IMUNOLOGI

DASAR
Oleh :
Gita Marini, S.Kep.,Ns.,M.Kes
Tujuan Instruksional
 Mahasiswa dapat menjelaskan tentang imunologi dasar.
1. Macam fungsi dan sel-sel yang berperan dalam
imunologi.
2. Pengertian, macam, sifat, macam substansi antigenik
dan faktor yang emmpengaruhi.
3. pengertian, sifat, struktur, penggolongan dan
pembentukan antibodi.
4. Interaksi antigen anti bodi.
5. Hal-hal yang berkaitan dengan bahan pemeriksaan
imunologi serologi.
Pengenalan Self dan Non Self
 “dirisendiri” (self) dan “asing” (nonself)
 Tubuh berusaha memusnahkan dan mengeluarkan
benda asing/antigen yang masuk ke dalam tubuh.
 Pengenalan self dan nonself berdasarkan Major
Histocompatibility Complex (MHC).
 Kadang kadang terjadi Autoimun.
Sistem Cairan Tubuh
 Sistem Darah
 Sistem Limfe :
1. Cairan jernih , transparan tak bewarna.
2. Cairan intersitial ke pembuluh darah limfe bermuara ke vena
sunklavia (menyatu dengan darah).
3. Protein < darah
4. Eritrosit –
5. Mengandung lipida dan vitamin-vitamin
6. Memiliki katup u/ mencegah aliran balik.
7. Terdapat limfonodi di sepanjang pembuluh darah.
Sistem Limfoid
 Oragan Primer : sumsum dan kelenjar timus
 Oragan Sekunder : terdapat jalan masuk masuk
patogen (adenoid, tonsil, limpa, limfonodi,
apendiks, Payer Path)
Jaringan Limfoid
 Menyimpan memproduksi dan memproses limfoid
 Meliputi sumsusm tulang, kelenjar limfe, limpa,
tyhmus, tonsil, adenoid, appndiks agregat jaringan
di sepanjang saluran cerna (GALT=Gut Assosiated
Lymphoid Tissue/ Plak Layer)
SISTEM IMUN
 Imunologi : ilmu yang mempelajari kekebalan
tubuh.
 Imunitas : perlindungan dari penyakit
 Sistem Imun : Sel-sel dan molekul yang terlibat
dalam perlindungan
 SISTEM IMUN
SISTEM SISTEM
PERTAHANAN PERTAHANAN
NEGARA TUBUH
MUSUH / LAWAN ; MUSUH / LAWAN ;
 DARI LUAR  DARI LUAR :
 DARI DALAM ; - MIKROORGANISME
- SUBVERSI - CHEMICAL AGENT
- SEPARATISME  DARI DALAM ;
- MUTASI SEL
- SEL KANKER
 SISTEM IMUN
SISTEM SISTEM
PERTAHANAN PERTAHANAN
NEGARA TUBUH

SISTEM KOMUNIKASI SISTEM

 RADIO KOMUNIKASI
 TELEPON  SITOKIN
 SATELIT  KEMOKIN
 RESEPTOR
 SISTEM IMUN
SISTEM SISTEM
PERTAHANAN PERTAHANAN
NEGARA TUBUH
 SISKAMLING  IMUNITAS BAWAAN
 HANSIP = INNATE
 POLRI = NON SPESIFIK
 ANGKATAN DARAT  IMUNITAS DIDAPAT
 ANGKATAN LAUT = ADAPTIVE
 ANGKATAN UDARA = SPESIFIK
 SISTEM IMUN
INNATE / NON ADAPTIF AQURIED / ADAPTIVE
(TIDAK SPESIFIK) (SPESIFIK)

 Sejak lahir  Berkembang sepanjang

 Barisan pertahanan : hidup.

 Mengenal zat asing &
- Fisik / Mekanik
- Biokimiawi beradaptasi secara
individual terhadap tiap
- Humoral
jenis patogen.
- Selular
 Menghancurkan zat asing
 SISTEM IMUN
PERTAHANAN FISIK / MEKANIK / BIOKIMIAWI
Kulit, Mukosa, Silia, Batuk, Bersin, Asam Lambung

IMUNITAS BAWAAN / NON SPESIFIK

Monosit, Makrofag, Basofil, Eosinofil, NK sel,
Sitokin, Kemokin, Protein Fase Akut, Komplemen

IMUNITAS ADAPTIF / SPESIFIK

Sel B dan Sel T, Antibodi
 SISTEM IMUN
ACTORS IN THE IMMUNE RESPONSE

Innate immunity Adaptive immunity

Molecules Cells Molecules Cells

Macrophages
IFN Ig T cells
Microglia,Dendritic cella
Lysozyme B cells
Langerhans cells,Kuffer cells
Complement
Alveolar M , Neutrophils,
C-RP
Eosinophils, Basophils
Prostaglandins
Mast cells, Platelets
Kinins
NK cells, Endothelial cells
Leukotrienes
Kidney mesangial cells
Cytokines
Reticular cells
Bagian-Bagian Sistem Imun
 Spesifik antigen
 Sistemik
 Memiliki memori
Struktur Sistem Imun
 Organ Limfoid (terdapat di seluruh tubuh).
 Jaringan Limfoid Primer : (1) kelenjar Thymus ,
(2) sumsum tulang.
 Jaringan Limfoid sekunder : (1) BERKAPSUL:
limpa dan kelenjar limpa, (2)tidak berkapsul :
tonsil, GALT, jaringan limfoid di kulit, saluran
napas, kemih dan organ reproduksi.
FUNGSI SISTEM IMUN
 Menghancurkan dan menghilangkan
mikroorganisme dan subtansi asing yang masuk
dalam tubuh.
 Menghilangkan jaringan atau sel yang mati (debris
sel) untuk perbaikan jaringan.
 Mengenali dan menghilangkan sel abnormal
Mekanisme Pertahanan Tubuh
 Imunitas non spesifik (didapat)
 Imunitas spesifik (dipelajari/adaptif)
PENGGOLONGAN
1. Humoral (antibody-Mediated) Immunity
 Dalam cairan tubuh
 Dikenal sebagai antibodi
Respon imun terutama terhadap bakteri, toksin, virus dan
transplantasi jaringan.
2. Cel Mediated Immunity
 Sel T (limfosit T)
Mengatur/ regulasi aktivasi dan proliferasi sel sistem imun
lain : makrofag.
Efektif terhadap bakteri virus dalam fagosit/ sel host
terinfeksi, jamur, protozoa dan helmintes serta carsinoma.
RESPONS IMUN

