
- inspeksi: Pengembangan dada kanan dan kiri pasien simetris, terdapat retraksi,
bentuk pigeon chest,
- palpasi: Fremitus vocal raba kanan dan kiri sulit dievaluasi
- perkusi: Sonor ,
- auskultasi: Suara dasar vesikuler, suara tambahan ronchi basah kasar
5. Jantung :
- inspeksi: Icterus Cordis tidak nampak
- palpasi: Icterus Cordis tidak teraba, thrill di apex,
- perkusi: Batas jantung sulit dievaluasi,
- auskultasi: Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, terdapat bising sistolik di
grade III/VI para mediana II linea para steralis

16
3.3. Data penunjang

DATA SUBYEKTIF DATA OBYEKTIF

1. Ibu klien mengatak klien sesak nafas 1. Kesadaran cm
2. Ibu mengatakan anaknya 3 hari sebelum masuk 2. Klien lemah tidak bergairah
RS batuk berdahak 3. Bb 7 kg, td : 80 cm, lk : 40 cm
3. Ibu klien mengatakan nafsu makan berkurang 4. Ttv n : 115x/m rr : 46x/m s : 36
4. Ibu klien mengatakan anaknya memiliki riwayat 5. Terdapat bising sistolik di grade
jantung bawaan sejak 2 bulan yang lalu iii/iv
5. Ibu klien mengatakan sebelum masuk RS klien 6. Capillary refill time < 2 detik
berobat kepuskesamas dan rawat inap selama 2
hari
6. Ibu klien mengatakan klien pernah dirawat di
RS sebelumnya bulan februari 2019 dengan
penyakit yang sama selama 2 kali
7. Ibu klien mengatakan tidak ada keluarga yang
mempunyai riwayat penyakit yang sama dengan
klien
8. Ibu klien mengatakan klien makan 3 x sehari
dengan serelac tambahan susu formula 60 cc
dari RS dan klien juga masih minum asi lewat
selang
9. Ibu klien mengatakan anaknya bisa tengkurep
umur 2 bulan, umur 1 tahubn 11 bulan baru bisa
berbicara seperti mamah, papah dan umur 2
tahun muli blajar berjalan

17
3.4. Analaisa Data

Analisa data Etiologi

Ds : Pola nafas tidak efektif
1. Ibu klien mengatak klien sesak nafas
2. Ibu mengatakan anaknya 3 hari sebelum masuk RS batuk
berdahak
3. Ibu klien mengatakan anaknya memiliki riwayat jantung
bawaan sejak 2 bulan yang lalu
4. Ibu klien mengatakan sebelum masuk RS klien berobat
kepuskesamas dan rawat inap selama 2 hari
5. Ibu klien mengatakan klien pernah dirawat di RS
sebelumnya bulan februari 2019 dengan penyakit yang
sama selama 2 kali
Do :
1. Kesadaran cm
2. Ttv n : 115x/m rr : 46x/m s : 36
3. Terdapat bising sistolik di grade iii/iv

Ds : nutrisi
1. Ibu klien mengatakan nafsu makan berkurang
2. Ibu klien mengatakan klien makan 3 x sehari dengan serelac
tambahan susu formula 60 cc dari RS dan klien juga masih
minum asi lewat selang
Do :
1. Klien lemah tidak bergairah
2. Bb 7 kg, td : 80 cm, lk : 40 cm
3. Capillary refill time < 2 detik

Ds Tumbuh kembang
1. Ibu klien mengatakan anaknya bisa tengkurep umur 2 bulan,
umur 1 tahubn 11 bulan baru bisa berbicara seperti mamah,
papah dan umur 2 tahun muli blajar berjalan
Do
1. Kesadaran cm
2. Klien lemah tidak bergairah
3. Bb 7 kg, td : 80 cm, lk : 40 cm
4. Ttv n : 115x/m rr : 46x/m s : 36
5. Terdapat bising sistolik di grade iii/iv
6. Capillary refill time < 2 detik

