Tansport Oksigen

Penjelasan
Sebuah organisme bertahan hidup dengan melibatkan proses pengiriman oksigen
yang efektif ke mitokondria. Hal tersebut menjadi sebuah konsep menarik terkait
dengan pengoptimalan aliran oksigen pada pasien dengan sakit kritis maupun pasien
yang menjalani operasi besar. Para penguji tidak selalu mengharapkan anda untuk
menguraikan poin debat yang lebih baik, tetapi mereka akan membutuhkan sebuah
pengertian dari prinsip dasar yang mana akan memudahkan anda untuk
menyimpulkan bagaimana variabel-variabel penting dapat dipengaruhi untuk
meningkatkan pengiriman oksigen.
Pertanyaan lisan
Anda mungkin akan ditanyakan mengenai bagaimana oksigen dimanfaatkan sebelum
anda ditanya tentang faktor-faktor yang membedakan pengiriman oksigen.
Oksigen dibutuhkan untuk membentuk energi di mitokondria melalui proses
fosforilasi oksidatif.
Pengiriman oksigen (aliran oksigen) menuju jaringan-jaringan diatur oleh
curah jantung (HR x SV) dan kadar oksigen arteri. Kadar tersebut dapat
dihitung dengan cara:
[Konsentrasi hemoglobin] x [% saturasi] x [1.31]
1.31 adalah kapasitas pengikat oksigen oleh hemoglobin. Angka teoritis 1.39
yang mana didasari oleh sebuah determinasi yang lebih tepat dari berat
molekular hemoglobin digantikan dengan nilai 1.306 ml g
-1
, turunan dari
perhitungan langsung atas kapasitas oksigen dan konsentrasi hemoglobin.
Oksigen terlarut (0.003 ml dl
-1
mmHg
-1
) termasuk kecil dan secara efektif
dapat ditolak kecuali terapi hiperbarik yang dimaksudkan.
Persamaan yang resmi menghubungkan pengiriman dengan indeks jantung
(curah jantung / luas permukaan tubuh) adalah:
Aliran oksigen = [HR x SV(1 min
-1
)/ BSA] x [SaO
2
%] /100] x [Hb (gl
-1
) x
1.31]
Arah pertanyaan lisan
Pertanyaannya kemungkinan akan berkonsentrasi pada nilai dari variabel tersebut dan
bagaimana cara untuk mengoptimalkannya.
Pengiriman oksigen merupakan sebuah indeks sensitif dari disfungsi karena
hal tersebut menggabungkan faktor-faktor yang mempengaruhi pemanfaatan
di mana semua dapat menerima manipulasi. Hal tersebut bagaimanapun
membutuhkan pemantauan invasif melalui sebuah kateter arteri. Optimisasi
dari pengiriman oksigen merupakan sebuah proses logis.
Curah jantung: hal penentu utamanya adalah HR dan SV, yang mana juga
dipengaruhi oleh beberapa faktor termasuk vena balik dan kontraktilitas
miokardial. Hal tersebut dapat ditingkatkan dengan mengoptimalisasi statsus
volemik untuk meningkatkan aliran darah vena. Tujuan penatalaksanaannya
seharusnya untuk mencapai sebuah tekanan oklusi arteri pulmoner (PAOP)
sekitar 12 mmHg. PAOP adalah sebuah indeks yang lebih baik dari tekanan
diastolic akhir ventrikel kiri dan volume daripada CVP. Kontraktilitas
ventrikel kiri dapat ditingkatkan dengan penggunaan inotropik seperti
dobutamin, dopexamin, adrenalin, atau enoximone.
Saturasi oksigen: hal ini dapat ditingkatkan dengan cara meningkatkan kerja
jantung seperti di atas. Hal ini juga dipengaruhi oleh faktor pulmoner primer
yang mempengaruhi pertukaran gas, beberapa disetujui untuk dilakukan
penatalaksanaan. Kondisi-kondisi yang dapat meningkat termasuk infeksi
thoraks, atelektasis, dan bronkokonstriksi. Suplemen oksigen akan
meningkatkan P
a
O
2
.
Konsentrasi hemoglobin: Persamaan pengiriman oksigen mengkonfirmasi
pentingnya hemoglobin: memberikan indeks jantung 51 min
-1
dan SaO
2

sebesar 100%, pengiriman oksigen pada nilai [Hb] 10g/dl adalah 655 ml/
menit; pada 15 g/dl meningkat menjadi 983 ml/menit. Hal tersebut jelas, oleh
karena itu aliran oksigen dapat meningkat secara signifikan jika hemoglobin
yang rendah ditingkatkan dengan transfusi. Rendah dalam artian anestesi dan
terapi intensih tentunga dengan rata-rata 1- g/dl. Pengiriman oksigen sebesar
655 ml/menit lebih dari adekuat sedikit intensivitas memerlkuan transfuse
pada pasien di level ini.
Oksigen terlarut: pada tekanan atmosfer, udara pernapasan, koefisien
kelarutan oksigen (0.003 ml/ dl mmHg) berarti isi oksigen terlarut sebesar
0.26 ml/dl. Jika sebuah subjek menghirup 100% oksigen akan meningkatkan
menjadi 1.7 ml/dl dan pada 3 atm dalam ruang hiperbarik mencapai 5.6 ml/dl.
Pada level ini, oksigen terlarut dapat membuat sebuah kontribusi signifikan
untuk mengirimkannya menuju jaringan.
Ringkasan dari sebuah cara optimisasi: dalam artian operasi besar, optimisasi
dapat diringkas seperti:
o Penerimaan ITU untuk pemantauan PA intensif
o Terapi cairan (kristaloid, koloid atau darah) untuk mengatur PAOP
pada 12 mmHg
o Darah untuk meningkatkan hematokrit sebesar 37-40%
o Suplemen oksigen untuk maksimalisasi SaO
2

o Inotropik untuk optimalisasi curah ventrikel kiri
o Manipulasi hal di atas untuk memastikan pengiriman oksigen lebih
dari 600 ml/ menit m
2
.
Kurva disosisatif oksigen-hemoglobin
Pembahasan
Ini merupakan pertanyaan standar dan dapat ditebak untuk hal yang berhubungan
dengan fisiologi pernapasan dan akan diulas oleh berbagai penguji karana mewakili
inti pengetahuan yang mendasari pengertian dari fisiologi respirasi dan
pemantauannya. Kemudian Anda akan mendapatkannya untuk menjawab dengan
mudah. Anda hampir yakin untuk menggambar kurva, oleh karena itu pastikan bahwa
anda dapat melakukan ini dengan beberapa fasilitas, sebagaimana untuk memperkuat
penekanan dari pendekaran yang lengkap terhadap subyek.
Pertanyaan lisan
Oxygen-haemoglobin dissociation curve OHDC: hal ini mendefinisikan
hubungan antara tekanan parsial oksigen dan persentasi saturasi oksigen.
