Anda di halaman 1dari 13

IMUNOPATOLOGI

Oleh : I. Ketut Sudiana


PADA POKOK BAHASAN INI AKAN DIBAHAS MEKANISME TERJADINYA PENYIMPANGAN
SISTEM IMUN, YAITU MELIPUTI :
1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
2. AUTO IMUN
3. IMUNODEFISIENSI

PENJELASAN
1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
REAKSI HIPERSENSITIVITAS DIKENAL ADA 4 (EMPAT) TIPE YAITU :
A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( REAKSI ALERGI )
B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II ( REAKSI SITOTOKSIK )
C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS )
D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )

A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( ALERGI )


PADA REAKSI INI YANG PALING BERPERAN ADALAH : MAST CELL/ BASOFIL DAN IgE,
DAN ATOPI ( SIFAT KECENDERUNGAN MENDERITA ALERGI )
MEKANISMENYA
Ag

IL-4

SEL PLASMA
APC

LIMFOSIT-Th
IgE

FC-R

MAS SEL / BASOFIL


DEGRANULASI
MENGELUARKAN
MEDIATOR

HISTAMIN
BRADIKININ

ASTMA
RENITIS, DLL

MEKANISME TERJADINYA DEGRANULASI PADA MAS SEL / BASOFIL

Ag

SEL PLASMA

IgE

RESEPTOR

MEMBRAN SEL

PI-2P

PT-K
PI-3P

&

PTD-C

ADENILAT
SIKLASE

cAMP

ATP
PL-C
PK

DAG

IL-4
LPT-C

PL-A

MEDIATOR

Ca2+
PK-C

HISTAMIN,
BRADIKININ, DLL

&

ER

ASAM ARAKIDONAT

LEUKOTRIN

PROSTAGLANDIN

B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II


TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II INI SANGAT ERAT KAITANNYA
DENGAN ADANYA SUATU PROSES PENANGGULANGAN MUNCULNYA SEL KLON
BARU. ADANYA SEL KLON BARU TERSEBUT DAPAT DITEMUKAN PADA :
1. SEL TUMOR
2. SEL TERINFEKSI VIRUS

SELANJUTNYA DIKENAL DENGAN


SEBUTAN SEL TARGET

3. SEL YANG TERINDUKSI MUTAGEN

SEL TARGET INI ADALAH SUATU SEL KARENA ADANYA FAKTOR LINGKUNGAN SEL
TERSEBUT MENGALAMI PERUBAHAN DNA (KECACATAN-DNA ). OLEH KARENA ITU
MAKA SEL TERSEBUT HARUS DIPERBAIKI ( DNA REPAIR) ATAU DIMUSNAHKAN
MELALUI MEKANISME IMUNOLOGIK. KARENA SEL YANG MENGALAMI KECACATANDNA BILA TIDAK DIMUSNAHKAN OLEH SISTEM IMUN TUBUH, MAKA SEL TERSEBUT
AKAN BERKEMBANG MENJADI KLON BARU YANG SELANJUTNYA DAPAT
MENIMBULKAN SUATU GANGGUAN ( PENYAKIT )
MUTAGEN : BAHAN KIMIA
: RADIASI
MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING

INFEKSI VIRUS
SEL TARGET
SEL TUMOR

REAKSI HIPERSENSITIVITAS INI DAPAT MELALUI 2 (DUA) JALUR :


B.1. MELALUI JALUR ADCC ( ANTIBODY DEPENDENT CELL CYTOTOXICITY )
MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING (Ag)

SEL PLASMA
SEL TARGET

LIMFOSIT-B

SITOTOKSIN
Fc-R

SEL KILER

SEL TARGET
APOPTOTIK/ LISIS

B.2 MELALUI AKTIFITAS KOMPLEMEN

MENGEKSPRESIKAN
PROTEIN ASING ( Ag)

SEL TARGET

LIMFOSIT-B
AKTIVITAS
KOMPLEMEN

C-1 C-9

SEL TARGET LISIS

SEL PLASMA
Ab

C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS)


TERINDUKSI
Ag.SAMA

APC

LIMFOSIT-T

LIMFOSIT-B

SEL PLASMA

ENDOTEL

MAKROFAG

AKTIVITAS
KOMPLEMEN

C-3a, C-5a----MCF

ENZYM
KERUSAKAN JARINGAN

Catatan
MCF : Makrofag khemotatik faktor

D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )


