LAPKAS

CONGESTIVE HEART FAILURE

Disusun oleh:
RONAULI AGNES MARPAUNG NIM: 120100242
FADHILAH ULIMA NASUTION NIM: 120100385
ADE FATMAWATI NIM: 120100012

Supervisor:
&r( Teu)u *ob Hay)al. Sp(0P

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA
UTARA RSUP H( ADAM MALIK
MEDAN

2016
1

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

Pimpinan Sidang

dr. Teuku Bob Haykal, Sp.JP

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul 6Congestive Heart Failure 7CHF89.Adapun tujuan penulisan makalah
ini ialah untuk memberikan informasi mengenai “Congestive Heart Failure”.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Teuku
%ob Haykal, Sp.JP selaku pimpinan sidang laporan kasus ini.
Penulis menyadari bah(a penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan
saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus

selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata

penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, Agustus )016

Penulis
 DAFTAR ISI

Halaman
LEMBAR PENGESAHAN................................................................................
i
kATA PENGANTAR..........................................................................................
ii

DAFTAR ISI……………………………………………………...…………… iii

BAB 1 PENDAHULUAN..................................................................................
4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAkA..........................................................................
6

6 2.1. cHF..................................................................................................
2.1.1. Definisi..........................................................................................
6
2.1.2. Etiologi dan Faktor Resiko............................................................
6 .................................................................................................................
2.1.3 Patogenesis....................................................................................
7
2.1.4. Manifestasi klinik.........................................................................
8
2.1.5. Diagnosa........................................................................................
10
2.1.6. Diagnosa Banding.........................................................................
10 2.1.7. Tatalaksana....................................................................................
11
BAB 3 STATUS oRANG SAkIT DAN FoLLow UP.....................................
17
3.1. Status orang Sakit............................................................................
17
3.2. Follow Up........................................................................................
.............................................................................................................................
BAB 4 DISkUSI kASUS...................................................................................
24
BAB 5 kESIMPULAN.......................................................................................
28

BAB 6 DAFTAR PUSTAkA................................................................................

4

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistem sirkulasi.Pekerjaan

jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat beristirahat maupun saat
bekerja atau menghadapi beban.Pada keadaan gagal jantung, jantung tidak lagi
mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh walaupun darah
balik masih normal.
Gagal jantung adalah suatu gangguan dimana jantung tidak mampu

memompakan darah secara adekuat sesuai dengan kebutuhan metabolik tubuh

(forward failure), atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan
pengisian jantung yang tinggi (backward failure), atau kedua-duanya.
Congestive Heart Failure (cHF> merupakan masalah kesehatan yang
progresif dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi di negara maju
maupun negara berkembang termasuk Indonesia. Di Indonesia, usia pasien gagal
jantung relatif lebih muda dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan
klinis yang lebih berat. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3-3,7
perseribu penderita pertahun. kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di
masa depan
karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya
terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup
penderita
dengan penurunan fungsi jantung.1
Menurut data RISkESDAS tahun 2013, di Indonesia prevalensi gagal jantung
berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 0.3%. Angka kejadiannya juga
meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada kelompok umur 65 -
74 tahun yaitu 0.5% yang terdiagnosis dokter, menurun sedikit pada umur @ 75
tahun (0.4%>, tetapi yang terdiagnosis dokter atau gejala tertinggi pada umur @ 75
tahun (1.1%>.11
5

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi CHF

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu memompakan

darah dalam jumlah yang cukup untuk kebutuhan metabolism tubuh, atau
kemampuannya ada jika terjadi peninggian tekanan pengisian jantung secara
abnormal.4Congestive Heart Failure (cHF) adalah sebuah sindrom klinis yang
kompleks yang disertai dengan disfungsi ventrikel kiri, kanan, atau keduanya dan
perubahan regulasi neurohormonal.3

2.2. Klasifikasi
Berdasarkan New York Heart Association (NYHA), cHF dapat
diklasifikasikan menjadi 4, yaitu:
- class I: tidak ada keterbatasan dalam melakukan aktifitas fisik
- class II: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas sedang seperti
berjalan naik tangga dengan cepat
- class III: terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas ringan seperti
berjalan naik tangga dengan lambat
- class IV: terdapat gejala disaat istirahat.4

American Heart Association (AHA) membagi cHF menjadi 4 stadium, yaitu:

- Stadium A: Memiliki resiko tinggi gagal jantung tetapi tidak terdapat
kelainan struktural jantung atau gejala gagal jantung
6

- Stadium B: Terdapat kelainan struktural jantung tetapi tidak ada gejala gagal
jantung
- Stadium c: Terdapat kelainan struktural jantung dan gejala gagal jantung
- StadiumD: Terjadi gagal jantung refrakter yang membutuhkan pengobatan
khusus.5

