Definisi
Imunitas
Reaksi tubuh thd masuknya substansi asing
□ Respon imun
Kumpulan respon thd substansi asing yg
terkoordinasi
□ Sistem imun
Suatu sistem didalam tubuh yang dibentuk untuk
mengenal suatu benda asing atau diri sendiri
dan kemudian mampu untuk melakukan
netralisasi, eliminasi atau melakukan
metabolisme zat asing tersebut
Kemampuan mengenal benda asing/antigen spesifik
menghancurkan antigen yg sdh dikenal
sebelumnya
1.Aktif
2. Pasif
Dasar
INGA TA N/
MEMORI !!
Komponen yang berperan :
3. Major Histocompatibility
Complex (MHC)
Respon imun spesifik
SEL B
- Dibentuk & dimatangkan di sumsum tulang
1.Organ spesifik
Mempengaruhi organ tunggal dan respon imun
ditujukan langsung pada antigen di dalam organ
tersebut yang melibatkan satu atau beberapa
kelenjar endokrin
Target : - molekul permukaan sel hidup (reseptor
hormon)
- molekul intraseluler (enzim intraseluler)
2.Non organ spesifik
Mempengaruhi organ multipel yang berkaitan dengan
respon autoimun terhadap molekul yang tersebar
seluruh tubuh
Toleransi diri
□ Toleransi timus
□ Toleransi perifer
□ Toleransi sel B
Sel B apoptosis/anergi
Etiologi
□ Faktor Genetik
penyakit autoimun multipel dapat berada dalam satu
keluarga dan melibatkan gen multipel maupun gen tunggal
□ Faktor Lingkungan
1. Hormon : wanita > laki, dipengaruhi metabolisme hormon
(estrogen), masa reproduktif, contohnya pada LES
(lupus eritomatosus)
2. Infeksi : Virus, akan meningkatkan reaksi autoimun dengan
aktivasi poliklonal limfosit, pelepasan organel subseluler
setelah destruksi sel, fenomena asosiasi pengenalan
akibat insersi antigen virus pada membran sel yang
meningkatkan reaksi terhadap antigen diri, serta gangguan
funfgsi sel Ts.
virus pencetus autoimunitas : EBV, miksovirus, virus
hepatitis, CMV, coxsackie, retrovirus, dll.
Lanjutan.....
3. Obat : mekanisme autoimun yang diinduksi obat
kemungkinan mengikuti mekanisme molecular
mimicry, molekul obat mempunyai struktur yang
serupa dengan molekul diri sehingga dapat melewati
toleransi perifer.
contoh: penisiliamin, dapat berikatan langsung
dengan peptida (molekul MHC) menginduksi
respon abnormal sel T
4. Agen infeksi lain : pajanan radiasi sinal
ultraviolet, stres, faktor diet.
Patogenesis
□ Respon imun membutuhkan kerja sama set T dan sel B.
Aktivasi sel B ditentukan oleh sejumlah sinyaldan faktor
yang datang dari sel T.
□ Mekanisme toleransi ditentukan oleh sel T. Sel T toleran
teraktivasi (faktor spesifik atau Ag yang mirip dengan
Ag diri) ↑ aktivitas sel B (tidak toleran) membentuk
autoantibodi.
□ Aktivasi sel B oleh mitogen endogen/eksogen disebut
aktivator poliklonal(sprti produk bakteri,virus,parasit)
dpt langsung rangsang sel B autoantibodi (anti DNA,
antilimfosit, antieritrosit, antiglobulin γ, dll.
□ Kesamaan molekul antara protein diri dengan
protein mikroorganisme memicu autoimun.
□ Peptida diri bereaksi silang dgn peptida
mikrobial yg sama struktur (tanpa akses ke
APC) presentasi langsung ke sel T yg
responsif respon imun meluas
kerusakan jaringan lokal yg cepat (epitope
spreading)
Diagnosis
Uji respon imunologik spesifik
► Seluler
1. Kualitatif uji transformasi limfosit (dg PHA & con A)
uji sitotoksisitas
uji produksi limfokin
2. Kuantitatif tes rosette (Sebuah tespenapisan
kualitatif untuk mendeteksi signifikan-10-f
oetomaternal perdarahan ml, dimana sel-sel `
indikator bentuk yang mudah)
► Humoral
Elektrpforesis protein
Imuno elektroforesis
Diagnosis
RIA (Radio Immunoassay)
ELISA
Pendahuluan
• Dapat terjadi banyak masalah
dari kerja sistem imun yang
keliru
atau tidak diharapkan.
• contohnya alergi, diabetes
melitus, artritis
reumatoid, penolakan jaringan
transplantasi, AIDS (Acquired
Immune De!ciency Syndrome),
dan tumor ganas limfoma
HIV/AIDS
Thymus otot .
Displasia
Cacat lahir di mana anak-anak yang lahir
tanpa kelenjar timus, adalah contoh dari
penyakit T-limfosit primer. Kelenjar
timus adalah tempat limfosit T normal
dewasa.
Chediak - Higashi
Syndrome
Penyakit granulomatosa kronis keduanya
melibatkan ketidakmampuan untuk
Defisiensi IgA
kondisi sistem kekebalan tubuh di
mana Anda kekurangan atau tidak
memiliki cukup immunoglobulin A
(IgA)
Human T - cell
lymphotropic viruses
Orang dengan ulkus kelamin dan riwayat
sifilis juga rentan terhadap HTLV. Modus
penularan HTLV adalah melalui hubungan
seksual, transfusi darah, atau selama
kehamilan.
Hyper - IgE
Syndrome
Infeksi staphylococcus
berulang disertai dengan ruam kulit yang
mirip dengan eksim. Ini adalah kelainan
genetik,
ADDISON’S HYPER- IGM ALERG
DISEASE SYNDROME SuatuIrespons imun yang
Antibodi yang menyerang Penyebab penyakit ini adalah gen berlebihan terhadap suatu
kelenjar adrenalin. Hal ini di T-sel yang rusak. Karena senyawa yang masuk ke dalam
mengakibatkan tubuh kecacatan ini, sel B tidak tubuh. Senyawa yang dapat
kehilangan berat badan, mendapatkan sinyal untuk menimbulkan alergi disebut
kadar menghasilkan antibodi IgA dan alergen. Alergen dapat berupa
gula darah menurun, IgG, dan dengan demikian akan debu, serbuk sari, gigitan
mudah lelah, dan pigmentasi
meningkat. terus memproduksi antibodi IgM. serangga, rambut kucing, dan
kulit jenis makanan
tertentu misal udang.