ASKEP PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

D
I
S
U
S
U
N
Oleh :
Kelompok : 6
Anggota : Ananda Aulia Putri
M.Arief Qausar
Deviana
Lia Fazilla
Munira
Melisa Nanda Pratama
Sarah Maulia Rizki
Dosen Pengasuh:
Ns. Rika Yusnaini, S.Kep, M.Kes

PEMERINTAH KABUPATEN PIDIE

AKADEMI KEPERAWATAN
2018
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Panyayang, Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ilmiah tentang Askep Patent Ductus Arteriosus (PDA).
Makalah ilmiah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan
bantuan dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini.
Untuk itu kami menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu, Kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu
dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar
kami dapat memperbaiki makalah ilmiah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah ilmiah tentang limbah dan
manfaatnya untuk masyarakan ini dapat memberikan manfaat maupun inpirasi
terhadap pembaca.

Sigli,……April 2018

Tim Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................... ii
BAB I : PENDAHULUAN ..................................................................... 1
A. Latar Belakang ...................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ................................................................. 1
C. Tujuan Penulisan................................................................... 1

BAB II : PEMBAHASAN ........................................................................ 2

A. Penegrtian ............................................................................ 2
B. Etiologi ................................................................................. 2
C. Patofisiologi ......................................................................... 3
D. Manifestasi klinik ................................................................ 4
E. Pemeriksaan Diagnostik ....................................................... 5
F. Penatalaksanaan ................................................................... 7

BAB III : Asuhan Keperawatan ......................................................... 9

A. Pengkajian ............................................................................ 9
B. Pemeriksaan fisik .................................................................. 10
C. Analisa data........................................................................... 11
D. Diagnosa keperawatan .......................................................... 12
E. Intervensi keperawatan ......................................................... 12
F. Implementasi ......................................................................... 15
G. Evaluasi ................................................................................ 15
BAB IV : Penutup.................................................................................... 16
A. Kesimpulan .......................................................................... 16
B. Saran ................................................................................... 16
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 17

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi
normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan
secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak
menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA).
Kegagalan penutupan ductus anterior (arteri yg menghubngkn aorta & arteri
pulmonalis) dalam minggu I kelahiran selanjutnya terjadi patensy / persisten pada
pembuluh darah yang terkena aliran darah dari tekanan lebih tinggi pada aorta ke
tekanan yg lebih rendah di arteri pulmonal menyebabkan Left to Right Shunt.
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah
sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada
sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi
dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila
penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa
pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi
dini pada usia muda.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep dasar penyakit Patent Ductus Arteriosus (PDA)?
2. Bagaimana Asuhan Keperwatan penyakit tersebut?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui seperti apa konsep dasar penyakit Patent Ductus
Arteriosus.
2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan penyakit PDA

1
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Pengertian
Patent Ductus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus
(arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama
kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi
ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. ( Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz &
Sowden, 2002 ; 375)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah
kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi)
duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal
setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup
secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang
dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri
sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.
B. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
f. Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu).

2
2. Faktor Genetik :
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan
Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

C. Patofisiologi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Awalnya
darah mengalir melalui aorta masuk ke arteri pulmonalis (karena tekanan darah
aorta) Lama-kelamaan karena darah memenuhi pembuluh darah paru-paru, terjadilah
hipertensi pulmonal. Karena peningkatan tahanan arteriousus pulmonalis terjadilah
aliran balik, dari arteriosus pulmonalis menuju aorta, darah yang terdeoxydasi masuk
ke arteri sistemik, otomatis akan timbul sianosis. Aliran kiri ke kanan ini
meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak
dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri.Usaha
tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini
menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif.
Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler
pulmoner, menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan
penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang
progresif. Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari duktus
terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan
duktus adalah pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik
besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering
terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme
kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu cenderung
lebih besar.

3
 Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap
terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum
waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur
dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural patent
ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan. Pada bayi prematur
dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas akibat kekurangan surfaktan),
ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya
membaik.
Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-
ketoprostaglandin F1) akan meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis tumor
yang dapat meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus.

