VENTRIKEL SEPTAL DEFECT

DISUSUN OLEH

NAMA : HUSNUL YAQIN

NIM : P.17.006

Tahun ajaran

2019/2020
 KATA PENGANTAR

            Alhamdulillah, Puja dan Puji Syukur tercurahkan kepada Allah SWT

karena atas limpahan nikmat dan karunia-Nya. Shalawat serta salam semoga
tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW. sehingga penulis dapat
menyelesaikan tugas makalah ini tepat pada waktunya. Dengan judul makalah
“Asuhan Keperawatan Ventrikel Septal  Defect”.
Banyak kesulitan yang penulis hadapi dalam membuat tugas makalah ini
tapi dengan semangat dan kegigihan serta arahan, penulis mampu
menyelesaikan tugas makalah ini dengan baik.
Penulis  menyimpulkan bahwa tugas makalah ini masih belum sempurna,
oleh karena itu penulis menerima kritik dan saran, guna kesempurnaan tugas
makalah ini dan bermanfaat bagi kami dan pembaca pada umumnya.

Polewali, 7 Februari 2020

                                                                                                
                                                                                                
                                                                                      
Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Tubuh manusia terdiri dari berbagai sistem, diantaranya adalah
sistemkardiovaskuler. Sistem ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung
dan pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam
hal iniadalah jantung yang juga merupakan organ besar dalam tubuh. Fungsi
utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara
mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanyarangsangan
yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain,
jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi.Sehingga munculah
penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam duakelompok, yaitu penyakit
jantung didapat dan penyakit jantung bawaan.Penyakit jantung bawaan adalah
kelainan struktural jantung yangkemungkinan terjadi sejak dalam kandungan dan
beberapa waktu setelah bayidilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang
tergolong penyakit jantung bawaan adalah Ventricular Septal Defect (VSD).VSD
adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat lubang(defek/inkontinuitas)
pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalanfusi septum interventrikel
pada masa janin. VSD merupakan kelainan jantungcongenital tersering dengan
prevalensi 20-25% dari seluruh
prevalensi jantung kongenital. Septum ventrikel terbagi menjadi 2 bagian, yaitu p
arsmembranacea (bagian membran) dan pars muscularis
(bagianotot).Sedangkan septum muscularis dibagi menjadi 3 bagian, yaitu
inlet,trabecular, dan outlet (infundibulum). VSD yang terletak di pars
membranesering kali meluas kebagian muscular sehingga sebagian besar ahli
menyebutVSD ini dengan istilah VSD perimembranous (PM). VSD PM
merupakan jenis tersering (70%), selanjutnya trabecular (5-20%), infundibular,
dan inlet.Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-kirasatu
samapai dua kasus perseribu bayi yang lahir. Riset menunjukkan
bahwa prevalensi VSD di Amerika Serikat meningkat selama tiga puluh tahun  

