MAKALAH

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1

Memenuhi Tugas Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskuler :

“Gagal Jantung”

Dosen Pengampu

Sukarni, S. Kep., Ns., M. Kep

Disusun Oleh :

Lonika Andespa (I1032191007)

Lisna Mistiani K (I1032191008)

Widia Cyntia Bela (I1032191016)

Sinta Ulandari (I1032191018)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TANJUNGPURA

2019

1
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT. Tuhan semesta alam, yang telah
memberikan kesehatan dan kesempatan sehingga makalah Keperawayan
Medikal Bedah ini dapat kami selesaikan.

Keperawayan Medikal Bedah ini bertujuan untuk memberikan laporan

kepada dosen atau mahasiswa yang bersangkutan. Dalam makalah ini disajikan
informasi mengenai Sistem Kardiovaaskuler : Gagal Jantung.

Namun tidak lepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa
masih terdapat kekurangan baik dari segi penyusunan bahasa dan aspek lainnya.
Oleh karena itu, dengan lapang dada kami membuka selebar-lebarnya pintu bagi
para pembaca yang ingin memberi saran maupun kritik demi memperbaiki
makalah ini.

Akhirnya kami sangat mengharapkan semoga dari makalah sederhana

ini dapat diambil manfaatnya dan besar keinginan penyusun dapat
menginspirasi para pembaca untuk mengangkat permasalahan lain yang relevan
pada makalah-makalah selanjutnya.

Pontianak, 1 Desember 2020

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..............................................................................................

DAFTAR ISI ............................................................................................................

BAB 1

1.1 Latar Belakang ..........................................................................................

1.2 Rumusan Masalah ......................................................................................

1.3 Tujuan Masalah .........................................................................................

BAB 2

2.1 Definisi Gagal Jantung ...............................................................................

2.2 Etiologi ......................................................................................................

2.3 Tanda dan Gejala.......................................................................................

2.4 Patofisiologi ..............................................................................................

2.5 Penatalaksanaan Farmakologi dan Farmakologi ........................................

BAB 3

3.1 Identitas Hasil Literatur ..............................................................................

3.2 Pemeriksaan Fisik ......................................................................................

3.3 Analisa Data ..............................................................................................

3.4 Diagnosa (NANDA) .................................................................................

3.5 Intervensi (NIC) .......................................................................................

DAFTAR PUSATAKA ...........................................................................................

3
 BAB I

LATAR BELAKANG

1.1 Pendahuluan
Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak
dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai
pemompa darah.Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat
Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari
nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga menimbulkan
kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam
pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja
jantung.
Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama
yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai
suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern ini.penyebab yang
sering ditemukan adalah gaya hidup misalnya, diet yang salah, stress, kondisi
lingkungan yang buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah,
seperti terlalu banyak mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung
kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan jantung. Terjadi pergeseran jenis
penyakit, pada awalnya jenis penyakit infeksi yang mendominasi, akan tetapi pada saat
ini penyakit non infeksi semakin meningkat salah satunya yaitu penyakit Congestive
Heart Failure (CHF) (Depkes RI, 2012).
Gagal jantung menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh
dunia,resiko nya gagal jantung semangkin meningkat sepanjang waktu.Menurut data
WHO 2013,17,3 juta orang meninggal akibat gangguan kadiovaskular (
WHO,2013).Lebih dari 80% kematian akibat gangguan kardiovaskular terjadi di
negara-negara berpenghasilan rendah dan menegah (yancy,2013).
Congestive Heart Failure (CHF) telah meningkat dan menjadi peringkat
pertama sebagai penyebab utama kematian di Indonesia. Prevalensi Congestive Heart
Failure (CHF) di Indonesia menurut Riskesdas (2016) sebesar 0,3% dari total jumlah
penduduk di Indonesia. Data prevalensi penyakit ditentukan berdasarkan hasil
wawancara pada responden umur ≥ 15 tahun berupa gabungan kasus penyakit yang

