Keperawatan Anak 2

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN VSD

Disusun Oleh kelompok 2

1. Niputu Eka Putra

2. Rina (201901153)
3. Indo Nurjanna (201901141)
4. Moh. Afandy Ardiansyah (201901145)

Dosen Mata Kuliah : Ns. Nyoman Udiani, M.Kep

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Widya Nusantara Palu

Program studi Ners

Tahun 2020

1
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah puji syukur kami panjatkan kepada allah SWT yang masih
mem,berikan kita kesehatan, sehingga saya dapat menyelesaikan tugas pembuatan
makalah ini dengan judul ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK
DENGAN VSD

Makalah ini dibuat untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliyah
Keperawatan anak 2. Kami mengucapkan terimah kasih yang sebesar-besarnya
pada dosen pengampuh yang selalu memberikan semangat kepada kami dalam
menyusun makalah ini. Kami juga berharap semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi pembaca .

Dengan segala kerendahan hati, kritik dan saran yang konstruktif sangat
kami harapkan dari pada pembaca guna untuk meningkatkan dan memperbaiki
pembuatan makalah pada tugas yang lain dan pada waktu mendatang.

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.......................................................................................i
KATA PENGANTAR ...................................................................................ii
DAFTAR ISI.................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN ..............................................................................1
A. Latar Belakang....................................................................................1
B. Tujuan.................................................................................................2

BAB II TINJAUAN TEORITIS.....................................................................3

A. Konsep Medis.....................................................................................3
B. Proses Keperawatan..........................................................................11

BAB III PENUTUP .....................................................................................22

A. Kesimpulan ......................................................................................22
B. Saran ................................................................................................22
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................23

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah
system kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ
jantung dan pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan
penting dalam hal ini adalah jantung yang juga merupakan organ besar
dalam tubuh. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke
seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan
oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom.
Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami
kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang
dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan
penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan
struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak dalam kandungan dan
beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung
yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah Ventricular Septal Defect
(VSD).
VSD adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat lubang
(defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan
fusi septum interventrikel pada masa janin. VSD merupakan kelainan
jantung congenital tersering dengan prevalensi 20-25 % dari seluruh
prevalensi jantung kongenital. Septum ventrikel terbagi menjadi 2
bagian,yaitu pars membranacea (bagian membran) dan pars muscularis
(bagian otot). Sedangkan septum muscularis dibagi menjadi 3 bagian,
yaitu inlet, trabecular, dan outlet (infundibulum). VSD yang terletak di
pars membrane sering kali meluas ke bagian muscular sehingga sebagian
besar ahli menyebut VSD ini dengan istilah VSD perimembranous (PM).
VSD PM merupakan jenis tersering (70%), selanjutnya trabecular (5-
20%), infundibular, dan inlet.

4
 Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD adalah
Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil, gizi ibu hamil yang
buruk, ibu yang alkoholik, usia ibu diatas 40 tahun, dan ibu penderita
diabetes. Pencegahan VSD dapat dilakukan pada awal masa kehamilan
terutama tiga bulan pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh
antara lain jantung, sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya
dan obat obat yang dijual bebas di pasaran, menghindari minuman
beralkohol, dan memperbanyak asupan makanan bergisi terutama yang
mengandung protein dan zat besi juga asam folat tinggi. Pencegahan
infeksi pada masa hamil dapat dilakukan dengan melakukan imunisasi
MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama
hamil yang merupakan faktor risiko terjadinya VSD.
Penyakit kelainan jantung bawaan dapat di diagnosa sejak masa
kehamilan yakni memasuki usia kehamilan 16 hingga 20 minggu dengan
pemeriksaan USG kandungan. Semakin dini diagnose dapat di ketahui
maka harapan untuk proses penyembuhan akan semakin besar. Oleh
karena itu sebagai perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama
pada ibu yang sedang hamil untuk dapat menghindari hal - hal yang dapat
menimbulkan penyakit VSD, sehingga turut membantu menurunkan
prevalensi kejadian VSD di Indonesia pada khususnya, dan juga perawat
harus menerapkan asuhan keperawatan secara tepat kepada pasien dengan
VSD.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui bagaimana apa saja faktor penyebab dari penyakit
jantung bawaan serta tanda dan gejala yang dapat terlihat sehingga
dapat segera dapat penanganan yang cepat.
2. Tujuan Khusus
Untuk menambah wawasan baik secara teori maupun penatalaksanaan
tenaga medis terutama perawat agar lebih profesional dalam menangani
masalah penyakit ventrikel septum defect pada bayi baru lahir.

