Anda di halaman 1dari 53

AUTOIMUNITAS

Definisi
 Imunitas
Reaksi tubuh thd masuknya substansi asing
□ Respon imun
Kumpulan respon thd substansi asing yg
terkoordinasi
□ Sistem imun
Suatu sistem didalam tubuh yang dibentuk untuk
mengenal suatu benda asing atau diri sendiri
dan kemudian mampu untuk melakukan
netralisasi, eliminasi atau melakukan
metabolisme zat asing tersebut
Kemampuan mengenal benda asing/antigen  spesifik
menghancurkan antigen yg sdh dikenal
sebelumnya

Cara sistem ini didapat :

1.Aktif 

2. Pasif
Dasar
INGA TA N/
MEMORI !!
Komponen yang berperan :

1. sel limfosit ➜ zat yg bersifat


imunogenik/antigen
2. Human Leucocyte Antigen
(HLA)

3. Major Histocompatibility
Complex (MHC)
Respon imun spesifik

Sel B menemukan Sel B menunggu aktivasi Kemudian sel B


antigen dan menangkap dari sel T helper mengaktivasi sel
plasma dan sel memori

Kmd sel plasma Sel antibodi memfagosit Sel memori mengingat


memproduksi antibodi untuk  antigen terus apbl ada antigen
menyerang antigen yang sama
Respon imun spesifik terdiri dari
:
 Sistem humoral
- Diperankan oleh limfosit B
- Rangsangan antigen  sel B proliferasi &
diferensiasi  sel plasma  membentuk antibodi
- Pertahanan thd bakteri ekstra seluler, netralisir toksin

 Sistem seluler (Cell Mediated Immunity/ CMI ) 


- Diperankan oleh limfosit T : Th, Ts, Tdh, Tc
- pertahanan thd bakteri intraseluler, virus,
jamur, parasit, keganasan
 Antibody dependent cellular immune respons
 sel null  sel K
SEL T

- Dibentuk di sumsum tulang, pematangan di timus


- Mempunyai petanda permukaan membedakan dg sel B
- Mempunyai petanda CD (cluster differentiation) sel T
dlm berbagai fase pertumbuhan
- Mempunyai petanda fungsional  concanavalin A &
phytohemaglutinin
Fungsi :- membantu sel B dlm memproduksi antibodi
- mengenal & menghancurkan sel yang terinfeksi
virus
- mengaktifkan makrofag dlm fagositosis
- mengontrol ambang & kualitas sistem
imun Jenis : sel Th (helper), Ts (supresor), Td
(delayed hypersensitivity), Tc (cytotoxic)
Sel B

SEL B
- Dibentuk & dimatangkan di sumsum tulang

-Imunitas yang diperantarai antibodi

-Tinggal di limfe dan kelenjar limfe, beredar di darah


dan limfe
-Rangsangan antigen I  terbentuk IgM

- Selanjutnya akan terjadi switching  Ig A, Ig E. Ig D, Ig G


Antigen Presenting Cell
(APC)

Merupakan suatu sel yang


menampilkan kompleks antigen asing
& MCH pada permukaannya
sehingga mudah dihancurkan oleh
limfosit.
Respon : - imunitas humoral ➜ MHC klas 1

- imunitas seluler ➜ MHC klas 2


AUTOIMUNITAS

□ Autoimunitasadalah gangguan terhadap


pengenalan antara setiap antigen asing dengan
struktur antigen diri (self antigen) sehingga terjadi
respon imun terhadap antigen diri yang dianggap
asing.
□ Respon imun:
- Respon imun humoral  pembentukan
autoantibodi
- Respon imun selular
S P E K T R UM PENYAKIT A U T O I M U N

1.Organ spesifik
Mempengaruhi organ tunggal dan respon imun
ditujukan langsung pada antigen di dalam organ
tersebut yang melibatkan satu atau beberapa
kelenjar endokrin
Target : - molekul permukaan sel hidup (reseptor
hormon)
- molekul intraseluler (enzim intraseluler)
2.Non organ spesifik
Mempengaruhi organ multipel yang berkaitan dengan
respon autoimun terhadap molekul yang tersebar
seluruh tubuh
Toleransi diri
□ Toleransi timus
□ Toleransi perifer
□ Toleransi sel B

