Mekanisme Molekuler Infeksi Enterococcus faecalis pada Periodontitis

Apikalis Pasca Perawatan Endodontik

Sischa Ramadhani (04111004029)

Mahasiswa Program Studi Kedokteran Gigi FK Unsri

Abstract

The goal of endodontic treatment is the elimination of microbial infection

in the root canal system by adequate instrumentation, irrigation and high technical
quality of permanent root canal filling. However, some studies suggested
endodontic treatment failure prevalence is 22 to 65% with clinical appereance of
apical periodontitis. The presence of microorganisms in the root canal system is
considered to be the major cause of periapical pathology and treatment failure.
Studies suggest Gram-positive bacteria are predominant and Enterococcus faecalis
is frequently isolated from retreatment cases. This papper describe about
molecular mechanism of E. faecalis infection in apical periodontitis postendodontik treatment. The result exlplain that E. faecalis occur in apical
periodontitis cause : adaptation ability of E. faecalis in hard environtment
condition, Old E. faecalis biofilm resistance to desinfectan solution, E. faecalis
resistance to calcium hydroxide, and Lipoteichoic acid as a host inflamation
respons stimulant.
Keyword : E. faecalis, periodontitis apikalis, kegagalan perawatan
endodontik.

Pendahuluan

Tujuan dari perawatan endodontik adalah penghapusan mikroba infeksi

pada sistem kanal akar yang memadai oleh instrumentasi, irigasi dan kualitas
teknis yang tinggi dari pengisian kanal akar permanen. Instrumentasi dan irigasi
menghapus semua jaringan nekrotik dan vital organik, dan memberikan sistem
kanal akar bentuk yang memudahkan debridement dan penempatan yang
diprediksi dari penggunaan medikamen secara lokal.1

Studi klinis terkontrol telah menunjukkan bahwa perawatan endodontik

yang sukses dapat diperoleh di lebih dari 90% kasus yang diobati sementara hasil
dari epidemiologi Studi menunjukkan tingkat keberhasilan 35-78% (Eriksen,
2007).2 Kehadiran mikroorganisme dalam sistem kanal akar dianggap sebagai
penyebab utama dari patologi periapikal dan kegagalan pengobatan (Nair, 1990).2
Salah satu dari patologi periapikal dalam kegagalan perawatan endodontik
adalah periodontitis apikalis. Peridontitis apikalis adalah reaksi inflamasi jaringan
periradikular yang disebabkan oleh infeksi mikrobial pada kanal akar (Nair,
2006).3
Studi menunjukkan perbedaan dalam komposisi dari flora dalam kasus
perawatan ulang dibandingkan dengan kasus nekrotik primer (Molander, 1998).
Mikrobiota terkait dengan persistensi infeksi sekunder biasanya terdiri dari satu
spesies atau setidaknya oleh sejumlah kecil spesies. Bakteri gram-positif
mendominanasi (Peciuliene, 2000) dan Enterococcus faecalis sering terisolasi dari
kasus perawatan ulang (Pinheiro, 2003).2

Enterococcus faecalis

Enterococci adalah bakteri kokus anaerob fakultatif gram positif. Sel

Enterococcal berbentuk ovoid dapat hidup sendiri-sendiri, berpasangan atau
sebagai rantai pendek. Enterococci tumbuh pada suhu berkisar 10-45 C, di pH
9,6 dan NaCl 6,5%. Enterococci bertahan hidup di suhu 60 C selama 30 menit.
E.faecalis memfermentasi manitol, sukrosa, sorbitol dan aesculin dan tumbuh
pada agar tellurite bood dengan memproduksi koloni hitam. Enterococcus resisten
terhadap garam empedu, deterjen, logam berat, etanol, azida, dan pengeringan
(Gilmore, 2002). 4
E. faecalis merupakan flora normal rongga mulut. Prevalensi E. faecalis
meningkat pada sampel kumur dari pasien yang menerima perawatan endodontik
awal, saat pengobatan, dan pasien menerima perawatan ulang endodontik bila
dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki riwayat endodontik (Sedgley,

2005). E. faecalis dikaitkan dengan berbagai bentuk penyakit periradikuler

termasuk infeksi endodontik primer dan peristensi infeksi (Rocas, 2004).

Gambar 1. Sebuah potongan sel tipis dari E. faecalis (TEM x 33.000)