D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-
masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).
Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir.
Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata
terdengar di tepi sternum kiri atas)
3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan
meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal flaring
10. Retraksi dada
11. Hipoksemia

4
 12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar
akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1. Tidak mau menyusu
2. Berat badannya tidak bertambah
3. Berkeringat
4. Kesulitan dalam bernafas
5. Denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif,
yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisis gas darah arteri
a. Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation.
b. Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari
CHF dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan /
pulmonary edema).
c. Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi
janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang
dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.
2. Foto thorak. Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan
(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat
3. Ekhokardiografi. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada
bayi lebih dari 1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri
sebagai akibat dari paru kiri ke kanan).
4. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna, untuk mengevaluasi aliran darah dan
arahnya.
5. EKG. sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas,
hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.

5
6. Kateterisasi jantung. Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler
yang meragukan bila ada defek tambahan lain.
7. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
8. Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan
hubungan.
9. Volume=tekanan / perlawanan
10. Volume=suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada
akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh
darah.
11. Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular
(PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin
tidak dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.

Pencegahan penyakit jantung bawaan pada anak.

 Pemeriksaan pada masa kehamilan atau pemeriksaan antenatal secara rutin.

Disertai dengan kendali kehamilan yang teratur, maka penyakit jantung
bawaan dapat dihindari maupun dikenali sedini mungkin.
 Kenali faktor resiko pada ibu hamil yaitu penyakit diabetes, maka kadar gula
darah harus dikontrol dalam kisaran normal selama masa kehamilan, ibu yang
hamil diatas usia 40 tahun, memiliki riwayat penyakit diabetes pada keluarga,
kelainan gen down sidrom maupun riwayat penyakit jantung dalam keluarga.
Ibu hamil perlu mewaspadai semua faktor resiko walaupun kecil
kemungkinan untuk terjadi hal seperti ini.
 Pemeriksaan pada masa kehamilan dengan USG juga bisa mendeteksi
penyakit jantung bawaan pada janin. Pemeriksaan seperti ini tergantung
dengan saat dilakukannya USG, beratnya kondisi kelainan jantung serta
kemampuan dokter yang melakukan USG. Umumnya penyakit jantung
bawaan bisa terdeteksi pada saat USG dilakukan pada paruh kedua masa
kehamilan maupun pada usia kehamilan menginjak 20 minggu. Jika terdapat
kecurigaan adanya kelainan jantung pada janin, maka penting sekali untuk

6
 melakukan pemeriksaan lanjutan dengan cara fetal ekokardiografi. Dengan
metode pemeriksaan ini, gambaran jantung dapat dilihat secara lebih teliti.
 Menghindarkan ibu hamil terserang virus TORCH atau toksoplasma, rubella,
cytomegalovirus serta herpes. Melakukan metode skrining sebelum
merencanakan kehamilan akan baik sekali. Skrining ini juga dikenal dengan
skrining TORCH merupakan hal yang rutin dilakukan oleh ibu hamil di
negara maju, namun jarang sekali di lakukan di Indonesia karena adanya
pertimbangan finansial. Lakukan imunisasi MMR untuk tindakan pencegahan
penyakit morbili atau campak serta rubela pada masa kehamilan.
 Hindari konsumsi obat-obatan tertentu pada masa kehamilan. Penggunaan
obat maupun antibiotika dapat mengakibatkan efek sampng yang berpotensi
menibulkan masalah kesehatan pada ibu maupun janin. Penggunaan obat
maupun antibiotika pada masa kehamilan seharusnya digunakan jika ada
indikasi yang jelas.
 Hindari paparan sinar X maupun radiasi foro rontgen secara berulang kali
pada masa kehamilan.
 Hindari paparan asap rokok pada masa kehamilan.
 Hindari polusi seperti asap kendaraan bermotor dengan cara menggunakan
masker pelindung agar zat-zat beracun dari karbon dioksida tidak terhirup.

F. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
a. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.
b. Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin selama
5 hari.
c. Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan karena
terbukanya duktus bukan disebabkan oleh prostaglandin.
d. Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.