2terakhir. Sebuah peningkatan ganda terjadi pada prevalensi

VSDyangdilaporkan oleh Centers for Disease Control and Prevention dari tahun
1968-1980. The Baltimore-Washington Infant Study (BWIS) juga
melaporkansebuah peningkatan ganda pada VSD dari tahun 1981-1989.Riset
BWISmelaporkan bahwa peningkatan ini terjadi karena makin sensitifnya
deteksi penyakit ini oleh echocardiography. Di Indonesia, khususnya di Rumah
SakitJantung Harapan Kita di Jakarta, tipe perimembranus adalah yang
terbanyak ditemukan(60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarang
adalah tipemuskuler (3%). VSD sering ditemukan pada kelainan-kelainan
kongenitallainnya, seperti Sindrom Down.Faktor prenatal yang mungkin
berhubungan dengan VSD adalahRubella atau infeksi virus lainnya pada ibu
hamil, gizi ibu hamil yang buruk,ibu yang alkoholik, usia ibu diatas 40 tahun, dan
ibu penderita diabetes.Pencegahan VSD dapat dilakukan pada awal masa
kehamilan terutama
tiga bulan pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung,
sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat yang
dijual bebas di pasaran, menghindari minuman beralkohol, dan memperbanyakas
upan makanan bergisi terutama yang mengandung protein dan zat besi juga
asam folat tinggi. Pencegahan infeksi pada masa hamil dapat dilakukan dengan
melakukan imunisasi MMR seperti di RSUD Makassar untuk mencegah penyakit
morbili(campak) dan rubella selama hamil yang merupakan faktor resiko
terjadinya VSD.Penyakit kelainan jantung bawaan dapat di diagnosa sejak
masakehamilan yakni memasuki usia kehamilan 16 hingga 20 minggu
dengan pemeriksaan USG kandungan. Semakin dini diagnose
dapat di ketahui makaharapan untuk proses penyembuhan akan semakin besar.
Oleh karena itusebagai perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama
pada ibu yangsedang hamil untuk dapat menghindari hal - hal yang dapat
menimbulkan penyakit VSD, sehingga turut membantu menurunkan prevalensi k
ejadianVSD di Indonesia pada khususnya, dan juga perawat harus menerapkan
asuhan keperawatan secara tepat kepada pasien dengan VSD.

2. Tujuan
Mahasiswa keperaw tan mampu memahami asuhan keperawatan pada anak
dengan kelainan jantung bawaan ( VSD ) .
 BAB II
TINJAUAN MEDIS

1. Definisi
Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang
paling sering ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada
septum interventrikuler, dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan
fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah
bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. Kelainan ini
umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.

Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang
pada septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung bagian
bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). Ventricular septal defect
(VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya lubang atau “defect”
pada didinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Darah kaya oksigen
bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa sebagian
darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung ke
paru.
 Ini berarti kerja jantung tidak efisien Kadangkala VSD dapat menutup sendiri.
Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi..VSD ini tergolong Penyakit
Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. VSD ini
memiliki sifat khusus, yaitu: shunt pada daerah ventrikel; aliran darah pada arteri
pulmonalis lebih banyak; tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa
sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomali gabungan. Lubang
biasanya tunggal dan terletak pada bagian membranosa septum. Gangguan
fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan vaskuler paru,
dari pada lokasi defek.

2. Klasifikasi
Untuk tujuan penatalaksanaan medik dan bedah, diklasifikasikan berdasarkan
kelainan hemdinamik serta klasifikasi anatomik.
a. Berdasarkan kelainan hemodinamik:
1. Defek kecil dengan tahanan paru normal
Ada efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak
terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain bahwa status
kardivaskular masih dalam batas normal.
2. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal
Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya
terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang kembali ke
atrium kiri bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri
mengalami hipertrofi dan dilatasi.
3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat, sedangkan
teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik. Di
samping beban volume, vebtrikel kanan juga mengalami beban tekanan. Hal ini
sering merupakan stadium awal dari
hipertensi pulmonal yang ireversibel.
4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru
Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal
hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga menjadi
hipertensi pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi
vaskuler parutanpa melalui fase
hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan meningkatnya
tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel kanan sama
dengan tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau sama sekali, bahkan dpat terjadi
pirau terbalik (sindrom Eisenmenger).
b. Berdasarkan letak anatomis :
1. Defek daerah pars membranasea septum
disebut defek membran atau perimembran (karena hampir selalu mengenai
jaringan disekitarnya). Berdasarkan perluasan (ekstensi) defeknya, defek
perimembran ini dibagi lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet, dengan
perluasan ke inlet, dan defek perimembran
dengan perluasan ke daerah trabekular.