Pembentukan sel T dan sel B bersifat autoreaktif


yang harus dicegah melalui eliminasi ( down-
regulation)
Toleransi timus
□ Positive selection  sel T bertahan dgn berikatan
dgn MHC  induksi sinyal yg cegah sel Tmati (bila
gagal berikatan dgn MHC di timus  apoptosis
melalui proses negative selection.
□ Sel T yang bertahan berikatan dgn MHC dan
kompleks peptida diri di timus induksi autoimunitas
dgn pengenalan dgn Ag tubuh.
□ Negative selection terinduksi bila banyak peptida diri
yang diekspresikan ditimus.
Toleransi sel timus
Toleransi sel perifer

□ Ignorance : Ag asing tdk terlihat  induksi toleransi


perifer cos gagal menginduksi aktivasi sel T
□ Pemisahan set T autoreaktif dengan autoantigen
dengan cegah akses antigrn diri - APC
□ Anergi dan ko-stimulasi : anergi terjadi bila tdk terjadi
ikatan dengan ko-stimulator yg terbatas pada APC
sel dendritik yang terbats terjadi di limfoin sekunder
(nodus limfe)
□ Supresi
□ Supresi aktif dari sel T autoreaktif dgn menghambat
populasi sel Ts (Ag yg sama)
Toleransi sel perifer
Toleransi Sel B
□ Sel B bekerja pada sistem perifer
□ Apabila terjadi proses hipermutasi (sel B baru)
somatik gen imunoglobulin pada sel B matur di pusat
germinal nodus limfe  menghasilkan autoantibodi
□ Sel B baru Ag yang
sesuai tanpa sel T

Sel B apoptosis/anergi
Etiologi
□ Faktor Genetik
penyakit autoimun multipel dapat berada dalam satu
keluarga dan melibatkan gen multipel maupun gen tunggal
□ Faktor Lingkungan
1. Hormon : wanita > laki, dipengaruhi metabolisme hormon
(estrogen), masa reproduktif, contohnya pada LES
(lupus eritomatosus) 
2. Infeksi : Virus, akan meningkatkan reaksi autoimun dengan
aktivasi poliklonal limfosit, pelepasan organel subseluler
setelah destruksi sel, fenomena asosiasi pengenalan
akibat insersi antigen virus pada membran sel yang
meningkatkan reaksi terhadap antigen diri, serta gangguan
funfgsi sel Ts.
virus pencetus autoimunitas : EBV, miksovirus, virus
hepatitis, CMV, coxsackie, retrovirus, dll.
Lanjutan.....
3. Obat : mekanisme autoimun yang diinduksi obat
kemungkinan mengikuti mekanisme molecular 
mimicry, molekul obat mempunyai struktur yang
serupa dengan molekul diri sehingga dapat melewati
toleransi perifer.
contoh: penisiliamin, dapat berikatan langsung
dengan peptida (molekul MHC)  menginduksi
respon abnormal sel T
4. Agen infeksi lain : pajanan radiasi sinal
ultraviolet, stres, faktor diet.
Patogenesis
□ Respon imun membutuhkan kerja sama set T dan sel B.
Aktivasi sel B ditentukan oleh sejumlah sinyaldan faktor
yang datang dari sel T.
□ Mekanisme toleransi ditentukan oleh sel T. Sel T toleran
teraktivasi (faktor spesifik atau Ag yang mirip dengan
Ag diri)  ↑ aktivitas sel B (tidak toleran) membentuk
autoantibodi.
□ Aktivasi sel B oleh mitogen endogen/eksogen disebut
aktivator poliklonal(sprti produk bakteri,virus,parasit)
dpt langsung rangsang sel B  autoantibodi (anti DNA,
antilimfosit, antieritrosit, antiglobulin γ, dll.
□ Kesamaan molekul antara protein diri dengan
protein mikroorganisme memicu autoimun.
□ Peptida diri bereaksi silang dgn peptida
mikrobial yg sama struktur (tanpa akses ke
APC) presentasi langsung ke sel T yg
responsif respon imun meluas 
kerusakan jaringan lokal yg cepat (epitope 
spreading)
Diagnosis
Uji respon imunologik spesifik
► Seluler
1. Kualitatif  uji transformasi limfosit (dg PHA & con A)
 uji sitotoksisitas
 uji produksi limfokin
2. Kuantitatif  tes rosette (Sebuah tespenapisan
kualitatif untuk mendeteksi signifikan-10-f
oetomaternal perdarahan ml, dimana sel-sel `
indikator bentuk yang mudah)
► Humoral
Elektrpforesis protein
Imuno elektroforesis
Diagnosis
RIA (Radio Immunoassay)
ELISA
Pendahuluan
• Dapat terjadi banyak masalah
dari kerja sistem imun yang
keliru
atau tidak diharapkan.
• contohnya alergi, diabetes
melitus, artritis
reumatoid, penolakan jaringan
transplantasi, AIDS (Acquired
Immune De!ciency Syndrome),
dan tumor ganas limfoma
HIV/AIDS

