ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN DIAGNOSA

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

Disusun Oleh:
Muh. Iqbal Yunus 08160100164

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

INDONESIA MAJU

2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas limpahan rahmat dan karunia-Nya

sehingga makalah ini dapat selesai tepat waktu.. Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas “Asuhan

Keperawatan Anak dengan Ventricular Septal Defect”.

Dalam penyusunan makalah ini, tidak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih

kepada semua pihak yang membantu dalam menyelesaikan tugas makalah ini. Kami mohon maaf

jika ada penulisan yang kurang berkenan dalam penyusunan makalah ini. Semoga makalah ini

bermanfaat khususnya bagi mahasiswa/i Sekolah TInggi Ilmu Kesehatan Indonesia Maju, bagi

penyusun maupun kepada mahasiswa/i kesehatan lainnya di Indonesia.

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I .............................................................................................................................................. 1
PENDAHULUAN .......................................................................................................................... 1
A. Latar Belakang ..................................................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ................................................................................................................ 2
C. Tujuan Masalah .................................................................................................................... 2
BAB II............................................................................................................................................. 4
PEMBAHASAN ............................................................................................................................. 4
A. Definisi ................................................................................................................................. 4
B. Penyebab .............................................................................................................................. 4
C. Patofisiologi ......................................................................................................................... 5
D. Tanda dan Gejala ................................................................................................................. 6
E. Klasifikasi ............................................................................................................................ 6
F. Gambaran Klinis .................................................................................................................. 7
G. Pemeriksaan Fisik ................................................................................................................ 9
H. Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................................... 9
I. Komplikasi ......................................................................................................................... 11
J. Penatalaksanaan ................................................................................................................. 12
BAB III ......................................................................................................................................... 19
ASUHAN KEPERAWATAN ...................................................................................................... 19
A. Pengkajian .......................................................................................................................... 19
B. Diagnosa Keperawatan ...................................................................................................... 22
C. Rencana Keperawatan ........................................................................................................ 23
BAB III ......................................................................................................................................... 29
PENUTUP..................................................................................................................................... 29
A. Kesimpulan ........................................................................................................................ 29
B. Saran .................................................................................................................................. 29
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................... 30

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Tubuh manusia terdiri dari berbagai sistem, diantaranya adalah sistem kardiovaskuler.

Sistem ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Dimana organ

yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yang juga merupakan organ besar

dalam tubuh. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh

dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan

yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ- organ yang lain. Jantung juga

dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncul penyakit jantung yang dapat

dibedakan dalam dua kelompok yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan.

Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak

dalam kandungan dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit

jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah Ventricular Septal Defect (VSD).

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD adalah Rubella dan infeksi

virus lainnya pada ibu hamil, gizi ibu hamil yang buruk, usia ibu diatas 40 tahun, dan ibu

penderita diabetes. Oleh karena itu sebagai perawat harus berusaha memberikan nasihat

terutama pada ibu yang sedang hamil untuk dapat menghindari hal-hal yang dapat

menimbulkan penyakit VSD, sehingga turut membantu menurunkan prevalensi kejadian VSD

di Indonesia pada khususnya, dan juga perawat harus menerapkan asuhan keperawatan secara

tepat kepada pasien dengan VSD.

1
B. Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud ventrikel septal defect (VSD)?

2. Apa penyebab dari ventrikel sepal defect (VSD)?

3. Bagaimana patofisiologi ventrikel septal defect (VSD)?

4. Apa tanda dan gejala ventrikel septal defect (VSD)?

5. Bagaimnana klasifikasi ventrikel septal defect (VSD)?

6. Bagaimana gambaran klinis ventrikel septal defect (VSD)?

7. Bagaimana pemeriksaan fisik pada ventrikel septal defect (VSD)?

8. Bagaimana pemeriksaan penunjang ventrikel septal defect (VSD)?

9. Apa komplikasi dari ventrikel septal defect (VSD)?

10. Bagaimana penatalaksanaan ventrikel septal defect (VSD)?

11. Bagaimana asuhan keperawatan pada anak dengan ventrikel septal defect (VSD)?

C. Tujuan Masalah

1. Tujuan Umum

Mampu mengetahui dan memahami tentang ventrikel septal defect (VSD)

