IMUNOFISIOLOGI I

ERYATI DARWIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
ANDALAS
 Nama : Prof.DR.Dr.Hj.Eryati Darwin,PA(K)
 NIP
CV
: 195311091982112001
 Pangkat/Gol : Pembina Utama/IVd
 Tempat/Tanggal lahir : Pasar Usang/ 9 November 1953
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Guru besar tetap Fakultas Kedokteran Unand
 Alamat : Jl. Veteran No.13 A Padang 25116
 No. Sertifikat Dosen Profesional : 08100601124
PENDIDIKAN :
 Sekolah Rakyat Patrakomala Bandung, SD Adabiah Padang, 1967
 SMP Adabiah Padang, 1970
 SMA Adabiah Padang, 1973
 Fakultas Kedokteran Unand Padang, 1981
 Institut für Experimentelle Immunologie Philipps Universität. Marburg- West Germany , 1989
 Program Pascasarjana S3 Ilmu Kedokteran peminatan Imunologi Di Unair (predikat Cum-Laude)
,2004
 Brevet Pakar Anatomi, 2005
 Brevet Pakar Anatomi Konsultan, 2007
JABATAN
 Dosen Histologi dan Imunologi FK Universitas Andalas sejak tahun 1981
 Dosen Histologi dan Imunologi FK Universitas Baiturrahmah 1999-2003
 Ketua Unit Penelitian dan Kegiatan Ilmiah (UPKI) FK Unand 1998-2002; 2002-2006
 Dosen Histologi dan Imunologi FK Universitas Riau 2002-2007
 Kepala Bagian Diklat-Litbang Perjan RS Dr M Jamil Padang 2003-2005
 Direktur SDM dan Litbang Perjan RS Dr M Djamil Padang 2004-2006
 Dosen Program Pascasarjana S2 Biomedik Universitas Andalas 2005-skr
 Koordinator Peminatan Imunologi Program Pascasarjana Biomedik Universitas
Andalas 2005-skr
 Dosen Program Pascasarjana S3 Biomedik Universitas Andalas 2006- skr
 Pembantu Dekan 1 Fakultas Kedokteran Universitas Andalas 2008-2013
TOPIK KULIAH IMUNOFISIOLOGI
 Antigen dan antibodi
 Monoklonal antibodi dan nomenklatur/marker
 Komplemen dan MHC
 Imunitas spesifik dan non spesifik
 Imunitas mukosa
 Ontogeni limfoid
 Sitokin
 Endotel dan Inflamasi
 KEGIATAN
1. PERTEMUAN TATAP MUKA 8 KALI
3. UJIAN : DALAM BENTUK MAKALAH DENGAN TOPIK : DASAR
IMUNOLOGIS DARI BAKAL CALON DISERTASI
ISI :
- LATAR BELAKANG
- PERUMUSAN MASALAH
- TUJUAN
- KERANGKA KONSEP
- TINJAUAN ETIK
- MAKALAH DISERAHKAN 2 MINGGU SETELAH AKHIR SEMESTER
2. SEMINAR
PRESENTASI MASING-MASING PESERTA DENGAN TOPIK:
DASAR IMUNOLOGIS DARI BAKAL CALON DISERTASI
 PENDAHULUAN
 IMUNOLOGI:
ILMU YANG MEMPELAJARI PROSES-PROSES YANG
DIPERGUNAKAN OLEH HOSPES UNTUK MEMPERTAHANKAN
KESTABILAN DALAM LINGKUNGAN INTERNALNYA BILA
DIHADAPKAN PADA BENDA ASING
 SISTIM IMUN:
MEKANISME YANG DIPERGUNAKAN TUBUH UNTUK