5
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep medis
1. Definisi
Vertikel septal defek adalah kelainan jantung bawaan berupa
lubang pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau
lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler
sesama janin dalam kandungan. Sehingga darah bisa menggalir dari
ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya (Nanda NIC-NOC, 2015).
VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya
penutupan dinding pemisah antar ventrikel. Kelainan ini paling sering
ditemukan pada anak-anak dan bayi dan dapat terjadi secara
congenital dan traumatic (I wadyan Sudarta, 2013: 32).
Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah lesi kongenital pada
jantung berupa lubang pada septum yang memisahkan ventrikel
sehingga terdapat hubungan antara antar rongga ventrikel
(Ramaswamy,et al. 2009).
2. Etiologi
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah,
seiring perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara
kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat
itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit
jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab
terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti
(idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai
pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan
(PJB) yaitu :
a. Faktor prenatal (faktor eksogen):
1) ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
2) Ibu alkoholisme
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun

6
 4) Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
5) Ibu meminum obat-obatan penenang
b. Faktor genetik (faktor endogen)
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
2) Ayah/ibu menderita PJB
3) Kelainan kromosom misalnya sindrom down
4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
5) Kembar identic
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30%
dari seluruh kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000).
Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna.
Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena
trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain
misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih
banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang
jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan
jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014).
3. Patofisiologi
Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran
di septum interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan
dari pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars
membranasea dari septum. Defek tersebut dapat terletak dimanapun
pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan
ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil.
Kebocoran ditempat lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat
perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel
kiri yang lebih besar menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari
kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini
setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-
sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek

7
yang kecil ini tidak terjadi kebocoran, dengan demikian ventrikel
kanan tidak mengalami beban volume dan tidak menjadi dilatasi.
Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan
bertambah, demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan
bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini
menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping
volume darahnya yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga
terjadi hipertrofi. Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan
ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung
kiri yang membesar. Bila defek itu makin besar, maka volume darah
yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan
bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi
dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi
ini berjalan lancar, tidak ada peningkatan tekanan di dalam arteri
pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada
penderita ini pun akan terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh
darah paru-paru, yaitu penyempitan dari lumen arteri-arteri di perifer.
Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya
hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah
yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan. Dengan
adanya resistensi yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka
atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan kembali
normal. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah
ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang
melebar terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang membesar
terutama adalah jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan
ASD dengan Hipertensi pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan
antara tekanan pada kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat
besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single

8
Ventricle). Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan
dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri
pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru
maka darah dari ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel
kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi, kebocoran
berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt).
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran
tidak deras karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak
besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan.
Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium
kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup
pulmonal naik, timbul bising sistolik karena stenosis relatif katup
pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidal, sehingga
terdengar bising diastolik. Penambahan beban atrium pulmonal
bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi
kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini
berjalan lambat

9
4. Pathway

10
5. Klasifikasi VSD
a. Klasifikasi DSV dibagi berdasarkan letak defek yang terjadi, yaitu :
1) Perimembranase , merupakan lesi yang terletak tepat dibawah
katup aorta. Defek Septum Ventrikel tipe ini terjadi sekitar
80% dari seluruh kasus DSV
2) Muskular , merupakan jenis DSV dengan lesi yang terletak di
otot-otot septum dan terjadi sekitar 5-20% dari seluruh angka
kejadian DSV
3) Suprakistal ,jenis lesi DSV ini terletak dibawah katub
pulmonalis dan berhubungan dengan jalur jalan keluar
ventrikel kanan. Presentasi kejadian jenis DSV ini sekitar 5-
7% di negara-negara barat dan 25% di kawasan timur

11
 4) Arterioventrikuler, kekurangan komponen endikardial dari
septum interventrikuler.
b. Klasifikasi DSV berdasarkan ukurannya :
1) VSD kecil
a) Biasanya asimtomatik
b) Defek kecil 1-5 mm
c) Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d) Bunyi jantung normal,terkadang ditemukan suara bising di
peristaltik yang menjalar ke bseluruh tubuh perikardium
dan berakhir pada waktu distolik karna terjadi penutupan
VSD.
e) Tidak diperlukan kateterisasi
f) Menutup secara spontan pada umur 3 tahun.
2) VSD sedang
a) Sering terjadi symtom pada bayi
b) Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,
memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum,
sering tidak mampu menghabiskan makanan dan
minumannya
c) Defek 5-10 mm BB sukar naik sehingga tumbuh kembang
terganggu
d) Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu
lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap
pengobatan
e) Takipneu
f) Retraksi bentuk dada normal
g) EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun
kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat
pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran
pembuluh darah di hilus.