2. Tujuan Khusus

a. Mampu mengetahui dan memahami definisi ventrikel septal defect (VSD)

b. Mampu mengetahui dan memahami penyebab dari ventrikel septal defect (VSD)

c. Mampu mengetahui dan memahami patofisiologi ventrikel septal defect (VSD)

d. Mampu mengetahui dan memahami tanda dan gejala dari ventrikel septal defect (VSD)

e. Mampu mengetahui dan memahami klasifikasi ventrikel septal defect (VSD)

f. Mampu mengetahui dan memahami gambaran klinis ventrikel septal defect (VSD)

2
g. Mampu mengetahui dan memahami bagaimana cara melakukan pemriksaan fisik pada

ventrikel septal defect (VSD)

h. Mampu mengetahui dan memahami bagaimana pemeriksaan penunjang pada ventrikel

septal defect (VSD)

i. Mampu mengetahui dan memahami komplikasi dari ventrikel septal defect (VSD)

j. Mampu mngetahui dan memahami bagaimana penatalaksanaan ventrikel septal defect

(VSD)

k. Mampu mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada anak dengan ventrikel

septal defect (VSD)

3
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi

VSD (ventrikel septal defect) adalah lubang di dinding yang memisahkan dua ruang

bawah jantung (AHA, 2016).

VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan

ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).

VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah

antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya

congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan. (Junadi,

1982).

Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya lubang

pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara

ventrikel kanan dan kiri.

B. Penyebab

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi

ada beberapa factor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian

penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :

1. Faktor prenatal (faktor eksogen)

a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela

b. Ibu Alkoholisme

c. Umur ibu lebih dari 40 tahun

d. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

4
 e. Ibu meminum obat – obatan penenang

2. Faktor genetik (faktor endogen)

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

b. Ayah/ ibu menderita PJB

c. Kelainan kromoson misalnya sindrom down

d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh

kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna.

Kelainan ini umumnya kongenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan

VSD ini sering bersama – sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus,

Tentratogi Fallot.

C. Patofisiologi

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan

darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini

bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai

berikut:

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen

melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.

2. Volume darah yang meningkat dipompa kedalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah

dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.

3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan

piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri,

menyebabkan sianosis.

5
 Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika

anak asimptomatik tidak diperlukan pengobatan, tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau

anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang

hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira – kira 3% dan usia

ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.

D. Tanda dan Gejala

1. Pada VSD kecil : biasanya tidak ada gejala – gejala. Bising pada VSD tipe ini bukan

pansistolik, tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

2. Pada VSD sedang : biasanya juga tidak begitu ada gejala – gejala, hanya kadang –

kadang penderita mengeluh lekas lelah, sering mendapat infeksi pada paru sehingga

sering menderita batuk.

3. Pada VSD besar : sering menyebabkan gagl jantung pada umur antara 1 – 3 bulan,

penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang

- kadang anak kelihatan sedikit sianosis.

4. Gejala – gejala pada anak yang menderitanya, yaitu nafas cepat, berkeringat banyak dan

tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan

sering menderita batuk disertai demam.

E. Klasifikasi

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu :

1. Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars

membranaceae septum interventrikcularis,

6
 2. Subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan

sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup

pulmonal,

3. Muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.

F. Gambaran Klinis

Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :

1. VSD kecil

a. Biasanya asimptomatik

b. Defek kecil 1- 5 mm

c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang

d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh

tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD

e. EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri

f. Radiology : ukuran jantung normal, vaskularisasi pun normal atau sedikit meningkat

g. Menutup secara spontan pada umur 3 tahun

h. Tidak diperlukan katerisasi

2. VSD sedang

a. Sering terjadi symptom pada bayi

b. Sesak nafas pada waktu aktifitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih

lama untuk makan dan minum, tidak mampu menghabiskan makanan dan

minumannya

c. Detak 5 – 10 mm

d. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

7
 e. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi

umumnya responsive terhadap pengobatan

f. Takipneu

g. Retraksi bentuk dada normal

h. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih

meningkat.

i. Radiology : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol,

peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus.