MEMPERTAHANKAN KEUTUHAN TUBUH SEBAGAI
PERLINDUNGAN TERHADAP BAHAYA YANG DAPAT
DITIMBULKAN OLEH BERBAGAI BAHAN DALAM LINGKUNGAN
HIDUP
 IMUNITAS:
SEMUA MEKANISME FISIOLOGIS YANG MEMBANTU UNTUK
- MENGENAL BENDA ASING (SELF/NON-SELF)
- MENETRALKAN DAN MENGELIMINASI BENDA ASING
- MEMETABOLISME BENDA ASING TANPA MENIMBULKAN
KERUSAKAN JARINGAN SENDIRI
SEJARAH
 IMMUNIS (LATIN): BEBAS DARIPENYAKIT
LOGOS: ILMU
 DAYA TAHAN HOSPES THD MIKROBA TERTENTU (KLASIK)
 IMUNOLOGI: ILMU YANG MEMPELAJARI HAL-HAL YANG BERKAITAN
DENGAN DENGAN SISTEM PERTAHANAN TUBUH
 ABAD XV: SAAT BERKEMBANG PENELITIAN RESPON TUBUH TERHADAP
PENYAKIT INFEKSI,MIMUNOLOGI MRPK CABANG MIKROBIOLOGI
 PADA PERKEMBANGAN SAAT INI: BERBAGAI BIDANG ILMU BERPERAN
DALAM PERKEMBANGAN IMUNOLOGI: ILMU DASAR KEDOKTERAN
(ANATOMI, HISTOLOGI, BIOKIMIA, GENETIKA, FARMAKOLOGI, PATOLOGI)
DAN ILMU-ILMU KLINIS (ALERGI, PENYAKIT INFEKSI, TRANSPLANTASI,
REMATOLOGI, PENYAKIT DEFISIENSI IMU, PENYAKIT AUTOIMUN, DAN
ONKOLOGI)
 SEJARAH .......
 ABAD XI : WABAH CACAR DI CINA DICEGAH DENGAN PENGHISAPAN KERAK
CACAR
 TIMUR TENGAH: TEPUNG KERAK CACAR INTRADERMAL UNTUK MENJAGA
KECANTIKAN KULIT (VARIOLASI)
 ABAD XVIII: LADY MARY MORTLEY MONTAGUE MEMPOPULERKAN CARA
VARIOLASI  BERBAHAYA DILARANG
 EDWARD JENER (1796) INOKULASI KERAK CACAR SAPI (COWPOX) UNTUK
PROTEKSI CACAR MANUSIA (SMALLPOX)  DASAR PERKEMBANGAN
IMUNOLOGI.
 LOUIS PASTEUR (1881) ISTILAH VARIOLASI VAKSINASI DENGAN TEKNIK
PEMBIAKAN MIKROORGANISME SECARA IN-VITRO  MEMPRODUKSI
VAKSIN PESTEURELLA AVISEPTICA (KOLERA AYAM) YANG SUDAH
DILEMAHKAN
 ROBERT KOCH PENEMU BASIL TB DAN VAKSIN ANTHRAX
 PFEIFFER (1889) V.CHOLERAE UNTUK MENGATASI WABAH CHOLERAE
 KLEBS DAN LÖFFLER (1883): DIFTERI
 ROUX DAN YERSIN (1888) : ANTIGEN DAN TOKSIN DIFTERI
 VON BEHRING DAN KITSATO: TOKSOID UNTUK MENETRALISIR
TOKSIN ANTITOKSIN
 KOCH DAN NEISER: BAKTERI DALAM LEUKOSIT
 METCHNIKOFF (1883): FAGOSIT TEORI IMUNITAS SELULER
 FODOR (1886): IMUNITAS HUMORAL
 BEHRING DAN KITSATO (1890): SERUM MENETRALKAN
TETANUS DAN DIFTERI
 JULES BORDET (1894): LISIS MIKROBA DALAM SERUM OLEH
COMPLEMEN DAN ANTIBODI ISTILAH ANTIGEN
 LANDSTEINER: GOL. DARAH
 RICHERT DAN PORTIER: PENYIMPANGAN RESPON IMUN
 1959: IMUNOLOGI MOLEKULER STRUKTUR IMUNOGLOBULIN,
MOLEKUL KOMPLEMEN, INTERLEUKIN, RESEPTOR SEL
 KÖHLER DAN MILSTEIN 1975: TEKNIK PRODUKSI ANTIBODI
MONOKLONAL
 FUNGSI SISTEM IMUN

FUNGSI SIFAT RANGSANGAN CONTOH

IMUNOLOGIK
PERTAHANAN EKSOGEN MIKROORGANISME
(DEFENSE MECH.)