Dalam larutan pengganti darah, seperti perfluorocarbon, kurvanya linier,
dengan saturasi secara langsung proporsional dengan tekanan parsial. Dengan
larutan yang mengandung hemoglobin, bagaimanapun, kurvanya berbentuk
sigmoid. Hal ini dikarenakan hemoglobin melekatkan empat molekul oksigen
dan affinitas untuk berikutnya meningkat. Hemoglobin mempunyai dua
bentuk, sebuah keadaan R atau relaksasi dimana afinitas terhadap oksigen
tinggi, dan keadaan T atau tegang (tense) dimana keadaan ini afinitas oksigen
rendah. Sebagaimana oksigen mengangkut oksigen efek ini menjadi sebuah
perubahan allosteric dalam struktur molekulnya, yang akan meningkatkan
afinitas dan meningkatkan pengangkutan dengan masing-masing kombinasi
langkah.
Pergeseran OHDC: kurva dapat berganti dalam berbgai arah sejajar dengan
aksis x, pergerakan biasanya dapat dikuantifikasi dengan penyebutan P50,
dimana tekanan parsial dari oksigen saat 50% hemoglobin tersaturasi. Hal ini
normalnya 3.5 kPa. P50 berkurang (pergeseran ke kiri) dengan alkalosis,
dengan berkurangnya PCO2, dengan hiptermiam dan berkurangnkya
konsentrasi 2,3-DGP. Kurva untuk hemoglobin fetus (HbF) teletak di kiri dari
hemoglobin dewasa (adult) (HbA). Pergeseran ke kanan berhubungan dengan
asidosis, peningkatan PCO2, pyrexia, anemia dena peningkatan 2,4-DPG.
Pada kebanyakan contoh pergeseran ke kanan biasanya terdapat peningkatan
oksigenasi jaringan. Refleksi yang lebih baik dari PO
2
vena ini dapat
ditentukan dari kurva, dianggap perbedaan saturasi arteri-vena adalah 25%.
Bagaimanapun pada tingkat PO2 yang rendah (pada bagian kurva yang
curam) hopiksia dapat menjadi keuntungan dari berkurangnya afinitas dan
meningkatkan off-loading jaringan. Dibawah keadaan ini, pergeseran ke
kanan biasanya merugikan untuk oksigenasi jaringan. Pada daerah dataran
tinggi pengurangan yang besar terhadap PO2, kurva bergeser ke kiri.
Efek Haldane: deoksigenasi dari darah meningkatkan kemampuan untuk
transportasi karbondioksida (CO2). Dalam oksigenasi kapiler pulmo
pelepasan CO2 meningkat, sementara deoksigenasi dari darah perifer
meningkatkan ambilan (uptake). Efek ganda Haldane ini diterapkan pada
sirkulasi uteroplasental, dimana ambilan CO2 maternal meningkat sementara
afinitas CO2 fetal berkurang, oleh karena itu dapat meningkatkan transfer
CO2 dari darah fetal ke maternal.
Efek Bohr: ini menggambarkan perubahan dalam afinitas oksigen untuk
hemoglobin yang berhubungan dengan perubahan pH. Pada jaringan dengan
perfusi baik, CO2 memasuki sel darah merah untuk membentuk ion-ion
carbonic dan hydrogen (CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H
+
+ HCO
3
-
).
Peningkatan H+ menggeser kurva ke kanan, penurunan dari afinitas oksigen
dan peningkatan penghantaran oksigen ke jaringan. Pada kapiler pulmo proses
ini dibalik, dengan pergeseran ke kiri meningkatkan uptake (ambilan) oksigen.
Efek ganda Bohr ini merupakan sebuah mekanisme yang meningkatkan
saturasi fetal. Uptake maternal untuk CO2 fetal menggeser kurva maternal le
lanan dan kurva fetal ke kiri. Perubahan pH yang simulatan dan berlawanan
ini menggeser kurva kea rah beralawanan dan meningkatkan oksigenasi fetal.
Carboxyhaemoglobin dan methaemoglobin: ligan lain dapat berkombinasi
dengan besi pada hemoglobin, yang paling penting adalah karbonmonoksida
(CO), memiliki afinitas untuk haemoglobin 300 kali daripada oksigen, dan
tidak hanya ia mengurangi persentase saturasi dari proporsi oksigen, dia juga
menggeser kurva ke kiri. Pada methemoglobin besi dioksidasi dari bentuk
ferro (Fe2+) ke ferri (Fe3+), dimana keadaan ini tidak dapat bergabung
dengan oksigen. Hal ini terjadi saat hemoglobin bekerja sebagai natural
scavenger ddari NO, saat subyek menghirup NO atau saat mereka
mendapatkan beberapa obat tertentu, termasuk prilocaine dan nitrat.
2,3 DPG: merupakan sebuah phosphate organic yang mengekskresi perubahan
penyesuaian pada rantai beta dari molekul hemoglobin yang menurunkan
afinitas oksigen. Ikatan deoksihemoglobin spesifik dengan 2,3-DPG untuk
mempertahankan keadaan T (afinitas rendah). Perubahan pada tingkat 2,3-
DPG akan merubah P50, namun pada dampak secara klinis tampaknya kecil.
Adalah benar konsentrasi 2,3-DPG pada simpanan darah habis (dan berkurang
sampai 0 setelah 2 minggu) dan ia dapat bertahan sampai 48 jam sebelum
tingkat pre-transfusi dikembalikan. Bagaimanapun ada bukti kecil bahwa
transfusi massif berhubungan dengan hipoksia jaringan yang parah, dan ini
tercatat berdasarkan pengalaman kklinis pada beberapa pasien tertentu.
Hemoglobin abnormal: hemoglobin fetal dapat abnormal hanya jika tetap ada
sampai dewasa, seperti pada thalassemia. (itu terisi dua rantai a- dan dua
rantai y-, daripada seharusnya dua rantai a- dan dua rantai B- pada dewasa
normal,) Hemoglobin S (HbS), yang ditemukan pada penyakit sickle cell,
terbentuk oleh substitusi sederhana dari valin untuk asam glutamate pada
posisi enam pada rantai B-. P50 lebih rendah dari normal dan standar OHDC
untuk HbS bergeser ke kanan. Ada juga hemoglobinopati lain, termasuk HbC
dan HbD (anemia hemolitik ringan tanpa berbentuk sabit ~sickling), HbE, Hb
Chespake dan Hb Kansas. Anda tidak dapat mengharapkan untuk mengetahui
hal ini secara detail: mereka merupaka kondisi yang jarang yang hampir setiap
ahli anestesi akan berharap untuk melihat kedalam buku teks dari penyakit
yang jarang ini untuk kasus yang mereka akan hadapi dalam praktek klinis.
Oksigen Hiperbarik
Pembahasan
Topic ini sepertinya merupakan salah satu orientasi klinis, namun pada
kenyataannya ini mengarahkan pada eksplorasi pada beberapa fisiologi pernapasan
dasar. Selama diskusi anda akan menjelaskan, sebagai contoh, bahwa anda dapat
menilai perbedaan antara saturasi oksigen, tekanan parsial oksigen dan isi oksigen
(oxygen content). Bersiaplah untuk mengutip beberapa gambaran untuk
mendemonstrsikan agar anda mengerti dasar-dasarnya.
