IMUNOPATOLOGI

Oleh : I. Ketut Sudiana

PADA POKOK BAHASAN INI AKAN DIBAHAS MEKANISME TERJADINYA PENYIMPANGAN
SISTEM IMUN, YAITU MELIPUTI :
1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
2. AUTO IMUN
3. IMUNODEFISIENSI
PENJELASAN
1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
REAKSI HIPERSENSITIVITAS DIKENAL ADA 4 (EMPAT) TIPE YAITU :
A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( REAKSI ALERGI )
B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II ( REAKSI SITOTOKSIK )
C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS )
D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )
A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( ALERGI )
PADA REAKSI INI YANG PALING BERPERAN ADALAH : MAST CELL/ BASOFIL DAN IgE,
DAN ATOPI ( SIFAT KECENDERUNGAN MENDERITA ALERGI )
MEKANISMENYA
FC-!R
DEGRANULASI
MENGELUARKAN
MEDIATOR
HISTAMIN
BRADIKININ
ASTMA
RENITIS, DLL
Ag
APC
LIMFOSIT-Th
SEL PLASMA
IgE
MAS SEL / BASOFIL
IL-4
MEKANISME TERJADINYA DEGRANULASI PADA MAS SEL / BASOFIL
!
"
#
Ag
PT-K
PL-C
PI-2P
PI-3P
&
DAG
PK-C
Ca2+
ER
ADENILAT
SIKLASE
cAMP ATP
PK
PL-A
PTD-C
LPT-C
ASAM ARAKIDONAT
&
LEUKOTRIN PROSTAGLANDIN
RESEPTOR
MEMBRAN SEL
MEDIATOR
HISTAMIN,
BRADIKININ, DLL
SEL PLASMA
IgE
IL-4
B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II
TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II INI SANGAT ERAT KAITANNYA
DENGAN ADANYA SUATU PROSES PENANGGULANGAN MUNCULNYA SEL KLON
BARU. ADANYA SEL KLON BARU TERSEBUT DAPAT DITEMUKAN PADA :
1. SEL TUMOR
2. SEL TERINFEKSI VIRUS
3. SEL YANG TERINDUKSI MUTAGEN
SELANJUTNYA DIKENAL DENGAN
SEBUTAN SEL TARGET
SEL TARGET INI ADALAH SUATU SEL KARENA ADANYA FAKTOR LINGKUNGAN SEL
TERSEBUT MENGALAMI PERUBAHAN DNA (KECACATAN-DNA ). OLEH KARENA ITU
MAKA SEL TERSEBUT HARUS DIPERBAIKI ( DNA REPAIR) ATAU DIMUSNAHKAN
MELALUI MEKANISME IMUNOLOGIK. KARENA SEL YANG MENGALAMI KECACATAN-
DNA BILA TIDAK DIMUSNAHKAN OLEH SISTEM IMUN TUBUH, MAKA SEL TERSEBUT
AKAN BERKEMBANG MENJADI KLON BARU YANG SELANJUTNYA DAPAT
MENIMBULKAN SUATU GANGGUAN ( PENYAKIT )
MUTAGEN : BAHAN KIMIA
: RADIASI
INFEKSI VIRUS
SEL TUMOR
SEL TARGET
MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING
REAKSI HIPERSENSITIVITAS INI DAPAT MELALUI 2 (DUA) JALUR :
B.1. MELALUI JALUR ADCC ( ANTIBODY DEPENDENT CELL CYTOTOXICITY )
MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING (Ag)
SEL TARGET LIMFOSIT-B
SEL PLASMA
SEL KILER
Fc-R
SITOTOKSIN
SEL TARGET
APOPTOTIK/ LISIS
B.2 MELALUI AKTIFITAS KOMPLEMEN
AKTIVITAS
KOMPLEMEN
SEL TARGET LISIS
C-1 C-9
LIMFOSIT-B
SEL PLASMA
SEL TARGET
Ab
MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING ( Ag)
C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS)
APC
AKTIVITAS
KOMPLEMEN
C-3a, C-5a----MCF
ENZYM
KERUSAKAN JARINGAN
MAKROFAG
ENDOTEL
LIMFOSIT-T LIMFOSIT-B
SEL PLASMA
TERINDUKSI
Ag.SAMA
Catatan
MCF : Makrofag khemotatik faktor
D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )
TERJADINYA REAKSI INI DISEBABKAN OLEH INFEKSI MIKRO ORGANISME YANG
BERSIFAT INTRA SELULER atau SUATU ANTIGEN TERTENTU
BAKTERI : MIKOBAKTERIUM TBC.