4
pernah di diagnosis dokter atau kasus yang mempunyai gejala penyakit gagal jantung
(Riskesdas, 2016).
Prevalensi Congestive Heart Failure (CHF) di Nusa Tenggara Barat mencapai
(0,4%) untuk yang terdiagnosis dan (0,14%) untuk prevalensi gejala. Penyakit
Congestive Heart Failure (CHF) meningkat seiring dengan bertambahnya umur,
tertinggi pada umur 65-74 tahun (0,5%) untuk yang terdiagnosis, menurun sedikit pada
umur ≥ 75 tahun (0,4%) tetapi untuk gejala tertinggi pada umur ≥ 75 tahun (1,1%)
(Riskesdas, 2016).
Dari survei registrasi rumah sakit penderita gagal jantung perempuan mencapai
4,7% dan laki-laki mencapai 5,1% yang terdiri dari sebagian berupa manifestasi klinis
dari gagal jantung akut, dan sebagian besar gagal jantung akut eksterbasi. Dan
berdasarkan data perawatan di rumah populasi medicare di Amerika Serikat, penyakit
yang merupakan penyebab perawatan medicare paling banyak adalah penyakit gagal
jantung (Panggabean, 2007).
Penyakit gagal jantung di Indonesia untuk pasien bergejala juga masih cukup
tinggi, yakni mencapai 25 persen pada satu tahun, dan 50 persen pada lima tahun
pertama paska diagnosis. Tahun 2016 menunjukkan pada tahun 2015 terdapat 23 juta
atau sekitar 54% kematian yang disebabkan oleh Congestive Heart Failure (CHF).
(WHO, 2016)
Data dari pengalaman klinis di Pusat Jantung Nasional dan beberapa pusat
layanan jantung daerah di Indonesia menunjukkan bahwa tingkat kematian akibat gagal
jantung pada pasien yang dirawat di rumah sakit mencapai 6,7 persen dan angka
tersebut lebih tinggi dibandingkan estimasi tingkat kematian akibat gagal jantung di
rumah sakit di kawasan Asia Pasifik 4,8 persen dan Amerika Serikat 3,0 persen.
Faktor penyebab tingginya angka penderita sakit gagal jantung di Kalimantan
Barat ini dikarenakan kesadaran akan hidup sehat di masyarakat masih kurang.Untuk
itu, dengan adanya senam jantung sehat ini, kita harapkan masyarakat Kalbar bisa lebih
sadar untuk menjaga pola hidup sehat demi kesehatan jantung mereka,Ia melanjutkan,
mens sana in corpore sano merupakan ungkapan bahwa dalam tubuh yang sehat
terdapat jiwa yang sehat. Berdasarkan ungkapan kalimat inilah Senam Jantung Sehat
dilaksanakan.Senam jantung sehat adalah olah raga yang disusun dengan selalu
mengutamakan kemampuan jantung, gerakan otot besar dan kelenturan sendi, serta
upaya memasukkan oksigen sebanyak mungkin.(Artikel KALBAR)

5
1.2 Rumusan Masalah
Rumusan masalah dari makalah ini adalah :
1. Apa yang di maksud dengan Gagal Jantung?
2. Bagaimana etiologi dari Gagal Jantung?
3. Bagaimana tanda dan gejala dari Gagal Jantung?
4. Bagaimana Patofisiologi dari Gagal Jantung?
5. Apa saja farmakologi dan nonfarmakologi dari Gagal Jantung?
6. Bagaimana Asuhan Keperawatan dari Gagal Jantung?

1.3 Tujuan

Tujuan dari makalah ini adalah :

1. Dapat mengetahui apa yang di maksud dengan Gagal Jantung

2. Mengetahui etiologi dari Gagal Jantung
3. Mengetahui tanda dan gejala dari Gagal Jantung
4. Mengetahui Patofisiologi dari Gagal Jantung
5. Mengetahui farmakologi dan nonfarmakologi dari Gagal Jantung
6. Dapat membuat Asuhan Keperawatan dari Gagal Jantung

6
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Gagal Jantung

Penyakit gagal jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan “Heart
Failure atau Cardiac Failure”. Merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah
darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac
output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metaboplisme tubuh. Gagal
jantung kongesif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak
mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini
menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel selama progresif bertamabah. (Elizabeth
J. Corwin)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen.
Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil
dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum
yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya : demam, koma,
tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley,
2000).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output
tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam
jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk
kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan ventrikel tidak mampu
memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan
volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai
akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan
oksigen pada sebagian organ.

