MATERNITAS

“ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN”

NAMA KELOMPOK :

CAMELIA DERISA (PO 7220121 1707)

DARMA YULIANTI (PO72201211708)
JUNITA SANG PUTRI (PO72201211717)
NARDI (PO72201211722)
SAFNA OKTAFIANI (PO72201211731)
DOSEN PEMBIMBING :

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN TANJUNGPINANG

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

TAHUN 2022

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa. Atas rahmat dan hidayah-Nya kami dapat
menyelesaikan tugas makalah kami yang berjudul “asuhan keperawatan denagan penyakit jantung
bawaan”.

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas dari dosen mata kuliah maternitas. Selain itu,
makalah ini bertujuan untuk menambah wawasan mengenai mekanisme kerja obat.

Kami mengucapkan terima kasih kepada dosen maternitas yang dengan ikhlas bersedia
membimbing dan mengarahkan kami agar dapat menyelesaikan makalah dengan baik dan benar.

Kami menyadari makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, saran dan
kritik yang membangun diharapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Tanjungpinang, 29 Agustus 2022

Penulis

2
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan penyakit dengan kelainan pada struktur atau fungsi
sirkulasi jantung sejak lahir akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada
masa awal perkembangan janin. Penyakit jantung bawaan sendiri merupakan bentuk kelainan bawaan
lahir yang paling sering terjadi, dengan angka kejadian 30% dari seluruh kelainan bawaan. Insidensi PJB
pada hampir semua negara dilaporkan berkisar 8 – 10 dari 1000 kelahiran dan jumlah kematian bayi
karena penyakit ini adalah sekitar 3%. Hal tersebut dikarenakan PJB tidak mudah untuk dideteksi, dimana
hanya 30% dari kasus yang memberikan gejala pada minggu-minggu awal kehidupan dan 30% lainnya
pada masa neonatal sehingga penyakit ini merupakan penyebab utama kematian pada tahun pertama
kehidupan.
Malnutrisi dan kegagalan untuk berkembang telah lama diketahui sebagai konsekuensi sistemik dari
PJB yang paling umum terjadi. Mekanisme yang menghubungkan PJB dan malnutrisi berkaitan dengan
penurunan asupan energi dan/atau peningkatan kebutuhan energi. Penurunan asupan energi dapat
melibatkan defisiensi beberapa nutrisi spesifik atau asupan kalori yang tidak adekuat. Padahal asupan
nutrisi yang adekuat merupakan hal yang penting dalam pertumbuhan, penyembuhan luka, dan fungsi
imun. Malnutrisi kemudian akan mengarah kepada pertumbuhan anak yang buruk yang berkaitan dengan
perkembangan mental anak yang tertunda, performa akademik yang buruk, dan kapasitas intelektual yang
menurun.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan Elisabeth Edwina I. K. di Poliklinik Jantung Anak RSUP dr.
Kariadi Semarang periode bulan April sampai Juni 2012, pada anak dengan PJB sianotik didapatkan hasil
11 anak memiliki status gizi kurang (84,6%) dan 2 anak memiliki status gizi baik (15,4%). Sedangkan
pada anak dengan PJB asianotik didapatkan hasil 18 anak memiliki status gizi kurang (45%) dan 22 anak
memiliki status gizi baik (55%).
Kurangnya perhatian terhadap PJB menjadi salah satu persoalan dalam penanganan anak dengan PJB
di Indonesia, selain biaya perawatan yang mahal, kurangnya fasilitas, dan dukungan finansial yang
terbatas. Hal ini dapat disebabkan karena kurangnya pengetahuan orangtua, pendidikan rendah, dan
lingkungan yang tidak mendukung. Orangtua mempunyai peranan penting dalam memelihara dan
meningkatkan kesehatan setiap anggota keluarga dan berpengaruh dalam berbagai tatalaksana medis yang
akan dilakukan, baik pencegahan, diagnosis, pengobatan atau perawatan, maupun pemulihan atau
rehabilitasi. Pengetahuan orangtua akan penyakit yang diderita oleh anaknya dapat menjadi pendukung
atau penghambat keberhasilan pemulihan, pertumbuhan, dan perkembangan anak serta dalam hal
mendeteksi masalah sejak dini.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Laila M El Mahdi, dkk. Hanya 36% orangtua yang
mempunyai pemahaman yang baik mengenai penyakit jantung bawaan yang diderita anaknya, sedangkan
64% lainnya mempunyai pemahaman yang buruk. Sedangkan berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh
Cheul DK, dkk. dari 56 orangtua yang anaknya diberi pengobatan, hanya 25 orangtua (44,6%) yang
mengetahui tujuan pengobatan tersebut dan hanya 4 orangtua (7,1%1) yang mengetahui efek sampingnya.