HOMEOSTASIS ENDOGEN ATAU EKSOGEN ELIMINASI SEL TIDAK

BERGUNA/RUSAK (SELF)

PENGAWASAN ENDOGEN ATAU EKSOGEN ELIMINASI SEL MUTAN

(SURVEILANCE)
FUNGSI PERTAHANAN

 PERTAHANAN THD INVASI MIKROORGANISME

 BILA HIPERAKTIF : HIPERSENSITIF  ALERGI
 BILA HIPOAKTIF : DEFISIENSI IMUN
FUNGSI HOMEOSTASIS

 MEMENUHI KEBUTUHAN UMUM ORGANISME MULTISELULER

UNTUK MEMPERTAHANKAN KESERAGAMAN JENIS SEL
 BERHUBUNGAN DENGAN FUNGSI DEGENERASI DAN
KATABOLIK NORMAL TUBUH MELALUI PEMBERSIHAN ELEMEN
SEL YANG RUSAK (ERITROSIT, LEUKOSIT, SEL TUA)
 PENYIMPANGAN  AUTOIMUNITAS
FUNGSI PENGAWASAN DINI

 MEMONITOR PENGENALAN JENIS SEL YANG ABNORMAL

DALAM TUBUH
 SEL ABNORMAL / MUTAN: - DAPAT TERJADI SPONTAN
- PENGARUH INVASI VIRUS
- PENGARUH ZAT-ZAT KIMIA
 SEL ABNORMAL DIELIMINASI
 KEGAGALAN  KEGANASAN
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI SISTIM IMUN

1. GENETIK: KERENTANAN SESEORANG THD PENYAKIT DITENTUKAN

OLEH GEN HLA/MHC
2. UMUR : HIPOFUNGSI SISTIM IMUN PD BAYI MUDAH INFEKSI, PD
ORTUAUTOIMUN & KANKER

3. METABOLIK: PENDERITA PENY. METABOLIK/ PENGOBATAN KORT.ST

RENTAN THD INFEKSI
4. LINGKUNGAN DAN NUTRISI : MUDAH PENY. INFEKSI KRN:
a. EKSPOSUR
b. ERKURANG DAYA TAHAN KRN MALNUTRISI
5. ANATOMIS: PERTAHANAN THD INVASI M.O : KULIT, MUKOSA
6. FISIOLOGIS : - Cairan lambung
- silia trakt.resp
- aliran urin
- sekresi kulit bersifat bakterisid
- enzim
- antibodi
7. MIKROBIAL
SISTEM IMUN
Terdiri dari 2 :
1) sistem kekebalan tubuh bawaan (INNATE
IMMUNE SYSTEM)/ non-spesifik, sudah ada
saat lahir, perlindungan non-spesifik terhadap
mikroba
2) sistem kekebalan tubuh adaptif (ADAPTIVE
IMMUNE SYSTEM) /spesifik, memberikan
perlindungan spesifik terhadap mikroba

Terdiri dari 3 mekanisme petrahanan

1. Pertahanan lini I
2. Pertahanan lini II
3. Pertahanan lini II
 Meknisme pertahanan lini I
 bagian dari sistem kekebalan tubuh bawaan
 terdiri dari:
1. barier fisik (kulit, selaput lendir, silia)
2. barier kimia (air liur, keringat, sebum, air mata,
lisozim, enzim pencernaan, laktoferin, urin)
3. bioflora  mikroba yang hidup pada kulit dan
dalam tubuh yang membantu menghambat
infeksi oleh mikroba penyebab penyakit
Barier fisik
 Meknisme pertahanan lini II
 Merupakan bagian dari sistem kekebalan tubuh
bawaan
 Terdiri dari:
1. sel imun non-spesifik (eosinofil, basofil,
neutrofil, makrofag),
2. mediator kimia (interleukin-1, interferon,
komplemen )
3. demam
4. fagositosis
5. inflamasi
 Meknisme pertahanan lini III
 Merupakan bagian dari sistem imun adaptif/
spesifik
 Perlindungan jangka panjang terhadap mikroba
 Terdiri dari:
1. sel- T-sel (helper dan sitotoksik)
2. sel-B (memori dan sel plasma)
3. antibodi.
FAGOSITOSIS
 pertahanan lini II
 proses : material asing (mikroba) yang ditelan dan
dihancurkan oleh neutrofil atau makrofag oleh
lisosom.
 melibatkan:
1. chemotaxis
2. keterikatan pada mikroba
3. endositosis
4. fusi dengan lisosom
5. pencernaan mikroba
6. pembentukan limbah sisa
7. pelepasan limbah oleh eksositosis.
 PROSES FAGOSITOSIS

