AUTOIMUN

MUH. ILYAS YUSUF, Apt

 Definisi reaksi autoimun
Reaksi sistem imun terhadap antigen sel jaringan
tubuhnya sendiri (autoantigen)
antibodi yg dibentuk : autoantibodi

Sel autoreaktif (sel limfosit reaktif) = sel yg

memberikan respons autoimun, sel limfosit
mempunyai reseptor untuk autoantigen
 Normal

Self tolerance mechanism,

Pada orang normal, ada sel limfosit reaktif,
tidak memberikan gejala negatif (keluhan)
respons autoimun, kadar yg masih dalam batas
normal, tidak menimbulkan gejala.
 Teori terjadinya penyakit autoimun

1. Sequestered Ag/ Hidden Ag

>krn virusmengganggu sistem limfoid organ
imbalance self tolerance mechanismautoanti-
bodi
contoh : infertilitas sperma, krn virus parotitis
oftalmia simpatis lensa mata
sistem syaraf pusat
 AUTOIMUN
PENYAKIT AOTO IMUN : SUATU PENYAKIT YANG TERJADI KARENA ADANYA REAKSI SISTEM
IMUN DENGAN JARINGAN TUBUH ITU SENDIRI
TERJADINYA PENYAKIT AOTO IMUN DAPAT DIJELASKAN MELALUI 2 (DUA) TEORI YAITU :
A. FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG )
B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING )

PENJELASAN
A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER TEREKSPRESI

SEL NORMAL
IMUNO KOMPETEN SITOTOKSIN /Fl-L
SEL.

DEFERENSIASI

STEM SEL

SEL MATI
SEL MUTATED/ ABNORMAL
Catatan : SEL NORMAL
Fl-L : FasLigan -Ligan MUTAGEN
A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER YANG TIDAK TEREKSPRESI

IMUNOKOMPETEN SEL

SEL NORMAL MARKER

MALIGNANT

TIDAK MAMPU
MENGENAL

DEFERENSIASI
KEGAGALAN SISTEM IMUN
STEM SEL

SEL NORMAL KERUSAKAN

SEL MUTATED MEMBRAN
MENGALAMI BASALIS
PROLIFERASI

SEL MUTATED
MUTAGEN
B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY (TEORI ANTIEN TERASING)

SEMUA JARINGAN PADA MASA EMBRYONAL DIPAPARKAN PADA SISTEM IMUN,

SEHINGGA JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI DIRINYA (SELF)

BILA PADA MASA EMBRYONAL ADA JARINGAN YANG TIDAK DIPAPARKAN KEPADA SISTEM
IMUN, MAKA JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI JARINGAN ASING ( NON SELF ).