7
2.2 Etiologi
Menurut Black (2014) melemahnya miokardium dapat menyebabkan terjadinya
gagal jantung, selain itu ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan penyakit gagal
jantung baik yang berasal dari jantung itu sendiri (interinsik) atau faktor dari luar
jantung (eksternal).
1.) Faktor intrinsik Factor terumah sakitering terjadinya gagal jantung adalah penyakit
arterikoroner (penyakit jantung koroner), dimana penyakit ini dapat mengakibatkan
berkurangnya hantaran oksigen ke miokardium, dengan berkurangnya oksigen sel
otot tidak dapat berfungsi. Penyebab lain faktor instrinsik infark miokardium,
penyakit katup jantung, pericarditis, tamponade jantung.
2.) Factor ekstrinsik Yaitu faktor yang meningkatkan afterload seperti hipertensi
pulmonal atau sistemik, stenosis pulmonal atau aorta, peningkatan volume
sekuncup jantung, preload yang diakibatkan regurgitasi katup mitral atau
trikuspidalis, hypervolemia, defek septum atau defek ventrikel.

Decompensasi pada gagal jantung sudah ada : (Manurung, 2007; Price & Anderson,
2006)

1. Krisis hipertensi 6. Kardiomiopati pasca

2. Aritmia akut melahirkan
3. Regurgitasi valvular / 7. Sindrom koroner akut
rupture korda tendinae 8. Disfungsi miokard
4. Miokarditis berat dan akut 9. Kelainan fisik
5. Temponade jantung

2.3 Tanda dan Gejala

Menurut Black (2014), tanda dan gejala yang terdapat pada pasien gagal jantung
tergantung dari ventrikel yang terlibat, penyebab pencencetus, derajat, laju penyakit,
dan kondisi pasien.
1.) Gagal ventrikel kanan. Akibat peningkatan tekanan vena, ditandai dengan
peningkatan vena central menybabkan edema perifer dan kongesti vena. Hepar
membesar (hepatomegaly) dan nyeri abdomen, fibrotic hepar dan seklerotik yang
menyebabkan serosis cardiac ditandai dengan acites dan icterus. Adanya kongesti
vena menyebabkan gangguan pada saluran gastrointestinal dimanipestasikan

8
 dengan anoreksia, nausea, dan perut kembung, edema pitting, edema ektermitas
bahkan dapat terjadi edema anasarka.
2.) Gagal ventrikel kiri Akibat peningkatan tekanan ventrikel dan atrium kiri, ditandai
dengan tekanan arteri pulmonal meningkat, takikardi akan berlanjut bila gagal
ventrikel kiri berlanjut, terdengarnya bunyi gallop atau S3, dyspnea (sulit bernafas),
ortopnea terjadi saat posisi terlentang, sehingga pasien duduk dengan kedua lengan
dilutut dan condong kedepan, menyokong dada dan kepala dengan bantal dan
beristirahat dengan posisi duduk dikurumah sakiti, batuk, pernafasan Chyne-
Stokes.
Gagal ventrikel kiri dapat mengakibatkan edema paru, merupakan keadaan
darurat yang menyebabkan kesulitan bernafas membuat ketakutan pada pasien,
takut akibat sesak takut juga akan kematian. Paroxyismal Noktural Dyspnea (PND),
kesulitan bernafas dan terdengar wheezing, tiba-tiba terbangun dari tidur dan akan
berkurang dengan duduk tegak, pulsasi melebar/bergeser kekiri. Fatigue otot akibat
hypoxia jaringan dan melambatnya pembuangan sampah metabolik.
Penurunan perfusi ginjal mengakibatkan peningkatan kadar urea tetapi kreatinin
tidak berpengaruh dan peningkatan urine pada malam hari (Black, 2014), selain itu
ada beberapa kasus mengalami low output yang dapat menimbulkan vasokontriksi,
tetapi jarang mengalami high output menyebabkan terjadinya vasodilatasi,
mengakibatkan tidak adekuatnya cardiac output (Crawford, 2009).
Mekanisme kompensasi untuk meningkatkan cardiac output menurut Lily
(2011), yaitu mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volum dan
mempengaruhi kontraksi, membantu pengosongan ventrikel dan mempertahankan
Forward cardiac output. Perubahaan neurohormonal, melibatkan adrenergik
nervous sistem, renin angiotensin, dan peningkatan produksi ADH (Lilly, 2011),
bila hal ini tidak segera diatasi akan berdampak perburukan (Kabo dan Karim,
2008). Selain itu ada juga mekanisme Hipertrofi ventrikel dan remodeling,
mekanisme remodeling terjadi sesaat pada stadium satu NYHA (Silbernagl & Lang,
2007).