TAHAP:
1. PENGENALAN (RECOGNITION)
2. PERGERAKAN (KEMOTAKSIS) KOMPLEKS RX BIOKIMIA
3. PERLEKATAN (ADESI) (OPSONIN, KOMPLEMEN,
4. PENELANAN (INGESTION) ENZIM)
5. PENCERNAAN (DIGESTION)
 Sel Fagositik
Granulosit Agranulosit
• Eosinofil • Monosit
• neutrofil • makrofag
• basophils
Eosinofil (2-4%)
 sel imun non-spesifik
 Berperan terhadap alergen dan parasit
Basofil (0,5-1% )
 beredar dalam darah
 melepaskan histamin pada trauma, infeksi dan
respon alergi. Pelepasan histamin penyebab
vasodilatasi pembuluh darahmeningkatnya aliran
darah dan perekrutan leukosit ke jaringan yang
terinfeksi atau terluka.
Neutrofil (55-65% )
 Sel imun non-spesifik
 Proteksi terhadap material asing
 Sel yang pertama sampai pada tempat trauma atau
infeksi
 Fungsi utama dari neutrofil adalah untuk fagosit
dan mencerna mikroba menyerang
 berumur pendek 3-8 hari  pembentukan pus
(pyogen)  Streptococcus pyogenes
Monosit dan Makrofag
 agranular, sel imun non-spesifik
 beredar dalam darah
 Berkembang menjadi makrofag
ketika mereka bermigrasi ke
dalam jaringan.
 Fungsi Makrofag pada sistem
kekebalan tubuh non-spesifik:
1. fagositosis (fagosit
profesional)
2. mesenger kimia untuk signal
pada sel imun lain
3. menyajikan informasi
tentang mikroba asing
(antigen) pada sel T APC
 Makrofag yang bermigrasi ke jaringan tertentu
diberi nama untuk lokasi mereka dalam tubuh. -
makrofag alveolar dalam paru-paru
- Kuppfer sel dalam hati
- sel dendritik ditemukan di kulit dan selaput
lendir
- mikroglia ditemukan di otak
Aktivasi Makrofag
 Demam
 peningkatan suhu tubuh yang disebabkan oleh endogen
(interleukin-1, IL-1) atau (lipopolisakaridaditemukan
pada Gram negatif sel bakteri) pirogen eksogen.
 Demam diinduksi ketika mesenger kimia seperti IL-1
merangsang hipotalamus untuk meningkatkan suhu
tubuh.
 Demam berperan untuk memperlambat metabolisme
mikroba sampai fungsi sel imun meningkat
Sitokin pro inflamasi
(IL-1,IL-6, TNF) 
Otak, hati acute-
phase proteins 
aktivasi komplemen,
produksi
RESPON IMUN NON- SPESIFIK
DAN
SPESIFIK
1.AGEN INTFEKSI MASUK TUBUH  IMUNITAS ALAMIAH  PROTEKSITDK SAKIT
2. BILA SAKITAKTIVASI IMUNIATAS ADAPTIF  SEMBUH MEMORI
3. PADA INFEKSI DG AGEN YG SAMA IMUNITAS DIDAPAT/SPESIFIK TDK SAKIT
Tiga fase respon imun
 RESPON IMUN NON-SPESIFIK
• SISTEM IMUN LINI 1
• FAGOSITOSIS
• INFLAMASI
INFLAMASI
 INFLAMASI
• RESPON YANG TERJADI UNTUK MELINDUNGI TUBUH DARI
PENYEBAB KERUSAKAN SEL (MIKROBA, TOKSIN) DAN
KONSEKUENSI DARI KERUSAKAN SEL (NEKROSIS)
• INFLAMASI AKUT : BEBERAPA MENIT-HARI
• INFLAMASI KRONIK: BEBERAPA HARI-TAHUN
• INFLAMASI :
- DOLOR
- RUBOR
- CALOR
- TUMOR
- FUNGSIO LAESA
1.DILATASI PEMBULUH DARAH
2.PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILER
3. MIGRASI LEUKOSIT
 RESPON INFLAMASI