SUBOWO
Derajat Mekanisme Pertahanan Tubuh
1. Pertahanan Lapis Pertama (first Line defense)
 Kulit dan Mukosa membaran yang utuh
 Kelenjar Keringat, sebum, air mata
 Mukus , Silia, tight junction, desmosom, sel
keratin dan lyzosym di lapisan epitel.
 Rambut pada lubang hidung
 Flora normal
2. Pertahan Lapis Kedua (second line defense)=
imunitas non spesifik
 Deteksi benda asing
 Meliputi : reaksi inflamasi, protein virus
(interferon), sel natural kiler(NK)
 Sistem Komplemen.

Faktor-faktor yang bekerja :

 Faktor Mekanis
 Faktor Biologis
 Faktor Khemis
PERTAHANAN
FISIK / MEKANIK
1. Kulit, Selaput lendir, Silia, Batuk & Bersin
2. Kulit rusak akibat luka bakar
3. Selaput lendir rusak krn asap rokok
4. Tekanan oksigen ↑ paru bagian atas
PERTAHANAN
BIOKIMIAWI
1. pH asam keringat, sekresi sebaseus serta asam
lemak yg dilepas kulit  b’sifat asam  denaturasi
protein membran bakteri  # infeksi.
2. Lisozim di keringat, ludah, air mata, ASI 
perlindungan thd bakteri gram (+) ve  m’rusak
peptidoglikan dinding sel bakteri
3. Enzim Lakto oksidase di ASI & Saliva 
m’rusak dinding sel mikroba  kebocoran
sitoplasma.
PERTAHANAN
BIOKIMIAWI
4. Antibodi & Komplemen di Saliva berfungsi sbg
opsonisasi bakteri.
5. Asam Neuraminik di ASI bersifat sbg antibakterial
terhadap E. Coli & Stafilokokus
5. Asam Klorida di Lambung  m’ciptakan suasana
asam yg dpt m’cegah infeksi.
6. Enzim Proteolitik, Antibodi & Empedu di usus
halus  menciptakan suasana yg dpt m’cegah infeksi.
PERTAHANAN
BIOKIMIAWI
7. pH asam di Vagina  m’cegah infeksi M.O
8. Spermin di Sperma  m’cegah infeksi M.O
9. Laktoferin & Transferin di serum  m’ikat Fe (besi)
yg mrp metabolit esensial utk pertumbuhan M.O spt
Pseudomonas.
PERTAHANAN
HUMORAL
1. Komplemen (C)
2. Interferon (IFN)
3. C-Reaktif Protein (CRP)
4. Kolektin
KOMPLEMEN (C)
 Tdd sejumlah protein yg jika diaktifkan akan memberi
proteksi thd infeksi & berperan dlm respon Inflamasi.
 Diproduksi o/ Monosit & hepatosit
 Di serum normal C bersama Antibodi mampu membunuh
bakteri gram (-) ve
 C diaktifkan langsung oleh :
- M.O/produknya (jalur alternatif imun inate)
- Antibodi (jalur klasik imunitas adaptif)
KOMPLEMEN (C)
 Lisissel bakteri dan virus
 Opsonisasi dg meningkatkan fagositosis Ag
 Mengikat reseptor komplemen sel immun  meningkatkan
fungsi sel immun
 Immun clereance
INTERFERON (IFN)
 Mrp sitokin glikoprotein
 Diproduksi o/ Makrofage yg teraktivasi, Natural Killer Sel (NK
sel) & sel tubuh yg m’kandung nukleus.
 Respon thd infeksi virus.
 Mpy efek anti virus & dpt m’induksi sel di sekitar sel yg
terinfeksi virus  sel resisten thd virus.
INTERFERON (IFN)
Fungsi membantu respon immun dg :
 Menghambat replikasi virus pada host
 Aktivasi NK sel dan Makrofage
 Meningkatkan presentasi Ag thd Limfosit
 Meningkatkan resistensi sel host yg terinfeksi virus
 C-REACTIVE PROTEIN (CRP)
 Mrp protein fase akut
 Dg bantuan Ca mampu mengikat fosforikolin yg mrp penyusun
dinding M.O
 Peningkatan sintesa CRP pada kondisi Infeksi  Viskositas
plasma ↑  Laju Endap darah (LED) ↑.
KOLEKTIN
 Mrpprotein yg berfungsi sbg opsonin yg mampu mengikat
karbohidrat pada permukaan M.O
PERTAHANAN
SELULAR
 Fagosit
 Makrofage
 NaturalKiller Sel (NK)
 Sel Mast
 SEL FAGOSIT
 Termasuk sistim kekebalan non-spesifik
 Terdiri dari :
1. Makrofag
2. Monosit = prekursor makrofag
3. Granulosit
 Fungsi :
a. Mencerna bakteri/partikel  fagositosis  
b. Produksi sitokin → a.l. aktivasi sel limfosit
c. Presentasi antigen
SEL FAGOSIT
Sel fagosit terdiri atas dua kelompok, yaitu :
1. Granulosit ( PMN ) : 70% ε lekosit
 Netrofil : 68% lekosit.
 Eosinofil : 1% lekosit
 Basofil : 1% lekosit