3. VSD besar

a. Sering timbul gejala pada masa neonates

b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu

pertama setelah lahir

c. Pada minggu ke-2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagl jantung biasanya

baru timbul setelah minggu ke-6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian

bawah

d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena

kekuranga oksigen akibat gangguan pernafasan

e. Gangguan tumbuh kembang

f. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

g. Radiology : pembesara jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak

menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer.

8
G. Pemeriksaan Fisik

1. VSD kecil

a. Palpasi :

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC

III dan IV kiri.

b. Auskultasi :

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras.

Intensitas bising derajat III s/d VI.

2. VSD besar

a. Inspeksi :

Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung –

ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada

jugulum, sela intercostals dan region epigastrium.

b. Palpasi :

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.

c. Auskultasi :

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’

sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria

pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II

kiri.

H. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek dan

hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi :

9
 a. Pada VSD kecil, gambaran EKG biasanya normal, namun kadang - kadang di jumpai

gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan ringan

gelombang R di V5 dan V6.

b. Pada VSD sedang, EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri. Dapat pula ditemukan

hipertrofi ventrikel kanan, jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.

c. Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan

kanan. Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikel kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke

kanan (RAD). Defek septum ventrikel membranous inlet sering menunjukkan deviasi

aksis ke kiri (LAD).

2. Gambaran Radiologi Thorax :

a. Pada VSD kecil, memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan

vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat.

b. Pada VSD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang

menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat.

c. Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger tampak

konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di daerah

hilus namun berkurang di perifer.

3. Echocardiografi :

a. Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua dimensi doppler. Pada

doppler berwarna dapat ditemukan lokasi, besar dan arah pirau.

b. Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi

defek kecil sulit dideteksi.

10
 c. Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan ekokardigrafi dua

dimensi, dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas

ventrikel masih baik.

d. Pada defek besar, ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat

ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.

I. Komplikasi

1. Gagal jantung kronik

2. Endokarditis infektif

3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary

4. Penyakit vaskular paru progresif

5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan

pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV. Terdapat peningkatan PVM. Derajat

kardiomegali dan peningkatan PVM sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila

telah terjadi PVOD maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akan

membesar

6. Kelainan fungsi ventrikel

7. Gagal jantung

8. Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)

9. Aritmia

10. Henti jantung

11
J. Penatalaksanaan

1. Umum

a. Tirah baring, posisi setengah duduk.

Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung

dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga

atau isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat

rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa

tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang

mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak -

teriak tidak terkendali). Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/ kg BB/ dosis tiap 8

jam selama 1 - 2 hari.

b. Penggunaan oksigen.

Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung

dengan edema paru - paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang

mendasari dengan hipoksemia kronik. Diberikan oksigen 30 - 50% dengan kelembaban

tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar.

Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik.

c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan dan elektrolit.

d. Pembatasan cairan dan garam.

Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70 - 80% (2/3) dari kebutuhan. Sebelum ada

agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran penting dalam

penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir selalu tidak sedap, lebih

baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis diuretik jika

12
 diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada

gagal jantung yang parah.

e. Diet makanan berkalori tinggi

Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan kalori

karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. Oleh karena

itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakan makanan berkalori tinggi,

bukan makanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga

sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal

mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup

f. Pemantauan hemodinamik yang ketat

Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi,

tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema,

sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa.

g. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi) jika ada.

Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita demam, akan

sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang – kadang dua kali dari frekuensi

denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan

permeabilitas membran otot ion yang menghasilkan peningkatan perangsangan sendiri.

Anemia dapat memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC.