TERJADINYA REAKSI INI DISEBABKAN OLEH INFEKSI MIKRO ORGANISME YANG
BERSIFAT INTRA SELULER atau SUATU ANTIGEN TERTENTU
MISALNYA :
BAKTERI : MIKOBAKTERIUM TBC.
MIKOBAKTERIUM LEPRA
LISTERIA MONOCYTOGENES
BRUCELLA ABORTUS
JAMUR

: PNEUMOCYTIS CARINII
CANDIDA ALBICANS
HISTOPLASMA CAPSULATUM
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS

PARASIT : LEISHMANIA sp
VIRUS

: HERPES SIMPLEX
VARIOLA ( SMALLPOX)
MEASLES

KONTAK ANTIGEN : HAIR DYES


NIKEL SALT
POISON IVY
PICRYLCHLORIDE

MEKANISME TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV (DTH)

LISOZIM
RESISTEN

ROS

SITOTOKSIK

CTL

HSP
MHC-I

MCF
PEMB.DARAH

MEMPENGARUHI
PEMB.DARAH

C1-C9

C3a, C5a

KOMPLEMEN

C3a,C4a,C5a
MAS SEL

2. AUTOIMUN
PENYAKIT AUTO IMUN : SUATU PENYAKIT YANG TERJADI KARENA ADANYA REAKSI SISTEM
IMUN DENGAN JARINGAN TUBUH ITU SENDIRI
TERJADINYA PENYAKIT AUTO IMUN DAPAT DIJELASKAN MELALUI 2 (DUA) TEORI YAITU :
A. FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG )
B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING )
PENJELASAN
A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER TEREKSPRESI

SEL NORMAL
IMUNO KOMPETEN
SEL.

SITOTOKSIN /Fl-L

DEFERENSIASI
STEM SEL

SEL MATI
SEL MUTATED/ ABNORMAL

Catatan :
Fl-L : FasLigan -Ligan

SEL NORMAL

MUTAGEN

A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER YANG TIDAK TEREKSPRESI

IMUNOKOMPETEN
SEL
SEL NORMAL

MARKER

MALIGNANT

TIDAK MAMPU
MENGENAL
DEFERENSIASI
KEGAGALAN SISTEM IMUN

STEM SEL

SEL NORMAL
SEL MUTATED
MENGALAMI
PROLIFERASI

MUTAGEN

SEL MUTATED

KERUSAKAN
MEMBRAN
BASALIS

B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING)


SEMUA JARINGAN PADA MASA EMBRYONAL DIPAPARKAN PADA SISTEM IMUN, SEHINGGA
JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI DIRINYA (SELF)
BILA PADA MASA EMBRYONAL ADA JARINGAN YANG TIDAK DIPAPARKAN KEPADA SISTEM IMUN,
MAKA JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI JARINGAN ASING ( NON SELF ).
MISALNYA : TESTIS
TIROID
LENSA MATA

HAL INI TERJADI KARENA JARINGAN TERSEBUT DIBATASI OLEH SUATU SISTEM BARIER

APABILA ADA SUATU SEBAB ( MISALNYA : KECELAKAAN / INFEKSI ) YANG MENGAKIBATKAN TERJADI
KERUSAKAN PADA SISTEM BARIER, SEHINGGA JARINGAN TERSEBUT MEMAPARKAN DIRI DALAM
TUBUH INDIVIDU, SEHINGGA IA AKAN MEMBANGKITKAN RESPONS IMUN YANG AKHIRNYA
TERJADILAH SUATU PENYAKIT YANG DIKENAL SEBAGAI PENYAKIT AUTO IMUN .

2. IMUNO DEFISIENSI
IMUNO DEFISIENSI TERJADI KARENA ADANYA KECACATAN GENETIK DARI SEL IMUNOKOMPETEN.
KECACATAN INI DAPAT TERJADI KARENA ADANYA FAKTOR TERTENTU SEPERTI RADIASI, INFEKSI VIRUS
ATAU SUATU RADIKAL BEBAS.
UNTUK MEMAHAMI TERJADNYA IMUNODEFESIENSI COBA DIPERHATIKAN KONSEP DASAR RESPONS IMUN

IL-6

IL-12

TH-2

TH-0

IL-4

LIMF-B

SEL PLASMA

CTL
APC

IL-5
IL-2
IFN-

IL-1
IFN-

TNFIFN-

ANTIBODI

IL-10

TH-1

IL-2
IFN-

SEL MEMORI

FAS
SEL-NK
L
SEL MATI
SEL TUMOR /
SELTERINF.VIRUS

: Defect mengakibatkan respons imun


tidak berlangsung