Disusun Oleh :
NIM : 017.06.0055
Kelas :B
FAKULTAS KEDOKTERAN
2023
Transport Gas Dalam Darah
Pendahuluan
Oksigen berdifusi ke dalam plasma darah kapiler paru, didorong oleh gradien
konsentrasinya dari alveolus. Oksigen ini kemudian diambil oleh molekul hemoglobin
(Hb) yang sebagian terdesaturasi dalam sel darah merah dari darah vena campuran untuk
membentuk oksihemoglobin. Karena tingginya afinitas Hb untuk oksigen, sebagian
besar (biasanya > 0,98%) dari total oksigen dalam darah arteri dibawa ke dalam sel darah
merah sebagai oksihemoglobin. Kurang dari 2% disirkulasikan sebagai oksigen terlarut.
Namun, sebenarnya ketegangan oksigen terlarut dalam plasma (Pao2) yang diukur
dalam sampel darah arterial (atau vena [PvO2]). Ada kesetimbangan dinamis antara
oksigen yang terlarut dalam plasma dan yang terikat pada Hb di dalam sel darah merah.
Jumlah oksigen yang terlarut dalam darah berbanding lurus dengan tekanan parsialnya.
Untuk setiap mm Hg PO2, ada 0,003 mL oksigen terlarut per 100 mL darah. Jadi, untuk
Pao2 100 mmHg, akan ada 0,3 mL O2 terlarut dalam 100 mL darah. Ini sebanding
dengan kira-kira 20 mL O2 yang terikat pada Hb dalam sel darah merah dan biasanya
tidak penting secara klinis. Namun, oksigen terlarut ini bisa mendekati 1,5 mL dengan
Fio2 dari 1.0 dan secara klinis dapat menjadi lebih penting di lingkungan hiperbarik.
Hemoglobin dewasa normal (HbA) adalah molekul empat protein dengan dua
rantai α dan dua rantai β. Setiap rantai protein dilekatkan pada satu unit heme (Gambar
24-37). Heme adalah kompleks besi-porphyrin yang mampu mengikat secara reversibel
satu molekul oksigen pada atom besinya (Fe ++). Saat masing-masing dari empat unit
heme mengikat sebuah molekul oksigen, ini menyebabkan perubahan bentuk molekul
Hb yang, pada gilirannya, menyebabkan unit heme lainnya menjadi lebih terpapar.
Hasilnya adalah bahwa setiap molekul oksigen berturut-turut terikat lebih sedikit (atau
lebih banyak) secara ketat dan melepaskan lebih banyak (atau sedikit) dengan mudah.
Pembahasan
Transport Oksigen
Oksigen berdifusi ke dalam plasma darah kapiler paru, didorong oleh gradien
konsentrasinya dari alveolus. Oksigen ini kemudian diambil oleh molekul hemoglobin
(Hb) yang sebagian terdesaturasi dalam sel darah merah dari darah vena campuran untuk
membentuk oksihemoglobin. Karena tingginya afinitas Hb untuk oksigen, sebagian
besar (biasanya > 0,98%) dari total oksigen dalam darah arteri dibawa ke dalam sel darah
merah sebagai oksihemoglobin. Kurang dari 2% disirkulasikan sebagai oksigen terlarut.
Namun, sebenarnya ketegangan oksigen terlarut dalam plasma (Pao2) yang diukur
dalam sampel darah arterial (atau vena [PvO2]). Ada kesetimbangan dinamis antara
oksigen yang terlarut dalam plasma dan yang terikat pada Hb di dalam sel darah merah.
Jumlah oksigen yang terlarut dalam darah berbanding lurus dengan tekanan parsialnya.
Untuk setiap mm Hg PO2, ada 0,003 mL oksigen terlarut per 100 mL darah. Jadi, untuk
Pao2 100 mmHg, akan ada 0,3 mL O2 terlarut dalam 100 mL darah. Ini sebanding
dengan kira-kira 20 mL O2 yang terikat pada Hb dalam sel darah merah dan biasanya
tidak penting secara klinis. Namun, oksigen terlarut ini bisa mendekati 1,5 mL dengan
Fio2 dari 1.0 dan secara klinis dapat menjadi lebih penting di lingkungan hiperbarik.