Antibiotika sering diberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/

endokarditis, mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem

parupada bayi/ anak yang mengalami gagal jantung kiri. Pemberian antibiotika tersebut

boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika profilaksis

13
 tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakan - tindakan khusus misalnya

mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung atau kelainan

jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika

profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari setelah operasi.

h. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi

Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung

bila diberikan makanan pipa yang terus - menerus. Karena penyebab gagal jantung

begitu bervariasi pada anak, maka suka runtuk membuat generalisasi mengenai

penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun demikian, dipegang beberapa prinsip

umum. Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu:

1) Memperbaiki kinerja pompa jantung

2) Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan

3) Mengurangi beban kerja

Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan menggunakan

digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan diuretik (pegurangan

prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan. Jika kedua cara

tersebut tidak efektif, biasanya dicoba pengurangan beban kerja jantung dengan

vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jika pendekatan ini tidak efektif,

upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung dapat dicoba dengan agen

simpatomimetik atau agen inotropik positif lain. Jika tidak ada dari cara - cara tersebut

yang efektif, mungkin diperlukan transplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus

ada pencatatan yang teliti dan berulang kali terhadap denyut jantung, napas, nadi,

14
 tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema,

sianosis, dan kesadaran.

2. Pembedahan

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada

keadaan menderita gagal jantung, dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada

anemia diberi transfuse eritrosit selanjutnya diteruskan dengan terapi besi. Operasi dapat

ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan

setelah berumur 6 bulan.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi

koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami aterosklerosis.

Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan

mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel

kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

a. Antibiotic profilaksis mencegah endokarditis pada tindakan tertentu

b. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2 - 5 tahun

c. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam keadaan baik,

BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger maka tidak dapat dioperasi.

Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD yang berat, yaitu ketika

tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau

seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit

vaskuler pulmonal

d. Penatalaksanaan bedah: Perbaikan defek septum ventricular

15
 Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan gagal jantung

kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk

pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jika mereka tidak dapat distabilkan secara

medis. Karena kerusakan yang ireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan

hendaknya tidak ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapat

resistensi vaskular pulmoner progresif. Dilakukan sternotomi median dan bypass

kardiopulmoner, dengan penggunaan hipotermia pada beberapa bayi. Untuk

defek membranosa pada bagian atas septum, insisi atrium kanan memungkinkan

dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan bekerja melalui katup trikuspid. Jika

tidak, diperlukan ventrikulotomi kanan atau kiri. Umumnya Dacron atau penambal

perikard diletakkan di atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan

jika defek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap

deformitas karenanya diperbaiki. Respon bedah harus mencakup jantung yang secara

hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi pulmoner itu

bersifat irreversibel. Berikut ini adalah komplikasi dari gangguan tersebut :

1) Kemungkinan insufisiensi aorta ( terutama jika sudah ada sebelum pembedahan )

2) Aritmia

a) Blok cabang ikatan kanan ( ventrikulotomi kanan )

b) Blok jantung

3) Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan hipertensi pulmoner dan

ventrikulotomi kiri

4) Perdarahan

5) Disfungsi ventrikel kiri

16
 6) Curah jantung rendah

7) Kerusakan miokardium

8) Edema pulmoner

3. Non bedah

Menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung diperlukan pada :

a. VSD kecil dan sedang yang diduga ada peningkatan tahanan paru.

b. VSD besar dan atau gagal jantung.

Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :

a. Jumlah defek.

b. Evaluasi besarnya pirau.

c. Evaluasi tahanan vaskular paru.

d. Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.

e. Mengetahui defek lain selain VSD.

Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada aliran darah

pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik.

4. Farmakologi

a. Vasopresor atau vasodilator adalah obat - obat yang dipakai untuk anak dengan

defek septum ventricular dan gagal jantung kronik berat

b. Dopamine (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan

peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi,

sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolik, digunakan untuk

17
 mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka ( dosis

diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal )

c. Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan

peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanan diastolik dan

tekanan rata - rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.

18
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Riwayat kesehatan: riwayat kesehatan sekarang, riwayat kesehatan saat kehamilan dan

riwayat kesehatan keluarga.

2. Keadaan umum :

a. Ukur barat badan, panjang badan, lingkar kepala secara teratur.

b. Gambarkan secara umum ukuran dan bentuk tubuh, postur saat istirahat, adanya

edema dan lokasi.

c. Bentuk wajah untuk melihat kelainan seperti : Syndrome Down.