2. Agranulosit (Sel mononuklear) : 30% ε

lekosit
- Limfosit : 25% lekosit
- Monosit / makrofag : 5% lekosit
FAGOSITOSIS
FAGOSITOSIS
SISTEM KOMUNIKASI
PERTAHANAN TUBUH
 SITOKIN
 KEMOKIN
 RESEPTOR
SITOKIN
 Sitokin (sito= sel ; kinos= pergerakan) adalah suatu molekul
signaling yg digunakan komunikasi sel.
 Sitokin adalah peptida, protein atau glikoprotein yg
diproduksi sbg respon thd mikroba /Ag lain yg
memperantarai & mengatur sistem immun.
 Sitokin memperantarai reaksi inflamasi dan berperan
sebagai stimulator hematopoiesis
SITOKIN
 Sitokin disekresikan oleh sel immun yg terpapar patogen.
 Semua sel berinti khususnya sel endo/epitel dan makrofage
potensial memproduksi IL-1, IL-6, and TNF-α
 Kadar Sitokin (IL-6) meningkat 1000 x pada kondisi infeksi
dan trauma
 Sitokin berperan dalam pertahanan spesifik maupun non
spesifik.
SITOKIN
 AksiSitokin adalah
- autocrine :
bekerja pd sel yg memproduksi dirinya
- paracrine,
bekerja pd sel tetangga
- endocrine.
difusi ke bagian tubuh melalui aliran plasma
SITOKIN
 Sitokin yg berikatan dg Ab memiliki efek immun lebih kuat
daripada sitokin sendiri.
 Hal ini berperan untuk penurunan dosis terapi.
 Stimulasi berlebihan terhadap sitokin merupakan pemicu
syndrome yg berbahaya  cytokine storm
 SITOKIN
 Sitokin diklasifikasikan berdasarkan fungsinya, sel yg mensekresi
/target aksinya
 Klasifikasi dari Sitokin :
-Lymphokine (cytokines made by lymphocytes),
-Monokine (cytokines made by monocytes),
-Chemokine (cytokines w/ chemotactic activities)
-Interleukin (cytokines made by one leukocyte & acting
on other leukocytes).
SITOKIN
 Sitokin dibuat oleh beberapa sel immun dan yg paling dominan
adalah sel T helper (Th) dan Makrofage.
 Kelompok Sitokin yg memiliki struktur 3 dimensi dg 4 bundles
of α-helices dibagi menjadi 3 sub kelompok :
- the IL-2 subfamily
- the interferon (IFN) subfamily
- the IL-10 subfamily
SITOKIN
 Kelompok IL-1 family, anggotanya adalah IL-1 and IL-18
 Kelompok IL-17 family, memiliki karakter yang lengkap 
kelompok sitokine ini mempunyai efek khusus meningkatkan
proliferasi sel T yg menyebabkan efek sitotoksik,
SITOKIN
 Peningkatan respon sitokin type 1 (IFN-γ, TGF-β, etc.), dan
type 2 (IL-4, IL-10, IL-13, etc.), untuk membantu respon
terhadap Ab.
 Gangguan regulasi sitokin diatas berperan dalam patogenesis
autoimmun disease
SITOKIN
 Pada sistem imun non spesifik sitokine memperantarai rx
inflamasi terhadap Mikroba dan stimulasi sistem imun spesifik.
 Pada sistem imun spesifik sitokine m’stimulasi proliferasi dan
diferensiasi Limfosit yg distimulasi Ag dan aktivasi efektor sel.
SITOKIN
 Interleukin 1 (IL-1), which activates T cells;
 IL-2, which stimulates proliferation of antigen-
activated T and B cells;
 IL-4, IL-5, and IL-6, which stimulate proliferation and
differentiation of B cells;
 Interferon gamma (IFN-Ÿ), which activates
macrophages;
 and IL-3, IL-7 and Granulocyte Monocyte Colony-
Stimulating Factor (GM-CSF), which stimulate
hematopoiesis.
SITOKIN
Peran Innate Adaptive
Jenis TNF, IL-1, IL-2, IL-12, IFN IL-2, IL-4, IL-5, IFN

Sumber Sel NK, Makrofage Limfosit T

Fgs Fisiologi Mediator imun non Regulasi Limfosit &

spesifik, RX Inflamasi aktivator sel efektor
Stimulus LPS (endotoxin), Virus, Protein Ag
Bakteri Peptidoglikan
Efek Lokal & Sistemik Lokal