• TERJADI PADA JARINGAN YANG MEPUNYAI PEMBULUH

DARAH

• MELIBATKAN:
- PEMBULUH DARAH
- PLASMA
- SEL-SEL DALAM SIRKULASI
- MATRIKS EKSTRASELULER
- PROTEIN SERAT (KOLAGEN, ELASTIN)
- GLIKOPROTEIN ADHESIF (FIBRONEKKTIN, LAMININ)
- PROTEOGLIKAN
 Komponen –komponen inflamasi
- seluler : - Plasma: opsonin,
• Granulosit: - Mediator biokimia (sitokin)
• Limfosit (B dan T) - Matriks ekstrasel
• Monosit - makrofag - Protein serat
• Endotel (kolagen,elastin)
• Fibroblast - Glikoprotein adesif
• Otot polos (fibronektin, laminin)
• Sel Mast - Proteoglikan
• Sel Natural killer
 Proses inflamasi akut
1. Vascular Events
• Histamin-bradikinin
- Dilatasi Vascular
- Peningkatan permeabilitas
kapiler dan eksudasi
• Kontraksi endotel ( early) dan retraksi
( late)
• Injuri endotel secara langsung :
toxins, burn, dll
• Leucocyte dependent endothelial
injury
• transcytosis
• Neoangiogenesis: gap junctions
2. Cellular events:
• Netrofil
• Monosit 6-24 j TNF-α  ekspresi molekul adesi oleh endotel
1. selektin
2. integrin
3. imunoglobulin supervamily (ICAM, VCAM)
4. Mucin- like molecule
5. CD 44
• Marginasi rolling transmigrasi (diapedesis)
•
Mediator biokimia pada inflammasi

• Kinin Cascade
• Coagulation cascade
• Fibrinolytic cascade
• Complement cascade: c1-9
• Cytokines
IL 1 dan TNFα 
- Meningkatkan suhu (demam),
- rasa lelah/mengantuk dan stress,
- meningkatkan kemampuan leukosit untuk proteksi, agregasi netrofil,
septic shock dan sintesis CRP dan ceruloplasmin dari hepar
• Chemokines
- Colony stimulating factors (GM-CSF),
- bacterial peptides,
- LTB4( Leukotreine),
- IL-8
 RESPON IMUN SPESIFIK
1. RESPON IMUN HUMORAL
2. RESPON IMUN SELULER
1.AGEN INTFEKSI MASUK TUBUH  IMUNITAS ALAMIAH  PROTEKSITDK SAKIT
2. BILA SAKITAKTIVASI IMUNIATAS ADAPTIF  SEMBUH MEMORI
3. PADA INFEKSI DG AGEN YG SAMA IMUNITAS DIDAPAT/SPESIFIK TDK SAKIT
 RESPON IMUN NON-SPESIFIK RESPON IMUN SPESIFIK