3. Pemeriksaan Fisik

a. Sistem pernafasan

1) Bentuk dada, simetris, adanya insisi, selang di dada atau penyimpangan lain.

2) Penggunaan otot - otot pernafasan tambahan : gerakan cuping hidung, retraksi

sub sternal dan interkostal atau sub clavia.

3) Tentukan rata - rata pernafasan dan keteraturannya.

4) Auskultasi dan gambarkan bunyi nafas, kesamaan bunyi nafas, berkurangnya/

tidak adanya udara nafas,stridor, crakles, wheezing.

5) Kaji adanya tangisan bila tidak di intubasi.

6) Bila diintubasi catat ukuran pipa endotrakeal,jenis dan setting ventilator.

7) Ukur saturasi oksigen dengan menggunakan oximetri pulse dan analisa gas darah.

b. Sistem kardiovaskuler

1) Tentukan denyut jantung dan iramanya.

19
 2) Kaji bunyi jantung termasuk murmur.

3) Tentukan poin maksimum impuls ( PMI ), poin dimana bunyi jantung terdengar

paling keras.

4) Tentukan tekanan darah.

5) Kaji warna kuku, membran mukosa bibir.

6) Kaji warna kulit bayi atau anak ( mungkin dapat menunjukkan latar belakang

masalah jantung, pernafasan atau darah ). Sianosis, pucat, jaundice, mouting.

7) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler ( kurang dari 3 detik )

8) Pastikan monitor, parameter dan alarm posisi “On”.

c. Pengkajian gastrointestinal

1) Kaji adanya distensi abdomen, meningkatnya lingkar perut, kulit yang terang

(bright), adanya eritema dinding abdomen, tampaknya peristaltik, bentuk usus

yang dapat dilihat, status umbilikus.

2) Kaji adanya tanda - tanda regurgitasi, waktu yang berhubungan dengan

pemberian makan, bila memakai NGT tentukan karakter, jumlah residu, warna,

konsisten, PH cairan lambung.

3) Palpasi area hati.

4) Kaji bising usus,ada atau tidak ada.

5) Gambarkan jumlah, warna, konsistensi feces.

d. Pengkajian genitourinari

1) Kaji bentuk abnormal dari genetalia.

2) Kaji jumlah ( ditentukan oleh berat badan ), PH dan berat jenis untuk

menggambarkan status cairan.

20
 3) Timbang berat badan ( tindakan yang paling sering dilakukan untuk mengkaji

status cairan.

e. Pengkajian neuromuskuloskelet

1) Kaji gerakan bayi : random, bertujuan, twitching, spontan, tingkat aktifitas dengan

stimulasi, evaluasi saat kehamilan dan persalinan.

2) Kaji sikap dan posisi bayi/ anak : fleksi atau ekstensi.

3) Observasi reflek moro, sucking, babinski, plantar dan reflek lain yang diharapkan.

4) Tentukan tingkat respon

5) Kaji adanya perubahan pada lingkar kepala ( bila ada indikasi ) ukuran, tahanan

fontanel, dan garis sutura.

6) Kaji respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32 minggu.

f. Pengkajian kulit

1) Kaji beberapa perubahan warna, daerah kemerahan, tanda iritasi, abrasi,

khususnya dimana terdapat daerah penekanan oleh infus atau alat yang lain

kontak dengan bayi/ anak, juga observasi dan catat bahan yang digunakan untuk

perawatan kulit.

2) Kaji tekstur dan turgor kulit : kering, lembut, dan lain - lain.

3) Kaji adanya rash, luka kulit atau tanda lahir.

4) Kaji kateter infus dan jarum yang digunakan dan observasi adanya tana infiltrasi.

5) Kaji adanya infus parenteral : lokasi; arteri, vena perifer, umbilical, sentral. Jenis

infus (bat, saline, dektrose, elektrolit, lemak, TPN ).

g. Temperatur

1) Kaji suhu kulit dan axilla.

21
 2) Kaji hubungan dengan suhu lingkungan.

h. Faktor Prenatal

1) Ibu menderita infeksi : rubella.

2) Ibu alkoholisme

3) Umur ibu lebih dari 40 tahun.