12
 3) VSD besar
a) Sering timbul pada masa neunatus
b) Dipsneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri
ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir
c) Pada minggu ke 2 dan 3 simtom mulai timbul akan tetapi
gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6
dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
d) sesak nafas saat tidur, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen
e) Gangguan tumbuh kembang
f) EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan
kiri
g) Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus
pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus
membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer.
6. Manifestasi klinis
a. Takipneu
b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan
dalam minggu pertama setelah lahir
c. Adanya sianosis dan clubbing finger
d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
e. Bayi mudah lelah saat menyusu, sehingga ketika mulai menyusu
bayi tertidur karena kelelahan.
f. Muntah saat menyusu
g. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
h. Gangguan tumbuh kembang
i. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

13
 j. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis
yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan
peningkatan vaskularisasi paru perifer
7. Pemeriksaan diagnostic
a. Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar,
umumnya paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum
b. Pantau tekanan darah
c. Foto rontgen toraks hipertrofi ventrikel kiri
d. Elektrochardiografi
e. Echocardiogram hipertrofi ventrikel kiri
f. MRI
8. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat dijumpai pada pasien, antara
lain :
a. Gagal jantung
b. Endokarditis
c. Insufisiensi aorta
d. Stenosis pulmonal
e. Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang
progresif)
9. Penatalaksanaan
a. Non Farmakologis
1) Pembedahan :
a) Menutup defek dengan dijahit melalui cardio pulmonary
bypass
b) Pembedahan pulmonal arteri nunding (pad) atau
penutupan defek untuk mengurangi aliran ke paru.
2) Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui
kateterisasi jantung
b. Farmakologi
Pemberian vasopresor atau vasodilator :

14
 1) Dopamine (intropin)
Memiliki efek inotropik positi pada miocard, menyebabkan
peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik
serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada
tekanan distolik, digunakan untuk gangguan hemodinamika
yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
2) Isopreterenol (isuprel)
Memiliki efek inotropik positif pada miocard, meyebabkan
peningkatan curah jantung : menurunan tekanan distolik dan
tekanan rata – rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.
B. Proses keperawatan
1. Pengkajian umum
a. Keluhan utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa bayinya ke dokter
tergantung dari jenis  defek yang terjadi baik pada ventrikel
maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada
tungkai dan berkeringat banyak.
b. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Bayi mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan
pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada
derajat dari defek yang terjadi
2) Riwayat kesehatan lalu
a) Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu
(infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan
alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.
b) Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c) Riwayat Neonatus

15
 (1) Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
(2) Bayi rewel dan kesakitan
(3) Tumbuh kembang anak terhambat
(4) Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
(5) Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
3) Riwayat Kesehatan Keluarga
a) Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang
mengalami kelainan defek jantung
b) Penyakit keturunan atau diwariskan
c) Penyakit congenital atau bawaan
c. Sistem yang dikaji :
1) Pola Aktivitas dan latihan
a) Keletihan/kelelahan
b) Dispnea
c) Perubahan tanda vital
d) Perubahan status mental
e) Takipnea
f) Kehilangan tonus otot
2) Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
a) Riwayat hipertensi
b) Endokarditis
c) Penyakit katup jantung.    
3) Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
a) Ansietas, khawatir, takut
b) Stress yang b/d penyakit
4) Pola nutrisi dan metabolic
a) Anoreksia
b) Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
5) Pola persepsi dan konsep diri
a)   Kelemahan
b) Pening

16
 6) Pola peran dan hubungan dengan sesame
a) Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga
2. Pengkajian fisik
Dalam diagnosa keperawatan, perlu dilakukan pengkajian data dari
hasil :
a. Anamnesa
Hal-hal yang perlu diungkapkan dalam melakukan anamnesa
adalah :
1) Riwayat perkawinan
Pengkajian apakah bayi ini diinginkan atau tidak, karena
apabila bayi tersebut tidak diinginkan kemungkinan selama
hamil ibu telah menggunakan obat-obat yang bertujuan untuk
menggugurkan kandungannya
2) Riwayat kehamilan
Apakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang
dapat mempengaruhi proses pertumbuhan janin, seperti
hipertensi, diabetus melitus atau penyakit virus seperti rubella
khususnya bila terserang pada kehamilan trisemester pertama.
3) Riwayat keperawatan
Respon fisiologis terhadap defek ( sianosisi, aktivitas terbatas )
4) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas,
retraksi, bunyi jantung tambahan ( mur-mur ), edema tungkai
dan hepatomegaly
5) Kaji adanya tanda-tanda hipoxia kronis : clubbing finger
6) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
7) Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang
sama
8) Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil)
9) Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin
(seperti sipilis)