2.4 Patofisiologi
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem
tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak

9
mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai
dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu
keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon hemodinamik
yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung
atau preload. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi
yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan
pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan
aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam
oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump
function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa
keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa
tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi
otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena
beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam
tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin
aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.
Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang
efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan
darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung
melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload,
peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung
sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dilatasi ventrikel
menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan
meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara
mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal pada penyakit
koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas.20 Selain itu kekakuan
ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel.14 Pada gagal jantung
kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus mural, dan
disritmia ventrikel refrakter.24 Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner
sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard yang akan
10
 menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem
konduksi kelistrikan jantung.4,10 Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan
penurunan aktivitas listrik menunjukan peningkatan presentase kematian jantung
mendadak, karena frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun.11
WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi
mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti emboli
sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=
HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup.
Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan
serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih
dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada
tiga faktor yaitu:
1.) Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung.
2.) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium.
3.) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan
arteriole.

2.5 Penata Laksanaan Farmakologi dan Nonfarmakologi

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
1.) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

11
2.) Meningkatkankekuatandanefisiensikontraksijantungdenganbahan-bahan
farmakologis.
3.) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan
istirahat.9

FARMAKOLOGI
1.) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi
gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal,
menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi
beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar
tekanan darah menurun.
2.) Antagonisaldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang
sampai berat.
3.) Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4.) Glikosidadigitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume
distribusi.
5.) Vasodilator(Captopril,isosorbitdinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena
menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.
6.) InhibitorACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini
juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan
peningkatan curah jantung.

NON FARMAKOLOGI
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti:
diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress
psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

12
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

KASUS Chronic Heart Failure

Pasien laki-laki bernama Tn.J Pasien berumur 76 tahun dengan diagnose medik CHF
datang dengan keluhan sesak sejak 1 minggu SMRS . sesak semakin memberat sejak 3 hari
SMRS. Sesak dirasakan tiba tiba. Sesak akan memberat saat pasien melakukan aktivitas.
Batuk dirasakan sesekali, batuk berdahak tapi sulit untuk keluar. Pasien mengeluh sesak.
Pasien mengatakan memiliki riwayat pengobatan TB dan HT. TD: 116/70 mmHg,
frekuensi napas : 22 x/menit, frekuensi nadi: 80 x/menit, suhu : 36,5°C

3.1 Identitas Hasil Literatur

A. Identitas Diri Pasien
Inisial : Tn. J
Jenis Kelamin : Laki laki
Usia : 76 Tahun
Diagnosa Medik : CHF
B. Keluhan Utama
Pasien mengeluh sesak
C. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak sejak 1 minggu SMRS . sesak
semakin memberat sejak 3 hari SMRS. Sesak dirasakan tiba tiba. Sesak akan
memberat saat pasien melakukan aktivitas. Batuk dirasakan sesekali, batuk
berdahak tapi sulit untuk keluar.
D. Riwayat Kesehatan Dahulu
Pasien mengatakan memiliki riwayat pengobatan TB dan HT.

E. Kesehatan Fungsional

1.) Aktivitas

Ketika pasien beraktivitas sesak akan semakin memberat.

13
3.2 Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan Umum

Pasien sesak yang semakin memberat, batuk sesekali dan batuk berdahak yang
sulit keluar.

B. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium :

Pemeriksaan Hasil Normal Pemeriksaan

Leukosit 29.900 /μL 5.000-10.000 /mcL tinggi

Hemoglobin 8,5 g/dL 14-18 g/dL rendah

Hematokrit 26,7% 38,8-50 % rendah

Eritrosit 3,11x〖 4,3-5,6 jt/mcl rendah

10^6/μL

C. Terapi Medis
Terapi Medikasi:
 Nebu combivent 3x1
 P.o OMZ 2x1
 P.o Vectrin 2x1
 Inj. Ceftriaxone 2x1 mg
 Inj. Furosemid 3x1 amp (TD sistolik > 110)

D. Tanda-tanda Vital
 TD: 116/70 mmHg
 Frekuensi napas : 22 x/menit
 Frekuensi nadi: 80 x/menit
 suhu : 36,5°C

E. Pemeriksaan Head to toe

1.) Kepala:
- Kepala : Inspeksi tampak simetris, tidak ada lesi dan pembengkakan
- Mata : Inspeksi tampak tidak anemis

14
 - Mukosa : Inspeksi bibir lembab
- Leher : Palpasi tidak adanya pembesaran kelenjar tiroid
2.) Pemeriksaan dada:
- Inspeksi : dada tampak simetris
- Palpasi : tidak tampak lesi dan pembesaran pada daerah dada, tidak adanya
otot bantu nafas
- Auskultasi : bunyi nafas ronchi kedua lapang paru,
- Perkusi : redup.
3.) Pemeriksaan jantung
- Auskultasi : Bunyi jantung regular S1 dan S2 tunggal
- Inspeksi : Tidak tampak adanya pembesaran pada jantung
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan.
4.) Pemeriksaan abdomen
- Inspeksi : Perut supel, tampak simetris, tidak ada lesi dan kemerahan
- Palpasi : Tidak ada nyeri tekan.
5.) Ekstermitas
- Palpasi : Akral teraba hangat, CRT < 2 detik, terasa kaku
- Inspeksi : Tidak ada edema.

3.3 Analisa Data

DATA FOKUS ETIOLOGI MASALAH

1 DS : Penurunan Penurunan Curah

Klien mengeluhkan sesak napas Curah Jantung – 00029

Jantung (NANDA Domain 4,
DO :
Kelas 4, Hal 229)
 TD: 116/70 mmHg
 Frekuensi nadi: 80 x/menit
 Hb 8,5 g/dL
 Hematokrit 26,7%

 Eritrosit 3,11x〖10^6/μL

 Ekstremitas terasa kaku

 Batuk berdahak

15
 2 DS : Risiko penurunan

 Klien mengeluhkan sesak perfusi jaringan

napas jantung – 00200

(NANDA Domain 4,
 Pasien mengatakan memiliki
Kelas 4, Hal 234)
riwayat pengobatan HT

DO :
 Klien tanpak sesak napas
 Frekuensi napas : 22 x/menit
 Bunyi nafas ronchi kedua lapang
paru
 Perkusi redup
 Batuk berdahak

3 DS : Ketidakseimb Intoleran aktivitas –

 Klien mengeluhkan sesak angan antara 00092 (NANDA

akan memberat saat klien suplai dan Domain 4, Kelas 4,

melakukan aktivitas kebutuhan Hal 226)

oksigen
 Klien mengeluh sesak tiba-
tiba

DO :

 Klien tanpak sesak napas

 Aktivitas klien berkurang

3.4 Diagnosa
1. Penurunan curah jantung (00029) berhubungan dengan penurunan curah
jantung ditandai dengan batuk,, penurunan indeks jantung, perubahan
tekanan darah, penurunan nadi perifer, keletihan ( Domain 4
Aktivitas/Istirahat ; Kelas 4. Respon kardiovaskuler/pulmonal ; hal 229 )

2. Risiko penurunan perfusi jaringan jantung ( 00200) ditandai dengan

tamponade jantung, hipertensi, batuk ( Domain 4 ; Aktivitas/Istirahat ;
Kelas 4. Respon kardiovaskuler/pulmonal, hal 234)

16
 3. Intolenran aktivitas (00092) berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan dyspnea setelah
beraktivitas, keletihan, kelemahan umum, ketidaknyamanan setelah
beraktivitas ( Domain 4 ; Aktivitas/Istirahat ; kelas 4. Respons
kardiovaskular/pulmonal ; hal hal 226 )