Peran Peny. Sistemic dissease Local Tissue Injuri

SIFAT SITOKINE
1. Pleiotropism
Satu sitokin memiliki beberapa efek pada sel yang berbeda.
Contoh peran IL-4 pada :
- Sel B  Produksi Ig E
- CD4 Sel T  Diferensiasi TH2
- Makrofage  Inhibisi
SIFAT SITOKINE
2. Rebundancy
Beberapa jenis sitokin mempunyai efek yang sama
(overlapping).
Contoh : IL-2, IL-4, IL-5 memiliki efek yg sama pada sel
Limfosit B  utk keperluan Proliferasi.
SIFAT SITOKINE
3. Sinergy
2 atau lebih jenis sitokine secara sinergis memiliki efek yg lebih
besar dr pada penjumlahan efek yg dimiliki keduanya.
Contoh : a = 1, b = 2
Sinergi : a + b > 3
IFN dan TNF  meningkatkan expresi MHC kelas I pada
sejumlah sel.
SIFAT SITOKINE
4. Antagonisme
Satu sitokine mempunyai efek berlawanan dengan sitokine yg
lain.
Contoh :
IFN  Meningkatkan Aktivasi Makrofage
IL-4  Menghambat aktivasi Makrofage
KEMOKIN
 Kemokin adalah singkatan dari Kemotaktik sitokin.
 Kelompok homolog sitokine yg berperan stimulasi pergerakan
leukosit dan mengatur perpindahan leukosit dari darah ke
jaringan.
 Semua kemokin adalah polipeptide dg masa 8-12 KD.
 Jenis kemokin yg telah teridentifikasi 50 item.
FUNGSI BIOLOGI
KEMOKIN
 Kemokin bukan hanya memiliki peran sbg Kemoatraktan
Leukosit (seny. Kimia penarik leukosit ke tempat terinfeksi) tapi
memiliki sejumlah fungsi a.l. :
1. Rekruit sel yg berperan dlm imunitas ke tempat yg terinfeksi.
2. Mengatur lalu lintas Limfosit dan Leukosit lain melalui
jaringan perifer Limphoid.
3. Berhubungan dengan perkembangan berbagai organ.
3. Pertahanan Lapis Ketiga (Third
Line defense) = imunitas spesifik
/didapat.
 SPESIFIK
 DIVERSITAS TINGGI (1012)
 EFEKTOR HETEROGEN
• HUMORAL : ANTIBODI (IMUNOGLOBULIN)
• SELULAR : LIMFOSIT T SITOTOKSIK (TC)
 MEMORY
ANTIBODI
ANTIBODI ( Imunoglobulin = Ig):
 Bahan yg dibentuk sbg akibat rangsangan imunogen dan
bereaksi secara spesifik dg imunogen yg menginduksinya .
 Dapat bereaksi dgn Ag yg struktural mendekati Ag
penginduksi Ab spesifik, shg menyebabkan  Reaktifitas
Silang
(Cross reaction).
TEORI SINTESA ANTIBODI
1. Ehrlich’s Side-chain Theory :
Substansi dihasilkan setelah terpapar benda asing.
2. Instructive Theory ( Landsteiner ) :
Spesifisitas Ab terbentuk setelah bergabung dgn Ag , jadi
antigen sbg template.
3. Selective Theory ( Jerne ) :
Ab yg keluar sudah spesifik.
4. Clonal Selection Theory ( Burnet ) :
5. Germ line & Somatic mutation
ANTIBODI
 Fungsi:
1. Mengikat molekul antigen
2. Membangun fenomena biologi sekunder
- Opsonisasi
- Aktifasi Komplemen
- Efek Sitotoksik
ANTIBODI
-semua Ig mengandung
sedikitnya 2 rantai berat & 2
rantai ringan
-rantai ringan : 23kDa
-rantai berat : 53-75kDa
-bentuknya seperti huruf Y
dengan pengikatan antigen
terletak pada kedua ujung
ANTIBODI
-separuh rantai ringan menuju terminal
karboksil ,disebut regio konstan ( CL)
-3/4 rantai berat menuju terminal
karboksil disebut regio konstan (HL)
-bagian ujung terminal amino merupakan
regio variabel
( ½ rantai ringan=VL,
¼ rantai berat = VH)
-semua rantai ringan bertipe : kappa atau
lambda
ANTIBODI
- Tipe rantai berat (λ, μ, β, ε, α)
menentukan jenis
imunoglobulin
- Rantai ringan-berat dan antar
rantai berat dihub oleh ik
disulfida
- Pada regio variabel ditemukan
regio yang hipervariabel 
menentukan spesifitas antibodi
(CDR =regio penentu
komplementaritas)
STRUKTUR & FUNGSI ANTIBODI
(Ig)
ANTIBODI
- Yang berikatan dengan
epitop adalah CDR
- Ikatan Ab – Ag : non kovalen
( ik.van der waals, ik
hidrogen, hidrofobik, gaya
elektostatik)
- Fragmen konstan ( Fc)
menentukan fungsi efektor
yang spesifik terhadap setiap
tipe Ig
PENGGOLONGAN
IMUNOGLOBULIN
1. Imunoglobulin G (Ig G)
2. Imunoglobulin D (Ig D)
3. Imunoglobulin M (Ig M)
4. Imunoglobulin E (Ig E)
5. Imunoglobulin A (Ig A)
Imunoglobulin G (Ig G)
Fungsi utama :
 Ab utama pada respon sekunder
 melakukan opsonisasi bakteri sehingga mudah di fagosistosis
 mengikat komplemen
 menetralkan toksin bakteri dan virus
 melintasi plasenta
Imunoglobulin G (Ig G)
75% Ig
CSF, Urin, Darah, Cairan SSP, Peritoneal
Menembus plasenta imunitas bayi 6-9 bulan
Meningkat pd Infeksi kronis & autoimun
Mengaktifkan C via jalur klasik
Imunoglobulin G (Ig G)
Imunoglobulin M (Ig M)
Fungsi :
Mencegah gerakan M patogen
Memudahkan fagositosis
Aglutinator
Mengaktifkan C via jalur klasik
Respon primer terhadap suatu antigen
Fiksasi komplemen
Reseptor antigen pada permukaan sel B
Imunoglobulin M (Ig M)
Imunoglobulin D (Ig D)
 Marker diferensiasi sel B yg sudah matang
 Kadar meningkat pada infeksi dini (akut)
 Fungsi utama belum jelas
 Ditemukan pada banyak permukaan sel B
Imunoglobulin D (Ig D)
Imunoglobulin A (Ig A)
 Terdapat dengan 2 struktur,
1. IgA serum ( monomer atau dimer )
2. Ig A sekretori ( dimer )
 keduanya mempunyai rantai J (J Chain) FUNGSI UTAMA :
-Ig A sekretori menghalangi pengikatan bakteri dan virus pada
membran mukosa
-tidak mengikat komplemen
Imunoglobulin A (Ig A)
 Kadar dalam serum sedikit, meningkat pada infeksi kronik
saluran napas & GIT.
 Menetralisir & mencegah kontak toxin, virus
 Terdapat di cairan sekresi RT, GIT, UGT, air mata, keringat,
saliva, ASI
eq :TB, Sirosis alkoholik, Coeliac D’, Kolitis Ulseratif, Crone D’
 Mengaktifkan C via jalur alternatif
Imunoglobulin A (Ig A)
Imunoglobulin A (Ig A)
Imunoglobulin E (Ig E)
Fungsi Utama :
 melepaskan mediator dari sel mast dan basofil setelah
seseorang terkena allergen
 pertahanan utama thd infeksi cacing