3
1.2. Rumusan masalah
o Bagaimana konsep asuhan keperawatan anak dengan penyakit jantung bawaan
1.3. Tujuan penelitian
Dapat menjadi sumber pengetahuan dan referensi asuhan keperawatan anak dengan penyakit
jantung bawaan.
1.4. Manfaat penelitian
o Menjadi referensi konsep asuhan keperawatan anak dengan penyakit jantung bawaan
o Menambah ilmu pengetahuan mengenai penyakit jantung bawaan

4
 BAB II
PEMBAHASAN

Asuhan keperawatan anak dengan penyakit jantung bawaan (PJB)

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system kardiovaskuler. System
im menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Jantung merupakan organ yang
memiliki peranan penting dan cukup besar dalam tubuh. Fungsi utama jantung adalah untuk
memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh
karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Darah yang dipompakan oleh jantung
ke seluruh tubuh merupakan alat transportasi oksigen yang dibutuhkan untuk proses metabolisme. Seperti
pada organ- organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga
kelainan pada jantung akan membawa dampak terhadap gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen pada
tingkat sel.
Penyakit jantung dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan
penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan
terjadi sejak dalam kandungan dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Jenis penyakit jantung yang
tergolong penyakit jantung bawaan diantaranya adalah Atrial Septal Defect (ASD), Ventricular Septal
Defect (VSD) dan Tetralogi Of Fallot (TOF).

1. Atrial Septal Defect (ASD)

a. Pengertian
Atrial Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum
interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin.
ASD adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atrium kiri dan atrium
kanan. Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kirt dan
kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. ASD adanya hubungan
(Iubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri, Kelainan jantung bawaan
yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah ASD. Defek sekat atrium adalah hubungan
langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat.
Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka
pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan
pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum
yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard.

5
 Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya
pembalikan aliran darah melaJui pintasan dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome
Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan.
Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan
menambal defek dengan sepotong dakron.

b. Klasifikasi
Berdasarkan lokasi lubang, ASD diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu:
1) Ostium Primum (ASD1), letak lubang di bagian bawah septum mungkin disertai kelainan katup mitral.
2) OstiumSecundum(ASD2), letak lubangdi tengah septum.
3) Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.

c. Patofisiologi
Pada kasus atrial septal defect yang tidak ada kornplikasi, darah yang mengandung oksigen dari
atrium kin mengalir ke atrium kanan tetapi tidak sebaliknya. Atiran yang melalui defek tersebut
merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir
complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kin yang menyebabkan ketebalan
dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel
kanan meningkat.
Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri
kekanan biasa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler
paru yang terus bertambah berat Arah shunt pun bisa berubah menjadi dati kanan ke kiri sehingga
sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan
sianosis.
d. Manifestasi klinik
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan qejala (asimptomatik) pada masa kecilnya,
kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertarna kehidupan pada
sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai
adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia), Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanakkanak
adalah adanya infeksi berulangpada saluran napas bagian bawah, yang ditandai dengan keluhan batuk dan
panas hilang timbul (tanpa pilek). Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak
napas, kesulitan menyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada
anak yang lebih besar. Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-
kardiografi (EKG), rontgent dada dan echo-cardiografi, diagnosis ASD dapat ditegakkan.
Gejalanya pada anak yang mengalami ASD bisa berupa: sering mengalami infeksi saluran
pernafasan. dispneu (kesulitan dalam bernafas), sesak nafas ketika melakukan aktivitas, merasakan
jantung berdebar-debar (palpitasi), dan aritmia. Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang,
mungkin sama sekali tidak ditemukan gejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan.