Keberadaan E. faecalis di Kanal Akar Pasca Perawatan Endodontik

Penelitian menemukan hubungan kehadiran infeksi polimikroba karena

pengisian kanal akar yang tidak benar (Pinheiro, 2003) dan rendahnya kualitas
restorasi (Hommez, 2004). Ini adalah hipotesis bahwa E. faecalis memasuki
sistem kanal akar selama atau setelah pengobatan (Portenier, 2003).2 Sumber yang
paling jelas dari E. faecalis dalam kegagalan kanal akar diduga adalah rongga
mulut.5
Kualitas obturasi seringkali mencerminkan kualitas perawatan endodontik,
di samping itu, akar yang bersih dan bentuk yang tepat adalah umumnya mudah
untuk obturasi yang memuaskan. Gomes menemukan bahwa gigi yang diobturasi
umumnya memendam 1-2 spesies, dengan bakteri fakultatif anaerob dan gram
positif mendominasi (Gomez, 2004).5 Gigi dengan perawatan endodontik tidak
memadai lebih cenderung daripada gigi dengan tampakan kanal yang dibersihkan
dengan baik untuk mikroflora yang sama dengan yang ditemukan di kanal yang
tidak dirawat, dan juga lebih mungkin mengandung jumlah besar dari spesies.
Ditemukan bahwa E. faecalis lebih umum pada kanal akar yang
menunjukkan obturasi tidak memuaskan dibandingkan pada perawatan dengan
obturasi memuaskan, tetapi prevalensi itu tidak signifikan terkait dengan kualitas
obturasi. Kanal akar dengan obturasi tidak memuaskan dapat memberikan lebih

banyak ruang dan gizi dibandingkan dengan kanal yang diobturasi dengan baik,
dan ruang yang tersedia dapat membuat lingkungan fakultatif anaerob.
Sebaliknya, kanal dengan obturasi yang baik menjaga lingkungan anaerobik
obligat yang tidak mendukung kelangsungan hidup dan pertumbuhan E. faecalis.
Pembersihan dan bentuk yang memadai juga mungkin telah menghilangkan debris
terinfeksi.5
E. faecalis telah umum terletak di sepertiga apikal kanal akar,
menunjukkan invasi yang mungkin terjadi selama perawatan endodontik (Nair,
2005).5 Dinyatakan juga bahwa hubungan positif mungkin ada di antara terjadinya
E. faecalis dan jumlah kunjungan klinik, karena kebocoran mikro koronal melalui
pengisian sementara ditempatkan di antara sesi perawatan endodontik (Siren,
1997).5 Selama restorasi fase koronal, kanal akar yang diobturasi dapat terpapar
ke rongga mulut di beberapa titik selama perawatan, terutama ketika restorasi
sementara diperlukan selama pembuatan restorasi indirek. Dengan demikian,
kualitas restorasi sementara mungkin penting untuk prevalensi infeksi E. faecalis
di kanal akar (Zehnder, 2009).5
E. faecalis telah ditemukan lebih sering pada kanal dengan pengisian tanpa
lesi radiografi dibandingkan pada mereka dengan lesi, menunjukkan bahwa
masuknya bakteri dapat terjadi setelah obturasi (Kaufman, 2005).5 Di sisi lain,
restorasi ekstrakoronal dengan marjin memuaskan dapat mengurangi risiko
kebocoran pasca perawatan ekstrakoronal dan meningkatkan keberhasilan
perawatan kanal akar (Chu, 2005).5

Mekanisme Molekuler Infeksi Enterococcus faecalis Pasca Perawatan

Endodontik

1. Kemampuan Adaptasi E. faecalis dalam Kondisi Lingkungan yang tidak

Menguntungkan

Penyelidikan

vitro

menunjukkan

bahwa

E.

faecalis

kanal

akar

mempertahankan viabilitas selama 12 bulan tanpa nutrisi tambahan. Penelitian

lain melaporkan bahwa E. faecalis memiliki kapasitas untuk bertahan hidup di

bawah berbagai tekanan lingkungan, untuk misalnya, saat terkena garam, garam
empedu, asam, panas (Flahaut et al. 1996), kekurangan nutrisi terhadap glukosa
(Capiaux et al. 2000), NaOCl (Laplace et al. 1997) dan kekurangan nutrisi di air
bersih (Hartke et al. 1998). Penelitian in vitro lainnya telah menunjukkan bahwa
E. faecalis mampu masuk dan pulih dari keadaan yang sehat tapi tidak dapat
dikultur atau viable but non-culturable (VBNC), strategi bertahan yang diterapkan
oleh bakteri saat terkena stress lingkungan (Lleo et al. 2001). VBNC E. faecalis
menampilkan perubahan dinding sel yang mungkin memberikan perlindungan di
bawah kondisi lingkungan tidak menguntungkan (Signoretto et al. 2000) dan
mempertahankan sifat adhesif terhadap kultur sel manusia (Pruzzo et al. 2002).6
Fase stasioner (fase non-pertumbuhan) adalah sebuah keadaan yang umum
bagi keberadaan mikroorganisme di alam. Strategi berbeda telah dikembangkan
oleh bakteri dalam rangka untuk mengatasi kondisi rendah nutrien (kekurangan
nutrisi). Dengan meningkatnya waktu kekurangan nutrisi ukuran sel akan
menurun, dan dalam kekurangan nutrisi jangka panjang mereka mungkin akan
mencapai ukuran minimum. Tingkat sintesis molekul berkurang dalam transisi
dari pertumbuhan ke fase stasioner. Setelah 3-7 minggu dalam kondisi
oligotropik, E. faecalis mengembangkan pengerutan permukaan sel dengan bentuk
tidak teratur dan perubahan signifikan, dengan amplop collapse terdeteksi dalam
beberapa sel. Bertentangan dengan pengembangan di kultur di mana sel-sel yang
terutama diatur dalam rantai yang panjang, sel-sel yang kekurangan nutrisi disatur
sebagai pasangan, sementara rantai panjang jarang yang dapat dilihat. Bakteri
yang 'lapar' glukosa tampaknya lebih tahan terhadap stress yang berbeda,
menunjukkan bahwa kondisi rendahnya nutrien menginduksi akuisisi fenotipik
resisten di E. faecalis. Untuk setiap jenis stress, terdapat waktu tertentu yang
diperlukan untuk mencapai perlawanan maksimal. Di bawah kondisi nutrien
rendah, tingkat sintesis protein akan menurun, namun sintesis dari 'protein
penginduksi kekurangan nutrisi' akan menjadi penting dalam perlindungan sel
terhadap kekurangan nutrisi.7