18
3.5. Intervensi

No Diagnos SDKI Tujuan Dan Kriteria SIKI

Hasil SLKI

Setelah Dilakukan Asuhan PEMANTAUAN RESPIRASI

1. Pola Nafas
Keperawatan Selama 1 x 24  Observasi
TidakEfektif
Jam, Diharapkan Pola Nafas 1. Monitor Frekuensi, Irama,
Kembali Efektif Dengan Kedalaman, Dan Upaya
Kriteria Hasil : Napas
1. Tidak Menggunakan 2. Monitor Pola Napas (Seperti
OtotBantu Pernapasan Bradipnea, Takipnea,
2. Kecepatan Dan Irama Hiperventilasi, Kussmaul, C
Nafas Dalam Batas heyne-Stokes, Biot, Ataksik
Normal 3. Monitor Kemampuan Batuk
3. Fungsi Paru Dalam Batas Efektif
Normal 4. Monitor Adanya Produksi
Sputum
5. Monitor Adanya Sumbatan
Jalan Napas
6. Palpasi KesimetrisanEkspansi
Paru
7. Auskultasi Bunyi Napas
8. Monitor Saturasi Oksigen
9. Monitor Nilai AGD
10. Monitor Hasil X-Ray Toraks

 Terapeutik
11. Atur Interval Waktu
Pemantauan Respirasi Sesuai
Kondisi Pasien
12. Dokumentasikan Hasil
Pemantauan

19
  Edukasi
13. Jelaskan Tujuan Dan Prosedur
Pemantauan
14. Informasikan Hasil
Pemantauan, Jika Perlu

MENEJEMEN JALAN NAPAS

 Observasi
1. Monitor Pola Napas
(Frekuensi, Kedalaman, Usaha
Napas)
2. Monitor Bunyi Napas
Tambahan (Mis. Gurgling,
Mengi, Weezing, Ronkhi
Kering)
3. Monitor Sputum (Jumlah,
Warna, Aroma)

 Terapeutik
4. Pertahankan Kepatenan Jalan
Napas Dengan Head- Tilt Dan
Chin-Lift (Jaw- Thrust Jika
Curiga Trauma Cervical)
5. Posisikan Semi-Fowler Atau
Fowler
6. Berikan Minum Hangat
7. Lakukan Fisioterapi Dada, Jika
Perlu
8. Lakukan Penghisapan Lendir
Kurang Dari 15 Detik
9. Lakukan Hiperoksigenasi
Sebelum

20
 10. Penghisapan Endotrakeal
11. Keluarkan Sumbatan Benda
Padat Dengan Forsepmcgill
12. Berikan Oksigen, Jika Perlu

 Edukasi
13. Anjurkan Asupan Cairan 2000
Ml/Hari, Jika Tidak
Kontraindikasi.
14. Ajarkan Teknik Batuk Efektif

 Kolaborasi
15. Kolaborasi Pemberian
Bronkodilator, Ekspektoran,
Mukolitik, Jika Perlu.
Setelah Dilakukan MANAJEMEN NUTRISI
2. DEFISIT NUTRISI Asuhan Keperawatan
 Observasi
Selama 1 x 24 Jam,
Diharapkan Tidak Terjadi 1. Identifikasi Status Nutrisi
Defisit Nurtisi Dengan 2. Identifikasi Alergi Dan
Kriteria Hasil :
Intoleransi Makanan
1. Asupan Gizi Tidak
3. Identifikasi Makanan Yang
2. Menyimpang DariRentang Disukai
Normal(Skala 5). 4. Identifikasi Kebutuhan Kalori
3. Asupan Makanan Tidak Dan JenisNutrient
Menyimpang Dari 5. Identifikasi Perlunya
RentangNormal (Skala 5). Penggunaan SelangNasogastrik
6. Monitor AsupanMakanan
4. Rasio Berat Badan Dan 7. Monitor Berat Badan
Tinggi Badan Tidak 8. Monitor HasilPemeriksaan
Laboratorium
Menyimpang Dari
RentangNormal (Skala 5).  Terapeutik
9. Lakukan Oral Hygiene
Sebelum Makan, Jika Perlu
10. Fasilitasi Menentukan
Pedoman Diet (Mis. Piramida
Makanan)
11. Sajikan Makanan Secara
Menarik Dan Suhu Yang

21
 Sesuai
12. Berikan Makan Tinggi Serat
Untuk Mencegah Konstipasi
13. Berikan Makanan Tinggi
Kalori Dan Tinggi Protein
14. Berikan Suplemen Makanan,
Jika Perlu
15. Hentikan Pemberian Makan
Melalui Selang Nasigastrik
Jika Asupan Oral Dapat
Ditoleransi

 Edukasi
16. Anjurkan Posisi Duduk, Jika
Mampu
17. Ajarkan DietYang
Diprogramkan

 Kolaborasi
18. Kolaborasi Pemberian
MedikasiSebelum Makan
(Mis. Pereda Nyeri,
Antiemetik), Jika Perlu
19. Kolaborasi Dengan Ahli Gizi
Untuk Menentukan Jumlah
Kalori Dan Jenis Nutrient
Yang Dibutuhkan, Jika Perlu