( dengan melepas enzim dari eosinofil )

 tidak memfiksasi komplemen
Imunoglobulin E (Ig E)
 Mudah diikat sel mast, basofil, eosinofil
 Kadar meningkat pada :
 Alergi, infeksi cacing, Schistosomiasis,
trikinosis
 Imunitas parasit
Imunoglobulin E (Ig E)
SIFAT IMUNOGLOBULIN
OVER & UNDERPRODUCTION
OF IMMUNOGLOBULINS
 Gangguan Ig, termasuk diantaranya peningkatan produksi Ig
tertentu misalnya pada kasus multiple myeloma (suatu kondisi
neoplastik),
 Melalui elektroforesis pada serum atau urin, akan menghasilkan
peningkatan Ig tertentu atau satu partikel rantai ringan ( disebut
bence jones protein)
OVER & UNDERPRODUCTION
OF IMMUNOGLOBULINS
 Penurunan produksi salah satu Ig, atau penurunan semua jenis
Ig berhubungan erat dengan suatu penyakit.
 Misalnya pada gangguan genetik / abnormalitas  misalnya a-
gamma globulinemia (produksi Ig G yg tidak ada )
ANTIGEN
 Antigen : substansi yang dapat mengikat antibodi spesifik.
 Tdk semua Ag menghasilkan respon imunogenik
 Tetapi semua imunogen adalah Ag (Immunobiology, Janeway
and Travers, 1994).
ANTIGEN
 Ag umumnya suatu proteins/polysaccharides.
 Antigen meliputi bagian (coats, capsules, dinding sel,
flagella, fimbrae, dan toxins) dari bacteria, viruses, dan
atau M.O lain.
 Lipids dan asam nukleat bersifat antigenik ketika
berikatan dg protein dan polisakarida.
 Non mikroba exogen Ag meliputi polen, putih telur,
protein dari transplantasi jaringan / organ atau
permukaan sel darah ditransfusi.
ANTIGEN
 Tolerogen : substansi yg tidak mencetuskan respon immun krn
bentuk molekul, bila bentuk molekul berubah maka Tolerogen
 Imunogen.
 Allergen : substansi yg dpt menyebabkan reaksi alergi. Reaksi
timbul setelah expose dg Alergen melalui ingestion, inhalation,
injection, atau kontak dg kulit
Exogenous antigens
 Exogen Ag masuk ke dalam tubuh melalui inhalation,
ingestion, atau injection.
 Via endocytosis / phagocytosis,  Ag diikat APC
(antigen-presenting cells) dan diproses menjadi
fragmen.
 APCs kmd mempresentasi fragmen pada sel T helper
(CD4+) melalui MHC II
 Sel T spesifik terhadap ikatan peptida-MHC komplek
 m’aktivasi & memproduksi Sitokin.
 Sitokin ; substansi yg dpt mengaktivasi cytotoxic T
lymphocytes (CTL), sekresi Ab oleh sel B, Makrofage
dan partikel lain.
Endogenous antigens
 Endogen Ag dibentuk dalam sel sbg hasil metabolisme
sel normal atau karena infeksi virus / bakteri intra sel.
 Ag diikat APC  Fragmet kmd dipresentasikan APC
pada sel T helper (CD 8 +) melalui MHC I.
 Bila cytotoxic CD8+ T cells mengenali akan terjadi
aktivasi dan sel T akan mensekresi toksin yang
menyebabkan lisis atau apoptosis sel yg terinfeksi.
 Endogenous antigens meliputi xenogenic (heterologous),
autologous and idiotypic or allogenic (homologous)
antigens
Autoantigens
 Autoantigen pada umumnya adalah normal protein atau komplex
protein (DNA or RNA) yg dikenali sistem imun px yg menderita
penyakit autoimun spesifik.
 Ag tsb seharusnya pada kondisi normal bukan menjadi target
immun sistem tapi karena faktor genetik dan lingkungan,
dianggap Ag shg dimusnahkan sistem immun.
NATIVITY OF ANTIGEN
 Native antigen adalah Ag yg masih belum diproses oleh APC
menjadi partikel lebih kecil (fragment).
 T cells tdk dpt mengikat native antigens, tetapi memerlukan
pemrosesan oleh APC agar sel B dapat teraktivasi oleh Native
Ag yg lain.
ANTIGEN
 IMUNOGEN :
 Molekul yg dapat menginduksi timbul-nya respon
imun pd host ybs.
 BM >>, epitope >>
 ANTIGEN :
 BM < 5.000 dalton, single epitope.
 EPITOPE :
bagian Ag yg dpt menginduksi pembentukan Ab &
dpt diikat secara spesifik oleh bagian Ab atau reseptor
pd limfosit.
SIFAT KIMIAWI ANTIGEN
A. KARBOHIDRAT (Polisakarida)
Umumnya imunogenik.
Glikoprotein pada permukaan membran sel.
Gol. Darah ABO.

B. LIPID
Biasanya tidak imunogenik, menjadi imunogenik
bila diikat carrier protein.
Bersifat sbg hapten (sphingolipid)
SIFAT KIMIAWI ANTIGEN
C. PROTEIN
Kebanyakan imunogenik multideterminan &
univalen.

D. ASAM NUKLEAT
Tidak imunogenik, menjadi imunogenik
bila diikat carrier protein.
Respon imun thd DNA terjadi pd penderita
SLE.
 STRUKTUR & KIMIAWI
DINDING SEL BAKTERI

Gram Positip Gram Negatip

KIMIAWI MEMBRAN SEL
REAKSI ANTIGEN - ANTIBODI
A. NATURE OF ANTIGEN-ANTIBODY
REACTIONS :
 Lock and Key Concept
 Non-covalent Bonds : hydrogen bonds, electrostatic bonds,
Coulombic, Van der Waals forces and hydrophobic bonds
 Reversible ( disosiasi )
B. AFFINITY AND AVIDITY
 Afinitas Ab : Kekuatan ikatan satu Ab & Epitop
 Aviditas : Kekuatan ikt Ab dg Epitop k’seluruhan
REAKSI ANTIGEN - ANTIBODI
REAKSI ANTIGEN - ANTIBODI
 SPECIFICITY AND CROSS REACTIVITY
 Specificity.