4) Ibu menderita penyakit diabetes yang memerlukan insulin.

5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

i. Faktor Genetik

1) Anak yang lahir sebelumnya PJB.

2) Ayah / ibu menderita PJB.

3) Kelainan kromosom misalnya Sindrom Down.

4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat

makan dan meningkatnya kebutuhan anak.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen

oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.

4. Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap penyakitnya

5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai

oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.

6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi.

22
C. Rencana Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Keperawatan Rasional

1 Penurunan curah Setelah diberikan 1. Observasi kualitas dan 1. Memberikan data untuk evaluasi

jantung yang asuhan keperawatan kekuatan denyut intervensi dan memungkinkan

berhubungan dengan diharapkan penurunan jantung, nadi perifer, deteksi dini terhadap adanya

malformasi jantung curah jantung tidak warna dan kehangatan komplikasi.

terjadi dengan kriteria kulit

hasil 2.Tegakkan derajat cyanosis 2. Mengetahui perkembangan kondisi

cyanosis (misal : warna klien serta menentukan intervensi

membran mukosa yang tepat.

derajat finger)

3. Berikan obat – obat 3. Obat – obat digitalis memperkuat

digitalis sesuai order kontraktilitas otot jantung sehingga

cardiak outpun meningkat / sekurang

– kurangnya klien bisa beradaptasi

dengan keadaannya.

23
 4. Berikan obat – obat 4. Mengurangi timbunan cairan berlebih

diuretik sesuai order dalam tubuh sehingga kerja jantung

akan lebih ringan.

2 Perubahan nutrisi Setelah diberikan 1. Hindarkan kegiatan 1. Menghindari kelelahan pada klien

kurang dari kebutuhan asuhan keperawatan perawatan yang tidak

tubuh berhubungan diharapkan kebutuhan perlu pada klien

dengan kelelahan pada nutrisi terpenuhi dengan

saat makan dan kriteria hasil : 2. Libatkan keluarga dalam 2. Klien diharapkan lebih termotivasi

meningkatnya  Makanan habis 1 pelaksanaan aktifitas untuk terus melakukan latihan aktifitas

kebutuhan kalori. porsi. klien

 Mencapai BB

normal 3. Hindarkan kelelahan 3. Jika kelelahan dapat diminimalkan

 Nafsu makan yang sangat saat makan maka masukan akan lebih mudah

meningkat. dengan porsi kecil tapi diterima dan nutrisi dapat terpenuhi

sering

24
4. Pertahankan nutrisi 4. Peningkatan kebutuhan metabolisme

dengan mencegah harus dipertahan dengan nutrisi yang

kekurangan kalium dan cukup baik.

natrium, memberikan zat

besi.

5. Sediakan diet yang 5. Mengimbangi kebutuhan metabolisme

seimbang, tinggi zat yang meningkat.

nutrisi untuk mencapai

pertumbuhan yang

adekuat.

6. Jangan batasi minum 6. Anak yang mendapat terapi diuretik

bila anak sering minta akan kehilangan cairan cukup banyak

minum karena sehingga secara fisiologis akan merasa

kehausan sangat haus.

25
3 Intoleransi aktivitas Setelah diberikan 1. Anjurkan klien untuk 1. Melatih klien agar dapat beradaptasi

berhubungan dengan asuhan keperawatan melakukan permainan dan mentoleransi terhadap

ketidak seimbangan diharapkan pasien dapat dan aktivitas yang aktifitasnya.

antara pemakaian melakukan aktivitas ringan.

oksigen oleh tubuh dan secara mandiri dengan 2

suplai oksigen ke sel. kriteria hasil : 2. Bantu klien untuk 2. Melatih klien agar dapat toleranan

 Pasien mampu memilih aktifitas sesuai terhadap aktifitas.

melakukan aktivitas usia, kondisi dan .

mandiri. kemampuan.