17
 10) Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang
pernah digunakan
11) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil
12) Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam
reumatik
13) Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum
khususnya pada bayi
14) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan bayi
b. Inspeksi
1) Gambarkan gerakan bayi.
2) Gambarkan sikap posisi bayi.
3) Gambarkan adanya perubahan lingkar kepala.
4) Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya
lebih dari 32 minggu.
c. Palpasi
Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada, ekstermitas
atas ataupun bawah. Ada suara krepetasi atau tidak pada
persendian.

d. Perkusi
Normalnya pekak atau sonor.
3. Diagnosa keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan pembesaran atrium.
b. Ketidakefektifan Pola nafas berhubungan dengan peningkatan
kerja jantung, hipertensi pulmonal
c. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
suplay O2 ke jar. Perifer
d. Intoleransi aktifitas berhubungan gengan kelemahan otot dan
kelelahan

18
19
 4. Intervensi

N Diagnosa
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
o Keperawatan
1. Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi kualitas dan 1. Mengetahui kekuatan otot
jantung keperawatan selama 1 x 24
kekuatan denyut jantung , jantung pasien.
berhubungan jam diharapkan adanya tanda-
dengan pembesaran tanda membaiknya curah nadi perifer, warna dan
atrium jantung dengan kriteria hasil :
kehangatan kulit dalam
curah jantung adekuat yang
dibuktikan oleh TD/nadi batas normal. Nadi : 80 -
dalam rentang normal dan
100 x/menit, dapat
nadi teraba sama.
dilakukan collapsing pluss
untuk mengetahui kekuatan
otot jantung, dan didapati
warna telapak tangan yang
normalnya kemerahan dan
hangat ( suhu 36,5 – 37,5
C).
2. Raba nadi (radial, femoral, 2. untuk mengetahui kekuatan
dorsalis pedis) normalnya nadi perifer,

20
 teraba. catat frekuensi,
keteraturan, dan amplitudo
dan simetris.
3. Tegakkan derajad sianosis 3.Mengetahui indikator
( sirkumoral, membran penilaian terhadap adanya
mukosa, clubbing finger). gagal jantung dan untuk
Mukosa bibir sering menentukan intervensi
berwarna biru atau belang selanjutnya.
karena peningkatan kongesti
vena.
4. Monitor tanda-tanda CHF 4. Mencegah terjadinya
hipoksia.
( gelisah, takikardi,
tacipnea, sesak, periorbotal
edema, oliguri dan
hepatomegali )
5. Berikan oksigen tambahan
dengan kanula nasal/masker
dan obat sesuai insikasi
(kolaborasi)

21
2.      Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor pola dan irama 1. Memonitor keadaan
2  Pola nafas
keperawatan selama 3 x 24 pernafasan. pola nafas : pernapasan dan
berhubungan
dengan jam pasien menunjukkan brdypnea, tachypnea, keadekuatan
peningkatan kerja
keefektifan pola nafas, hiperventilasi, respirasi pernapasan pasien.
jantung, hipertensi
pulmonal dengan kriteria hasil : kussmaul, respirasi
1. frekuensi, irama, cheynestokes dll. Dengan
kedalaman pernapasan rentang normal ( RR : 18 –
dalam batas normal. 24/menit ) dan ritme
2. Tidak menggunakan otot- pernafasan teratur. Irama :
otot pernapasan. takikardi, bradikardi,
disritmia atrial, disritmia
ventrikel,blok jantung
2. Memposisikan pasien semi 2. Untuk memaksimalkan
fowler. potensial ventilasi.
3. Catat pergerakan dada, 3. Melihat apakah ada
simetris atau tidak, obstruksi di salah satu
menggunakan otot bantu bronkus atau adanya
pernafasan. Dengan batasan gangguan pada
normal ( bentuk dada : ventilasi.