MIKOBAKTERIUM LEPRA
LISTERIA MONOCYTOGENES
BRUCELLA ABORTUS
JAMUR : PNEUMOCYTIS CARINII
CANDIDA ALBICANS
HISTOPLASMA CAPSULATUM
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
PARASIT : LEISHMANIA sp
MISALNYA :
VIRUS : HERPES SIMPLEX
VARIOLA ( SMALLPOX)
MEASLES
KONTAK ANTIGEN : HAIR DYES
NIKEL SALT
POISON IVY
PICRYLCHLORIDE
MEKANISME TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV (DTH)
LISOZIM
RESISTEN
ROS
HSP
MHC-I
CTL
SITOTOKSIK
C1-C9
C3a,C4a,C5a
C3a, C5a
MCF
KOMPLEMEN
MAS SEL
MEMPENGARUHI
PEMB.DARAH
PEMB.DARAH
ENZYM
KERUSAKAN
JARINGAN
Th-0
LIMF-B
SEL PLSMA
MAKROFAG
SEL-NK
IL-12
APC
GRANULOMA
HISTAMIN/
BRADIKININ
SEL LISIS
MHC-II
IFN
Th-1
Th-2
DEGRANULASI
2. AUTOIMUN
PENYAKIT AUTO IMUN : SUATU PENYAKIT YANG TERJADI KARENA ADANYA REAKSI SISTEM
IMUN DENGAN JARINGAN TUBUH ITU SENDIRI
TERJADINYA PENYAKIT AUTO IMUN DAPAT DIJELASKAN MELALUI 2 (DUA) TEORI YAITU :
A. FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG )
B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING )
PENJELASAN
A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER TEREKSPRESI
MUTAGEN
SEL MATI
STEM SEL
DEFERENSIASI
SEL NORMAL
SEL NORMAL
SEL MUTATED/ ABNORMAL
IMUNO KOMPETEN
SEL.
SITOTOKSIN /Fl-L
Catatan :
Fl-L : FasLigan -Ligan
A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER YANG TIDAK TEREKSPRESI
DEFERENSIASI
STEM SEL
SEL NORMAL
SEL NORMAL
IMUNOKOMPETEN
SEL
MARKER
MUTAGEN
SEL MUTATED
KERUSAKAN
MEMBRAN
BASALIS
SEL MUTATED
MENGALAMI
PROLIFERASI
TIDAK MAMPU
MENGENAL
MALIGNANT
KEGAGALAN SISTEM IMUN
B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING)
SEMUA JARINGAN PADA MASA EMBRYONAL DIPAPARKAN PADA SISTEM IMUN, SEHINGGA
JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI DIRINYA (SELF)
BILA PADA MASA EMBRYONAL ADA JARINGAN YANG TIDAK DIPAPARKAN KEPADA SISTEM IMUN,
MAKA JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI JARINGAN ASING ( NON SELF ).
MISALNYA : TESTIS
TIROID
LENSA MATA
APABILA ADA SUATU SEBAB ( MISALNYA : KECELAKAAN / INFEKSI ) YANG MENGAKIBATKAN TERJADI
KERUSAKAN PADA SISTEM BARIER, SEHINGGA JARINGAN TERSEBUT MEMAPARKAN DIRI DALAM
TUBUH INDIVIDU, SEHINGGA IA AKAN MEMBANGKITKAN RESPONS IMUN YANG AKHIRNYA
TERJADILAH SUATU PENYAKIT YANG DIKENAL SEBAGAI PENYAKIT AUTO IMUN .
HAL INI TERJADI KARENA JARINGAN TERSEBUT DIBATASI OLEH SUATU SISTEM BARIER
2. IMUNO DEFISIENSI
IMUNO DEFISIENSI TERJADI KARENA ADANYA KECACATAN GENETIK DARI SEL IMUNOKOMPETEN.
KECACATAN INI DAPAT TERJADI KARENA ADANYA FAKTOR TERTENTU SEPERTI RADIASI, INFEKSI VIRUS
ATAU SUATU RADIKAL BEBAS.
UNTUK MEMAHAMI TERJADNYA IMUNODEFESIENSI COBA DIPERHATIKAN KONSEP DASAR RESPONS IMUN
APC
IL-12
TH-2
TH-1
TH-0
CTL
LIMF-B
SEL PLASMA
SEL MEMORI
SEL-NK
SEL MATI
SEL TUMOR /
SELTERINF.VIRUS
L
FAS
IL-2
IFN-
IL-2
IFN-
IL-1
TNF-
IFN-
IFN-
IL-5
IL-4
IL-6
ANTIBODI
IL-10
: Defect mengakibatkan respons imun
tidak berlangsung