2. Invasif

7
 Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan
stainless coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan
residual shunt rate 5 – 10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke
perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusi femoralis.
3. Bedah
a. Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.
b. Angka mortalitas < 1 %
Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka
segera dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka
pembedahan biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada
gejala, pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan – 3 tahun.
Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung
kepada berbagai faktor :
1. PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup
tanpa intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk menutup.
2. Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan
prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau
kateterisasi.
3. Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil
sampai besar karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian
besar terkait dengan torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan
kematian dapat diabaikan, dan awal komplikasi pascabedah yang
berhubungan dengan komplikasi lain lahir prematur.
Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE]) harus
diikuti pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien dapat
mengalami perbaikan. (Khusus rekomendasi untuk antibiotik
1. profilaksis dapat ditemukan di setiap arus penyakit infeksi atau
antibiotik referensi).
2. Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam
presentasi di jerau extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan
ventilasi tekanan positif, seperti yang ditunjukkan.

8
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan
hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat
kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).
1. Anamnesa
a. Identitas ( Data Biografi)
b. PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada
24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam
4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens
pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada
bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara
genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena
kelainan kromosom.
c. Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
d. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory
distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan
hiposekmia.
e. Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari
rubella.
f. Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA
karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang
menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan
kromosom.

9
 Riwayat kehamilan
Perlu ditanyakan apakah ibu ada mengonsumsi obat-obatan dan ibu penderita
diabetes. Ibu apakah ada terkena infeksi selama kehamilan yang sudah banyak
diketahui adalah Rubella dengan kelainan ventricular septal defect atau virus
coxsackie dengan miokarditis (radang jantung) pada bayi.
Riwayat persalinan
Perlu dipertanyakan apakah ada gangguan sebelum, selama, dan sesaat setelah
persalinan Misalnya, ibu dengan pecah ketuban dini, demam saat persalinan, atau
menggunakan obat-obatan tertentu bisa menyebabkan bayi terlahir biru dan
mengarahkan kita pada suatu kelainan baik kelainan paru ataupun jantung.

g. Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak
terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping
yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping
keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.
B. Pemeriksaan Fisik (ROS : Review of System)
1. Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan (marchinery murmur),adanyan otot
bantu nafas saat inspirasi, retraksi.
2. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah
sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
3. Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
4. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
5. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.

10
C. Analisa Data
Data Etiologi Masalah
Data Subjektif : Terbukanya ductus Penurunan curah
Pasien gelisah, rewel, arteriosus jantung
dan menangis Dialirkannya darah dari
Data Objektif : tekanan tinggi(aorta
1. Denyut nadi naik descenden) ke tekanan
(> 170 x/menit) yang lebih kecil (arteri
2. Tachyepne pulmonalis)
3. Suara jantung Resirkulasi darah
tambahan beroksigen dari aorta ke
(Machinery mur-mur arteri pulmonalis
persisten) Beban ventrikel kiri ↑

Curah jantung turun

Data Subjektif: Edema paru Perubahan nutrisi
Pasien gelisah dan Penurunan difusi kurang dari kebutuhan
menangis, anoreksia oksigen tubuh

Hipoksia
Data Objektif :
pemecahan glukosa oleh
1. Antropometri:
O2 untuk pembuatan
penurunan berat
energi ↓
badan
2. Penurunan tinggi lemah, gelisah

badan anoreksia
3. Biokimia : Hb dan perubahan nutrisi kurang
albumin menurun dari kebutuhan tubuh
4. Klinik : perubahan
kulit mukosa oral
(bengkak dan
kemerahan).

11
 5. Diet : makan tidak
habis, nafsu makan
menurun
Data Subjektif: Gagal jantung kongestif Resiko tinggi infeksi
Demam, rewel Nutrisi ke sel berkurang

Respon imun menurun

Data Objektif:
Resiko infeksi
1. Jumlah limfosit
meningkat
2. Hipertermi (> 36-
370 C), kulit
memerah, frekwensi
nafas meningkat, kulit
hangat bila disentuh,
takikardi

D. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan terbukanya ductus arteriosus
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia
3. Resiko infeksi berhubungan dengan gagal kongestif

E. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan Curah jantung b.d terbukanya ductus arteriosus
Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah
jantung