6
2. Ventricular Septal Defect (VSD)
Pengertian
Vertikel septal defek (VSD) adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum
interventrikuler sesama janin dalam kandungan. Sehingga darah bisa menggalir dari ventrikel kiri ke
kanan ataupun sebaliknya.
Patofisiologi
Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum interventrikular.
Kebocoranin, terjadi karena keterlambatan pada pertumbuhan. Biasany aterjadi di pars muskularis atau di
pars membran seadari septum. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat
tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya
keeil. Kebocoran ditempat lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 em, terdapat perbedaan tekanan antara ventrikel
kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari
kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke
dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang
kedl ini tidak terjadi keboeoran, dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan
tidak menjadi dilatasi.
Jumlah darah yang menqalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian pula vena-vena
pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri. Kelebihan darah ini
menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping volume darahnya yang bertambah, juga
harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi. Dengan kata lain arteri pulrnonalis, atrium kiri, dan
ventrikel kiri yang mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri membesar. Bila defek itu
makin besar, maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan
bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri pulmonalis juga
bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada peningkatan tekanan di dalam arteri
pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat faun pada penderita iru pun akan terjadi
perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari lumen arteri-arteri di
perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan adanya hipertensi pulmonal ini,
ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang mengalir ke dalam arteri paru-paru mengalami
kesulitan. Resistensi yang besar pada arteri pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini
berkurang isinya dan kembali normal. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel
kanan, arteri pulmonalis dengan cabang cabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadi sekarang
yang membesar terutama adalah jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan
Hipertensi pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada kedua ventrikel.
Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi satu ruangan (Single Ventricle).
Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan
di dalam arteri pulmonalis tinggi karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari
ventrikel kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi,
kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt).

7
 Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena perbedaan
tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan.
Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat, sehingga
tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising sistolik karena stenosis relatif katup
pulmonal, Juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik. Penambahan
beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan
tekanan ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat.

Manifestasi klinik
Manifestasi yang sering pada VSD adanya takipneu, dispneu meningkat setelah terjadi
peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir, adanya sianosis dan clubbing finger.
8ayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat
gangguan pernapasan. 8ayi mudah lelah saat menyusu, sehingga ketika mulai menyusu bayi tertidur
karena kelelahan, muntah saat menyusu BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu. Hasil
pemerikasaan EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri dan gambaran dari radiology
terdapat pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol, pembuluh darah
hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer.

8
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Keperawatan
 Anamnese

o Keluhanutama / keadaansaat ini Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan
sianotik,bayi tampak biru setelahtumbuh.
o Riwayat Penyakit keluarga: Penyakit genetic yang ada dalam keluarga : misalnya down
syndrome, anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. Riwayat sakit
keluarga: penyakit jantung, kelainan bawaan, DM atau hypertensi.
o Riwayat kehamilan Usia ibu saat hamil diatas 40 tahun, program KB hormonal, riwayat
mengkonsumsi obat-obat (thalidmide, dextroamphetamine, aminopterin, amethopterin, jamu).
Penyakit infeksi yang diderita ibu :seperti rubella (campak Jerman) atau infeksi virus lainnya,
pajanan terhadap radiasi selama kehamilan, ibu yang alkoholik, gizi yang buruk selama
kehamilan. Pajanan yang terjadi sebelum akhir bulan ke dua atau minggu ke 8 karena
pembentukan jantung berlangsung sampai dengan minggu ke dua.
o Riwayat pertumbuhan Pertumbuhan berat badan terhambat, tidak ada kesesuaian berat badan
dengan usia. Biasanya anak cenderung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq
selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi penyakit
o Riwayat perkembangan / psikososial Perlu dikaji kemampuan psikososial, kesesuaian
kemampuan psikososial dengan usia, kelainan tumbang yang menyertai, mekanisme koping
anak / keluarga dan pengalaman hospitalisasi sebelumnya
o Perubahan status kesadaran dan sirkulasi Tanyakan riwayat kejang, pingsan dan sianosis
o Pola aktifitas Toleransi terhadap aktifitas misalnya menangis, makan, mengejan dan posisi tubuh
setelah aktifitas: kneechest, squanting, tanyakan adakah kelelehan saat menyusu
o Pemenuhan kebutuhan nutrisi Kemampuan makan / minum, apakah bayi mengalami kesulitan
untuk menyusu dan ada hambatan pemenuhan kebutuhan nutrisi
o Tingkat penqetahuan anak dan keluarga Hal penting yang harus diketahui adalah pemahaman
tentang diagnose, pengetahuan dan penerimaan terhadap prognosis, regimen pengobatan dan
perawatan, rencana perawatan di rumah dan rencana pengobatatan dan perawatan lanjutan.
o Pemeriksaan Fisik