Pertanyaan lisan
Anda akan ditanyakan tentang dasar teori yang mendasari terapi oksigen
hiperbarik (hyperbaric oxygen therapy: HBOT). Anda akan memulai berdiskusi
tentang HBOT secepatnya, namun dua alinea pertama dibawah memberikan anda
latar belakang yang menjelaskan alasan kegunaannya.
Perkiraan P2O2 dari FiO2: ada formula yang berguna yang dapat
memperkirakan tekanan parsial oksigen pada darah artei (PaO2) dengan
mengalikan oksigen persentase oksigen dengan 0.66. seorang dewasa muda
yang dalam kesehatan baik dan udara pernapasan ruang, dengan demikian,
akan mendapatkan PaO2 yaitu 20.93 x 0.66 = 13.33 kPa (100 mmHg).
Hiperventilasi yang hebat dapat meningkatkan ini sekitar 16 kPa, namun
peningkatan lebih lanjut hanya dapat dicapai dengan menambah konsentrasi
oksigen yang dihirup. Dari formula empiris diatas dapat dilihat bahwa PaO2
maksimum dapat dicapai dengan menghirup 100% oksigen di sekitar 66 kPa.
(pada prakteknya dapat sedikit lebih tinggi).
Saturasi, tekanan parsial, dan isi (content): pada tekanan parsial oksigen 13.3
kPa saturasi hemoglobin hampir 100%. Peningkatan lebih lanjut pada oksigen
inspirasi (FiO2) dapat juga meningkatkan saturasi oksigen (SpO2) secara
marginal walaupun PaO2 meningkat secara substansial. Bentuk sigmoid dari
OHDC, lebih lanjut, berarti bahwa oksigen mulai dilepaskan ke jaringan saat
PaO2 berada pada kisaran 13.3 kPa. Adalah juga penting untuk dicatat
walaupun peningkatan PaO2 sangat tinggi, peningkatan saturasi isi oksigen
secara relatif ringan. Jika subyek berubah pernapasan dari udara ruangan
menjadi udara pernapasan 100% oksigen pada tekatan barometer, isis oksigen
arterial meningkat sekitar 19 sampai hanya 21 ml/dl. Pada prakteknya system
isian vena mungkin lebih signifikan karena ini mencerminkan lebih reliable
nya PO2 jaringan minimum. Pada situasi dia atas, isian system vena
meningkat sekitar 14 sampai 16 ml/dl. Ini adalah sama dengan peningkatan
arterial, karena perbedaan oksigen arteri-vena tetap konstan.
Oksigenasi hiperbarik: ini merupakan contoh penerapan Hukum Henry, yang
menyatakan bahwa jumalah dari molekul (dalam hal ini oksigen) yang terlarut
dalam larutan (plasma) secara proporsional secara langsung dengan tekanan
parsial dari gas pada permuaan cairan. Artinya adalah bahwa pada nilai PaO2
arterial yang sangat tinggi (lebih besar dari 80 kPa) dapat dicapai. Dengan
demikian pada 2 atm, PaO2 akan menjadi 175 kPa. Bagaimanapun, bahkan
pada level ini, isian vena berada pada kisaran 18 ml/dl, dan tidak sampai darah
terkena paparan oksigen pada tekanan 3 atm, dimana isian arterial menjadi
25.5 ml/dl dan isian vena 20.5 ml/dl, semua kebutuhan jaringan tersebut dapat
dicapai dengan melarutkan oksigen. Isian (content) dapat ditentukan oleh
produk dari [Hb] x [%saturasi] x [1.31] (kapasitas pembawaan oksigen oleh
Hb = oxygen carrying capacity of Hb) ditambah oksigen yang dilarutkan.
Oksigen larut (0.003 ml/dl/mmHg) adalah kecil dan biasanya tidak
dihiraukan, kecuali dibawah kondisi hiperbarik ini saat dianggap memiliki
nilai penting yang besar.
Arah pertanyaan lisan
Anda mungkin akan ditanyakan tentang indikasi HBOT. Banyak yang
mengaku tentang manfaat yang didapatkan: beberapa didukung dengan bukti. Kutip
mereka, sebelum anda mendiskusikan indikasi utama, dimulai dengan apa yang akan
anda hadapi dalam praktek klinis.
Penyakit dekompresi: penyelam rekreasional menggunakan kompresi udara
campuran yang mereka hirup dengan tekanan hiperbarik tiap 10 m penurunan
meningkatkan tekanan 1 atm. Pada kedalaman, jaringan akan menjadi
supersaturasi dengan nitrogen. Jika penyelam naik terlalu cepat tekanan
parsial nitrogen di dalam jaringan melebihi tekanan ambang, dan kemudian
membentuk gelembung gas di dalam sirkulasi darah yang akan difiltrasi
keluar oleh paru paru, namun sebagian akan mendapatkan jalan ke sirkulasi
arteri (dan karena itu, juga ke sirkulasi cerebral) melalui shunt hintherto
innocuous. Perawatan pada hiperbarik meniru penambahan ketinggian dari
dasar kedalaman yang terkontrol, dan ini dapat membuat nitrogen dibersihkan
secara eksponensial tanpa menyebabkan gejala.
Infeksi: bukti yang mendukung penggunaan HBOT sebagai bagian dari
manajemen dari pasien dengan infeksi bakteri. Indikasi utama adalah untuk
infeksi bakteri anaerob, terutama klostridia, osteomyelitis dan infeksi nekrosis
jaringan lunak. Radikal bebas turunan oksigen bersifat bakterisid.
Keracunan CO: waktu paruh CO saat bernapas dengan 100% oksigen
berkurang menjadi 1 jam. Pengurangan ini lebih juah menjadi 20 menit pada
ruangan hiperbarik, namun kecuali ruangan hiperbarik berada di tempat,
waktu untuk transportasi itu sendiri akan membuat keuntungan tersebut tidak
berguna. Bagaimanapun CO, merupakan racun selluler, yang akan
menginhibisi rwspirasi seluler melalui sitokrom A3, sebagaimana juga akan
merusak fungsi neutrophil. Alasan untuk perawatan hiperbarik berdasarkan
dugaan dan belum dibuktikan, yaitu hanya mengurangi efek toksiknya.
Kesembuhan luka yang lambat: HBOT dapat memberikan manfaat bagi
pasien dengan kesembuhan luka yang terlambat oleh iskemik. Secara teoritis,
peranan dalam terapi luka bakar belum didukung oleh studi terkini.
Bagaimanapun, angiogenesis distimulasi oleh tekanan hiperbarik, dengan
mekanisme yang masih belum jelas.
Hipoksia anemis: saksi Jehovah dan lainnya pada mereka dengan konsentrasi
hemoglobin yang sangat rendah memiliki penghantaran oksigen ke jaringan
yang menurun telah berhasil dilakukakn manajemen dengan menggunakan
system hiperbarik.