22
 simetris, tidak
menggunakan otot-otot
pernapasan).
3.      Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan 1. kaji pucat, sianosis, 1. kaji pucat, sianosis dan
3  perfusi jaringan
keperawatan selama 2 x 24 clubbing finger, dan clubbing finger serta
perifer
berhubungan jam didapatkan kriteria hasil : catat kekuatan nadi kekuatan nadi perifer
dengan penurunan
1.      Denyut nadi perifer teraba perifer untuk mengetahui
suplay O2 ke jar.
Perifer dengan kuat,Warna kulit lancar tidaknya suplay
tidak pucat/sianosis Kulit O2 ke jaringan perifer.
terasa hangat Jika pasien masih
terdapat tanda-tanda
tersebut, mendandakan
supay O2 belum
maksimal
2. kaji keadaan kulit 2. kulit yang hangat
(lembab/tidak,hangat/di menandakan kulit
ngin) mendapat kecukupan
suplay O2

4 Intoleransi aktifitas Setelah dilakukan tindakan 1. Bantu pasien memilih 1. Aktivitas yang baik dan

23
berhubungan keperawatan selama 3 x 24 aktivitas yang sesuai dengan sesuai dengan kondisi
gengan kelemahan
jam diharapkan kondisi kondisi. dapat memperbaiki
otot dan kelelahan
pasien stabil saat aktivitas toleransi terhadap
dengan kriteria hasil : latihan.
1. Saturasi O2 saat aktivitas 2. Bantu pasien untuk 2. Melatih kekuatan dan
dalam batas normal (95- melakukan aktivitas/latihan irama jantung selama
100%) fisik secara teratur aktivitas.
2. Nadi saat aktivitas dalam
batas normal (60- 3. Anjurkan pasien untuk 3. Mencegah timbulnya
100x/menit) membatasi aktivitas yang sesak akibat aktivitas
3. RR saat aktivitas dalam cukup berat seperti berjalan fisik yang terlalu berat.
batas normal (12- jauh, berlari dan
24/menit) mengangkat beban berat.
4. Tekanan darah systole saat 4. Monitor intake nutrisi yang 4. Mengetahui sumber

aktivitas dalam batas adekuat sebagai sumber asupan energi pasien.

normal(60-80mmHg) energi
5.Tidak nampak
kelelahan,pucat,lesu dan .
tidak ada penurunan nafsu
makan.

24
5. Implementasi
Implementasi adalah realisasi rencana tindakan untuk mencapai tujuan
yang telah ditetapkan. Kegiatan dalam pelaksanaan juga meliputi
pengumpulan data berkelanjutan, mengobservasi, respon klien selama
pelaksanaan tindakan, dan menilai data yang baru.
6. Evaluasi
Evaluasi adalah penilaian dengan cara membandingkan perubahan
keadaan klien dengan tujuan dari evaluasi ini adalah untuk :

a. Mengakhiri rencana tindakan keperawatan

b. Memodifikasi rencana tindakan keperawatan
c. Meneruskan rencana tindakan keperawatan

(Rohmah N & Walid S.,2009)

25
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Tubuh manusia terdiri dari berbagai sistem, diantaranya dalah
sistem kardiovaskuler. Sistem ini menjalankan fungsinya melalui organ
jantung dan pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan
penting dalam hal ini adalah jantung. Jantung merupakan organ terbesar
dalam tubuh. Jantung adalah organberupa otot berbentuk kerucut. VSD
adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding
pemisah anatara kedua ventrikel. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi
dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan ini merupakan kelainan yang
banyak terjadi yaitu sekitar 25%.
B. Saran
Sebagai tenaga profesional tindakan perawat dalam penanganan masalah
keperawatan khususnya thalassemia harus di bekali dengan pengetahuan
yang luas dan tindakan yang di lakukan harus rasional sesuai gejala
penyakit.

26
 DAFTAR PUSTAKA

Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab VI Ilmu

Kesehatan Anak Ed. III Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media
Aesculapius FK UI hal.445-447

Nasution, Akhyar H. 2008. Anestesi pada Ventrikel Septal Defek. Majalah

Kedokteran Nusantara Volume 41 􀁹 No. 2 􀁹 Juni 2008

Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction.

Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi IV .
Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Prema R (2013). Ventricular septal defect.

http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview#aw2aab6b2b2
Diakses pada 31 Januari 2014.

Prihatini, Rika Yenny. 2013. Penyakit Jantung Bawaan Pada Anak. Web RSUA

Ramaswamy, Prema. Anbumani, Patturajah. Srinivasan, Kuruchi. 2009. Ventricle

Septal Defect, General Concepts. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview Ramaswamy, P.
Pflieger, Kurt. 2008. Tetralogi of Fallot with Absent Pulmonary Valve .
Diunduh dari: [Diakses maret 2020]

Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan.

Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika

Sudarta, I Wayan. 2013. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Yogyakarta: Gosyen Publishing

Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN (2011). Congenital heart

disease. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia,
Pa: Saunders Elsevier:chap 65.

27