 Pemeriksaan secara umum terhadap tingkat kesadaran, keadaan/kondisi umum dan tanda vital:
suhu, nadi, tekanan darah dan ernafasan.

 Pemeriksaan Fisik ( head to toe)

Adanya Sianosis terutama pada bibir dan kuku, dapat terjadi sianosi menetap (morbus
sereleus). Pada awalnya BBL belum ditemukan sianotik, bayi tampak biru setelah tumbuh. Berat
badan bayi tidak bertambah.Clubbingfinger tampak setelah usia 6 bulan. Auscultasi didapatkan
murmur pada batas kiri sternum tengah sampai bawah. Dispnea de'effort dan kadang disertai
kejang periodic (spells) atau pingsan. Pertumbuhan dan perkembangan berlangsung lambat.
Serangan sianosis mendadak (blue spells / cyanotic spells, paroxysmal hyperpnea , hypoxia
spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan dalam, lemas, kejang, sinkop bahkan sampai
koma dan kematian.

9
 Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah berjalan
beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali. Pada
auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal yang semakin melemah dengan
bertambahnya derajat obstruksi. Bunyi jantung I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan
keras. Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar tampak menonjol
akibat pelebaran ventrikel kanan. Ginggiva hipertrofi, gigi sianotik setelah melakukan aktifitas,
anak selalu jongkok (squanting) untuk mengurangi hipoksi dengan posisi knee chest.

o Pemeriksaan Penunjang

a) Rontgen thorax: menunjukkan peningkatan atau penurunan aliran pulmoner, tak ada bukti - bukti
pembesaran jantung, bentuk seperti bot.
b) EKG: menunjukkan hypertrofi ventrikel kanan, hypertrofi ventrikel kiri atau keduanva
c) Nilai gas darah arteri : PH turun, P02 turun,PC02 naik
d) Haemoglobin atau hematokrit : memantau viskositas darah dan mendeteksi adanya anemia
defisiensi besi
e) Jumlah trombosit: menurun
f) Ekokardiogram: mendeteksi defek septum,posisi aorta,dan stenosis pulmoner
g) Kateterisasi jantung: peningkatan sistemik dalam ventrikel kanan, penurunan tekanan arteri
pulmoner dengan penurunan saturasi hemoglobinarteri.
h) Uji telan barium menunjukkan pergeseran trachea dari garis tengah kearah kiri
i) Radiogram abdomen: mendeteksi kemungkinan adanya kelainan congenital lain

 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul :

a) Pola nafastidak efektif berhubungandengan hyperventilasi

b) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi dan ventilasi
c) Penurunan curah jantung berhubungan dengan kelainan jantung : tetralogi of Fallot
d) Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan transport
oksigenmelalui alveoli dan membrane kapiler
e) Risikocidera
f) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan fatiq
selama makan,peningkatankebutuhan kalori dan penurunan nafsu makan
g) Intoleransi terhadap aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen
h) Kurang pengetahuan keluarga ttg diagnostic,prognosa,perawatan dan pengobatan
berhubungan dengan keterbatasan kognitif ,kesahan dalam memahami informasi yang
ada,kurang pengalaman.
i) Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan kelainan congenital :
tetralogi of fallot

