ASUHAN KEPERAWATAN VENTRICULAR SEPTAL DEFECET ( VSD )

Dosen Pengampuh : Ni Made Dewi Susanti, S.Kep.,Ns.M.Kes

D
I
S
U
S
U
N

OLEH :

FADILLA CASANDRA
( 18010006 )

STIKES HUSADA MANDIRI POSO

PRODI S1 KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, atas segala Rahmat dan HidayahNya
sehingga kami dapat menyelesaikan laporan Asuhan Keperawatan Anak dengan Diagnosa VSD
(Ventricular Septal Defecet).
Adapun pelaksanaan pembuatan laporan Asuhan Keperawatan ini masih banyak kekurangan,
kami telah berusaha semaximal mungkin untuk membuat laporan Asuhan Keperawatan Anak ini. Namun
bagi kami masih dalam taraf belajar jadi masih banyak yang perlu diperbaiki.

Demikianlah kritik dan saran yang sangat kami harapkan untuk kesempurnaan laporan Asuhan
Keperawatan ini. Mudah-mudahan kasus keperawatan anak ini bermanfaat bagi para pembaca pada
umumnya terima kasih.

Poso, 8 April 2020

Fadila Casandra

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR…………………………………………………………………
DAFTAR ISI…………………………………………………………………………..
BAB I PENDAHULUAN………………………………………..……………...........
A. Latar belakang………………………………………………………………….
B. Rumus masalah
C. Tujuan………………………………………………………………................
BAB II PEMBAHASAN……………………………………………………………...
A. Pengertian ……………………………………………………………………...
B. Etiologi……………………………………………………………………
C. Tanda dan gejala……………………………………………………………………….…
D. Patofisiologi……………………………………………………………………..
E. Klasifikasi………………………………………………………………..
F. Komplikasi ……………………………………………………………
G. Pemeriksaan penujang……………………………………………………..…….….
H. Penatalaksaan……………………………………………………………….……..
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN……………………………………………….
A. Pengkajian keperawata …………………………………………………………….
B. Diagnosa keperawatan
C. Format asuhan keperawatan…………………………………………..
BAB IV PENUTUP……………………………………………………………………
A. Kesimpulan…………………………………………………………………….
B. Saran……………………………………………………………………………
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………

3
 BAB 1
PENDAHULUAN
A.   Latar Belakang
Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system kardiovaskuler.
System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung danpembuluh darah. Dimana organ
yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yang juga merupakan organ besar dalam
tubuh. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara
mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari
susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami
kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat dibedakan
dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit
jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak dalam
kandungan dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung
yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah Ventricular Septal Defect (VSD).
VSD adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat lubang (defek/inkontinuitas) pada
septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan fusi septum interventrikel pada masa janin.
VSD merupakan kelainan jantung congenital tersering dengan prevalensi 20-25 % dari
seluruh prevalensi jantung kongenital. Septum ventrikel terbagi menjadi 2 bagian,yaitu pars
membranacea (bagian membran) dan pars muscularis (bagian otot). Sedangkan septum
muscularis dibagi menjadi 3 bagian, yaitu inlet, trabecular, dan outlet (infundibulum). VSD
yang terletak di pars membrane sering kali meluas ke bagian muscular sehingga sebagian
besar ahli menyebut VSD ini dengan istilah VSD perimembranous (PM). VSD PM
merupakan jenis tersering (70%), selanjutnya trabecular (5-20%), infundibular, dan inlet.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD adalah Rubella atau infeksi virus lainnya
pada ibu hamil, gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik, usia ibu diatas 40 tahun, dan ibu
penderita diabetes. Pencegahan VSD dapat dilakukan pada awal masa kehamilan terutama
tiga bulan pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung, sebaiknya
ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat yang dijual bebas di pasaran,
menghindari minuman beralkohol, dan memperbanyak asupan makanan bergisi terutama
yang mengandung protein dan zat besi juga asam folat tinggi. Pencegahan infeksi pada masa
hamil dapat dilakukan dengan melakukan imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili
(campak) dan rubella selama hamil yang merupakan faktor risiko terjadinya VSD.
Penyakit kelainan jantung bawaan dapat di diagnosa sejak masa kehamilan yakni
memasuki usia kehamilan  16 hingga 20 minggu dengan pemeriksaan USG kandungan.
Semakin dini diagnose dapat di ketahui maka harapan untuk proses penyembuhan akan
semakin besar. Oleh karena itu sebagai perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama
pada ibu yang sedang hamil untuk dapat menghindari hal - hal yang dapat menimbulkan
penyakit VSD, sehingga turut membantu menurunkan prevalensi kejadian VSD di Indonesia
pada khususnya, dan juga perawat harus menerapkan asuhan keperawatan secara tepat
kepada pasien dengan VSD.