MISALNYA : TESTIS

HAL IN TERJADI KARENA JARINGAN TERSEBUT DIBATASI OLEH SUATU SISTEM BARIER

APABILA ADA SUATU SEBAB (MISALNYA : KECELAKAAN / INFEKSI) YANG

MENGAKIBATKAN TERJADI KERUSAKAN PADA SISTEM BARIER, SEHINGGA
JARINGAN TERSEBUT MEMAPARKAN DIRI DALAM TUBUH INDIVIDIU, SEHINGGA IA
AKAN MEMBANGKITKAN RESPONS IMUN YANG AKHIRNYA TERJADILAH SUATU
PENYAKIT YANG DIKENAL SEBAGAI PENYAKIT AUTO IMUN .
2. Immunological Regulation Disorder theory:
adanya kegagalan regulasi sistem imun akibat
mutasi salah satu gen penyandi sel limfosit T
regulator (forkhed box P3/Foxp3) yang memicu
dan menginduksi terjadinya peny. Autoimun
(Katoh et al., 2013; Peserini et al., 2013).
3. Teori Gangguan Seleksi Limfosit T Reaktif : adanya
kegagalan proses seleksi pd limfosit reaktif terhadap
self antigen sehingga sifat toleransi menghilang, shg
dpt menginduksi kerusakan jaringan sendiri (sifat
anergy/delesi). Kegagalan seleksi dpt terjadi pd tk.
Sentral dan tk. Perifer.
4. Molecular Mimicry Theory : adanya patogen
yang menyerupai self antigen (Ag tubuh)
sehingga Antibodi yang diproduksi oleh tubuh
bs bereaksi silang dgn Ag tubuh sendiri/self
antigen sehingga dpt merusak jaringan tubuh
sendiri.
# contoh patogen yg dpt menyerupai Ag tubuh :
Ag Streptococcus beta hemolitikus = Ag pd sel
otot jantung, dpt menyebabkan kelainan
jantung.
# terinfeksi virus :Epstein Bar Virus/EBV, RA,
SLE (systemic lupus erythematosis)
2. Gangguan self tolerance mechanism krn
perubahan/mutasi asam amino, shg tubuh tidak
bisa membedakan antigen tubuhnya sendiri
(kelainan organ tubuh dianggap sbg
antigen/benda asing) dengan antigen asing yg
sebenarnya shg terjadi reaksi kompleks imun
autoantigen + autoantibodiproliferasi,
menumpuk di jaringan/organ (ada yg ke
sirkulasi darahke organ lainnya)kerusakan
jaringan/organ (fungsi organ
menurun/terganggu)manifestasi klinis/gejala
klinis
3. Terbentuk epitope/ antigen determinan baru
misal, rematoid faktor
4. Reaksi silang jaringan dengan kuman/antigen
misal : Streptococcus A reaksi silang dg
myocarddemam reumatik (kerusakan jantung
5. Virus menginfeksi sistem limfoid, bagian-bagian
selmekanisme kontrol imunologi
menurun/sistem limfoid disekitar organ yg
terserang mikroorganisme
 Patogenesis
Genetik
Acquired/lingkungan (mikroorganisme (virus, bakteri),rokok, infeksi,
hormonal, usia, obesitas)

Disfungsi sistem imun (self tolerans mekanism  autoantigen (aktivasi sel

T, B, komplemen) sitokin, proses apoptosis, aktivasi perusak jaringan

Akumulasi autoantibodi
Enzim hidrolitik (protease, kolagenase)
Antigen tipe II kolagen

Kerusakan jaringan
12
Macam – macam penyakit autoimun
1. Mengenai organ spesifik •PRIMER
2. Non organ spesifik = SLE •SEKUNDER

*Primer = menderita satu macam penyakit autoimun

•Sekunder = Disertai penyakit autoimun lainnya, atau
menderita penyakit kronisterjadi defisien
imun, imunosupresi (krn komplikasi penya-
kit lainnya)
 Kriteria penyakit autoimun
1. Autoantibodi jumlah berlebihan
2. Penyebab infeksi tidak ditemukan,
pengobatan terhadap dugaan penyebab
tidak ada kemajuan berarti
3. Penyakit timbul karena adanya respons
autoimun
4. Pemeriksaan laboratorium skrining
positifdilanjutkan pemeriksaan konfirmasi
 Pemeriksaan laboratorium penyakit
autoimun
1. Faktor rematoid
2. Skrining test penyakit autoimun = ANA test
(antinuclear antibodi )
3. Untuk SLE, di darah didapatkan LE cell
4. Bila ANA test positifImmunoblotting =
menentukan autoantibodi apa yg dominan
5. Kadar komplemen (pd penyakit autoimun,
terjadi penurunan jumlah komplemen)
 Beberapa contoh penyakit autoimun
Disease Autoantibody
Systemic Lupus Erythematosus Anti-dsDNA, Anti-SM
Rheumatoid Arthritis RF (IgM), Anti-RA33, Anti-CCP
Sjogrens Syndrome Anti-Ro(SS-A),Anti-La(SS-B)
Systemic Sclerosis Anti-Scl-70, Anti-centromere
Polymyositis/Dermatomyositis Anti-Jo-1
Mixed Connective Tissue Disease Anti-U1-RNP
Wegener’s Granulomatosus c-ANCA
Grave’s disease hyperthyroid
Diabetes tipe 1
Hepatitis autoimun
AIHA (autoimune hemaglutination)
FIGURE 1. Malar rash, the most common
cutaneous manifestation of systemic lupus
erythematosus.
Used by permission of the American College of
Rheumatology (ACR)

Photosensitive systemic lupus

erythematosus (SLE) rashes typically
occur on the face or extremities, which are
sun-exposed regions.

17
Here is the famous "LE cell" test which has value only in demonstrating how the concept
of autoantibodies work. The pink blobs are denatured nuclei. Here are two, with one seen
being phagocytozed in the center by a PMN. This test is not nearly as sensitive as the
ANA which has supplanted the LE cell test. Therefore, NEVER order an LE cell test.
SELESAI