PROMOSI BERAT BADAN

 Observasi
1. Identifikasi Kemungkinan
PenyebabBB Kurang
2. Monitor Adanya Mual
Dan Muntah
3. Monitor JumlahKalorimyang
Dikomsumsi Sehari-Hari
4. Monitor Berat Badan
5. Monitor Albumin, Limfosit,
Dan Elektrolit Serum

 Terapeutik
6. Berikan Perawatan
7. Mulut Sebelum Pemberian
Makan, Jika Perlu

22
 8. Sediakan Makan Yang Tepat
Sesuai KondisiPasien( Mis.
Makanan Dengan Tekstur
Halus, Makanan Yang
Diblander,
9. Makanan Cair Yang
Diberikan Melalui NGT Atau
Gastrostomi, Total Perenteral
Nutritition Sesui Indikasi)
10. Hidangkan Makan Secara
Menarik
11. Berikan Suplemen, Jika Perlu
12. Berikan Pujian Pada Pasien
Atau Keluarga Untuk
Peningkatan Yang Dicapai

 Edukasi
13. Jelaskan Jenis Makanan Yang
Bergizi Tinggi, Namun tetap
Terjangkau
14. Jelaskan Peningkatan Asupan
Kalori Yang Dibutuhkan

23
 Risiko Gangguan Setelah dilakukan asuhan
3. Pertumbuhan keperawatan 3 x 24 jam balita ( I.10344 )
(D.0118) Diharapkan masalah risiko
Hal 236 gangguan pertumbuhan
membaik dengan kriteria hasil :  Observasi
( L.10102 )
hal 125:
1. Berat badan sesuai usia
(5)
2. Panjang / tinggi badan
sesuai usia (5)
3. Lingkar kepala (
4. Kecepatan pertambahan
berat badan ( 5 )
5. Kecepatan pertambahan
panjang/tinggi badan ( 5 )
6. Indeks masa tubuh ( 5 )
7. Asipan nutrisi ( 5 )
25
Skrining perkembangan bayi dan
Hal 405
1. Identifikasi tahap
perkembangan bayi/ balita
dengan instrumen yang valid
dan dapat dipercaya
( mis.KSPP, Denver II)
 Teraupetik
2. Lakukan skrining sesuai
dengan standar usia yang telah
ditetapkan
3. Berikan lingkungan yang
nyaman, aman dan privasi
4. Perhatikan kebutuhan dasar
dan psikologis
5. Berikan sikap respek dan
empati terhadap semua yang
diungkapkan mis. Verbal, non
verbal
6. Hindari pemberian stigma
7. Lakukan pemeriksaan fisik
 Edukasi
8. Jelaskan kepada orang tua
tujuan dan prosedur skrining
9. Informasikan kepada orang
tua hasil skrining
 BAB III

PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Paten ductus arteriosus merupakan saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI
pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendes.
Menutupnya ductus arteriosus pada minggu pertama kehidupan yang menyebabkan
mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang
bertekanan rendah.

Penyebab penyakit bawaan jantung belum dapat di ketahui secara pasti, tetapi
ada beberapa faktor yang mempengaruhi yaitu faktor prenatal dan faktor genetic.

Pada bayi prematur sering di samarkan olch masalah-masalah lain dengan

premature(misalnya sindrom gawat nafas) pemberian endome-thacin(inhibitor
prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus.
4.2 Saran
Kami selaku penulis menyarankan kepada para pembaca baik individu. serta
teman-teman,agar kiranya dapat memperhatikan mengalirnya darah dari aorta yang
bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. Terima kasih semoga
bermanfiat.

26
 DAFTAR PUSTAKA
Tim Pokja. 2018. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia, Definisi dan Indikator
Diagnostik Edisi 1, Cetakan 2. Jakarta: PPN

Tim Pokja. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia, Definisi dan Kiteria Hasil
Keperawatan Edisi 1, Cetakan 2. Jakarta: PPNI

Tim Pokja. 2018 Standar Intervensi Keperawatan Indonesia, Definisi dan Tindakan
Keperawatan Edisi 1, Cetakan 2. Jakarta: PPNI

Kowalak.P.Jenifer,Welsh.William,Mayer.Brenna,2011.Buku Ajar Patofisiologi,Jakarta. EGC

https://www.scribd.com/doc/244529699/Pathway-PDA

http://askep.asuhan-keperawatan.com/2013/10/asuhan-keperawatan-anak-pada-pasien-dengan-
penyakit-jantung-bawaan-81304.html

27