4
 B.    Rumusan Masalah
1.      Bagaimana gambaran mengenai konsep teori penyakit Ventrikulare Septum
Defect (VSD) ?
2.      Bagaimana gambaran mengenai Asuhan Keperawatan Ventrikulare Septum
Defect (VSD) ?

C.   TUJUAN
         Tujuan Umum
Untuk mengetahui bagaimana gambaran mengenai penyakit Ventrikulare Septum Defect.

5
 BAB 2
PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN VENTRIKULAR SEPTAL DEFECT ( VSD )

VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya penutupan dinding
pemisah antar ventrikel. Kelainan ini paling sering ditemukan pada anak-anak dan bayi dan dapat
terjadi secara congenital dan traumatic (I wadyan Sudarta, 2013: 32). Ventrikular septal defect
menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defect tesebut dapat terletak di manapun
pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi
(fyler, 1996). Defek septum ventrikel (VSD/Ventrikular Septal Defect) adalah suatu lubang pada
septum ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung bagian
bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan ). VSD merupakan gangguan atau lubang
pada septum atau sekat diantara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat
interventrikel (kasron, 2012: 137).
Ventrikular septal defect adalah kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu
33% dari seluruh kelainan jantung bawaan (Rilantono, 2003). Penelitian lain mengemukakan
bahwa VSD adalah kelainan pada 30-60% PJB dan pada 2-6 per 10000 kelahiran. Sebuah studi
prospektif menunjukkan 80-90% defect trabecular dapat menutup secara spontan setelah lahir.
VSD dapat muncul sendiri atau muncul sebagai bagian dari tetralogy of fallot dan transposisi
arteri besar. VSD bersama dengan penyakit vascular pulmonal dan sianosis sering disebut
sindroma eisenmenger.
Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat inter ventricular
sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan penutupan terlambat atau tidak
sempurna belum diketahui. Kemungkinan faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum
ventrikel adalah jenis yang lebih sering pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan
lahir rendah, dengan laporan insidensi setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup (fyler,
1996).
Kadangkala VSD dapat menutup sendiri, jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi.
VSD ini tergolong penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru
bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus, yaitu shunt pada daerah vantrikel , aliran darah pada
arteri pulmonalis lebih banyak, tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa sebagai defek
terisolasi dan sebagai komponen anomaly gabungan. Lubangan biasanya tunggal dan terletak
pada bagian membranosa septum. Gangguan fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan
keadaan bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi defek.
Besarnya defek bervariasi mulai dari ukuran millimeter  (mm) sampai dengan centimeter
(cm):
1)        VSD kecil : diameter sekitar 1-5 mm, pertumbuhan anak dengan keadaan ini masih
normal walaupun ada kecenderungan terjadi infeksi saluran pernafasan.
2)        VSD sedang-sangat besar : diameter lebih dari setengah ostium aorta, tekanan
ventrikel  kanan biasanya meninggi.

6
B . ETIOLOGI
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak terbanyak, yaitu 25% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya
congenital tetapi dapat pula terjadi karena trauma. VSD  lebih sering ditemukan pada anak-anak
dan seringkali merupakan kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil,
tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18
tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD
bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya. Faktor-faktor tersebut diantaranya :
1.      Faktor Prenatal (faktor eksogen)
a.       Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil.
b.      Gizi ibu hamil yang buruk.
c.       Ibu yang alkoholik
d.      Usia ibu >40 tahun
e.       Ibu menderita diabetes
2.      Faktor genetic (faktor endogen)
a.       Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b.      Ayah/ibu menderita PJB
c.       Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d.      Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama
dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.
C.    MANIFESTASI KLINIS
Tanda gejala umum :
1.      Murmur ()
2.      Dipsnea (sesak napas)
3.      Anoreksia ()
4.      Takipnea (napas cepat)
5.      Ujung-ujung jari hiperemik () dan diameter dada bertambah
6.      Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
7.      Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan katup
pulmonal teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan mungkin teraba
getaran bising pada dinding dada.
Tanda gejala berdasarkan lubangnya:
1.      Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gejala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik, tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
2.      Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang
penderita mengeluh lekas lelah, sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering
menderita batuk.