Cedera jaringan lunak: penanganan awal telah dilakukan pada olahragawan
elite untuk mengobati cedera jaringan lunak dan beberapa fraktur.
Multiple sclerosis: terapi jiperbarik untuk penyakit ini masih menjadi antusias
terlepas banyaknya uji terkontrol yang menunjukkan tidak adanya manfaat.
Arah pertanyaan lisan secara lebih lanjut
Anda akan ditanyakan tentang komplikasi potensial dari terapi hiperbarik.
Masalah utama terkait dengan toksisitas oksigen. Lihat Oxygen toxicity halaman 105.
Toksisitas Oksigen
Pembahasan
Satu dari prinsip paling mendasar dari anestesi dan perawatan intensif adalah
pemeliharaan dari oksigen dan paradoksikal bahwa molekul yang dapat memberikan
kehidupan, di bawah beberapa keadaan dapat mamatikan. Adalah penting bahwa
seorang ahli anestesi menyadari bahwa oksigen juga potensial sebagai racun, dan
pertanyaan langsung menguji pengetahuan anda tentang kenyataan tersebut. Ini
merupakan sebuah pertanyaan yang secara relatif terfokus sangat tajam dan anda
akan harus tahu sebagian dari detil tersebut untuk meringankan anda dengan baik.
Pertanyaan lisan
Anda akan ditanyakan apa masalah utama yang terkait dengan pemberian terus
menerus oksigen tambahan.
Efek buruk pada tekanan atmosfer
Toksisitas oksigen: masalah utama yang terkait dosis secara langsung. Kurva
dosis-waktu telah dibuat untuk memberikan rekomnedasi bahwa 100% harus
diberikan tidak diberikan lebih dari 12 jam pada tekanan atmosfer; 80% tidak
lebih dari 24 jam dan 60% tidak lebih dari 36 jam. FiO2 pada 0.5 dapat
dipertahankan secara tidak definitif.
Patologi pulmo: Oksigen menyebabkan perubahan patologis, yang dimulai
dengan tracheobronchitis, kebutuhan neutrophil dan pelepasan dari mediator
inflamasi. Produksi surfaktan berkurang, edema interstitial pulmo muncul,
setelah sekitar 1 minggu paparan, dnegan perkembangan dari fibrosis paru.
Toksisitas juga mempercepat cedera paru pada pasien kritis. Pada pasien yang
menerima beberapa obat sitotoksik tertentu, terutama bleomycin dan
mitomycin C, ARDS dan kegagalan pernapasan dapat muncul setelah dosis
normal oksigen.
Mekanisme toksisitas: hal ini kompleks dan tidak benar-benar dapat
dijelaskan, bagaimanapun, dianggap bahwaoksigen mempengaruhi jalur
metabolism dasar dan system enzim. Telah diketahui bahwa hiperoksia
meningkatkan produksi dari oksidative yang tinggi, pengurangan parsial dari
metabolit oksigen. Hal ini tidak hanya termasuk hydrogen peroksida, tetapi
juga radikal bebas turunan-oksigen (super-oksida dan radikal hidroksil dan
oksigen tunggal). Radikal bebas hidroksil merupakan yang paling reaktif dan
berbahaya dari spesies ini. Zat ini muncul secara khusus akan mampengaruhi
system enzim yang mengandung kelompok sulphydryl.
Mekanisme pertahanan: tekanan parsial tertinggi oksigen sampai sekitar 60
kPa, sejumlah enzim antioksidan endogen efektif. Ini termasuk katalase,
superoksida dismutase dan glutation peroksidase.
Efek toksik dibawah kondisi hiperbarik
Toksisitas ini merupakan keterbatasan utama dari HBOT. Ia bergantung pada
dosis dan berefek tidak hanya pada paru, tetapi juga SSP, system visual, dan
mungkin myocardium, liver, dan saluran ginjal.
Toksisitas pulmo: oksigen pada 2 atm mengakibatkan gejala pada
sukarelawan sehat pada 8-10 jam bersama-sama dengan pengurangan
kapasitas vital (vital capacity: VC), yang dimulai paling cepat saat 4 jam.
Efek ini bertahan setelah paparan hilang.
SSP: Oksigen pada 2 atm dikaitkan dengan rasa mual, kedutan dan rasa kebal
pada wajah, gangguan olfactorius dan gustatorius. Kejang tonic-klonic dapat
muncul tanpa gejala prodromal, walaupun beberapa subyek melaporkan aura
yang muncul sebelumnya.
Mata: Hiperroksia dapat dikaitkan pada dewasa dengan penyempitan lapang
pandang dan myiopia.
Arah pertanyaan lisan
Anda kemudian akan ditanyakan dalam keadaan apa saja oksigen memberikan efek
buruk.
Pediatri: neonates dan bayi pada usia post-konseptus yang kurang dari 44
minggu dapat mengembangakan fibroplasia retrolental, jika dipertahankan
PaO2 lebih besar dari 10.6 kPa (80 mmHg) selama lebih dari 3 jam. Pada
prakteknya hal ini berarti mempertahankan saturasi oksigen (SpO2) pada
bayi-bayi ini pada kisaran 90%. Kkondisi ini hampir pasti multufaktorial
Atelektasis absorpsi: ini merupakan efek buruk dari terapi
Hipoventilasi: Konsentrasi oksigen lebih dari 24% dapat menekan respirasi
pasien yangbergantung pada drive ventilasi hipoksemi. Ini merupakan efek
buruk lain dari terapi. Ini merupakan fenomena yang spertinya dapat
diperhatikan oleh dokter daripada oleh ahli anestesi, yang kebanyakan dari
mereka jarang melihatnya.
Arah lebih lanjut dari pertanyaan lisan
Anda akhirnya akan ditanyakan tentang hal-al klinis yang menyangkut toksisitas.
Gejala:
Gejala awal termasuk retrosternal discomfort, iritasi carina dan batuk. Hjal ini
akan menjadi lebih parah seiring waktu, dengan rasa sakit terbakar yang
bersamaan dengan kebutuhan segera untuk bernapas dalama dan untuk batuk.
Sebagaimana paparan berlanjut gejala berkembang kepada severe dyspnea
dengan batuk paroksismal.
Gejala SSP dapat muncul seperti yang dijelaskan di atas: mual, kedutan dan
kebal wajah, gangguan perasa dan penghidu. Kejang dapat muncul, didahului
dengan aura.
Anestesia satu-paru
Pembahasan
Pengantar pada topic ini mungkin melalui sebuah pertanyaan tentang desaturasi
selama operasi thoraks atau penempatan selang lumen-ganda, namun pertanyaan lisan
sepertinya berakhir sebagai diskusi tentang anestesi pada satu-paru. Ini merupakan
teknik yang digunakan pada kenayangkan prosedur komples dan terspesialisasi,
namun perubahan fisiologis yang muncul terutama berhubungan dengan anestesi,
yang membuatnya menjadi sebuah topic klinis berdasarkan ilmu pengetahuan yang
atraktif. Penguji tidak mengharapkan anda untuk dapat merasakan pengalaman secara
langsung, tetapi pada standar ini dan pertanyaan yang dapat ditebak anda diharapkan
dapat menunjukkan bahwa anda mengerti dasar-dasar teorinya.