2.3. Etiologi CHF

Penyebab cHF dapat dikelompokkan menjadi tiga, yaitu (1) kelainan fungsi
kontraksi ventrikel, (2) peningkatan afterload, atau (3) gangguan relaksasi dan
pengisian ventrikel.4

Gambar 2.1. Penyebab CHF4

2.4. Faktor Resiko CHF

A. Umur
7

Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupungagal jantung

dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapisemakin tua seseorang maka
akan semakin besar kemungkinan menderitagagal jantung karena kekuatan
pembuluh darah tidak seelastis saat mudadan juga timbulnya penyakit jantung yang
lain pada usia lanjut yangmerupakan faktor resiko gagal jantung. Menurut penelitian
Siagian diRumah Sakit Haji Adam Malik (200B) proporsi penderita gagal
jantungsemakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu B,6% pada
usiaC15tahun, 14,8% pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia D 40 tahun.
B. Jenis kelamin
Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantungdaripada
perempuan.Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyaihormon estrogen yang
berpengaruh terhadap bagaimana tubuhmenghadapi lemak dan kolesterol. Menurut
panelitian wheltondkk di Amerika (2001) laki-laki memiliki resiko relatif
sebesar 1,24 kali(P0,001) dibandingkan dengan perempuan untuk terjadinya gagal
jantung.
C. Hipertensi.
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah
yang tinggi terus-menerus. ketika tekanan darah terus diatas 140F80, jantung akan
semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang
lama, risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat.Penurunan berat
badan, pembatasan
konsumsi garam, dan penguranganalkohol dapat membantu memperoleh tekanan
darah yang menyehatkan.
D. Penyakit katup jantung
Penyakit katup jantung sering disebabkan oleh penyakit jantung
rematik.Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral
danstenosis aorta. Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkankelebihan
beban volume (peningkatan preload ) sedangkan stenosis aortamenimbulkan beban
tekanan (peningkatanafterload ).
8

Menurut whelton dkk di Amerika (2001) penyakit katup jantung memiliki

risiko relative sebesar 1,46 (P0,001) untuk terjadinya gagal jantung.

E. Penyakit Jantung Bawaan

Penyakit jantung bawaan (PBJ) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur
jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembanganstruktur jantung pada
fase awal perkembangan janin.
Penyakit jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat
setelah lahir, selama masa anak-anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan
dengan adanya kelainan obat jantung akan mengarah pada gagal jantung.
F. Penyakit Jantung Rematik
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart $isease(RHD) adalah
suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantungyang bisa berupa
penyempitan, atau kebocoran, terutama katup mitral(stenosis katup mitral) sebagai
akibat adanya gejala sisa dari demam rematik.Demam rematik akut dapat
menyebabkan peradangan padasemua lapisan jantung.Peradangan endokardium
biasanya mengenaiendotel katup, dan erosi pinggir daun katup bila miokardium
terserangakan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga
dapatmenyebabkan pembasaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.
G. Aritmia
Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bilakontraksi
atrium hilang (atrium fibrilasi,AF).Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan
gagal jantung dihubungkan dengan kelainanstruktural termasuk hipertofi ventrikel
kiri pada penderita hipertensi.
H. Kardiomiopati
kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukandisebabkan
oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantungkongenital, ataupun
penyakit katup jantung.kardiomiopati ditandaidengan kekakuan otot jantung dan
B

tidak membesar sehingga terjadikelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan

menghambat fungsi ventrikel.

I. Merokok dan Konsumsi Alkohol

kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung.Merokok
mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantungdalam membawa
dan mengirimkan oksigen, menurunkan level HDL-c(kolesterol baik) di dalam
darah, serta menyebabkan pengaktifan platelet,yaitu sel-sel penggumpalan
darah.Pengumpalan cenderung terjadi padaarteri jantung, terutama jika sudah ada
endapan kolesterol di dalam arteri.
Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal
jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (paling sering atrial fibrilasi).
konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkankardiomiopati dilatasi
(penyakit otot jantung alkoholik).Alkoholmenyebabkan gagal jantung 2G 3% dari
kasus.Alkohol juga dapatmenyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin.
obat-obatan jugadapat menyebabkan gagal jantung.obat kemoterapi
sepertidoxorubicindan obat antivirus sepertizidofudin dan juga dapat menyebabkan
gagal jantungakibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.