Hemoglobin dewasa normal (HbA) adalah molekul empat protein dengan dua
rantai α dan dua rantai β. Setiap rantai protein dilekatkan pada satu unit heme (Gambar
24-37). Heme adalah kompleks besi-porphyrin yang mampu mengikat secara reversibel
satu molekul oksigen pada atom besinya (Fe ++). Saat masing-masing dari empat unit
heme mengikat sebuah molekul oksigen, ini menyebabkan perubahan bentuk molekul
Hb yang, pada gilirannya, menyebabkan unit heme lainnya menjadi lebih terpapar.
Hasilnya adalah bahwa setiap molekul oksigen berturut-turut terikat lebih sedikit (atau
lebih banyak) secara ketat dan melepaskan lebih banyak (atau sedikit) dengan
mudah.Jadi pelepasan oksigen oleh Hb saat PO2 di plasma sekitarnya turun (dan
sebaliknya, serapan O2 oleh Hb saat PO2 meningkat) tidak dalam korelasi linier dengan
PO2 namun kurvilinier yang menghasilkan kurva saturasi oksihemoglobin (atau
sebaliknya kurva disosiasi) (Gambar 24-38).
Nilai PO2 dari 40, 50, dan 60 akan sesuai (kira-kira) sampai saturasi 70%, 80%,
dan 90%.Kandungan oksigen darah dapat dihitung jika Pao2, konsentrasi Hb dalam
darah, dan saturasi persen Hb diketahui. HbO2 murni akan mengandung 1,39 mL/g.
Saturasi Hb dalam sampel darah diukur secara spektrofotometri dengan membandingkan
penyerapan dua panjang gelombang cahaya inframerah dekat yang berbeda; satu
panjang gelombang di mana oksihemoglobin (HbO2) dan deoksihemoglobin memiliki
absorbansi yang hampir sama (biasanya 940 nm) dan satu di antaranya berbeda
(biasanya 660 nm). Oksimetri detak menggunakan prinsip yang sama namun
memperbaiki fase arterial puncak aliran darah kapiler dengan mengurangi penyerapan
aliran vena garis dasar. Analiser gas darah cepat modern sering memperkirakan saturasi
O2 berdasarkan pengukuran PO2 dan kurva oksihemoglobin standar yang dikoreksi
untuk pH.
Kandungan oksigen dalam darah = O2 terlarut + O2 terikat sebagai HbO2 Untuk darah
100 mL = (PO2 x 0,003) + (Konsentrasi Hb x saturasi/100 x 1.39)
Untuk pasien dengan Hb 15 g/dL PO2 dari 100 dan saturasi 99% darah, konten O2
adalah = (100 x 0,003) + (15 x 0,99 x 1,39) = 0,3 + 20,6 = 20,9 mL O2/100 mL darah.
Darah vena campuran biasanya memiliki saturasi sekitar 70%, sehingga kandungan O2
15 mL/100 mL.
Kurva saturasi oksigen HbA normal bergeser ke kiri atau kanan sekunder
terhadap berbagai perubahan fisiologis. Peningkatan konsentrasi ion hidrogen (H+)
(yaitu penurunan pH serum), peningkatan suhu tubuh (T) dan peningkatan 2,3-
diphosphoglycerate (DPG) menggeser kurva ke kanan. 2,3-DPG adalah senyawa yang
biasanya ada pada sel darah merah yang cenderung menurunkan afinitas Hb untuk O2.
Hal ini meningkat dengan paparan lingkungan rendah O2 (mis., pada ketinggian) atau
anemia.