3. Berikan periode istirahat 3. Mencegah kelelahan berkepanjangan

setelah melakukan

aktifitas

4 Cemas berhubungan Setelah diberikan 1. Orientasikan klien 1. Menyesuaikan klien dengan

dengan ketidaktahuan asuhan keperawatan dengan lingkungan. lingkungan sekitar.

terhadap penyakit. diharapkan cemas 2. Ajak keluarga untuk 2. Peran keluarga dalam mengatasi

26
 berkurang dengan mengurangi cemas cemas pasien sangat penting.

kriteria hasil : klien jika kondisi sudah

 Pasien tidak stabil 3. Untuk mempersiapkan klien lebih

bertanya - tanya. 3. Jelaskan keadaan yang awal dalam mengenal situasinya.

 Cemas berkurang. fisiologis pada klien

Pasien tidak tampak post op

bingung.

5 Gangguan Setelah diberikan 1. Monitor tinggi dan 1. Mengetahui perubahan berat badan

pertumbuhan dan asuhan keperawatan berat badan setiap hari

perkembangan diharapkan pertumbuhan dengan timbangan yang

berhubungan dengan dan perkembangan tidak sama dan waktu yang

tidak adekuatnya suplai terganggu dengan sama dan

oksigen dan zat nutrisi kriteria hasil : didokumentasikan

ke jaringan.  BB dan TB dalam bentuk grafik.

mencapai ideal 2. Ijinkan anak untuk

sering beristirahat dan

27
 hindarkan gangguan

pasa saat tidur.

2. Tidur dapat mempercepat

pertumbuhan dan perkembangan

anak.

6 Resiko gangguan Setelah diberikan 1. Berikan respirasi 1. Untuk meminimalkan resiko

pertukaran gas asuhan keperawatan support ( 24 jam post kekurangan oksigen.

berhubungan dengan diharapkan gangguan op ) 2. Untuk mengetahui adanya hipoksemia

tidak adekuatnya pertukaran gas tidak 2. Analisa gas darah dan hiperkapnia.

ventilasi terjadi dengan kriteria 3. Batasi cairan 3. Untuk meringankan kerja jantung.

hasil :

 Pertukaran gas

tidak terganggu.

 Pasien tidak

sesak.

28
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

Ventrikel Septal defect (VSD) merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital)

berupa terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan

aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri.

B. Saran

Dengan mempelajari Asuhan Keperawata pada Klien VSD, diharapkan kita semua

mengetahui apa saja penyebab pada penyakit VSD,walaupun VSD adalah penyakit bawaan,

tetapi ada faktor pemicu yang dapat juga menyebabkan VSD seperti minuman alkhol, obat-

obatan penenang. Sehingga kita yang mempelajari Asuhan keperawatan pada klien VSD

dapat menghindari factor-faktor penyebabnya dan terhindar dari penyakit VSD

29
 DAFTAR PUSTAKA

Agung Ariesta. 2011. Asuhan Keperawatan Ventricular Septal Defect. http://learntogether-

aries.blogspot.com/2011/09/askep-ventricular-septal-defect.html. Diakses tanggal 23 Mei 2013.

AHA, 2016. Ventricular Septal Defect (VSD).

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/AboutCongenitalHeartD
efects/Ventricular-Septal-Defect-VSD_UCM_307041_Article.jsp. Diakses tanggal 18 November
2017.

Aziz Alimul. (2006). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika

Carpenito (2000). Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6. Jakarta: EGC,

Cecily & Linda. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 5. Jakarta: EGC.

Cecily L. Bets, Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3. Jakarta :
EGC.

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3. Jakarta: EGC

Herdman, T. Heather. 2012. Buku NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan. Jakarta:

EGC

Nurafif, Huda Amin. 2013. Aplikasi Keperawatan Berdasarkan diagnosa Medis dan
NANDA NIC NOC. Yogyakarta: Mediaction.

Junadi dkk. 1982. Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius: FKUI,

Kepevi Hatake. 2013. Askep Ventrikel Septal Defect (VSD).

http://macrofag.blogspot.com/2013/02/askep-ventrikel-septal-desease-vsd.html. Diakses Tanggal
23 Mei 2013

Roy & Simon. (2002). Lecture Notes Pediatrik. Jakarta : Erlangga

Sacharin,Rosa M, 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi II, Jakarta,EGC

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 2.

Jakarta: Salemba Medika

30