2.5. Patofisiologi CHF

Gagal jantung yang disebabkan karena kelainan pengosongan ventrikel, yang

dapat disebabkan oleh kelainan kontraksi atau afterload yang berlebihan, disebut
disfungsi sistolik.4 Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang
menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi
mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin G Angiotensin G Aldosteron
(RAA) serta kadar vasopressin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk
memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi
sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan
meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi
10

perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan

dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung.Aktivasi simpatis yang
berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertrofi dan
nekrosis miokard fokal.Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan
konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosterone.Angiotensin II merupakan
vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang
merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat araf simpatis, menghambat tonus
vagal dan merangsang pelepasan aldosterone. Aldosteron akan menyebabkan retensi
natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki
efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal
jantung.Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat
kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. kadar yang tinggi juga
didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor
yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang
bertanggung jawab atas retensi natrium. konsentrasi endotelin-1 plasma
akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga
berhubungan dengan tekanan pulmonary arterycapillary wedge pressure, perlu
perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat
kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan
miokardial akibat endotelin.6
Sedangkan gagal jantung yang disebabkan karena kelainan relaksasi atau
pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik. 4 Pada disfungsi diastolik terjadi
gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya
compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel
saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung coroner, hipertensi
dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain
seperti infiltrasi pada penyakit jantung amyloid. walaupun masih kontroversial,
dikatakan 30-40% penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih
normal.6
11

2.6. Manifestasi Klinis

Gejala klinis dari penyakit gagal jantung kongestif terdiri dari:
1. Tidak ada gejala
a. Murni asimptomatik
b. Asimptomatik karena gaya hidup yang kurang beraktivitas
2. Sesak ketika beraktivitas
3. Berkurangnya toleransi terhadap olahraga
4. Orthopnea
5. Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe
6. Mudah lelah
7. Edema
8. Sakit perut atau distensi
B. Palpitasi.7

2.7. Diagnosis
kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu
dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
Adapun kriteria Framingham sebagai berikut:
• kriteria Mayor :
o
Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe
o Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari dalam respon
pengobatan
o Distensi vena leher
o Ronki basah
o Edema paru akut
o Refluks hepatojugular
o Gallop S3
o Peninggian tekanan vena jugularis
o kardiomegali
o Edema pulmonal atau kardiomegali pada otopsi
12

• kriteria Minor:
o Batuk malam hari
o

o EHdeepmataomekesgtarelimitas
o Dispnea d*effort
o Efusi pleura
o Takikardia (> 120 x/menit)
o Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal.5

Pada pemeriksaan fisik pada pasien gagal jantung kongestif dapat ditemui
beberapa hal, yaitu:
1. karotid : normal atau penurunan volume
2. Tekanan vena jugular : normal atau meningkat
3. Refluks hepatojugular : + atau –
4. S3, S4 : + atau –
5. Ronkhi basah : + atau –
6. Edema : + atau –
7. Asites : + atau –
8. Hepatomegali : + atau – .7
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan adalah:
1. Ekokardiogram

Untuk membedakan disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik dengan

mengukur e+ection fraction, untuk menentukan penyakit katup jantung.
2. B-type Natriuretic Peptide (BNP)
Disekresi oleh ventrikel dalam jantung sebagai reaksi terhadap peregangan
sel otot-otot jantung. Membedakan penyebab sesak akibat kegagalan jantung
dan penyebab sesak yang lain.
3. Chest X-rays
Mampu menggambarkan pembesaran jantung (kardiomegali).
4. EkG
13

Menentukan aritmia, penyakit jantung iskemik, hipertrofi ventrikular kanan

dan kiri serta kejadian Jconduction delayK atau gejala yang abnormal.8

5. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah
darah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju
filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis.
Pemeriksaan tambahan lain dipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan
hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpi pada pasien dengan gejala
ringan sampai sedang yang belum diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia,
hyperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien
dengan terapi menggunakan diuretic dan/atau AcEI (Angiotensin Converting
/nzime 0nhibitor), ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis aldosterone.B

2.8. Diagnosis Banding

1. Pulmonary fibrosis
/pisodic dyspnea dengan
atau tanpa stimulus eksternal dan biasanya disertai
dengan batuk,wheezing1sputum dan riwayat merokok .
2. Pneumonia
Pasien dengan gejala demam, batuk, sputum produktif, dengan peningkatan
fremitus vokal dan pernapasan bronkial.
3. Pulmonary embolism
Gejala muncul tiba-tiba berupa nyeri dada, dyspnea, dan hemoptysis.
4. Cirrhosis
Biasanya menyebabkan +aundice, fatigue, mual, edema perifer, asites,
hematom dan prolonged bleeding,gynecomastia dan hematemesis
5. Pericardial disease
Biasanya disertai dengan nyeri dada yang meningkat saat berbaring, menelan
atau batuk, takikardia,dyspnea, batuk, edema, fatigue dan demam subfebris.
Pericardial rub terdengar pada bagian kiri parasternal atau apeks.
2.9. Penatalaksanaan
2.9.1. Penatalaksanaan Farmakologi
1. AcE 0nhibitor
14