7
 3.      Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan,
penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat.
Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis, gejala-gejala pada anak yang
menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu.
Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk
disertai demam.
D . PATOFISIOLOGI
Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel
kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah ke paru bertambah. Presentasi klinis tergantungnya
besarnya aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. Bila
aliran pirau kecil umumnya tidak menimbulkan keluhan. Dalam perjalanannya, beberapa tipe
VSD dapat menutup spontan (tipe perimembran dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal,
hipertrofi infundibulum, atau prolaps katup aorta yang dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial
dan perimembran) (rianto, 2003; masud 1992). Defek septum ventricular ditandai dengan adanya
hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri
ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat
dijelaskan sebagai berikut :
1.     Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2.     Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah,
dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
3.     Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan pirau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan
sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika
anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau
anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat
diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk
pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.
Setelah kelahiran (dengan VSD), resitensi pulmonal tetap lebih tinggi melebihi normal
dan ukuran pirau kiri ke kanan terbatas setelah resitensi pulmonal turun pada minggu-minggu
pertama kelahiran, maka terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan. Ketika terjadi pirau yang besar
maka gejala dapat terlihat dengan jelas. Pada kebanyakan kasus, resistensi pulmonal sedikit
meningkat dan penyebab utama hipertensi pulmonal adalah aliran darah pulmonal yang besar.
Pada sebagian paien dengan VSD besar, arteriol pulmonal menebal hal ini dapat menyebabkan
penyakit vaskular paru obstruktif. Ketika rasio resistensi pulmonal dan sistemik adalah 1:1, maka
pirau menjadi bidireksional (dua arah), tanda-tanda gagal jantung menghilang dan pasien
menjadi sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat karena adanya perkembangan intervensi
secara bedah.

8
E.   KLASIFIKASI
Klasifikasi VSD berdasarkan lokasi lubang, dibagi menjadi 3 menurut ( Chandrasoma,
2006; Purwaningtyas, 2007) :
a.    Tipe perimembran (60%)
b.    Tipe subarterial (37%)
c.    Tipe muskuler (3%)
Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu :
1.      Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal.
2.      Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid.
3.      Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen endokardial
dari septum interventrikuler.
4.      Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot.
Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu :
1.         Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin.
2.         Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama
kehidupan).
3.          Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan.
F.    KOMPLIKASI
1.      Endokarditis infektif. Penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel
jantung ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung namun dapat
terjadi endokardium di tempat lain.
2.     Gagal jantung kronik. Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatique, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan
tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Tanda-tanda gagal
jantung; nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (murmur), edema
tungkai, hepatomegali.
3.      Obstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada PD pulmonal ).
4.      Syndrome eisenmenger (Terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi kanan
ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis ).
5.      Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary ( penyempitan pulmonal ).
6.      Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome eisenmenger.
7.      Radang paru-paru (pneumonia/bronkopneumonia) berulang : gejala dan tanda berupa
batuk-batuk dengan sesak nafa disertai panas tinggi.
8.       Kerusakan system konduksi ventrikel.