Pertanyaan lisan
Anda wawalnya akan ditanyakan indikasi penggunaannya , dan fisiologi dasarnya
dari anestesi satu paru.
Indikasi dari anesthesia satu paru (selama dimana satu paru lainnya kolaps
untuk memudahkan pembukaan pembedahan) termasuk pembedahan paru,
esophagus dan tulang belakang. Itu mungkin diperlukan selama operasi aorta
toraksika dan juga prosedur yang relatif kecil seperti simpatektomy
transtoraksik servikal dan pleurodesis.
Perubahan fisiologis
Selama durasi dari anesthesia sisi pembedahan paling atas, dan paru yang
tidak ventilasi biasanya digambarkan sebagai paru non-dependen.
Saat ventilasi diputus sisa darah yang mengalir tidak mengambil bagian
dalam pertukaran gas, menimbulkan ketidakcocokan ventilasi-perfusi dan
shunt, yang berkontribusi pada hipoksia.
Shunt sebagian berkurang karena gravitasi lebih suka mengalirkan ke paru
dpenden, dan karena kompresi pada bedah dan retraksi dapat lebih lanjut
mengurangi aliran darah ke paru yang tidak ventilasi.
Shunt akan lebih lanjut berkurang jika pembuluh paru non-dependen diligasi
secara bedah, dan secara luas akan hilang jika arteri pulmoner diklem
sebelum pneumonektomi.
Hipoksik pulmonary vasokonstriksi (HPV) menurunkan sekitar 50% aliran ke
paru non-dependen, dan dapat menurunkan shunt 50% turun ke 30% (dimana
masih signifikan).
Paru dependen kehilangan volume karena kompresi, namun hipoksik
vasokonstriksi, yang seharusnya terjadi, dapat mengkompensasi sebagian
dengan mengalihkan sebagian darah ke paru non-dependen.
Sekresi dapat berkumpul pada paru dependen namun pengambilan dengan
suction melalui lumen ganda dapat sangat menyulitkan.
Arah pertanyaan lisan
Anda dapat ditanyakan bagaimana anda menyesuaikan keadaan ventilasi saat paru
kolaps.
Pengaturan ventilator adalah sama dengan orang yang menggunakan ventilasi
dua-paru dengan udara tidal sekitar 10-12 ml/kg. volume yang lebih tinggi
meningkatkan baik rata-rata resistensi saluran pernapasan (P
aw
) dan resistensi
pvaskuler, dengan hasil lebih banyak darah yang akan mengalir ke paru non-
ventilasi dan meningkatkan shunt. Volume yang lebih rendah akan cenderung
mengarah pada atelektasi pulmo.
Walaupun shunt tidak berkembang secara substansial dengan oksigen
tambahan, banyak ahli anestesi secara rutin meningkatkan FiO2 ke 0.8-1.0
Laju pernapasan diatur untuk mempertahankan karbondioksida tidak-akhir
(end-tidal carbon-dioxide : ETCO2) pada kisaran 5-6% atau 40 mmhg.
Epinephrine
Pembahasan
Epinephrine atau sebagaimana kebanyakan dokter masih lebih menyukai
menyebutnya adrenalin, merupakan sebuah kunci dalam anesthesia, perawatan
intensif dan resusitasi. Pertanyaan yang ada akan termasuk penggunaannya secara
klinis, namun ini mengakar secara kuat dalam fisiologi dasar dari zat tersebut dan
dalam hal inilah dimana anda harus terbiasa.
Pertanyaan lisan
Anda dapat ditanyakan dengan soal berujung terbuka tentang adrenalin, atau
anda dapat ditanyakan lebih spesifik tentang efek-efeknya dalam satu sistem atau
system lainnya dalam tubuh.
Adrenalin merupakan salah satu katekolamin (katekol merupakan sebuah
cincin benzene dengan dua kelompok hydroxyl yang berdekatan) mendasar
dalam tubuh yang diproduksi melalui sebuah jalur biosintesis dalam medulla
adrenal, dimana dia disekresi. Fenilalanin melalui dua langkah hydroxylase
untuk membentuk tyrosin pertama, dan kemudian dehydroxyphenilalanin
(dopa). Dopa kemudian dekarboksilasi untuk membentuk dopamine, yang di-
hydroxsilasi untuk menghasilkan noradrenalin. Metilasi dari noradrenalin
membentuk adrenalin.
Adrenalin di-inaktivasi oleh deaminasi oksidatif (monoamine oxidase) dan
metilasi (cathrcol-O-methyltransferase, COMT). COMT merupakan jalur
yang lebih signifikan.
Adrenalin tidak seperti noradrenalin, yang bertanggung jawab mempertahan
kan tonus simpatis normal, dan bukan merupakan neurotransmitter rutin,
namun pelepasannya adalah dalam responsnya terhadap krisis fisiologis.
Adrenalin memiliki efek baik a- maupun B-adrenoreceptor, yang dimana
keduanya memiliki beberapa sunbkelas: a1, a2 (masing masing dengan tiga
subtype) dan B1, B2, dan B3.
Adenoreseptor ini merupakan pasangan protein-G, dan dihubungkan dengan
sistem messenger kedua yang berbeda. Efek a-1 dimediasi melalui phospho
lipase-C, dan efek a-2, melalui penurunan cAMP. Efek-efek B seluruhnya
dimediasi melalui peningkatan cAMP.
Efek-efek cardiovascular: pada dosis rendah efek B- mendominasi, namun
tetap ada peningkatan dalam tekanan darah sistolik karena peningkatan
cardiac output (curah jantung). Bahkan dalam konsentrasi yang rendah dalam
darah (level normalnya sekitar 25 pg/ml) masih ada mediasi reseptor B yang
menurunkan tekanan darah. Dan begitu juga dengan tekanan denyutan yang
melebar dengan hanya sedikit peningkatan [ada MAP. Vasodilatasi a-2 dalam
otot skelet dan dalam hepar juga bereaksi terhadap peningkatan apapun dalam
resistensi pembuluh tepi. Ada peningkatan dalam kekuatan dan frekuensi dari
otot jantung yang dimediasi reseptor a-2, berpasangan dengan peningkatan
pada SV sekuder karena peningkatan venous return. Meningkatnya cardiac
output. Stimulasi myocardial secara langsung secara khusus berlawanan
dengan refleks inhibisi baroreesptor yang bekerja mengurangi peningkatan
tekanan darah. Jantung transplantasi, demikian, yang berkurang innervasinya
(denervasi), menunjukaan respon yang berlebihan terhadap adrenalin dalam
darah daripada kasus kasus lainnya. Hal sama benarnya adalah jika aksi dari
nervus vagus telah di-blok dengan atropin dosis tinggi atau jika obatobatan
blok-ganglion diberikan. Pada jantung normal dan jantung yang denervasi,
eksitabilitas dari membrane sel otot jantung meningkat. Sebagaimana dosis
dari adrenalin meningkat kemudian efek efek a- dan B- terlihat, saat dosis
tinggi vasokonstriksi a-1 mendominasi. Adrenalin dapat menyebabkan
vasokopnstriksi a-1 pada arteri coroner utama, dimana vasodilatasi yang
dimediasi B-2 terletak pada pembuluh pembuluh yang lebih kecil. Dari sudut
pandang evolusioner hal ini akan menjadi sebuah keingintahuan dimanakah
efek yang benar dari adrenalin untuk mempengaruhi sirkulasi arteri coroner,
walaupun bukti menunjukkan proporsi dari hal itu sukar dipahami..