AcE 0nhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal jantung kongestif.obat ini
bekerja dengan menghambat enLim yang berasal dari angiotensin I membentuk
vasokonstriktor yang kuat angiotensin II.Penghambat AcE mengurangi volume dan
tekanan pengisian ventrikel kiri, dan meningkatkan curah jantung. konsep dasar
pemakaian inhibitor AcE sebagai vasodilator dalam pengobatan gagal jantung adalah
karena kemampuannya untuk:
a. Menurunkan retensi vascular perifer yang tinggi akibat tingginya tonus
arteriol dan venul (peripheral vascular resistance)
b. Menurunkan beban tekanan pengisian ventrikel yang tinggi (ventricular
filling pressure)
Pada pemakaian AcE Inhibitor harus diwaspadai terjadinya hyperkalemia,

karena itu pemakaiannya dengan diuretik hemat k+ atau pemberian k+ harus dengan
hati-hati demikian juga pasien hipotensi (baik akibat pemberian diuretik berlebihan
maupun karena hipotensi sistemik) serta pada gagal ginjal.
2. Antagonis Aldosteron
Antagonis aldosteron termasuk spironolakton dan inhibitor konduktan
natrium duktus kolektifus (triamterene dan amirolid). obat-obat ini sangat kurang
efektif bila digunakan sendiri tanpa kombinasi dengan obat lain untuk
penatalaksanaan gagal jantung. Meskipun demikian, bila digunakan dalam
kombinasi dengan tiaLid atau diuretika Ansa Henle, obat-obat golongan ini efektif
dalam mempertahankan kadar kalium yang normal dalam serum. Spironolakton
merupakan inhibitor spesifik aldosteron yang sering meningkat pada gagal jantung
kongestif dan mempunyai efek penting pada retensi potassium.Efek samping akibat
pemakaian spironolakton adalah gangguan saluran cerna, impotensi, ginekomastia,
menstruasi tidak teratur, letargi, sakit kepala, ruam kulit, hyperkalemia,
hepatotoksisitas, dan osteomalasia.Spironolakton kontraindikasi pada pasien
insufisiensi ginjal akut, anuria, hiperkalemia, hipermagnesia dan gagal ginjal berat.
3. Beta Blocker
15

Pemberian beta blocker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi

kejadian iskemik miokard, mengurangi stimulasi sel-sel automatik jantung dan efek
antiaritmia lainnya, sehingga mengurangi resiko terjadinya aritmia jantung, dan
dengan demikian mengurangi resiko terjadinya kematian mendadak (kematian
kardiovaskular).
4. Diuretik
Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada pasien-pasien
dengan gagal jantung kongestif sedang sampai berat. Pada pasien dengan tanda-tanda
retensi cairan hanya sedikit pasien yang dapat diterapi secara optimal tanpa
diuretik.Tetapi diuresis berlebihan dapat menimbulkan ketidakseimbangan elektrolit
dan aktivasi neurohormonal.kerja diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel
dan tekanan pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan
curah jantung yang penting secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung lanjut
yang mengalami peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.
Diuretik menghilangkan retensi natrium pada cHF dengan menghambat
reabsorbsi natrium atau klorida pada sisi spesifik ditubulus ginjal.Diuretik harus
dikombinasikan dengan diet rendah garam (kurang dari 3 gr/hari).Pasien tidak
berespon terhadap diuretik dosis tinggi karena diet narium yang tinggi, atau minum
obat yang dapat menghambat efek diuretik antara lain NSAID atau penghambat
siklooksigenase-2 atau menurunnya fungsi ginjal atau perfusi.Manfaat terapi diuretik

yaitu dapat mengurangi edema pulmo dan perifer dalam beberapa hari bahkan
jam.Diuretik merupakan satu-satunya obat yang dapat mengontrol retensi cairan
pada
gagal jantung.Meskipun diuretik dapat mengendalikan gejala gagal jantung dan
retensi cairan, namun diuretik saja belum cukup menjaga kondisi pasien dalam kurun
waktu yang lama.Resiko dekompensasi klinik dapat diturunkan apabila pemberian
diuretik dikombinasikan dengan AcEI dan beta blocker.Mekanisme aksinya dengan
menurunkan retensi garam dan air, yang karenanya menurunkan preload ventrikuler.
5. Vasodilator
16

Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang

berlebihan.Preload adalah volume darah yang mengisi ventrikel selama
diastole.Peningkatan preload menyebabkan pengisian jantung berlebih.Afterload
adalah tekanan yang harus di atasi jantung ketika memompa darah ke sistem
arterial.Dilatasi vena mengurangi preload jantung dengan meningkatkan kapasitas
vena, dilator arterial menurunkan afterload.contoh obat yang berfungsi sebagai
arteriodilator adalah hidralaLin, fentolamin, sedangkan venodilator adalah nitrat
organik penghambat Angiotensin Converting /nzyme, alpha blocker dan Na-
nitropusid bekerja sebagai dilator arteri dan vena.
Vasodilator lain yang dapat digunakan untuk gagal jantung adalah hidralaLin
dan praLosin selain golongan nitrat yang efek kerjanya pendek serta sering
menimbulkan toleransi. HidralaLin oral merupakan dilator oral poten dan
meningkatkan cardiac output secara nyata pada pasien dengan gagal jantung
kongestif.Tetapi sebagai obat tunggal, selama pemakaian jangka panjang, ternyata
obat ini tidak dapat memperbaiki gejala atau toleransi terhadap latihan.kombinasi
nitrat dengan hidralaLin dapat menghasilkan hemodinamik dan efek klinis yang
lebih baik. Efek samping dari hidralaLin adalah distress gastrointestinal, tetapi yang
juga sering muncul adalah nyeri kepala, takikardia, hipotensi dan sindrom lupus
akibat obat.10

6. Antikoagulan dan Antiplatelet

Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik.

Pada penilitan klinis, angka kejadian stroke mulai dari 1,3 hingga 2,4% per tahun.
Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang
kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan
thrombus.Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF,
fibrilasi atrial paroxysmal, atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner,
termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA).Pasien dengan iskemik
17

kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat MI dengan

adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan
setelah MI, kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya.

Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik

untuk menghindari terjadinya MI dan kematian.Namun, dosis rendah aspirin (75
atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih
tinggi.

2.9.2. Penatalaksanaan Non Farmakologi

1. Diet
Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus diberi
diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah, dan berat
badannya.Asupan Nacl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari atau  2 g/hari
untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari
hanya untuk gagal jantung berat.
2. Istirahat
Dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.10
19

*A* 3
STATUS ORANG SAKIT

No. RM : 00.69.15.15 Tanggal : )5F08F)016 Hari : Minggu

Nama Pasien : 4mur : 85 tahun Jenis /elamin :
Monika Perempuan
%arus
Pekerjaan : Petani Alamat: Sipinggan, /ec. Agama : /risten
Panombean Panel
Tlp : - Hp : -

ANAMNESIS

N Autoanamnesis Alloanamnes
19

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

keluhan Utama : Sesak Nafas
Anamnesa
:
Hal ini telah dialami pasien sejak ± 1bulan yang lalu dan memberat 4 hari
sebelum masuk ke Rumah Sakit.Sesak napas bahkan dialami os sewaktu beraktivitas
ringan, seperti berjalan di sekitar rumah, yang berkurang dengan istirahat.Sesak
napas juga dijumpai pada malam hari.Saat sesak napas, pasien lebih nyaman jika
berbaring dengan menggunakan 2-3 bantal.Riwayat terbangun tiba-tiba pada malam
hari karena sesak nafas disangkal.Sesak nafas juga tidak dipengaruhi oleh
cuaca.Sesak napas yang disertai keluhan nafas berbunyi tidak dijumpai.
Riwayat batuk pada malam hari dijumpai, namun riwayat batuk darah
disangkal. Riwayat demam tidak ditemukan dan riwayat berkeringat pada
malam hari juga tidak dijumpai.
Pasien mengeluhkan bengkak di bagian kaki.os juga mengeluhkan nyeri ulu
hati dan mengalami penurunan nafsu makan selama 1 minggu terakhir.Riwayat nyeri
dada tidak dijumpai.Riwayat jantung berdebar juga tidak dijumpai.Riwayat
kehilangan kesadaran tiba-tiba disangkal.
Riwayat penyakit gula tidak dijumpai.Riwayat penyakit darah tinggi dijumpai,
namun os mengaku tidak rutin mengkonsumsi obat antihipertensi.Riwayat penyakit

jantung dalam keluarga tidak

tidak dijumpai.Riwayat demamdijumpai.Riwayat kelainansendi
disertai penyakit jantung saat berpindah-
yang anak-anak
pindah
disangkal.Pasien mengaku pernah mengkonsumsi antibiotik jika demam.Riwayat
merokok dan mengkonsumsi alkohol disangkal.
Faktor risiko PJk : perempuan > 55 tahun, riwayat hipertensi tidak terkontrol
RPT: penyakit hipertensi
RPo : tidak jelas

Status Presens:
kU : Lemas kesadaran : cM TD : 100/70
20

HR : 120 x/ireguler RR : 20 x/i Suhu : 36.5

c Sianosis : (-)
0
ortopnu : (+) Dispnu : (+)
Ikterus : (-) Edema : (+) Pucat : (-)