2. Defek muskular
dibagi lagi menjadi: defek mskular inlet, defek muskular outlet, defek muskular
trabekular.
3. Defek subarterial
Terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu
disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu disebut defek
suprakristal, karena letaknya diatas Krista supraventrikularis. Beberapa penulis
menyebutnya pula sebagai defek subpulmonalik atau defek oriental karena banyak
terdapat di Jepang atau negara-negara Timur Jauh. Yang penting pada defek ini
adalah bahwa atup aorta dan katup arteri pulmonalis terletak pada ketinggian
yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katuptersebut
(dalam kedaan normal, katup pulmonal lebih tinggi dari katup aorta, sehingga
pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh
dari katup pulmonal.
 3. Etilogi
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena
trauma.
VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu
kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak
menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak
berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi
ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan
jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
2. Gizi ibu hamil yang buruk
3. Ibu yang alkoholik
4. Usia ibu diatas 40 tahun
5. Ibu menderita diabetes.
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor.
Faktor yang berpengaruh adalah :
1. Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella,IDDM ), ibu hamil
dengan alkoholik.
2. Faktor endogen : penyakit genetik ( dowm sindrom ).

4. Manifestasi klinik
Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau makin
berkurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak volume darah
jaringan intratorakal. Berkurangnya darah pada system sirkulasi menyebabkan
pertumbuhan badan terlambat, volume darah pada system sirkulasi menyebabkan
infeksi saluran nafas yang berulang. Pada VSD kecil anak dapat tumbuh sempurna
tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal jantung yang dini
yang memerlukan pengobatan medis intensif.
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi :
1. VSD kecil
Diameter VSD kecil yaitu 1-5mm. besaranya defek bukan satu-satunya factor
yang mrnentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal walaupun
terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas. Toleransi latihan normal,
hanya pada latihan yang lama dan lebih intensif lebih cepat lelah dibandingkan
dengan teman sebayaya. Biasanya asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh
kembang. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang
menjalar ke seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena
terjadi penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun. Tidak
diperlukan kateterisasi jantung.
2. VSD sedang
Seringnya gejala terjadi simptom pada masa bayi, Sesek nafas pada waktu
aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan
minum, sering tidak mampu menghabiskan minuman dan makanannnya. Kadang-
kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru
sehingga sering menderita batuk.. Defek 5 – 10 mm. BB sukar naik sehingga
tumbuh kembang terganggu. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan
waktu lama untuk sembuh paru tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan.
Takipnue, retraksi, serta bentuk dada normal.
3. VSD besar
Sering timbul gejala pada masa neonates. Dispnea meningkat setelah terjadi
peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir. Pada minggu
ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul
setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah.
Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan. Sering menyebabkan gagal
jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang
paru. Kenaikan berat badan lambat. Anak kelihatan sedikit sianosis. Gangguan
tumbuh kembang.
Secara umum, gejala yang ditunjukkan dari klien VSD antara lain :
1. Pasien dengan VSD kecil umumnya tidak mempunyai gejala atau keluhan;
dengan tumbuh-kembang normal. Pasien dengan VSD sedang-besar akan
mengalami hambatan tumbuh-kembang, infeksi paru yang berulang, CHF,
dan intoleransi terhadap kegiatan fisik. Adanya PVOD akan menyebabkan
gejala sianosis dan menurunnya aktivitas anak dengan nyata.
2. Terdapat murmur sistolik derajat 2 sampai 5/6 yang terdengar maksimal di
LLSB (tanda karakteristik). Thrill sistolik dapat terlihat pada LLSB.
Adanya rumble diastolik di daerah apeks merupakan indikasi adanya L à R
melalui defek. Bunyi jantung S2 dapat terpisah (split), dan intensitas P2
meningkat jika sudah terjadi hipertensi pulmonal.
3. Penutupan spontan terjadi pada 30-40% keseluruhan kasus VSD, tersering
pada jenis VSD trabekular kecil. Dan umumnya terjadi pada tahun
pertama kehidupan. Defek besar cenderung mengecil sesuai pertambahan
umur. VSD inlet dan infundibulum tidak akan mengecil atau menutup.
Gagal jantung terjadi pada bayi dengan VSD besar setelah berumur 6-8
minggu (setelah tahanan vaskuler paru menurun). PVOD dapat bermanifes
pada bayi usia 6-12 bulan akan tetapi tidak mengalami R à L shunt
sebelum memasuki dekade kedua umurnya.
4. Sesak nafas
5. Bayi sulit menyusui
6. Keringat yang berlebihan
7. Berat badan yang tidak bertambah
8. Asimptomatik pada VSD kecil
9. Takipneu, ISPA berulang
10. Kemampuan minum berkurang/lekas lelah
11. Pertumbuhan bayi terhambat

5. Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek
pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah
mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising.
Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar
defek, semakin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-
menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler
paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada
perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi
kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya
tahanan yang permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan
permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen.
VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah
mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek
bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek
sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira – kira 50 % - 60%
anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan
gejalanya pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan
defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1. Tekanan
lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikei kanan. 2. Volume darah yang meningkat
dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan
naiknya tahanan vaskular pulmonar. 3. Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan
ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin
oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindrom
eisenmenger).

Pathway Ventrikel Septal Defek

VSD

Tekanan tinggi resistensi sirkulai arteri lebih

tinggi
Ventrikel kiri ke kanan dibandingkan resistensi
pulmonal

Darah mengalir ke arteri pulmonal

Melalui defek septum
 Volume darah di paru-paru meningkat

Resistensi pembuluh darah paru meningkat

Tekanan di ventrikel kanan meningkat risiko

endokarditis

Hipertofi otot ventrikel kanan

Hipertropi pulmonal

Aliran darah ke paru meningkat

Workload/peningkatan beban kerja

Kebutuhan O2 dan zat nutrisi untuk Atrium kanan tidak

dapat
Metabolisme tidak seimbang Mengimbangi peningkatan
workload

Takipnea, sesak napas saat aktivitas Pembesaran atium

kanan untuk
Mengatasi resistensi yang
disebabkan
Oleh pengosongan atrium
yang tidak
Berat badan sukar naik Sempurna

Intoleransi aktivitas Gejala-gejala CHF :

murmur,
Distensi vena
jugularis, edema,
Hepatomegali
 Penurunan curah jantung

Sesak napas, nutrisi kurang terpenuhi,

gangguan tumbuh kembang Hypoxia kronis

6. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

1. VSD kecil
Pemeriksaan Fisik :
a. Palpasi :
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada
SIC III dan IV kiri.
b. Auskultasi :
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak
keras, “split” sempit pada sela iga II kiri dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya
sulit dipisahkan dari bising holosistolitik yang kemudian segera terdengar, bising
bersifat kasar, digolongkan dalam bising kebocoran.

Pemeriksaan Penunjang
b. Elektrokardiorafi
Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal.
c. Radiologi
Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal
dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih.

2. VSD sedang
Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan , tetapi kiri
lebih meningkat
b. Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di
hilus.

3. VSD besar
Pemeriksaan Fisik :
1. Inspeksi :
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-
ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada
jugulum, sela intercostal dan region epigastrium. Pada anak yang kurus terlihat
impuls jantung yang hiperdinamik.
2. Palpasi :
impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yang timbul dari ventrikel kiri.
Karena defek besar, maka tekanan arteria pulmonalis tinggi, akibatnya penutupan
katup pulmonal jelas teraba pada sela iga III kiri dekat sternum. Teraba getaran
bising pada dinding dada. Pada defek sangat besar sering tidak teraba getaran
bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kanan.
Anak dengan VSD besar disertai gagal jantung mempunyai tanda terabanya tepi
hati tumpul di bawah lengkung iga kanan.
3. Auskultasi :
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’
sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengankekuatan pada pangkal arteria
pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga
II kiri.

Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiorafi
Pada VSD besar biasanya gambaran EKGnya hipertrofi biventrikular
2. Radiologi
Pada VSD besar akan menunjukkan:
a. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang.
b. pembesaran atrium kiri.
c. pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolanpulmonal prominen.
d. ada corakan pembuluh darah yang berlebih
Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk
menilai besarnya pirau (flow ratio) yaitu perbandingna antara sirkulasi sistemik.
Operasi harus dilakukan bila ratio tersebut sama dengan atau lebih besar dari 2.