NATURAL / INNATE / ALAMIAH ADAPTIF / ACQUIRED / DIDAPAT

 PERTAHANAN TERDEPAN = PRIMER  MEMORI = SEKUNDER

 UTK SEMUA MIKROORGANISME  SP UTK MIKROORGANISME YG MERANGSANG

 KOMPONEN TERBENTUK SEJAK LAHIR  KOMPONEN TERBENTUK THD Ag

 FISIK,MEKANIK,BIOKIMIA,HUMORAL,SEL  HUMORAL,SELULER

 SEL UTAMA : FAGOSIT, SEL NK, SEL K  SEL UTAMA : LIMFOSIT

 MOLEKUL : LISOZIM,KOMPLEMEN,CRP,IFN  MOLEKUL : ANTIBODI, SITOKIN

 RESPON IMUN SPESIFIK
• Lini pertahanan III
• Terjadi bila respon imun non-spesifik tidak adekuat infeksi berlanjut
• Sel –sel pada respon imun spesifik:
1. Makrofag  fagosit  APC  limfosit T
2. Sel T helper  memproduksi mediator sitokin  sel efektor
dan memori
3. Sel T sitotoksik  mengeliminasi sel yang terinfeksi dan sel tumor
4. Sel T regulator/supresor
5. Sel B  produksi antibodi
Makrofag APC
 Mekanisme Pengenalan (1)
• virus, bakteri, atau benda asing lainnya memiliki penanda
molekuler
• Limfosit host dapat mengenali protein self dan non-self
• Bila non-self terdeteksi stimulasi aktifitas mitosis
limfosit B dan T
• mitosis  subdivisi populasi :
1. Sel efektor  diferensiasi menghancurkan asing
2. Sel memori  menjadi tidak aktif, tetapi dapat
dipicu untuk mitosis cepat jika ada stimulasi molekul
patogen yang sama
 TCR
Sel T tidak mengenali antigen cell
Fagosit antigen APC
Enzymes mencerna antigen  fragments.
Antigen - MHC/HLA complex
TCR  T-cell receptor  attaches to the part
of the MHC/HLA molecule presenting the
antigen fragment
The T cell is then activated
Begin fighting the invaders
 Toll Like Receptor
• Toll like receptors: diekspresikan oleh makrofag dan dendrit
• Mengenali stuktur molekul
• Molekul sel fagosit pattern recognition receptors (PRR)
• Molekul patogen pathogen-associated molecular patterns
(PAMP).
• PRR  TLRs Pada manusia : TLR1 - TLR10
 Mekanisme pengenalan (2)
• Spesifisitas dan memori :
(1) Pengenalan terhadap patogen spesifik
(2) Pembelahan sel berulang membentuk populasi
limfosit
(3) Diferensiasi menjadi sub-populasi sel efektor dan
memori
• Antigen – marker nonself  memicu pembentukan
limfosit
• Antibodi - molekul yang mengikat antigen dan dikenal
oleh limfosit
• Antigen-presenting cell – makrofag yang mencerna sel
asing, Kemudian mengikat antigen dengan molekul
MHC pada membran selnya. Kompleks Antigen -MHC
• Antigen dipresentasikan oleh antigen-presenting sel
atau antigen solubel memasuki sinus marginalis
limfonodus melalui pembuluh limfatik aferen.
• Setiap limfonodus memiliki vaskularisasi sendiri  sel T
dan B bermigrasi dari pembuluh darah, melalui HEV ke
dalam paracortex (mayoritas sel T)
• Stimulasi antigen folikel primer di korteks (sel B) 
folikel sekunder + germinal center proliferasi sel B
• Diferensiasi sel B (dalam zona gelap) melibatkan
interaksi yang intensif dengan APC/sel dendritik (DC).
• FDC (folikular dendritic cell) merangsang sel B sel
plasma atau sel memori B.
• Limfosit meninggalkan kelenjar limfonodus melalui
pembuluh limf eferen
 RESPON IMUN NON-SPESIFIK RESPON IMUN SPESIFIK
RANGSANGAN
RESPON IMUN
IMUNOGENIK

CABANG AFEREN
(SEBELUM
MASUK FAGOSITOSISMAKROFAG
LIMFONODUS)

INTERAKSI SEL-SEL

DALAM
LIMFONODUS AKTIFASI LIMFOSIT

PROLIFERASI DAN DIFERENSIASI

CABANG EFEREN
(KELUAR DARI
LIMFOSIT-T LIMFOSIT-B
LIMFONODUS)
(IMUNITAS SELULER-CMI) (IMUNITAS HOMORAL)
 RESPON IMUN SPESIFIK