3.5 Intervensi

DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

1 Penurunan Setelah dilakukan - Monitor tanda-tanda vital

Curah Jantung – tindakan keperawatan 2 x secara rutin
00029 (NANDA 60 menit diharapkan klien
- Monitor status pernafasan
Domain 4, Kelas mampu mempertahankan
terkait dengan adanya
4, Hal 229) Penurunan Curah Jantung
gejala gagal jantung
adekuat ditandai dengan
kriteria hasil : - Catat tanda dan gejala
penurunan cucrah jantung
Skala outcome
keseluruhan - Evaluasi episode nyeri
dada ( intensitas, lokasi,
040001 4
radiasi, durasi, dan faktor
Tekanan darah
yang memicu serta
sistol
meringankan nyeri dada )
040019 4
- Lakukan penilaian
Tekanan darah
komprehensif pada
distol
sirkulasi perifer (
040002 Denyut 4
misanya, cek nadi perifer,
jantung apikal
edema, pengisian ulang
040006 Denyut 4 kapiler, warna dan suhu
nadi perifer ekstremitas) secara rutin

040011 Suara 4 sesuai kebijakan agen

jantung - Lakukan terapi relaksasi,

abnormal sebagaimana mestinya

17
 040023 5 - Dorong peningkatan
Dyspnea pada aktivitas bertahap ketika
saat istirahat kondisi pasien ssudah

040026 5 distabilkan (misalnya

Dyspnea dorong aktivitas yang

dengan lebih ringan atau waktu

aktivitas ringan yang lebih singkat dengan

waktu istirahat yang
sering dalam melakukan
aktivitas

- Instruksikan pasien
tentang pentingnya untuk
segera melaporkan bila
merasakan nyeri dada

- Instruksikan pasien dan

keluarga mengenai terapi
modalitas, batasan
aktivitas dan kemajuan

- Monitor nilai labolatorium

yang tepat (enzim jantung
dan nilai eliktrolit

2 Risiko Setelah dilakukan - Monitor kemajuan pasien

penurunan tindakan keperawatan 2 x dengan interval yang
perfusi jaringan 60 menit diharapkan klien teratur
jantung – 00200 mampu mempertahankan - Skrining pasien mengenai
(NANDA penurunan perfusi kebiasaannya yang
Domain 4, Kelas jaringan perifer adekuat berisiko yang
4, Hal 234) ditandai dengan kriteria berhubungan denfgan
hasil : kejadian yang tidak
Skala outcome diharapkan pada jantung
keseluruhan (misalnya, merokok

18
310601 5 obesitas, gaya hidup yang

Menerima sering duduk, tekanan

diagnosa darah tinggi, riwayat

serangan jantung, riwayat
310602 5
keluarga dengan serangan
Mencarai
jantung)
informasi
mengenai - Identifikasi kesiapan

manajemen pasien untuk mempelajari

gagal jantung gaya hidup yang

dimodifikasi (diet,
310603 5
merokok, minum
Mendapat
berakohol, olah raga dan
pemeriksaan
kadar kolestor)
laboratium
- Intruksikan pasien dan
yang
keluarga untuk memonitor
dibutuhkan
tekanan darah dan denyut
310605 5
jantung secara rutin
Memantau
dengan berolahraga,
denyut dan
sebagaimana mestinya
irama jantung
- Intruksikan pasien dan
310607 5
keluarga mengenai tanda
Memantau
dan gejala penyakit
kecepatan nafas
jantung dini dan
310608 5 perburukan penyakit
Memantau jantung, sebagaimana
tekanan darah mestinya
310633 5 - Instruksikan pasien dan
Menggunakan keluarga mengenai gagal
obat-obat jantung yang mulai
sesuai resep mengganggu dimana
mengindikasi akan
kebutuhan untuk istirahat

19
 - Prioritaskan hal-hal yang
mengurangi risiko jantung
dengan kolaborasi
bersama pasien dan
keluarga

- Lakukan terapi relaksasi,

jika tepat

3 Intoleran Setelah dilakukan - Monitor toleransi pasien

aktivitas – 00092 tindakan keperawatan 1 x terhadap aktivitas
(NANDA 60 menit diharapkan klien - Intruksikan pasien dan
Domain 4, Kelas mampu mempertahankan keluarga mengenai aturan
4, Hal 226) Intoleran aktivitas adekuat berolahraga, termasuk
ditandai dengan kriteria pemanasan, peregangan
hasil : dan pendinginan,
Skala outcome sebagaimana mestinya
keseluruhan - Instruksikan pasien dan
040015 5 keluarga untuk membatasi
Diaforesis mengangkat/mendorong
barang benda berat
040017 5
dengan cara yang tepat
Kelelahan
- Intruksikan pasien
040023 5
mengenai perawatan diri
Dyspnea pada
pada saat mengalami nyeri
saat istirahat
dada ( minum
040026 5
Nitrogliserin sublingual
Dyspnea
setiap 5 menit selama 3
dengan
kali, jika nyeri dada belum
aktivitas
hilang, cari pelayanan
ringan
medis gawat darurat )
040030 5
- Intruksikan pasien dan
Intoleransi
keluarga mengenai
aktivitas
pertimbangan khususs