9
G . PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.      EKG : Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek
dan hubungannya dengan hemodinamika yang terjadi :
a.       Pada pasien VSD kecil : gambaran EKG biasanya normal, namun kadang-kadang
dijumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantarkan pericardial atau peningkatan
ringan gelombang R di V5 dan V6.
b.      Pada VSD sedang : EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri. dapat pula
ditemukan hipertrofi ventrikel kanan, jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.
c.       Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan
kanan. Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikel kiri dan kanan disertai deviasi aksis
ke kanan (RAD). Defek septum ventrikel membranous inlet sering menunjukkan
deviasi aksis ke kiri (LAD).
2.      Gambar Radiologi Thorax :
a.      Pada VSD kecil : memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan
vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat.
b.      Pada VSD sedang : menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis
yang menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat.
c.       Pada VSD besar disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger tampak
konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di
daerah hilus namun berkurang perifer.
3.      Echokardiografi :
a.       Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua dimensi Doppler.
Pada Doppler berwarna dapat ditemukan lokasi, besar dan arah pirau.
b.      Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi
defek kecil sulit dideteksi.
c.       Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan echokardiografi dua
dimensi, dengan M-Modeterlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas
ventrikel masih baik.
d.      Pada defe besar, echokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat
ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
4.      Echo Transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang kecil dan
foramen oval paten.
5.      Liran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan.
6.      MRI untuk menjelaskan anatominya. Memberikan gambaran yang lebih baik terutama
VSD dengan lokasi apical yang sulit dilihat dengan echocardiologi juga dapat dilakukan
besarnya curah jantung, besaran pirau dan evaluasi kelainan yang menyertai seperti aorta
asenden dan arkus aorta.

10
 7.      Katerisasi jantung, masih merupakan diagnosik pasti karena dapat menunjukkan dengan
jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava ventrikel kanan akibat
bercampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya pirau
mengukur tahanan vascular darah pulmonary.
8.      Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan kelainan katup
terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis.
H .  PENATAKLASANAAN
1.      Umum
a.       Tirah baring, posisi setengah duduk.
Pengurangan aktifitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung
dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan banyak
tenaga atau isometric harus dihindari, namun tingkat tingkat kepatuhan anak dalam hal
ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi.
saat masa tirah seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang
mereka ukai yang dapat dikerjakan diatas tempat tidur ( menghindari anak berteriak-
teriak tidak terkendali). Sedasi kadang diperlukan luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8
jam selama 1-2 hari.
b.      Penggunaan oksigen.
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung dengan
edema paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari
dengan hipoksemia kronik. Diberikan oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi
supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar. Namun,
oksigen tidak mempunyai peran pada pengobatan gagal jantung kronik.
c.       Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian 70-80% (2/3) dari kebutuhan.
Sebelum ada agen diuretic kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran penting
dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir selalu tidak
sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis
diuretic jika diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air
kecuali pada gagal jantung parah.
d.      Diet makanan berkalori tinggi.
Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan kalori karena
kebutuhan metabolism bertambah dan pemasukann kalori berkurang. Oleh karena itu,
perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakan makanan berkalori tinggi, bukan
makanan dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga
sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal
mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang cukup.
e.       Pemantauan hemodinamik yang ketat.
Pengamatan dan pencacatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi,
tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat
edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa.

11
 f.       Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi) jika ada.
Peningkatan temperature, seperti yang terjadi saat seorang menderita demam, akan
sangat meningkatkan denyut jantung, kadang-kadang dua kali dari frekuensi denyut
normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan
permeabilitas membrane otot ion yang menghasilkan peningkatkan perangsangan
sendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan tranfusi
PRC. Antibiotika sering diberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/
endokarditis, mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat odema
paru pada bayi/anak yang mengalami gagal jantung kiri. Pemberian antibiotic boleh
dihentikan tersebut boleh dihentikan jika odema paru sudah teratasi. Selain itu,
antibiotika profilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakan
khusus  misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal jantung
atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka 3 hari sebelumnya diberikan
antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari setelah operasi.
g.      Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran
perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan makanan
pipa yang terus-menerus. Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak,
maka sukar untuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa.
Walaupun demekian, dipegang beberapa prinsip umum secara farmakologis,
pengobatan adalah pendekatan 3 tingkat, yaitu:
      Memperbaiki kinerja pompa jantung
      Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
      Mengurangi beban kerja
Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan menggunakan digitalis,
jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan diuretic (pengurangan prabeban) untuk
mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif,
biasanya dicoba pengurangan beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan
beban pasca). Jika pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa
jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif lain. Jika tidak ada
dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan transplantasi jantung. Untuk menilai
hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan berulangkali terhadap denyut jantung, nafas, nadi,
tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis,
dan kesadaran.
2.      Pembedahan
Pembedahan dengan kasus defek sedang/besar, menutup defek dengan dijahit melalui
cardiopulmonary by pass.
a.   Operasi paliatif adalah berupa penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran
darah ke paru-paru. Dengan demekianmaka gejala gagal jantung akan berkurang dan
kemungkinan timbulnya penyakit vaskuler paru dapat dikurangi atau dihambat.
Penderita yang telang dilakukan tindakan ini harus diikuti dengan operasi penutupan
defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis. Tindakan ini