Efek-efek respirasi: adrenalin merupakan bronkodilator poten bekerja melalui
reseptor b-2 untuk menginhibisi kontraksi otot polos pada jalan napas
Efek metabolic: adrenalin meningkatakan konsumsi oksigen sampai 30%.
Peningkatan gula darah karena pengingkatan glycogenolisis pada otot dan
hepar, dan juga menurunkan sekresi insulin. Hal ini merupakan efek a-2.
Efek SSP: pada dosis adrenalin yang lebih tinggi, ia merangsang cerebrum
yang menyebabkan arousal (peningkatan). Jika diberikan secara intratekal
adrenalin bekerja pada reseptor a-2 untuk menghasilkan analgesia
Efek gastrointestinal: otot polos dari traktus gastrointestinal relaksasi,
walaupun spincter berkontraksi (efek a-1).
Arah ertanyaan lisan
Anda mungkin akan ditanyakan tentang indikasi penggunaannya.
Indikasi
Resusitasi jantung: adrenalin merupakan obat utama pada algoritma cardiac
arrest. Kerja utamanya adalah utnuk mengkonstriksi aliran darah perifer
dimana dalam keadaan produksi curah jantung (yang sedang berkurang) oleh
kompresi eksternal yang sedang dilakukan. Dosis standar pada dewasa 1 mg
(10 ml dari 1 dalam 10.000).
Dukungan sirkulasi: berguna untuk membantu pada kegagalan sirkulasi yang
popular pada beberapa unit terapi intensif, iberikan secara infus terus menerus
melalui vena central pada kecepatan 0.05-2.0 ug/kg/menit.
Bronkodilatasi: dapat digunakan pada asma refrakter dan asma akut parah
pada kisaran dosis yang sama untuk dukungan sirkulasi.
Anafilaksis: adrenalin merupakan obat pilihan, obat ini diberikan baik dengan
cara injeksi intramuskuler dalam dalam dosis 500 ug ( 0.5 ml dalam 10.000),
atau dengan injeksi intravena dengan kecepatan 100 ug/menit sampai pasien
memberi tanggapan.
Obstruksi saluran napas atas: nebulisasi adrenalin dapat mengurangi edema
saluran napas atas, yang diakibatkan karena, contoh: pada coup pada anak
atau reaksi alergi pada orang dewasa. 1-2 mg diencerkan dengan normal salin
dapat digunakan pada orang dewasa, pada anak-anak dapat menerima 100
ug/kg dengan dosis maksimal 5 mg.
Vasokostriksi: adrenalin dapat ditambahkan pada larutan anestesi lokal untuk
mengurangi perdarahan local, untuk memperlama durasi kerja dan untuk
mengurangi kecepatan penyerapan obat tersebut. Ahli bedah dapat
menggunakan larutan persiapan yang berisi 1 dalam 80.000 sampai 1 dalam
200.000, namun mereka juga mempersiapkan campuran mereka sendirii untuk
digunakan, sebagai contoh, pada prosedur bedah plastik dengan menginfiltrasi
daerah operasi jaringan subkutan yang luas. Adalah penting untuk
memperhatikan seberapa banyak adrenalin yang sedang diberikan pada
keadaan ini, jumlah total dosis ini jangan sampai melebihi 500 ug. (larutan
dari 1 dalam 1000 yang berisi 1000 ug/ml; 1 dalam 10.000 mengandung 100
ug/ml; 1 dalam 80.000 mengandung 12.5 ug/ml; 1 dalam 100.000
mengandunf 10 ug/ml; dan 1 dalam 200.000 mengandung 5 ug/ml.) Beberapa
ahli bedah dapat juga menggunakan vasokonstriktor lain seperti cocaine (pada
pembedahan hidung) dan phenylephrine. Efek pressordari kombinasi obat ini
dapat sangat amat berbahaya.
Arah lebih lanjur dari pertanyaan lisan
Anda dapat ditanyakan tentang masalah potensial.
Nekrosis iskemik: injeksi dari larutan yang berisi adrenalin ke ujung jari dapat
membahayakan suplai darah.
Disritmia jantung: adrenalin dapat meningkatkan automatisitas dari system
konduksi ventrikel jantung. EKG akan menunjukkan jalnannya denyut
ventrikel premature, yang mengarah pada kasus terburuk yaitu fibrilasi
ventrikel. Efek ini diperkuat oleh hiperkapnea, oleh hypoxia dan oleh asidosis.
Dalam penggunaan bersama dengan agen-agen volatiil, terutama halotan, hal
ini dapat menjadi kombinasi yang fatal, walaupun begitu, agent yang lebih
baru sepertinya lebih aman dalam konteks ini.
Penyakit jantung: adrenalin harus diinfiltrasi secara hati hati pada pasien
dengan hypertensi atau penyakit jantung iskemik yang sudah ada sebelumnya.
Kombinasi dari adrenalin dan monoamine oksidase onhibitor (MAOIs) juga
dapat berbahaya.
Pilihan vasopressor: ini termasuk bebereapa agen, seperti felypressin
(octapressin), yaiitu sebuah analog vasopressin (ADH) ini merupakan
vasokonstriktor local yang poten yang mepunyai kemungkkinan yang lebih
kecil untuk memicu disritmia jantung.
5- Hidroksitriptamin (Serotonin)
Penjelasan
Hal ini merupakan sebuah topik ilmiah dasar yang mungkin anda bayangkan untuk
menghadapi FRCA primer dibandingkan dengan hasil akhir. Meskipun serotonin
memediasi jumlah besar dari fungsi fisiologis melalui sebuah golongan reseptor dan
subtipenya, penerapan anestesi langsung cukup terbatas. Masih banyak yang harus
dijelaskan tentang tiper reseptor, yang mana selalu meringankan tekanan untuk
mengirimkan jawaban faktual yang tepat. Contohnya, anda tidak bisa memperkirakan
untuk mengetahui detail dari reseptor 5-HT
6
dan5-HT
7
ketika fungsinya belum jelas.