• AIDS : kelainan fungsi imun yang


terjadi karena sel yang bekerja
dalam sistem imun berkurang
dalam jumlah maupun fungsinya
• Sel yang diserang Makrofage dan
Sel T
How does HIV Attacks T Cell
Macrophage dan Sel T yang terinfeksi
Pneumocystis carinii
AUTOIMUN

contoh penyakit autoimun


adalah penyakit artritis
reumatoid, lupus
eritematosis sistemik (SLE),
tiroiditis, demam
reumatik, glomerulonefritis,
anemia hemolitika,
miastenia gravis,
multipel sklerosis, dan
diabetes tipe I
IMMUNE CELL ATTACK THE PANCREAS
artritis reumatoid
LUPUS
EFEK DEFISIENSI SISTEM IMUN
 membantu sel tumor untuk
menghindar dari dikenali dan
dirusak oleh sel T
 sistem imun dapat bereaksi
berlebihan (imunoproliferatif) dalam
bentuk reaksi hipersensitivitas
(alergi)
 Antigen yang dikenal sebagai alergen
dapat menghasilkan reaksi alergi
 Alergen ini dapat berupa makanan,
obat, serbuk sari, debu, kosmetik,
tanaman, atau minyak tumbuhan.
PENGOBATAN ALERGI
TEST OF ALLERGY
IMMUNE DEFICIENCY SCID (SEVERE COMBINED
AI
CONDITIONS IMMUNODEFICIENCY)
DS
M e n y e b a bk an s i stem k e k e b a l an
S u a t u ko n d i s i di m a n k e m a m p u a D i s e b a b k a n ol eh cacatnya sel T
a n dan t u b u h g a g a l total – d a n s e t e l a h i t u
k e s e h a t a n p e n d e r i t a akan
s i stem i m un m e l awan s e l B l i m f o sit k a r e n a k e l a i
nan geneti k . P e n y e b a b S C I D m e m b u r u k p e r l aha n - l ahan.
u n tguaknpgegnuya
a kni ta tdaaun mmeel negma l a m
ah i n fe k si i adal ah s e r a n g k a i an kel a i nan
geneti k ,
ter utam a dar i k r o m o s o m
X.

SISTEM KEKEBALAN KURANG AKTIF


Myasthenia Gravis
Penyakit autoimun kronis dari transmisi neuromuskular yang menghasilkan
kelemahan otot. Terjadi karena terputusnya komunikasi antara saraf dan

Thymus otot .

Displasia
Cacat lahir di mana anak-anak yang lahir
tanpa kelenjar timus, adalah contoh dari
penyakit T-limfosit primer. Kelenjar
timus adalah tempat limfosit T normal
dewasa.
Chediak - Higashi
Syndrome
Penyakit granulomatosa kronis keduanya
melibatkan ketidakmampuan untuk
Defisiensi IgA
kondisi sistem kekebalan tubuh di
mana Anda kekurangan atau tidak
memiliki cukup immunoglobulin A
(IgA)

Human T - cell
lymphotropic viruses
Orang dengan ulkus kelamin dan riwayat
sifilis juga rentan terhadap HTLV. Modus
penularan HTLV adalah melalui hubungan
seksual, transfusi darah, atau selama
kehamilan.

Hyper - IgE
Syndrome
Infeksi staphylococcus
berulang disertai dengan ruam kulit yang
mirip dengan eksim. Ini adalah kelainan
genetik,
ADDISON’S HYPER- IGM ALERG
DISEASE SYNDROME SuatuIrespons imun yang
Antibodi yang menyerang Penyebab penyakit ini adalah gen berlebihan terhadap suatu
kelenjar adrenalin. Hal ini di T-sel yang rusak. Karena senyawa yang masuk ke dalam
mengakibatkan tubuh kecacatan ini, sel B tidak tubuh. Senyawa yang dapat
kehilangan berat badan, mendapatkan sinyal untuk menimbulkan alergi disebut
kadar menghasilkan antibodi IgA dan alergen. Alergen dapat berupa
gula darah menurun, IgG, dan dengan demikian akan debu, serbuk sari, gigitan
mudah lelah, dan pigmentasi
meningkat. terus memproduksi antibodi IgM. serangga, rambut kucing, dan
kulit jenis makanan
tertentu misal udang.

Anda mungkin juga menyukai