12
 hendaknya jangan dilakukan terlalu lama karena penyempitan arteri pulmonalis dapat
menyebabkan kontriksi arteri pulmonalis yang mungkin memerlukan koreksi bedah
tersendiri.
b.    Operasi korektif adalah operasi dilakukan dengan sternotomi median dengan bantuan
mesin jantung-paru. Keputusan untuk melakukan operasi korektif sangat bergantung pada
kemampuian tim bedah dengan segala fasilitas pendukungnya. Di Negara maju terdepat
kecendurungan untuk langsung melakukan operasi penutupan defek meskipun pada bayi
kecil. mortalitas keseluruhan akibat operasi dilaporkan sekitar 5-15%. Prognosa operasi
makin baik bila tahanan paru-paru rendah dan penderita dalam kondisi baik dengan berat
badan diatas 15 kg.
Pada VSD besar dengan hipertensi yang belum permanen, biasanya pada keadaan menderita
gagal jantung, dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfuse
eritrosit selanjutnya diteruskan dengan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu
penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen, operasi paliatif atau operasi
koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami aterosklerosis. Bila defek
ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami
dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan
ke ventrikel kiri melalui defek.
a)    Antibiotic profilaksis; mencegah endokarditis pada tindakan tertentu.
b)   Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun.
c)    Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam keadaan baik,
beratbadan 15 kg.bila sudah terjadi sindrom eisenmenger maka tidak dapat dioperasi.
Sindrom eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD berat, yaitu ketika tekanan
ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnnya
telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.
d)   Penatalaksanaan bedah; perbaikan defek septum ventrikel.
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan gagal jantung kronik
mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan atau
penyatuan arteri pulmonalis jika mereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena
kerusakan yan irreversible akibat penyakit vascular paru, pembedahan hendaknya tidak
ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terapat resisentasi vaskuler pulmoner
progresif. Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner, dengan penggunaan
hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa pada bagian atas septum , insisi
atrium kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan bekerja
melalui katup tricuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi kanan atau kiri. Umumnya
penambalan pericard diletakkan di atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat
digunakan jika defek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan
setiap deformitas karenanya diperbaiki.respon bedah harus mencakup jantung yang
secara hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi pulmoner
itu bersifat irreversible.

13
 3.      Farmakologi
a.       Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan defek
septum ventricular dan gagal jantung kronik cepat.
b.      Dopamine (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan
peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit
sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolic, digunakan untuk mengobati
gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
c.       Isoproternol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan
peningkatan curah jantung dan kerja jantung. Menurunkan tekanan diastolic dan
tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.
1.Penatalaksanaan Medis
a.       Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
b.      Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai
umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal
jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan
pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
c.       Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan
digitalis. Bila ada anemia diberi transfuse eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan
terapi besi. Operasi dapatditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada
gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
d.      Pada VSD dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atau operasi total
sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek
ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan
mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel
kanan dapat di salurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

14
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN VSD
A.  PENGKAJIAN
1). Pengkajian Umum                                              
a.       Identitas Klien
Nama, tanggal lahir, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, alamat, nama ayah, tanggal
MICU, tanggal MRS, tanggal pengkajian, diagnosa medis, no.register, sumber
informasi.
b.      Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung
dari jenis  defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya
terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.
c.       Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai
tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
2.      Riwayat kesehatan lalu
a)   Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella),
mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM
pada ibu.
b)   Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c)   Riwayat Neonatus
  Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
  Anak rewel dan kesakitan
  Tumbuh kembang anak terhambat
  Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
  Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
3.       Riwayat Kesehatan Keluarga
a)        Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan
defek jantung
b)      Penyakit keturunan atau diwariskan
c)      Penyakit congenital atau bawaan