Anda mungkin dapat sukses mengertak melalui bagian pertanyaan ini. Pada ujian
terakhir, seorang kandidat mendekati subjek ini dengan penuh percaya diri seperti
layaknya serotonin yang digunakan untuk hasil skripsi dokter umumnya. Sehingga
ketika dia mengumumkan bahwa terdapat sedikitnya 27 reseptor 5-HT (sejauh ini 14
telah dikarekteristikan), seorang penguji yang tidak mudah berpikir bahwa dia tidak
memiliki pilihan kecuali untuk menerima hal tersebut. Jika anda mengadopsi strategi
ini hanya untuk menemukan bahwa serotonin sebenarnya merupakan subjek dari
skripsi dokter umumnya, hal ini cukup mudah untuk dicoba kembali dengan alasan
anda masih ragu dengan hal tersebut dan dengan subset reseptor yang lain. Penguji
tidak akan mengejar anda kerena untuk melakukannya bahwa mereka menggunakan
ilmu spesialis mereka yang mana tidak adil.
Pertanyaan lisan
Selama tidak terdapat arah klinis untuk the viva untuk diikuti, kemungkinan anda
akan diminta untuk menjelaskan para penguji tentang 5-HT.
5-hidroksitriptamin (5-HT, atau serotonin) adalah satu dari empat
neurotransmitter aminergik (lainnya adalah dopamine, noradrenalin, dan
histamin), yang mana memiliki konsentrasi tertinggi di otak tengah.
Ditemukan 1% di perifer dan merupakan nilai proporsi yang kecil
dibandingkan dengan kadar 5-HT tubuh. Hal ini sangat melimpah di sel
enterokromafin di dinding dari lambung dan usus, dan hal ini juga ditemukan
pada platelet. Pada pleksus myenterik gastrointestinal, hal tersebut berfungsi
sebagai neurotransmitter eksitatori.
Hal ini disintesis dari hidroksilasi dan dekarboksilasi dari triptofan (sebuah
asam amino dari makanan yang dapat mempengaruhi kadar 5-HT), dan
dimetabolisme oleh oksida monoamine. Zat tersebut disimpan di dalam
vesikel sitoplasma. Pengambilan kembali merupakan mekanisme utama
dimana senyawa ditutup oleh pelepasan berikutnya.
Terdapat beberapa subtipe reseptor, contoh lebih lanjut yang harus ditandai.
Saat ini terdapat reseptor 5-HT
1
(dengan subtipe 1
A
-1
F
), 5-HT
2
(dengan
subtipe 2
A
-2
C
), 5-HT
3
,

5-HT
4
, 5-HT
5
(dengan subtipe 5
A
-5
B
), 5-HT
6
, dan 5-
HT
7
, dengan total 14 reseptor. Reseptor-reseptor tersebut terpisah dari
reseptor 5-HT
3
yang terikat dengan protein G. Efek dari reseptor 5-HT
3

dimediasi dengan kanal ion potassium/sodium. Reseptor pre dan post sinaptik
jenisnya bervariasi tergantung subtipenya.
o SSP: hal ini mencakup mood dan afek, gairah, ritme sirkardian, dan
produksi CSF. Alur serotonergik mirip dengan sistem noradrenergik
yang mana menghambat nyeri pada traktus dorsalis. Lepasnya nukleus
dorsalis menyebabkan terjadinya migraine. 5-HT mempengaruhi
fungsi autonomik, termasuk suhu tubuh dan tekanan darah.
o Sistem kardiovaskular: 5-HT menyebabkan agregasi trombosit dan
dapat memediasi vasokontriksi dan vasodilatasi. Serotonin intravena
menyebabkan jatuhnya nilai tekanan darah akibat vasodilatasi
arteriolar, yang mana didahului oleh kenaikan pada awalnya. Pada
pembuluh darah, reseptor 5-HT
2A
memediasi vasokontriksi (agonis 5-
HT
1
menyebabkan konstriksi pembuluh darah intrakranial yang lebih
besar). Reseptor 5-HT lainnya, bagaimana pun, menyebabkan
vasodilatasi yang mana memediasi melalui pelepasan NO, dan melalui
inhibisi dari pelepasan noradrenalin dari nervus simpatis bagian
terminal.
o Sistem respirasi: 5-HT menyebabkan kontraksi dari otot polos
bronkus.
o Sistem gastrointestinal: 5-HT meningkatkan sekresi gastrointestinal
dan peristaltik. Hal ini juga menyebabkan mual dan muntah.
o Sistem urogenital: 5-HT menyebabkan peningkatan tonus muskulus
uteri.
Arah pertanyaan lisan yang mungkin diambil
Hal-hal di atas memberikan sebuah kilasan mengenai fungsi luas dari serotonin. Anda
mungkin akan ditanyakan tentang subtipe-subtipe reseptor, terutama karena terdapat
bukti yang mengarah kepada kerja dari macam-macam obat.
Banyak, tapi tidak semua reseptor 5-HT
1
memiliki efek inhibisi. Reseptor 5-
HT
1A
merupakan target utama dari obat yang digunakan untuk menangani
depresi, demikian pula obat seperti fluxetine (Prozac) merupakan
penghambat ambilan serotonin selektif pada hal ini. Buspiron, yang mana
merupakan agonis 5-HT
1A
digunakan sebagai ansiolitik. Sumatriptan dan
obat-obatan sejenisnya merupakan agonis 5-HT
1D
yang mana merupakan
terapi efektif untuk migraine, reseptor 5-HT
1
menyebabkan vasokontriksi
intrakranial.
Reseptor 5-HT
2
muncul untuk menggunakan efek eksitator post sinaptik dan
melimpah di korteks dan sistem limbik (LSD halusinogen merupakan agonis
potensial). Agregasi trombosit dan kontraksi otot polos dimediasi oleh
reseptor 5-HT
2A
dan produksi CSF oleh 5-HT
2C
. sekresi gastrointestinal dan
peristaltik ditingkatkan oleh efek stimulatori dari 5-HT
2
pada otot polos.
Reseptor 5-HT
2A
memediasi kontraksi otot polos dan vasokontriksi.
Methysergide, yang mana merupakan ergot alkaloid yang digunakan untuk
mengobati mirgain seperti layaknya hubungan diare dengan sindrom karsinoid
adalah sebuah antagonis 5-HT
2A
dan
2C
.

Penggunaan obat ini dibatasi oleh
potensinya untuk menyebabkan penghancuran endokardial, valvular, dan
fibrosis retroperitoneal).
Reseptor ionotropik eksitatori 5-HT
3
dalam area postrema memediasi mual
dan muntah. Mereka juga mengeksitasi neuron enterik. Ondansentron dan
granisetron efektif sebagai agonis 5-HT
3
.
Reseptor 5-HT
4
ditemukan pada usus dan terpusat pada striatum otak.
Reseptor tersebut dapat memiliki efek fasilitator pre sinaptik pada pelepasan
asetilkolin, dan dapat menimbulkan fungsi kognitif. Hal tersebut juga bersifat
eksitator pada neuron enterik. Metoklorpamid merupakan agonis 5-HT
4
.
Sisa tipe reseptor memiliki fungsi yang mana belum sepenuhnya dimengerti.
Reseptor 5-HT
5
dan 5-HT
6
pada sistem limbik muncul untuk mengatur
kontrol mood dan reseptor 5-HT
6
memiliki afinitas tinggi untuk antidepresan.