12
 Intervensi Rasional
Mandiri Mandiri
1. Observasi kualitas dan kekuatan 1. Permulaan gangguan pada jantung
denyut jantung, nadi perifer, warna akan ada perubahan tanda-tanda vital,
dan kehangatan kulit. semuanya harus cepat dideteksi untuk
penanganan lebih lanjut.
2. Tegakan derajat sianosis 2. Pucat menunjukkan adanya
(sirkumoral, membran mukosa, penurunan perfusi sekunder terhadap
clubbing). ketidak adekuatan curah jantung,
vasokonstriksi dan anemia.
3. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, 3. Deteksi dini untuk mengetahui
takikardi, tachypnea, sesak, mudah adanya gagal jantung kongestif.
lelah, periorbital edema, oliguria,
dan hepatomegali).
Kolaborasi Kolaborasi
1. Pemberian digoxin sesuai order, 1. Obat ini dapat mencegah semakin
dengan menggunakan teknik memburuknya keadaan klien.
pencegahan bahaya toksisitas.
2. Berikan pengobatan untuk 2. Obat anti afterload mencegah
menurunkan afterload. terjadinya vasokonstriksi.
3. Berikan diuretik sesuai indikasi. 3. Diuretik bertujuan untuk menurunkan
volume plasma dan menurunkan
retensi cairan di jaringan sehingga
menurunkan risiko terjadinya edema
paru.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia
 Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali
dan status nutrisi terpenuhi.
 Kriteria hasil :
a. Status nutrisi terpenuhi
b. Nafsu makan klien timbul kembali

13
 c. Berat badan normal
d. Jumlah Hb dan albumin normal
intervensi Rasional
1. Kaji pemenuhan kebutuhan 1. Mengetahui kekurangan nutrisi
nutrisi klien. klien.
2. Mencatat intake dan output 2. Mengetahui perkembangan
makanan klien. pemenuhan nutrisi klien.
3. Kolaborasi dengan ahli gizi 3. Ahli gizi adalah spesialisasi
untuk membantu memilih dalam ilmu gizi yang membantu
makanan yang dapat memenuhi klien memilih makanan sesuai
kebutuhan gizi selama sakit. dengan keadaan sakitnya, usia,
4. Manganjurkn makan sedikit- tinggi, berat badannya.
sedikit tapi sering. 4. Dengan sedikit tapi sering
mengurangi penekanan yang
berlebihan pada lambung.
3. Resiko infeksi b.d gagal jantung kongestif
Tujuan : Mencegah resiko infeksi
Kriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi

intervensi Rasional
1. Pantau tanda-tanda vital. 1. Jika ada peningkatan tanda-tanda
vital besar kemungkinan adanya
gejala infeksi karena tubuh
berusaha intuk melawan
mikroorganisme asing yang
2. Lakukan perawatan terhadap masuk maka terjadi peningkatan
prosedur inpasif seperti infus, tanda vital.
kateter, drainase luka, dll. 2. Untuk mengurangi risiko infeksi
nosokomial.

14
 3. Jika ditemukan tanda infeksi 3. Penurunan Hb dan peningkatan
kolaborasi untuk pemeriksaan jumlah leukosit dari normal
darah, seperti Hb dan leukosit. membuktikan adanya tanda-tanda
infeksi.
4. Antibiotik mencegah
perkembangan mikroorganisme
4. Kolaborasi untuk pemberian patogen.
antibiotik,

F. Implementasi
Disesuaikan dengan intervensi yang telah ditetapkan serta keadaan
umum klien.

G. Evaluasi
Disesuaikan dengan tujuan yang telah ditetapkan, menggunakan
metode SOAP.

15
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan)
dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan
aorta dan pembuluh darah besar pulmonal. Kondisi ini sering ditemui pada bayi yang
lahir prematur namun tidak menutup kemungkinan terjadi pada bayi cukup bulan.
Duktur arteriosus umumnya menutup 12-24 jam setelah bayi lahir dan mencapai
penutupan sempurna pada usia 3 minggu. Apabila duktus tersebut masih terbuka,
penutupan spontan 75% dapat terjadi sampai bayi berusia 3 bulan. Lebih dari 3
bulan, penutupan spontan sangat jarang terjadi.

B. Saran
Diharapkan dapat menjadi acuan bagi pembaca terutama perawat dalam
membuat asuhan keperawatan.

16
 DAFTAR PUSTAKA

https://ilirdha.wordpress.com/2012/10/12/asuhan-keperawatan-patent-
ductus-arterious-pda/

17