15
2). Pemeriksaan Fisik
a. B1 (Breath)
Inspeksi: gambaran bentuk dada, simetris, adanya insisi, selang di dada atau
penyimpangan lain. Gambarkan pengunaan otot-otot pernafasan tambahan: gerakan
cuping hidung, retraksi sub sterna dan interkostal atau sub clavia. Tentukan rata-rata
pernafasan dan keteraturannya. Bila diintubasi catat ukuran pipa endotrakeal, jenis dan
setting ventilator. Ukur saturasi oksigen dengan menggunakan oximetri pulse dan
analisa gas darah.
Palpasi: Pemeriksaan fokal fremitus, pergerakan retraksi dada ada krepetasi atau tidak.
Pergerakan dada simetris.
Perkusi: ada suara sonor atau hipersonor saar dilakukan perkusi.
Auskutasi: gambarkan bunyi nafas, kesamaan bunyi nafas, berkurang / tidaknya udara
nafas, stidor, crakles, wheezing.
b. B2 (Blood)
Inspeksi: perhatikan denyut dan irama jantung, kaji warna kuku, membrane mukosa
bibir. Gambarkan warna bayi atau anak (mungkin menunjukkan latar belakang masalah
jantung, pernafasan, darah). Sianosis, pucat juindice, mouting.
Palpasi: ada nyeri dada atau tidak saat dipalpasi, terutama pada dekat sternum.
Perkusi: Normalnya timbul suara pekak atau sonor.
Auskultasi: Tentukan poin maksimum impuls, poin dimana bunyi jantung terdengar
paling keras. Kaji apakah ada bunyi jantung murmur atau bunyi abnormal jantung
lainnya.
c. B3 (Brain)
Inspeksi: Observasi reflek moro, sucking, Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia
kehamilannya lebih dari 32 minggu.
Palpasi: Lakukan pemeriksaan babinski, plantar dan reflek lain yang diharapkan.
Tentukan tingkat respon, refleks patela, ada nyeri atau tidak pada (kepala, vertebra
torakalis)
Perkusi: Ada suara pekak atau sonor normalnya jika di bagian tulang, ada suara redup
pada bagian abdomen.
Auskultasi: tidak ada pemeriksaan auskultasi, tetapi ada pemeriksaan rinne atau tes
pendengaran. Normalnya pasien mendengar bunyi AC dua kali lebih lama daripada
ketika ia mendengar bunyi BC (AC>BC)
d. B4 (Bladder)
Inspeksi: Observasi warna dan konsistensi urine normalnya putih bening, ada lesi atau
tidak pada abdomen.
Palpasi: Ada nyeri saat di palpasi organ ginjal. (palpasi bimanual)
Perkusi: Normalnya pekak, ada cairan atau tidak pada abdomen. (pemeriksaan
unduluting fluid wafe, atau shifting dullnes)
Auskultasi: -

16
 e. B5 (Bowel)
Inspeksi: Tentukan adanya distensi abdomen, meningkatnya lingkar perut, kulit yang
terang, adanya eritema dinding abdomen, tampaknya peristaltic, bentuk usus yang dapat
dilihat, status umbilicus, observasi jumlah, warna, dan konsistensi feces.
Auskultasi: Gambarkan bising usus (ada/tidak).
Perkusi: Normalnya redup pada abdomen dan pekak pada area hati, ada cairan atau
tidak pada abdomen (pemeriksaan unduluting fluid wafe, atau shifting dullnes).
Palpasi: Palpasi area hati
f. B6 (Bone) dan Muskuloskeletal.
Inspeksi: Gambarkan gerakan bayi : random, bertujuan, twitching, spontan, tingkat
aktivitas dngan stimulasi, evaluasi saat kehamilan dan persalinan. Gambarkan sikap dan
posisi bayi/anak : fleksi atau ekstensi. Gambarkan adanya perubahan lingkar kepala
(bila ada indikasi) ukuran, tahanan fontanel, dan garis sutura. Gambarkan respon pupil
pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32 minggu.
Palpasi: Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada, ekstremitas atas ataupun
bawah. Ada suara krepetasi atau tidak pada persendian.
Perkusi: Normalnya pekak atau sonor.
Auskultasi: -
B.    DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.      Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2.      Nyeri berhubungan dengan luka insisi, pembedahan.