Perbedaan Ab, dipengaruhi :

o Struktur primer.
o Bentuk isomer.
o Struktur sekunder & tersier
 Cross reactivity
REAKSI ANTIGEN - ANTIBODI
UJI LABORATORIUM REAKSI
ANTIGEN - ANTIBODI
Rx. Ag/Ab  Use to Diagnostik
Factors affecting measurement of
Ag/Ab reactions :
Affinity
Avidity
Ag : Ab ratio
Physical form of the antigen
UJI LABORATORIUM
REAKSI ANTIGEN - ANTIBODI
Agglutination Tests :
Agglutination / Hemagglutination
Passive hemagglutination
Coombs Test (Antiglobulin Test)
Hemagglutination Inhibition

Precipitation tests :
Radial Immunodiffusion ( Mancini )
Immunoelectrophoresis
Countercurrent electrophoresis
UJI LABORATORIUM
REAKSI ANTIGEN - ANTIBODI
 Radioimmunoassay (RIA) / Enzyme Linked
Immunosorbent Assay (ELISA)
 Tests for Cell Associated Antigens
 Complement Fixation Test
AGLUTINASI
 Peristiwa terjadinya agregasi yg tampak sbg akibat
interaksi antara ANTIGEN yg tak larut
( Aglutinogen ) dengan ANTIBODI ( Aglutinin ).
 Faktor-faktor yg mempengaruhi Aglutinasi

A. Rasio Ag & Ab.

B. Jenis Ab : Ig M > mudah d/p Ig G.
C. Waktu Inkubasi, u/ m’beri waktu ikatan Ag- Ab
D. Medium : Suhu, pH, kekuatan ion-ion,
viscositas, molaritas
E. Enzim proteolitik.
KEKEBALAN
SELULER
(LIMFOSIT)
• LIMFOSIT T TIDAK DAPAT
MENGENALI SECARA LANGSUNG
EPITOP
• AKTIVASI LIMFOSIT T
MEMBUTUHKAN MOLEKUL PENYAJI
EPITOP (MHC) YANG DIMILIKI SEL
PENYAJI
• TERDAPAT SUBPOPULASI : LIMFOSIT
T CD4+ DAN LIMFOSIT T CD8+
 107 7/16/04

AKTIVASI LIMFOSIT B DAN LIMFOSIT T SEBAGAI AWAL

RESPONS IMUN
 108 7/16/04

D IMANA BERLANGSUNG PENYAJIAN EPITOP ?

SUBOWO
 AKTIVASI LIMFOSIT 109T OLEH SEL PENYAJI
7/16/04

IMUNOGEN

TCR

P
MHC Kl II CD4
E
EXOGEN N
Y
EPITOP A LIMFOSIT T
ENDOGEN
J
FAGOSITOSIS I
A
TCR
N

CD8
MHC Kl I
 110 7/16/04

HIPOTESIS SELEKSI KLONAL DALAM RESPONS IMUN

SUBOWO
 111 7/16/04

PENYAJIAN EPITOP OLEH MOLEKUL MHC KELAS II

SUBOWO
 112 7/16/04

PENYAJIAN EPITOP OLEH MOLEKUL MHC KELAS I

 113 7/16/04
JENIS EPITOP
• EPITOP EXOGEN :
• EPITOP BERASAL DARI LUAR SEL PENYAJI
•SEL PENYAJI MEMPUNYAI MHC KELAS II (KELUARGA
MAKROFAG, SEL B)
• PENYAJIAN DIAWALI DENGAN FAGOSITOSIS
• SELURUH IMUNOGEN KEMUDIAN DIPROSES
• PENYAJIAN EPITOP DENGAN MOLEKUL MHC KELAS II
• EPITOP ENDOGEN :
•EPITOP BERASAL DARI DALAM SEL PENYAJI (SEMUA JENIS
SEL)
•EPITOP ENDOGEN BERASAL DARI INFEKSI VIRUS,
BAKTERI INTRASELULAR DAN NEOANTIGEN (KANKER)
• PENYAJIAN EPITOP DENGAN MOLEKUL MHC KELAS I.
 AKTIVASI LIMFOSIT
114
T CD4+/TH 7/16/04

T CD4+ (NAIF)

T CD4+ (Proliferasi)

T CD4+ (TH0) Muda

T CD4+ (TH1) T CD4+ (TH2)

Mengaktifkan makrofag, Mengaktifkan sel B membuat

menginduksi sel B antibodi netralisasi,
menghasilkan opsonin berdampak kepada makrofag
DIFERENSIASI FENOTIP TH OLEH
115 SITOKIN & PATOGEN7/16/04

TH1 TH 2

SUBOWO
 116 7/16/04

LIMFOSIT TH1

• LIMFOSIT TH1 DAN LIMFOSIT TH2 MEMILIKI MOLEKUL CD4

• TH1 MENGENALI EPITOP YANG DISAJIKAN DENGAN MOLEKUL
MHC II
• MENDORONG LIMFOSIT B BERDIFERENSIASI UNTUK
MENGHASILKAN ANTIBODI SEMUA KELAS
• BERTANGGUNG JAWAB UNTUK MENGAWALI RESPONS LIMFOSIT
B BERPROLIFERASI DAN MENGHASILKAN IgM

SUBOWO
 117
SITOKIN YANG DIHASILKAN TH1 AKTIF AKAN BERDAMPAK7/16/04
LUAS
BERBAGAI MEDIATOR YANG DIHASILKAN
118 LIMFOSIT TH 1 7/16/04
AKTIF
FUNGSI LIMFOSIT TH1 SETELAH
119 DIAKTIVASI 7/16/04

SUBOWO
 120 7/16/04

LIMFOSIT TH2

• MEMILIKI MOLEKUL CD4

•MENGENALI EPITOP HASIL DEGRADASI IMUNO-GEN OLEH APC
MELALUI TC YANG DISAJIKAN OLEH MOLEKUL MHC Kl I
•TH2 MENGAKTIFKAN MAKROFAG UNTUK MENG-HANCURKAN
MIKROORGANISME INTRASELULAR
•JUGA DAPAT MENGAKTIFKAN SEL B UNTUK MENGHASILKAN
OPSONIN (Ig1 DAN Ig3)
FUNGSI LIMFOSIT TH2 SETELAH
121 DIAKTIVASI
7/16/04