Pemeriksaan Fisik :
kepala : konjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : TVJ R+2 cmH2o
Dinding toraks: Batas Jantung
Inspeksi : Simetris fusiformis Atas : IcS II sinistra
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri Bawah : Diafragma
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru kanan : LPSD
kiri : 1 cm lateral LMcS

Auskultasi
Jantung : S1 (+) N S2 (+) N S3 (-) S4 (-)
Ireguler Murmur (-)
Punctum maximum :- Radiasi : -

Paru : Suara Pernafasan : vesikuler

Suara Tambahan : Ronchi (-) Wheezing(-)
Abdomen : Palpasi Hepar/Lien : tidak teraba, soepel
Asites (-)
Ekstremitas : Superior : sianosis (-/-) clubbing (-/-)
Inferior : edema pretibial (+/+) pulsasi arteri (+/+)
Akral : hangat
Elektrokardiografi
21

Gambar 3.1 Hasil EKG

(24/07/2016) Interpretasi Rekaman EKG
Irama : AF, QRS rate : 120x/i (irregular);P wave : tdn ; PR interval : tdn; QRS
duration : 0.08s; Q patologis di II, III, aVF; Axis: LAD; ST segmen: isoelektris
Kesan EKG
AF RVR + LAD + oMI Inferior

Foto Toraks
22

Gambar 3.2 FotoToraks

Interpretasi Foto Toraks

cTR : 75% Apex: downward
Segmen aorta: dilatasi Sinus kostofrenikus: lancip
Segmen pulmonal: normal Infiltrat: (-)
Pinggang Jantung: mendatar kongesti: (-)

Kesan Foto Thorax

kardiomegali + LVH + Aorta

Dilatasi
23

Darah Lengkap
Hb : 13.5 g/dL

Eritrosit : 4.65 juta /µL

Leukosit : 5,630 /µL
Hematokrit : 39 %
Trombosit : 204 x
103/µL McV : 84 fl
McH : 29 pg
McHc : 34.7 mg/dL

Kimia Klinik

Troponin I : 0.12
ng/ml Glukosa darah sewaktu: 97
mg/dL ck-MB : 20 U/L

GINJAL
Blood Urea Nitrogen : 14 mg/dL
Ureum : 30 mg/dL
kretinin : 0.93 mg/dL

AGDA
pH : 7.575
pco2 : 25.6 mmHg
po2 : 177.9 mmHg
Hco3 : 23.2 mmol / l
Total co2 : 24 mmol/L
kelebihan Basa : 2.7 mmol / L
Saturasi o2 : 99.4 %
24

DIAGNOSA KER0A :cHF fc II-III e.c cAD, HHD + AF RVR + Dyspesia

1. Fungsional : NYHA II-III

2. Anatomi : kardiomegali
3. Etiologi : Hipertensi

DIFERENSIAL DIAGNOSA :
-ASD
-Pneumonia
-cPc

PENGO*ATAN :
- Bed rest semifowler
- oksigen 2-4 L/I via nasal canul
- IVFD Nacl 0.9% 10 gtt/i
- captopril 3x6.25 mg
- Bisoprolol 1x1,25 mg
- Spironolactone 1x25 mg
- Digoxin 1x0.125 mg

RENCANA PEMERIKSAAN LAN0UTAN :

- Echocardiography
- EkG serial

PROGNOSIS :
Dubia et bonam
25

FOLLOW UP

Tan S O A P
ggal
25/0 Berdeb Sens: compos mentis • cHF Fc II-III • Bed rest
ar-
TD: 100/70 mmHg ec cAD, 0₂ 2-4 L/I Nk
7/16 •

HR: 80x/i HHD IVFD Nacl 0.9% 10gtt/I

RR: 20x/i
•
debar •

Temp: 36.0 ° c HT m ik r o
(-) In j . F urosemide
Mata: anemis (-/-), Dterdkeongta
•

Ikterus (-/-)
•
20mg/12
Leher: TVJ: • ronl •
jam
R+2cm H₂0, • AF NVR •
Lansoprazole 1x30 mg
• Dyspepsia •
cardioaspirin 1 x 100mg
Thorax: Hipokalemia •
Simvastatin 1x20 mg
Hipokalsemi ISDN 5 mg (k/P)
a
SP: Vesikuler • concor 1x2,5 mg
ST: Ronchi • clobazam 1 x 10 mg
(-) kSR 1x600 mg
cor: S₁,S₂ (+) irreg,
•

Murmur
Abdomen: (-)
soepel,
Gallop (-)
BU(+)N,
Acites (-)
Ekstremitas: akral hangat,
edema (-/-)
Sens: compos mentis TD: 110/60 mmHg HR: 88x/i
26/0Berdeb RR: 16x/i Temp: 36.4 ° c cHF Fc II-III
•
Bed rest
•