17
 DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI IMPLEMENTASI EVALUASI
KEPERAWATAN DAN
KRITERIA
HASIL

Penurunan curah Tujuan: setelah 1.observasi 1. mengobservasi 1.px menujukan

jantung yang b/d diberikan asuhan kualitas dan kualitas dan kekuatan pengurangan
Malformasi jantung keperawatan kekuatan denyut denyut nyeri
selama 1 x 24 Jantung nadi Jantung nadi
jam diharapkan perifer,warna dan perifer,warna dan
penurunan curah kehangatan kulit kehangatan kulit
jantung tidak 2. tegakkan derajat 2. menegakkan
terjadi csyanosis derajat csyanosis
( missa: warna ( missa: warna
Kriteria hasil: membrane mukosa membrane mukosa
anak akan derajat finger ) . derajat finger ) .
menunjukan 3. berikan obat- 3. memberikan obat-
tanda-tanda obat digitalis obat digitalis sesuai
membaiknya sesuai order. order.
curah jantung 4. berikan obat- 4.memberikan obat-
obat diuretic obat diuretic sesuai
sesuai order order

Nyeri b/d luka Tujuan: setelah 1. pantau dan catat 1.memantau dan 1.tidak
insisi pembedahan diberikan asuhan PQRST mencatat PQRST menunjukan
keperawatan 2. anjurkan klien 2. menganjurkan kesuliatan dalam
selama 1 x 24 untuk melaporkan klien untuk bernapasan
jam diharapkan nyeri dengan melaporkan nyeri
nyeri berkurang segera dengan segera
3. lakukan 3.melakukan
Kriteria hasil: manajemen nyeri manajemen nyeri
pasien keperawatan : keperawatan :
menyatakan - atur posisi -mengatur posisi
penurunan nyeri fisiologi fisiologi
dada,TTV - istirahatkan klien -mengistirahatkan
normal,wajah - beri O2 tambahan klien
rileks. - manajemen -memberi O2
lingkungan tambahan
( tenang ) - melakukan

18
- teknik relaksasi manajemen
pernapasan lingkungan ( tenang )
- teknik distraksi -memberikan teknik
4. kolaborasi relaksasi pernapasan
pemberian terapi -memberikan teknik
farmakologi distrasi
analgesik 4. mengkolaborasi
pemberian terapi
farmakologi
analgesic

19
 BAB 4
PENUTUP
A.    KESIMPULAN
Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik
jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan
jantung. Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu ; Defek subpulmonal, disebabkan
oleh kekurangan septum conal;  Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup
tricuspid; Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen
endokardial  dari septum interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari
septum otot. Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil, tidak didapatkan
gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan timbul gejala
pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala mulai muncul pada
minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan adalah dengan tindakan bedah
dengan cara menjahit lubang pada sekat antar ventrikel atau menambah defek dengan sepotong
dakron. Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik
jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan
jantung. Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu ; Defek subpulmonal, disebabkan
oleh kekurangan septum conal;  Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup
tricuspid; Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen endokardial
dari septum       interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum
otot. Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil, tidak didapatkan gejala
dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada
bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu
pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan adalah dengan tindakan bedah dengan
cara menjahit lubang pada sekat antar ventrikel atau menambah defek dengan sepotong dakron.
B.  SARAN
Hendaknya dalam memberikan asuhan keperawatan dapat menerapkan teori dan
keterampilan yang diperoleh dibangku kuliah sehingga dapat terjadi kesinambungan dan
keterikatan yang erat antara teori dan praktek nyata pada pasien di rumah sakit juga diharapkan
agar dapat mengadakan pembaharuan melalui pendidikan tinggi keperawatan.

20
 DAFTAR PUSTAKA

Kasron. 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung: Pencegahan Serta Pengobatannya. Yogyakarta:

Nuha Medika
Wilkinson, Judith M dan Nancy R. Ahern. 2009. Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis
NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC, Ed. 9. Jakarta: EGC.
Sudarta, I Wayan. 2013. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Yogyakarta: Gosyen Publishing
Kasron. 2012. Buku Ajar Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Yogyakarta: Nuha Medika

Referensi : http://widyasaras008.blogspot.com/2014/12/kardiovaskuler-vsd.html

21