20
040032 Pucat 5 terkait dengan aktivitas
sehari-hari (misalnya,
pembatasan aktivitas dan
meluangkan waktu
istirahat) jika memang
tepat

21
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Berdasar pembahasan di atas dapat disimpulkan bahwa Gagal jantung
adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat
jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri.

Didapatka 3 diagnosa untuk Tn.J yaitu :

1. Penurunan curah jantung (00029) berhubungan dengan penurunan curah

jantung ditandai dengan batuk,, penurunan indeks jantung, perubahan tekanan
darah, penurunan nadi perifer, keletihan ( Domain 4 Aktivitas/Istirahat ; Kelas
4. Respon kardiovaskuler/pulmonal ; hal 229 )

2. Risiko penurunan perfusi jaringan jantung ( 00200) ditandai dengan

tamponade jantung, hipertensi, batuk ( Domain 4 ; Aktivitas/Istirahat ; Kelas
4. Respon kardiovaskuler/pulmonal, hal 234)

3. Intolenran aktivitas (00092) berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan dyspnea setelah beraktivitas,
keletihan, kelemahan umum, ketidaknyamanan setelah beraktivitas (Domain
4 ;Aktivitas/Istirahat ; kelas 4. Respons kardiovaskular/pulmonal ;hal hal 226).

Ada pengaruh kesesuaian antara diagnosis antara NANDA, NIC dan NOC pada
pasien gagal jantung dalam menentukan ketepatan intervensi pada proses
keperawatan selanjutnya untuk mendapatkan kesesuaian asuhan keperawatan.

4.2 Saran
Demikian atas ulasan dari makalah ini untuk memperjelas dalam pembahasan
dalam pemberian Asuhan Keperawatan pada pasien Gagal Jantung. Apabila ada
kekeliruan atau tidak jelasnya dalam membuat makalah ini dapat menghubungi
kami, dan apabila ada kekurangan dari materi ini diharapkan pembaca dapat
membantu dalam memperbaiki makalah ini.

22
 Untuk institusi terkait dapat membantu mahasiswa dalam mengerjakan Asuhan
Keperawatan dengan memberikan fasilitas dan dukungan. Agar Asuhan
Keperawatan yang dibuat dapat digunakan dan dimanfaatkan kedepannya.

23
 DAFTAR PUSTAKA
Black, J. M., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen

klinis untuk Hasil yang Diharapkan. Edisi 8. Jakarta: Salemba Medika.

Crawford M.H. 2009. Restrictive Cardiomyopathies,dalam Crawford M.H (ed),

Current Diagnosa and Treatment in Cardiology, London : Prentice Hal1

International. H 172-178

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al.(2008) ESC Guidelines for the

diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, et al. (2012) ESC Guidelines for the

diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.

NANDA. (2017). Keliat, A,n., Mediani, S., Tahlil, T (editor). Diagnosis Keperawatan

Definisi dan Klarifikasi 2018-2020 Edisi 11. EGC. Jakarta.

NIC. (2013). Nurjihan, I., Tumanggor, D,R (editor). Nursing Interventions

Classification Edisi Keenam. ELSEVIER. Yogyakarta Indonesia.

NOC. (2013). Nurjihan, I., Tumanggor, D,R (editor). Nursing Outcomes Classification

Edisi Kelima. ELSEVIER. Yogyakarta Indonesia.

Nirmalasari N. (2017). DEEP BREATHING EXERCISE DAN ACTIVE RANGE OF

MOTION EFEKTIF MENURUNKAN DYSPNEA PADA PASIEN

CONGESTIVE HEART FAILURE. Nursing Journal. Vol 2 (2).

Rydén L, Grant PJ, Anker SD, et al.(2013) ESC guidelines on diabetes, pre-

diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the

EASD. Eur Heart J.

24