7/16ar- ec cAD, HHD 0₂ 2-4 L/I Nk

Mata: anemis (-/-),
•

HHD dengan HT IVFD Nacl 0.9% 10gtt/I mikro

terkontrol
•

debar •

(-) Inj. Furosemide 20mg/24

26

Ikterus (-/-)
Leher: TVJ: R+2cm • AF NVR jam
H₂o, • Dyspepsia • Lansoprazole 1x30 mg
• Hipokalemia • cardioaspirin 1 x 100mg
Thorax:
Hipokalsemi Simvastatin 1x20 mg
SP: Vesikuler
•

a
•

• ISDN 5 mg (k/P)
ST: Ronchi (-) concor 1x2,5 mg
cor: S₁,S₂ (+) irreg,
•

murmur(-) • clobazam 1 x 10 mg
Gallop(-) • kSR 1x600 mg

Abdomen: soepel,
BU(+) N,
Acites (-)
Ekstremitas: akral
hangat,

Sens: composEdema
mentis(-/-)
27/0 Berdeb • cHF Fc II- • Bed rest
7/16 ar-
TD: 100/60 mmHg III ec cAD, • o₂ 2-4 L/I Nk
HR: 60x/i HHD • IVFD Nacl 0.9% 10gtt/I
debar RR: 18x/i • HHD dengan mikro
Temp: 36.4 ° c HT terkontrol Inj. Furosemide 20mg/24
(-),
Mata: anemis (-/-),
•

• AF NVR jam
lemas Ikterus (-/-) Dyspepsia
Leher: TVJ: R+2cm
•
• Lansoprazole 1x30 mg
(+) H₂o, • Hipokalemia • cardioaspirin 1 x 100mg
• Hipokalsemi • Simvastatin 1x20 mg
Thorax: a • ISDN 5 mg (k/P)
SP: Vesikuler • concor 1x2,5 mg
ST: Ronchi (-) • clobazam 1 x 10 mg
cor: S₁,S₂ (+) irreg, kSR 1x600 mg
murmur (-)
•

Gallop(-)
Abdomen: Soepel,
BU(+) N,
Acites (-)

Ekstremitas: akral
hangat,
edema
(-/-)
27

*A* 4
DISKUSI KASUS

TEORI KASUS
Etiologi cHF Pada pasien disebabkan karena
Dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu (1) gangguan relaksasi dan pengisian
gangguan kontraktilitas ventrikel ventrikel (kardiomegali)
(2) peningkatan afterload
(3) gangguan relaksasi dan pengisian
ventrikel

Tanda dan Gejala Pada kasus, didapatkan pasien memiliki

tanda dan gejala, yaitu :
Sesak ketika beraktivitas
1. Sesak saat beraktivitas ringan
•

• Berkurangnya toleransi terhadap

olahraga 2. Orthopnea
•
Orthopnea 3. Paroxysmal Nocturnal $yspnea
•
Paroxysmal Nocturnal $yspnea 4. Riwayat edema
•
Mudah lelah
•
Edema
•
Sakit perut atau distensi
•
Palpitasi

Diagnosis Pada kasus:

Diagnosis cHF ditegakkan berdasarkan kriteria Mayor:
kriteria Framingham: bila terdapat - paroxysmal nocturnal dyspnea

paling sedikit satu kriteria mayor dan - kardiomegali

28

dua kriteria minor.

• kriteria mayor: paroxysmal

nocturnal dyspnea,
penurunan kriteria Minor:
berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5 - DoE
hari dalam respon pengobatan, - Edema ekstremitas
distensi vena leher, ronki basah, - batuk malam hari
edema paru akut, refluks - sesak pada aktivitas ringan
hepatojugular, gallop bunyi
jantung III, peningkatan tekanan
vena jugularis, kardiomegali.
• kriteria minor: edema pretibial,
batuk malam, sesak pada
aktivitas, hepatomegali, efusi
pleura, kapasitas vital berkurang
1/3 dari normal, takikardia (>
120 kali/menit).

Tatalaksana Pada kasus diberikan :

● AcE Inhibitor - oksigen 2-4 L/I via nasal canul
- IVFD Nacl 0.9% 10 gtt/i
konsep dasar pemakaian inhibitor AcE - Injeksi Furosemide 20 mg/12 jam
sebagai vasodilator dalam pengobatan - Lansoprazole 1x30 mg
gagal jantung adalah - cardioaspirin 1 x 100mg
- Simvastatin 1x20 mg
karena kemampuannya - ISDN 5 mg (k/P)
untuk: - concor 1x2,5 mg
- clobazam 1 x 10 mg
(a) Menurunkan retensi vaskular perifer - kSR 1x600 mg
yang tinggi akibat tingginya tonus arteriol
dan venul (peripheral vascularresistance).
(b) Menurunkan beban tekanan pengisian
ventrikel yang tinggi(ventricular filling
pressure).
29

● Antagonis Aldosteron

obat golongan antagonis aldosterone bila

digunakan dalam kombinasi dengan tiazid
atau diuretika Ansa Henle akan efektif
dalam mempertahankan kadar kalium yang
normal dalam serum.