MERUPAKAN REAKSI HOSPES THD BENDA ASING

DENGAN 3 KEKHASAN
1. SPESIFIK
2. HETEROGEN
3. MEMORI
• SPESIFISITAS
RESPON IMUN DG KEPEKAAN BEREAKSI DENGAN BENDA
YANG SAMA YANG TELAH MEMBERI RESPON SEBELUMNYA
DAN DAPAT MEMBEDAKANNYA  MENDIFERENSIASI
ANTIGEN YANG BERASAL DARI SPESIES, INDIVIDUAL DAN
ORGAN YANG BERBEDA

• HETEROGENITAS
RESPON BERBAGAI SEL DAN PRODUK SEL TERHADAP
BENDA ASING AKAN MENGHASILKAN PRODUK POPULASI
SEL YANG HETEROGEN (MIS: ANTIBODI)

• MEMORI
MEMPERCEPAT DAN MEMPERBESAR RESPON SPESIFIK
DENGAN PROLIFERASI DAN DIFERENSIASI SEL YANG TELAH
DISENSITISASI PADA RESPON SEBELUMNYA
PROSES TERBENTUKNYA RESPON IMUN SPESIFIK
 RESPON IMUN HUMORAL( HUMORAL IMMUNITY )

• MELALUI MEDIATOR PRODUK LIMFOSIT BANTIBODI

BERDASARKAN SELEKSI KLONAL
• KESEIMBANGAN Ab DIATUR OLEH Th dan Ts
• MEKANISME:
- PENGOLAHAN DAN PRESENTASI Ag
MAKROFAG MEMFAGOSITEKSPRESI FRAGMEN Ag
DIPERMUKAAN BERSAMA MHC KLS II
- INTERAKSI SEL B DENGAN SEL T
 KONTAK LANGSUNG MELALUI TcR DG KOMPLEKS Ag-MHC
ATAU MELALUI MOLEKUL ADESI
SEL B MEMPRESENTASIKAN Ag PD SEL T  SEL T (IL-2)
MENGAKTIVASI /PROLIFERASI /DIFERENSIASI SEL B
- PRODUKSI Ab
- Ab BERIKATAN DG Ag  KOMPLEKS IMUN  MENGAKTIVASI
KOMPLEMEN Ag HANCUR
Sel B dan Antibodi
• berasal dari sel induk dalam sumsum tulang  sel B
sel plasma mensintesis satu jenis antibodi
• Antibodi adalah protein yang mengenali antigen
• Virgin B cells menghasilkan antibodi yang bergerak
ke permukaan sel dan menetap diluar
• Sel B menerima sinyal interleukin dari sel Th yang
sudah diaktifkan oleh makrofag dengan kompleks
MHC-antigen pembelahan sel yang cepat.
• Populasi sel B berdiferensiasi menjadi sel B efektor
dan memori
• Sel-sel B efektor menghasilkan antibodi bebas 
antibodi+antigen dieliminasi oleh RES dan
komplemen
 RESPON IMUN SELULER ( CELL-MEDIATED IMMUNITY/ CMI )

• MENGHANCURKAN M.O INTRASELULER YG TIDAK DAPAT

DIJANGKAU Ab
• FUNGSI UTAMA SUBPOPULASI LIMFOSIT T
• MEKANISME
- AKTIVASI SEL T
PENGENALAN M.O MELALUI MHC KLS II DI
PERMUKAAN MAKROFAG OLEH Th
 SINYAL MENGINDUKSI LIMFOSIT MEMPRODUKSI
LIMFOKIN
( INTERFERON )  MEMBANTU Ø MENGHANCURKAN M.O
- SUBPOPULASI Tc :
MENGHANCURKAN M.O SCR LANGSUNG MELALUI
PENGENALAN  EKSPRESI MHC KLS I
MEMPRODUKSI -IFN UTK MENCEGAH PENYEBARAN M.O
- AKTIVASI SEL NK, MAKROFAG DAN ADCC
Respon imun humoral dan seluler
Sel T (T h dan Tc)
• Sel T berasal dari sel induk dalam sumsum tulang 
timus  diferensiasi memiliki reseptor (MHC) dan
TCR  medula sirkulasi (virgin T Cell)
• Sel T berikatan dengan APC ( makrofag yang memiliki
kompleks MHC-antigen) memicu pembelahan sel
yang cepat  diferensiasi menjadi sel efektor dan
memori
• Th efektor  mensekresi interlukins (merangsang sel T
dan sel B untuk ber proliferasi dan diferensiasi )
• Tc efektor efektor  mengenali sel yang terinfeksi
dengan kompleks MHC-antigen menghancurkan sel
dengan perforans dan toksin lainnya yang menyerang
organel dan DNA
IMUNITAS HUMORAL