SUBOWO
PEMBENTUKAN122SEL EFEKTOR 7/16/04

SUBOWO
3 KELAS LIMFOSIT
123 T EFEKTOR 7/16/04
JENIS-JENIS RESPONS
124 IMUN SELULER 7/16/04
3 PERANGKAT SITOKIN YANG BERBEDA
125 DIHASILKAN OLEH 3
7/16/04

KELAS SEL T EFEKTOR

MEKANISME PEMBUNUHAN
126
SEL SASARAN
7/16/04

OLEH LIMFOSIT TCD8+(TC)

• PELEPASAN SITOTOKSIN:
1) GRANZYM INDUKSI APOPTOSIS
2) PERFORIN MEMBUAT LUBANG
• KEMATIAN SEL SASARAN MELALUI 2 MEKANISME
1) APOPTOSIS
2) KERUSAKAN MEMBRAN (NEKROSIS)
 KERJA SAMA ANTARA TH1 DAN T
127 2 MELALUI SITOKIN YANG
H
7/16/04

DIHASILKAN UNTUK MENENTUKAN BERFUNGSINYA SALAH SATU

FENOTIP TH
 128 7/16/04
PENENTUAN BENTUK RESPONS IMUN ADAPTIF

IFN-, LT, SELULAR

TNF-

TH 1
TH 0
SEL MAKROFAG
IL-2,

SEL B
IL-4, IL-5,
IL-10. HUMORAL

TH2
RESPONS IMUN ADAPTIF
129 HUMORAL 7/16/04

SUBOWO
TAHAPAN RESPONS HUMORAL
130 DENGAN TH 7/16/04
FUNGSI BERBAGAI SITOKIN DALAM RESPONS IMUN
131 7/16/04
HUMORAL ADAPTIF
 132 7/16/04
APAKAH SEMUA RESPONS ADAPTIF
HUMORAL MEMBUTUHKAN LIMFOSIT TH ?
• FAKTA:
PADA INDIVIDU DENGAN DEFISIENSI LIMFOSIT T MASIH ADA
RESPONS HUMORAL (TERMASUK NUDE MICE)
• ANTIGEN TIDAK TERGANTUNG TIMUS (ANTIGEN TI):
• ANTIGEN TI 1 (TERGANTUNG KADAR ANTIGEN)
MERANGSANG PROLIFERASI SEL B (MUDA ATAU DEWASA) :
AKTIVASI POLIKLONAL
• ANTIGEN TI 2 (EPITOP REPITITIF)
MERANGSANG PROLIFERASI SEL B YANG DEWASA (B-1 ATAU
CD5+)
RANGSANGAN OLEH EPITOP REPETITIF (POLISAKHARIDA)
ANTIBODI: IgM

SUBOWO
MEKANISME PEMBENTUKAN SPESIFISITAS
133 ANTIBODI OLEH
7/16/04

ANTIGEN TI-1
URUTAN PERISTIWA RESPONS
134 IMUN IN VIVO 7/16/04
 135 7/16/04
RESPONS IMUN SEKUNDER
•RESPONS IMUN SEKUNDER (RESPONS ANAMNESTIK)
BERLANGSUNG APABILA DI KEMUDIAN HARI TUBUH
DIPAPAR LAGI OLEH EPITOP YANG SAMA
•RESPONS IMUN SEKUNDER BERLANGSUNG BERKAT
ADANYA SEL-SEL LIMFOSIT MEMORY DARI RESPONS IMUN
PRIMER
• TERJADI PROSES SELULER YANG SAMA
• HASIL:
• SPESIFISITAS YANG SAMA
• PROSES LEBIH CEPAT
• EFEKTOR MENINGKAT
• AFINITAS EFEKTOR MENINGKAT
• DIMANFAATKAN UNTUK IMUNISASI
RESPONS IMUN SEKUNDER136 7/16/04

SEL MEMORY
RESPONS IMUN 137 7/16/04
LIMFOSIT T
 Sistem imun selular spesifik
 Efek :
Sel inducer → aktivasi sitotoksik
Sel sitotoksik → menghancurkan antigen
 Tugaskhusus sebagai :
a.T helper 1 : mengaktifkan makrofag
b.T helper 2 : membantu sel B hasilkan antibodi
c. T killer : sel pembunuh
d.T-supressor/T-regulator : mengontrol kerja
agar tak berlebihan
LIMFOSIT B
 Sistem imun humoral spesifik
 Berkembang jadi :

Sel plasma yg memproduksi antibodi

Ig G, Ig M, Ig A, Ig D, Ig E

Sel-sel B-memori :
Menyimpan informasi ttg Antigen segera
mengenali pd kontak ulang
DAFTAR PUSTAKA
Sylvia Price (2007), Patofisiologi Kedokteran Edisi ke 7, Jakarta
EGC.

Suhartono T.P (2013), Psikoneuroimunologi, Surabaya: Erlangga

University Press.

Agnes S.H (2013), Imunologi Dasar dan Imunologi Klinis,

Yogyakarta : Graha Ilmu.

Yudi P, (2013), Kimiawi Sistem Kekebalan.ppt.

Bagian Patologi Anatoni Unad (2013), Sistem Imun.ppt.