Hal ini dapat diingat sebagai DPG, H+, dan T menggeser kurva saturasi oksigen
Hb ke kanan (riGHT). Dan kebalikannya (penurunan DPG, alkalosis, hipotermia)
menggeser kurva ke kiri. Dalam kebanyakan situasi tekanan fisiologis (yaitu,
hipercarbia, asidosis, dll.), ada baiknya kurva HbO2 bergeser ke kanan dan untuk
meningkatkan oksigen yang terbongkar ke jaringan.
Biasanya tidak ada kapasitas penyimpanan oksigen yang signifikan dalam tubuh.
Ini tidak seperti karbon dioksida, yang memiliki penyimpanan besar di dalam tubuh
(lihat teks berikut). Oksigen seperti bahan bakar roket dan bisa menjadi racun bagi jika
berlebihan dalam waktu lama. Konsumsi oksigen rata-rata orang dewasa kira- kira 250
mL per menit. Kandungan total oksigen dalam darah mereka akan sekitar 700 sampai
800 mL dan di FRC mereka 500 mL (udara pernapasan). Hipoksia jaringan akan dimulai
dengan sangat cepat jika suplai oksigen terputus. Mencuci FRC dengan Fio2 dari 1.0
dapat berpotensi memberikan cadangan 2.500 mL O2, persediaan yang cukup untuk
beberapa menit apnea.
Langkah pertama reaksi ini lambat dalam plasma tetapi berlangsung dengancepat
dengan adanya enzim karbonat anhidrase, yang hadir dalam sel darah merah. Sebagian
besar CO2 dalam darah mengikuti jalur ini dan diangkut dalam darah sebagai bikarbonat
(HCO3-) setelah difusi ke dalam sel merah dan konversi enzimatik (Gambar 24-40).
Sebagian kecil CO2 diangkut dalam darah digabungkan ke Hb sebagai senyawa
karbamino.
Darah dengan saturasi oksihemoglobin lebih rendah (yaitu darah vena) mampu
membawa lebih banyak CO2 daripada darah dengan Hb yang tersaturasi dengan baik
(yaitu, arterial). Ini dikenal sebagai efek Haldane. Efek Haldane rumit dan melibatkan
peningkatan carbamino-CO2 yang dibawa oleh Hb yang terdesaturasi dan juga
peningkatan buffering H+ intraselular oleh Hb terdeoksigenasi, yang kurang asam
dibanding Hb yang beroksigen.
Ada dua efek yang terlibat dalam fisiologi pengangkutan gas dalam darah.
Mereka dapat diingat sebagai berikut:
1. Pergeseran kurva OHb karena perubahan pada H+, efek Bohr: (bOHr)
2. Perubahan transport CO2 karena perubahan saturasi oksigen, efek Haldane (yang
lain)
Karena volume CO2 dalam darah besar dibandingkan dengan volume O2, untuk
perubahan volume gas yang kira-kira sama dalam darah, PCO2 akan berubah jauh lebih
sedikit daripada PO2. Misalnya, volume produksi CO2 kira-kira 0,8 dari konsumsi
oksigen. Namun, perbedaan PCO2 antara darah vena dan arteri biasanya hanya 5 mmHg,
sedangkan perbedaan antara PO2 arteri dan Aliran hidrogen berlebih (H+) yang
dihasilkan dalam sel darah merah ditransfer ke vena biasanya 60 mmHg.
Oksigen tidak mudah larut dalam air sehingga hanya 1,55 dari o2 yang dihirup
larut dalam plasma darah, yang terutam beupa air. Sekitar 98,5% O2 darah yang terikat
ke hemoglobin dalam sel darah merah. Setiap 100 mL darah beroksigen mengandung
gas O2 yang ekuivalen dengan 20 mL. dengan menggunakan persentase yang baru
disajikan, jumlah O2 terlarut dalam plasma adalah 0,3 mL dan jumlah O2 terikat ke
hemoglobin adalah 19,7 mL. Sebanyak 98,5% O2 yang terikat ke hemoglobin
terperangkap di dalam sel darah merah sehingga hanya O2 terlarut (1,5%) yang dapat
berdifusi keluar kapiler jaringan ke dalam sel jarigan. Faktor terpenting yang
menentukan jumlah O2 yang berikatan dengan hemoglobin adalah PO2. Semakin besar
PO2, maka semakin banyak O2 yang terikat ke hemoglobin.