IMUNITAS SELULER
 Tipe imunitas
• Natural immunity : tanpa interfensi manusia
- Aktif : infeksi mikroba patogen
- Pasif : Antibodi ibu (IgG/IgA) melalui
placenta / ASI
• Artificial immunity :bila antigen atau antibodi
diberikan secara artifisial
- Aktif : vaksinasi
- Pasif : antiserum
anti toksin
imunoglobulin/ imunisasi pasif
 Imunitas aktif
• Dipicu:
- Infeksi / paparan patogen
- Vaksinasi
Vaksin: mikroorganisme yang sudah
dirobah memicu respon imun  tidak
menginduksi penyakit
• Produksi antibodi
• Sistem imun oleh tubuh sendiri
Imunitas pasif
- Transfer antibodi spesifik antara individu
- Diperoleh dari serum yang mengandung
antibodi dari individu dengan respon imun
spesifik terhadap antigen tertentu.
- berlangsung singkat beberapa minggu-bulan
- Sel memori (-)
- Globulin serum "gamma globulin" individu
yang akan mengunjungi negara endemis
(hepatitis)
• Vaksin:
Vaksinasi
• Respon Primer
- vaksin  imunitas artifisial
- Seleksi klonal limfosit B dan T spesifik terhadap patogen
• Respon Sekunder
- sel memori pada limfonodus
memory cells remain in lymph nodes in elevated
numbers
– subsequent natural infectious encounter with pathogen
– stimulates specific memory cells to produce a powerful and
rapid response, overwhelming the pathogen
• booster shots: repeated vaccinations maintain larger
populations of memory cells
Benefits = greatly exceed costs
• eradication of some diseases (e.g. small pox)
• reduced rate of infection; less illness and death
• reduced long-term disability
Dangers = minimal costs, greatly exceeded by benefits
• very low percentage of vaccinations produce side effects,
including symptoms of disease, very rarely serious or lethal
• artificial immunity not as effective at producing immune
response as is active immunity
• excessive vaccination may reduce the ability of the immune
system to respond to new diseases
• vaccination possibly implicated in autism
• Autoimun
• alergi
 Tipe Vaksin
• Vaksin dari mikroorganisme yang dilemahkan (Live,
attenuated) : campak, gondok, dan rubella (MMR),
cacar, Yellow fever, dan polio, kolera, Vibrio cholerae.
• Vaksin dari mikroorganisme inaktif (inactivated ): Kolera,
demam tifoid, pertusis, rabies, dan influenza
• Vaksin Subunit : hepatitis B, virus hepatitis C
• Vaksin toksoid : difteri dan tetanus
• Vaksin Konjugat : Haemophilus influenzae tipe B
• Vaksin DNA
• Vaksin vektor rekombinan : HIV, rabies, dan campak
 Name and Example Production

Killed virulent organisms The pathogen is killed and the antigens remain so an immune response is
Whooping cough induced without the pathogen spreading.

Live non-virulent strains A strain of pathogen that doesn't cause disease but still causes antibody
Rubella production.

Modified toxins A modified version of toxin treated with heat or chemicals, shouldn't
Diphtheria produce symptoms but still triggers a response.

Isolated antigens from a

pathogen The antigen is seperated from the pathogen and injected seperately.
Influenza

Genetically engineered
The antigens have been isolated and made by genetic engineering, are
antigens
injected without the virus.
Hepatitis B
TUGAS !!