TUGAS KELOMPOK 1 :

Seorang anak usia 9 bulan dibawa oleh ibunya ke sebuah

klinik keluarga untuk mendapatkan imunisasi Ibunya
mengatakan bahwa anak pertamanya pada usia 9 bulan
pernah mendapatkan imunisasi yang sama kemudian
setelah itu didapatkan badannya panas sehingga ibunya
takut hal itu terjadi lagi pada anaknya yang di imunisasi
sekarang sehingga dia menanyakan bila hal itu terjadi lagi
apakah sebaikknya dia tetap mengimunisasikan anaknya.
Bagaimanakah seorang perawat memberikan edukasi
kepada ibu tersebut ?
Imunisasi-imunisasi apa sajakah yang harus didapatkan
anak tersebut ?
Jelaskan bagaimakan proses terjadinya Kejadian Ikutan
Pasca Imunisasi (KIPI) ?
Buatlah diagnosa dan intervensi keperawatan untuk
masalah resiko terjadinya KIPI (pilih salah satu) !
TUGAS KELOMPOK 2 :
Studi kasus
Ny Linda (RM; 010210380), usia 43 tahun, pada tanggal 22 Maret 2008 dirujuk ke
klinik untuk penatalaksanaan stress fisik : nyeri yang berhubungan dengan
Atritis Rheumatoid sedang. Baru-baru ini ia mengundurkan diri sebagai guru ketika
reumatoid membatasi ia bekerja. Alasannya datang ke klinik saat ini adalah
penatalaksanan nyeri. Pengkajian oleh Ners Amalia diperoleh hasil: Klien
mengatakan : ”Nyeri dan kaku yang saya alami lebih terasa di pagi hari”, klien juga
menyatakan ”Selain tangan saya, nyeri juga saya rasakan di kedua kaki saya”. Ners
Amalia mendapatkan data bahwa kliennya didiagnosis Reumatoid sejak ia usia 34
tahun. Berkembang lebih buruk dan tidak dapat ditoleransi. Sendi tangan dan kaki
tampak bengkak, sedikit merah, hangat ketika disentuh dan nyeri ketika dipalpasi.
Pegangan tangan lemah, klien tidak bisa membentuk pegangan yang kuat. Rata-rata
kekuatan otot adalah 2. Sinar X menunjukkan ruang sendi menyempit dan erosi
bilateral kartilago sendi artrikular jari-jari tangan dan kaki. Leukosit sedikit
meningkat (12.500/mm3). LED meningkat (30 mm/Jam). Ners Amalia mendiagnosis
Gangguan rasa nyaman (Nyeri Sendi) berhubungan dengan proses Inflamasi.
Setelah berkonsultasi dengan Ners Aan maka direncanakan untuk perlunya
pengendalian dan pengurangan secara non farmakologis dengan teknik relaksasi.
Ners Amalia juga merencanakan kolaborasi dengan team dokter untuk diberikan
medikasi.
 Buatlah diagnosa keperawatan dan intervensi keperawatan yang sesuai menurut
data diatas !
 Buatlah Web of caution untuk kasus diatas !
 Jelaskan bagaimana teknik relaksaasi yang ditawarkan dapat mengurangi respon
stres fisik : nyeri pada pasien dengan menggunakan konsep dan teori
psikoneuroimunologi (PNI) !
TUGAS KELOMPOK 3
An X. (laki-laki), usia 15 tahun, pada tanggal 22 Maret 2008 dirujuk ke
Instalasi Rawat Darurat RS Umum Daerah karena sesak napas berhubungan
dengan riwayat penyakit Asma Alergi
Pengkajian oleh Ners Budi diperoleh hasil:
Klien mengatakan : ”Merasa sesak napas sejak 20 menit sebelum dibawa ke
rumah sakit”, klien juga menyatakan ”Sesak napas bertambah apabila saya
tidur telentang”. Ners Budi mendapatkan data bahwa kliennya didiagnosis
Asma Alergi sejak kecil. Klien tampak gelisah dan keluar keringat dingin.
Klien tampak kesulita bernapas karena terdapat sekret yang berwana
kekuningan dan kental. Tampak klien menggunakan otot bantu pernapasan
Strenokloidomastoideus. Hasil auskultasi menunjukkan suara napas
whezzing. RR = 20 x /menit, TD = 110/ 80 mmHg, Pulse rate = 80 x/menit.
Hasil BGA adalah PaO2 = 70 mmHg, SaO2 = 95 %. Ners Amalia juga
merencanakan tindakan untuk memperbaiki staturasi oksigenasi klien
dengan pemberian oksigen dan berkolaborasi dengan team dokter untuk
diberikan medikasi bronkodilator dengan pemberian nebulizer selama 10
menit.
 Buatlah WOC pada penyakit Asma Alergi !
 Buatlah diagnosa keperawatan dan intervensi keperawatan yang sesuai
menurut data diatas disertai dengan data obyektif dan subyektif !
 OBESITAS Sebagai Faktor Resiko Sindrom
Shock Dengue
 Obesitas adalah faktor risiko terjadinya syok pada DBD. Resiko SSD pada
anak obesitas 4,9 kali lebih besar dibandingkan dengan anak non obese (Sari
Pediatri 2009, 11(4):238-43)
 Faktor yang mempengaruhi Syok yaitu serotipr virus dengue, umur, jenis
kelamin, ras, genetik, daya tahan tubuh, infeksi primer atau sekunder,
penyakit yang menyertai, serta ststus nutrisi. Reaksi antigen dan antibodi
yang berlebihan menyebabkan infeksi dengue lebih berat.
 Pada Obesitas terjadi pelepasan sitokin pro-inflamasi oleh sel adiposit
jaringan lemak. Sel adiposit jaringan lemak mensekresikan dan melepaskan
sitokin pro inflamasi yaitu TNF alfa(Tumor nekrosis faktor alfa) dan
beberapa interleukin(IL) yaitu IL-1 Beta, IL-6 dan Il-8. Pada Obesitas terjadi
peningkatan ekspresi TNF alfa dan IL-6. salah satu efek TNF alfa adalah
meningkatkan permeabilitas kapiler sedangkan pada SSD juga terjadi
Produksi TNF alfa, IL-1, IL-6 dan IL-8.
 pada perempuan respon imun lebih hebat daripada
laki-laki sehingga produksi sitokin lebih besar dan
dinding pembuluh darah wanita lebih rentan
mengalami peningkatan permiabelitas sehingga
kebocoran plasma dapat terjadi lebih besar.