7. Komplikasi
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan
kardiomegali dengan pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV.
Terdapat peningkatan PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan PVM
sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi PVOD
maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akan
membesar
6. Kelainan fungsi ventrikel
7. Gagal jantung

8. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Umum
a. Tirah baring, posisi setengah duduk.
Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal
jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang
memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat
kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat,
aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya
menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat
dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak
terkendali).3 Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam
selama 1-2 hari.
b. Penggunaan oksigen.
 Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal
jantung dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri
yang mendasari dengan hipoksemia kronik.(3) Diberikan oksigen 30-50%
dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan
sekresi saluran nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada
pengobatan gagal jantung kronik.
c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
d. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-
80% (2/3) dari kebutuhan.
Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan
peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam
hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk mempertahankan diet adekuat
dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan. Sebaiknya tidak
menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung yang
parah.
e. Diet makanan berkalori tinggi
Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan
kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori
berkurang. Oleh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya
memakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang
besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalam
bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan
keseimbangan cairan yang cukup.
f. Pemantauan hemodinamik yang ketat.
Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung, napas,
nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru,
derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa.
g. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi)
jika ada.
Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang menderita
demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang
dua kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini kemungkinan
karena panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion yang
 menghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk
gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika sering
diberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/ endokarditis,
mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem paru
pada bayi/ anak yg mengalami gagal jantung kiri.12 Pemberian antibiotika
tersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika
profilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakan-tindakan
khusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan gagal
jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari
sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga hari
setelah operasi.
h. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi,
Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal
jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.
Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar
untuk membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa.
Walaupun demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis,
pengobatan adalah pendekatan tiga tingkat, yaitu:
1. Memperbaiki kinerja pompa jantung
2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
3. Mengurangi beban kerja
Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan
menggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan
diuretik (pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang
berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba pengurangan
beban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jika
pendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa
jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif
lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukan
transplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan
berulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan,
hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan
kesadaran.
2. Penatalaksanaan Medis
a. Pembedahan
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya
pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat
selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu
penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6
bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau
operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalami
arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat
sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,
kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui
defek.
1) Antibiotic profilaksis → mencegah endokarditis pada tindakan tertentu
2) Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun
3) Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam
keadaan baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger →
tidak dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita
dengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama
dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya
telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit
vaskuler pulmonal.
4) Penatalaksanaan Bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan
gagal jantung kronik mungkin smemerlukan pembedahan lengkap atau
paliatif dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jika
mereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan yang
ireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknya
tidak ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapat
resistensi vaskular pulmoner progresif.
 Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner,
dengan penggunaan hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek
membranosa pada bagian atas septum, insisi atrium kanan
memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan
bekerja melalui katup trikuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi
kanan atau kiri. Umumnya Dacron atau penambal perikard diletakkan
di atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jika
defek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan
setiap defornitas karenanya diperbaiki.
Respon bedah harus mencakup jantung yang secara
hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi
pulmoner itu bersifat ireversibel. Berikut ini adalah komplikasi dari
gangguan tersebut :
a) Kemungkinan insufisiensi aorta (terutama jika sudah ada sebelum
pembedahan)
b) Aritmia
 Blok cabang ikatan kanan (ventrikulotomi kanan)
 Blok jantung
c) Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan hipertensi
pulmoner dan ventrikulotomi kiri
d) Perdarahan
e) Disfungsi ventrikel kiri
f) Curah jantung rendah
g) Kerusakan miokardium
h) Edema pulmoner
Defek septum ventrikular residual jika perbaikannya tidak
menyeluruh karena adanya defek septum ventrikular multiple.

b. Farmakologi
1) Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak
dengan defek septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat.
2) Dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan
 sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada
tekanan diastolik, digunakan untuk mengobati gangguan
hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur
untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
3) Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung,
menurunkan tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil
meningkatkan tekanan sistolik.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

DS :

DO :

2. Diagnosa
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan defek structural
3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
ketidakadekuatan oksigen dan nutrient pada jaringan.
3. Intervensi