Reseptor 5-HT
7
dapat memiliki peran dalam hal tidur dan gairah.
Arah pertanyaan lisan yang lebih jauh yang dapat diambil
Kebanyakan penguji tidak akan berkutat pada subtipe reseptor dibandingkan untuk
mencari apabila anda mengetahui bagian dari kerja obat terkait anestesi. Anda
mungkin dapat ditanyakan tentang kelainan klinis dari fungsi 5-HT, dan khususnya
tentang sindroma karsinoid.
Masalah termasuk migraine (sering diterapi dengan reseptor 5-HT
1D
), depresi
(umumnya diterapi dengan SSRIs), dan ansietas (kadang diterapi dengan
agonis 5-HT
1A
). Dosis berlebihan dari tramadol dapat menyebabkan
manifestasi dari efek ekstrim serotonergik. Lihat halaman 187.
Sindroma karsinoid: sindroma karsinoid mmuncul sebagai sebuah hasil dari
tumor enterokromafin yang mana mensekresikan bukan hanya 5-HT
melainkan neuropeptida lainnya seperti substansi P dan polipeptida intestinal
vasoaktif (VIP), layaknya prostaglandin, histamin, dan bradikinin. Lebih dair
80% dari tumor ini berasal dari usus dan gejalanya tidak tampak sampai
terjadi metastase ke hepar. Sebelum metastasis, substansi ini diturunkan untuk
menginaktivasi metabolit. Sekali mereka membuat akses langsung ke
sirkulasi, baik melalui penyebab utama dari paru maupun dari metastasis,
akan menyebabkan terjadinya flushing, hipotensi, takikardi, mengi, kram
perut dan diare. Fibrosis endokardial dan valvular (yang mana dapat lebih
sering mempengaruhi sisi kanan dari jantung) dpat menyebabkan kondisi
seperti pellagra. Hal ini disebabkan oleh defisiensi vitamin B2, yang mana
menyebabkan konsumsi besar besaran triptofan oleh tumor. Tanda dari
karsinoid adalah tidak disebabkan oleh semata-mata sekresi serotonin tetapi
juga oleh mediasi melalui 5-HT dapat diatasi dengan antoagonis siproheptadin
5-HT
2
. Octreotide, yang merupakan somastostatin jangka panjang yang dapat
menekan 5-HT dan sekresi hormon lain juga dapat digunakan.
Protein plasma
Pembahasan
Ini merupakan topik yang tidak spesifik yang dapat bercabang menjadi arah tak
terprediksi yang mungkin saja tidak pernah anda duga sebelumnya. Strategi yang
dapat diandalkan, bagaimana pun, mungkin berkutat pada subjek inti secara rinci
deskripsi yang bisa anda berikan, sehingga dapat mengindari pertanyaan, sebut saja
mengenai fungsi dari banyak hormon yang ditransportasikan oleh protein plasma atau
tentang imunologi dari gamma globulin.
Pertanyaan lisan
Anda akan ditanyakan tentang protein yang normalnya ada di plasma.
Plasma merupakan komponen non selular dari ruang intravascular dan
membawa sekitar 3500 ml pada laki-laki dewasa dengan berat badan 70 kg,
dan merupakan 5% dari total berat tubuh.
Di antara kuantitas ion-ion, molekul inorganik dan organik (termasuk
elektrolit, urea, kreatinin, lemak, asam amino, gula, metal, vitamin, dan
enzim) merupakan jumlah besar dari protein plasma. Hal ini meliputi albumin,
globulin, dan fibrinogen.
Albumin: albumin memiliki berat molekuler 69.000 dan secara kuantitatif
sangan penting dengan konsentrasi plasma sebesar 5 g/dl (35 g/dl dalam
darah). Albumin memiliki kontribusi terbaik (20 mmHg) untuk memelihara
tekanan onkotik plasma, dan merupakan sebuah pembawa protein serbaguna
untuk beberaba substansi, termasuk bilirubin, kalsium, metal, lemak dan asam
amino, enzim, hormon, dan obat-obatan. Hal tersebut disintesis di hati
sebanyak 0.2 g/kgBB/hari.
Globulin: fraksi globulin dibagi menjadi
1
-
,
2
-
,
1
-
,
2
-
, dan subtipe . Berat
molekul rata-ratanya sekitar 200,000 tetapi secara kuantitatif lebih tidak
signifikan dengan konsentrasi plasma sebesar 1.5 g/dl (10 g/dl dalam darah).
Mereka menyembangkan sekitar 5 mmHgke tekanan onkotik plasma. Bagian
protein dan disintesis di hati dan termasuk faktor koagulasi, protein
transport seperti 1-acid glikoprotein (yang mengikat bupivakain contohnya)
dan precursor seperti angiotensinogen, mereka juga memerkukan hormon
tiroid mengikat globulin, seperti pada protein fase akut seperti CRP.
Komplemen merupakan seri dari protein plasma yang diproduksi di liver.
-globulin: hal ini merupakan antibodi yang disintesis dalam sel plasma.
Terdapat lima kelas berbeda: immunoglobulin G atau IgG yang paling
melimpah dan yang mana bersama dengan IgM bertanggungjawab untuk
memfiksasi komplemen, IgA yang merupakan antobodi sekretori, IgD yang
memediasi pengenalan antigen oleh limfosit dan IgE yang mana ditemukan
pada membran sel dari sel mast dan memediasi reaksi hipersensitifitas tipe 1,
klasik anafilaktik.
fibrinogen: fibrinogen merupakan molekul besar yang berat molekulnya
antara 340.000 dan 500.000 yang mana terdapat sebesar 0.5 g/dl dalam
konsentrasi plasma (3.5 g/l dalam darah), menyumbang kurang lebih 1 mmHg
ke dalam tekanan onkotik plasma. Hal tersebut memiliki peranan krusial
dalam alur pembekuan darah (faktor I)
fungsi lainnya: protein plasma secara lemah diionisasi karena memiliki gugus
karboksil (-COOH) dan amino (-NH), yang mana berdisosiasi dari bentuk
anion pada badan pH. Hal ini memberikan kapasitas penyangga yang mana
nilainya mencapai 5% dari total. (beberapa mengatakan 15%)
Arah pertanyaan lisan yang mungkin diambil
Penguji dapat memilih satu aspek atau lebih dan menghubungkannya kepada anestesi
maupun perawatan intensif. Hal ini berarti pertanyaan yang diajukan akan terstruktur
dan fakta bahwa satu orang penguji akan bertanya tentang fungsi imunologis ketika
yang lain mungkin memilih koagulasi akan mengurangi kemampuan mereka untuk
menilai anda seketat mungkin pada tes lisan tersebut. Anda harus mempersiapkan
sesuatu tentang topik di bawah ini:
koagulasi. Lihat halaman 209
fungsi imunologis. Lihat halaman 325
tekanan onkotik. Lihat halaman 279
penyakit yang menyatakan berhubungan dengan keabnormalitasan dari
protein plasma, seperti disfungsi liver yang menyebabkan hipoalbuminemia
atau multipel myeloma.
Penyangga.