10
  Implementasi dilakukan berdasarkan dari rencana keperawatan yang sudah disusun yang
bertujuan untuk:

a. Mempertahankan pola nafas tetap efektif

b. Mempertahankan pertukaran gas adekuat
c. Mengoptimalkan curah jantung
d. Mempertahankan perfusi jaringan serebral
e. Mencegah terjadinya risiko cidera
f. Mempertahankan intake nutrisi tetap adekuat
g. Meningkatkan toleransi terhadap aktifitas
h. Meningkatkan pengetahuan keluarga
i. Mengoptimalkan pertumbuhan dan perkembangan anak

 Evaluasi
Evaluasi dilakukan berdasarkan metode SOAP

11
 BAB III

Kesimpulan

12
 Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan penyakit dengan kelainan pada struktur atau fungsi
sirkulasi jantung sejak lahir akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada
masa awal perkembangan janin. Penyakit jantung bawaan sendiri merupakan bentuk kelainan bawaan
lahir yang paling sering terjadi, dengan angka kejadian 30% dari seluruh kelainan bawaan. Insidensi PJB
pada hampir semua negara dilaporkan berkisar 8 – 10 dari 1000 kelahiran dan jumlah kematian bayi
karena penyakit ini adalah sekitar 3%. Hal tersebut dikarenakan PJB tidak mudah untuk dideteksi, dimana
hanya 30% dari kasus yang memberikan gejala pada minggu-minggu awal kehidupan dan 30% lainnya
pada masa neonatal sehingga penyakit ini merupakan penyebab utama kematian pada tahun pertama
kehidupan.

Asuhan keperawatan anak dengan penyakit jantung bawaan (PJB)

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system kardiovaskuler. System
im menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Jantung merupakan organ yang
memiliki peranan penting dan cukup besar dalam tubuh. Fungsi utama jantung adalah untuk
memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh
karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Darah yang dipompakan oleh jantung
ke seluruh tubuh merupakan alat transportasi oksigen yang dibutuhkan untuk proses metabolisme. Seperti
pada organ- organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga
kelainan pada jantung akan membawa dampak terhadap gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen pada
tingkat sel.

1. Atrial Septal Defect (ASD)

a. Pengertian
Atrial Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada
septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa
janin. ASD adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atrium kiri dan
atrium kanan. Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi
kirt dan kanan.

b. Klasifikasi
Berdasarkan lokasi lubang, ASD diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu:
1) Ostium Primum (ASD1), letak lubang di bagian bawah septum mungkin disertai kelainan katup mitral.
2) OstiumSecundum(ASD2), letak lubangdi tengah septum.
3) Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.
c. Patofisiologi

13
 Pada kasus atrial septal defect yang tidak ada kornplikasi, darah yang mengandung
oksigen dari atrium kin mengalir ke atrium kanan tetapi tidak sebaliknya. Atiran yang melalui
defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium tersebut.
d. Manifestasi klinik
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan qejala (asimptomatik) pada masa kecilnya,
kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertarna
kehidupan pada sekitar 5% penderita.

2. Ventricular Septal Defect (VSD)

Pengertian
Vertikel septal defek (VSD) adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi
septum interventrikuler sesama janin dalam kandungan. Sehingga darah bisa menggalir dari
ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan
Anamnese

-Keluhanutama / keadaansaat ini Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan
sianotik,bayi tampak biru setelahtumbuh.
-Riwayat Penyakit keluarga: Penyakit genetic yang ada dalam keluarga : misalnya down
syndrome, anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. Riwayat sakit
keluarga: penyakit jantung, kelainan bawaan, DM atau hypertensi.

Pemeriksaan secara umum terhadap tingkat kesadaran, keadaan/kondisi umum dan tanda vital:
suhu, nadi, tekanan darah dan ernafasan.

Pemeriksaan Fisik ( head to toe)

Adanya Sianosis terutama pada bibir dan kuku, dapat terjadi sianosi menetap (morbus sereleus).
Pada awalnya BBL belum ditemukan sianotik, bayi tampak biru setelah tumbuh. Berat badan bayi
tidak bertambah.

14
DAFTAR PUSTAKA

15
file:///C:/Users/TNIAL/Downloads/BukuMateriPembelajaranKeperawatanAnak.pdf
http://eprints.undip.ac.id/72210/2/
BAB_1_Laporan_Hasil_KTI_Mila_Hapsari_Dwi_Utami.pdf

16