● Beta Blocker
Pemberian U- bloker pada gagal jantung
sistolik akan mengurangi kejadian iskemia
miokard, mengurangi stimulasi sel-sel
automatik jantung dan efek antiaritmia
lainnya, sehingga mengurangi resiko
terjadinya aritmia jantung, dan dengan
demikian mengurangi resiko terjadinya
kematian mendadak (kematian
kardiovaskular).

● Diuretik
kerja diuretik untuk mengurangi volume
cairan ekstrasel dan tekanan pengisian
ventrikel tetapi biasanya tidak
menyebabkan pengurangan curah jantung
yang penting secara klinis, terutama pada
pasien gagal jantung lanjut yang
mengalami peningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri.
30

● Vasodilator

Vasodilator berguna untuk mengatasi

preload dan afterload yang
berlebihan.Dilatasi vena mengurangi
preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena, dilator arterial
menurunkan resistensi arteriol sistemik
dan menurunkan afterload.

Prognosis Dubia ad Bonam

Secara umum, angka mortalitas
setelah masuk rumah sakit pasien
dengan gagal jantung sebesar 10,4%
untuk 30 hari ke depan, 22% untuk 1
tahun ke depan, dan 42,3% untuk 5
tahun. Setiap kali rehospitalisasi
meningkatkan mortalitas sebesar 20-
22%. Mortalitas > 50% pada pasien
dengan NYHA fc IV. Gagal jantung yang
berhubungan dengan MI akut
mempunyai angka mortalitas sebesar 20-
40%. Mortalitas mendekati 80% pada
pasien dengan hipotensi.
31

BAB 5

KESIMPULAN

5.1. Kesimpulan
Seorang pasien, M, 75 tahun, perempuan, berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang telah didiagnosis dengan cHF Fc II-
III e.c cAD, HHD. Pasien diberi terapi berupa:
-Tirah baring
-oksigen 2-4 L/I via nasal canul
-IVFD Nacl 0.9% 10 gtt/i
-Injeksi Furosemide 20 mg/12 jam
- Lansoprazole 1x30 mg
- cardioaspirin 1 x 100mg
- Simvastatin 1x20 mg
- ISDN 5 mg (k/P)
- concor 1x2,5 mg
- clobazam 1 x 10 mg
- kSR 1x600 mg

DAFTAR PUSTAKA

1. Davis Rc, Hobbs FDR, Lip GYH. ABc of heart failure: History and
epidemiology. BMJ 2000;320:39-42.
32

2. Anh L. Bui, Tamara B. Horwich, Gregg c. Fonarow. Epidemiology and risk

profile of heart failure. NcBI. 2011.
nd
3. crawford MH, ed. current Diagnosis & Treatment in cardiology. 2 ed.
Scottsdale: McGraw-Hill. 2002.
4. Lilly LS, ed. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Massachusetts:
Lippincolt Williams & Wilkins. 2011.
5. Dumitru I. Heart Failure.
Medscape.http://reference.medscape.com/article/163062-overview#a1
[Accessed 11 May 2016].
6. Mariyono HH, Santoso Anwar. Gagal Jantung. SMF kardiologi Fk Unud.
2007.
7. Rodeheffer RJ, Redfield MM. Heart Failure: Diagnosis and Evaluation. In:
Murphy JG, Lloyd MA. Mayo clinic cardiology. canada: Mayo clinic
Scientific Press. 2007.
8. king M, kingery J, casey B. Diagnosis and Evalution of Heart Failure.
NcBI. http://ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22962896/ [Accessed 11 May
2016]
9. Perhimpunan Dokter Spesialis kardiovaskular Indonesia. Pedoman
Tatalaksana Gagal Jantung. 2015.
10.Hapsari P. kajian Interaksi obat pada Pasien Gagal Jantung kongestif di
Instalasi Rawat Jalan RSUD Dr. Moewardi Surakarta Periode Tahun 2008.
http://eprints.ums.ac.id/7983/2/k100050207.pdf [Accessed 11 May 2016].
11. kementerian kesehatan RI. Riset kesehatan Dasar (RISkESDAS) 2013.

Available from: www.litbang.depkes.go.id.download [Accessed 11 May

2016].