a) CO2 terlarut CO2 merupakan persentase terkecil yakni sekitar 7% adalahCO2 yang
terlarut dalam plasma. Ketrika mencapai paru, bentuk ini berdifusi ke dalam udara
alveolus dan dikeluarkan.
b) Senyawa karbamino Senyawa ini memiliki persentase yang lebih tinggi, sekitar
23%. Senyawa karbamino berikatan dengan gugus amino dari asam amino dan
protein dalam darah untuk membentuk senyawa karbamino. Karena protein paling
banyak dalamdarah adalah hemoglobin. Sebagian besar CO2 yang diangkut dengan
cara iniakan terikat ke hemoglobin. Tempat utama pengikatan CO2 adalah asam-
asam amino terminal di dua rantai alfa dan dua rantai beta. Hemoglobin yang
mengikat CO2 disebut dengan karbaminohemoglobin.
c) Ion bikarbonat Persentase terbesar CO2 sekitar 70% diangkut dalam plasma darah
sebagai ion bikarbonat. Sewaktu berdifusi ke dalam kapiler sistemik dan masuk ke
sel darah merah, co2 bereaksi dengan air berkat keberadaan enzim karbonat
anhydrase (CA) untuk membentuk asam karbonat yang terurai menjadi H+ dan
HCO3-.
KESIMPULAN
Sistem respirasi merupakan proses pertukaran gas yang terjadi di dalam tubuh. respirasi
memiliki tiga Langkah dasar, yakni ventilasi paru, respirasi eksternal, dan respirasi internal.
Ventilasi paru adalah mekanisme inhalasi dan ekshalasi udara dan melibatkan pertukaran udara
antara atmosfer dengan alveolus. Respirasi eksternal merupakan pertukaran gas yang terjadi
antara alveolus paru dengan darah yang ada di kapiler paru yang melintasi membran pernafasan.
Respirasi eksternal adalah pertukaran gas yang terjadi antara kapiler jaringan sistemik dengan
sel jaringan. Darah terdeoksigenasi yang kembali ke kapiler paru mengandung CO2 yang larut
dalam plasma darah. CO2 berikatan dengan globin sebagai karbaminohemoglobin (Hb-CO2 ),
dan CO2 bergabung dengan HCO, di dalam sel darah merah. Sel darah merah juga menyerap
H+, yang sebagian di antaranya berikatan dan karenanya disangga oleh hemoglobin (Hb-H).
Sewaktu darah melewati kapiler paru, molekul molekul CO2 yang terlarut dalam plasma darah
dan CO2 yang terlepas dari bagian globin hemoglobin berdifusi ke dalam udara alveolus dan
dihembuskan keluar. Pada saat yang sama, O2 yang terhirup berdifusi dari udara alveolus ke
dalam sel darah merah dan berikatan dengan hemoglobin untuk membentuk oksihemoglobin
(Hb-O,). Karbon dioksida juga dibebaskan dari HCO3- ketika H+ berikatan dengan HCO3- di
dalam sel darah merah. H2 CO3 yang terbentuk dari reaksi ini kemudian terurai menjadi CO2
yang dihembuskan keluar, dan H2O.
Referensi :
Guyton A, Hall J. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 11th ed. Jakarta: EGC; 2012.
Sherwood, L.Z., 2019. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed: 9. Jakarta: EGC
Snell R.S. (2011). Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Alih Bahasa: Liliana Sugiharto. Editor
Edisi Bahasa Indonesia: Ardy Suwahjo, Yohanes Antoni, Liestyawan. Jakarta: EGC, 2011; 67-
69, 83-87.
Tortora, GJ, Derrickson, B. 2014. Principles of Anatomy & Physiology 13th Edition. United
States of America: John Wiley & Sons, Inc.