Kondisi anaerobik atau aerobik tidak mempengaruhi pemulihan spesies

anaerob fakultatif

E. faecalis sejalan dengan data sebelumnya (Figdor et al.

2003). Selain kondisi oksigen, faktor lain yang tidak berpengaruh terhadap
pemulihan E. faecalis adalah kapasitas gelatinase strain E. faecalis dan kepadatan
sel awal. Gelatinase adalah kemampuan endopeptidases seng ekstraseluler dari
hidrolisis peptida gelatin, kolagen dan lainnya yang diproduksi oleh 70% dari
strain E. faecalis yang diisolasi dari kanal akar (Sedgley dkk. 2005b). Ekspresi
Gel E mungkin berkontribusi terhadap penyebaran peningkatan E. faecalis dalam
lingkungan densitas tinggi. (Waters et al. 2003).6
Kekurangan nutrisi E. faecalis sel pulih dengan lebih baik di media yang
dilengkapi dengan serum manusia, penambahan serum manusia diselidiki karena
cairan menyerupai serum dalam jaringan periapikal berpotensi bisa memasok
nutrisi untuk mendukung mikroorganisme tinggal di atau dekat dentin(Figdor et
al. 2003). Serum meningkatkan formasi biofilm E. faecalis pada gutta perca
(Takemura et al. 2004).6
Setelah kekurangan nutrisi jangka lama, jumlah sel yang dapat dikultur
akan menurun sementara jumlah total bakteri tetap pada tingkat awal.
Penjelasannya adalah sel telah memasuki keadaan di mana mereka hidup tetapi
tidak sapat dikultur dengan teknik standar mikrobiologi. Sampai saat ini, tidak ada
teknik yang memadai untuk membuktikan kelangsungan hidup sel-sel dalam
keadaan fisiologis. Sebagai resusitasi, konsekuensi atau restorasi pembelahan sel
akan mendukung hipotesis VBNC. Selain itu, penambahan nutrisi tidak
menyebabkan resusitasi. Whitesides & Oliver menunjukkan bahwa setelah suhu
meningkat, sel Vibrio vilnificus yang tidak dapat dikultur dapat diresusitasi.
Penjelasan untuk hasil ini adalah bahwa sel sedang melewati keadaan cedera
sebelum mati dan berada di batas deteksi. Oleh peningkatkan suhu mereka bisa
pulih dari cidera dan tumbuh. Namun engulangan percobaan dengan Bogosian et
al. membawa pada kesimpulan bahwa pergeseran suhu tidak berpengaruh pada sel
yang tidak dapat dikultur.7

2. Resistensi Biofilm E. faecalis Tua terhadap Larutan Desinfektan

Sebuah biofilm E. faecalis muda (12 jam) pada filter selulosa

menunjukkan variasi dalam jumlah elusi sel-sel yang hidup dari biofilm,
sedangkan keadaan semu tetap dikembangkan dan dipertahankan 12-96 jam.
Selama periode ini, jumlah sel yang melekat pada biofilm dan mereka turun ke
perfusasi adalah konstan. Sebaliknya, Lima et al. menemukan bahwa biofilm
berusia 3 hari kehilangan sel lebih banyak dibanding jumlah sel adheren. Kondisi
anaerobik

atau keberadaan CO2 5% tidak memiliki efek pada adhesi dari

enterococci untuk cawan polistiren mikrotiter, dengan pengecualian E. hirae.

Namun, kehadiran karbohidrat dalam medium akan sangat meningkatkan
pembentukan biofilm E. faecalis. E. faecalis memiliki kemampuan lebih besar
untuk melekat ke

cawan polistiren mikrotiter dan membentuk biofilm

dibandingkan E. faecium. Dengan pematangan, biofilm pada filter selulosa

menunjukkan penurunan kerentanan terhadap antibiotik dan tingkat pertumbuhan
yang berkurang dibandingkan kultur plankton.
Mekanisme resistensi dari biofilm yang lebih tua adalah kompleks dan
mungkin melibatkan perubahan dalam penetrasi agen antibakteri di seluruh
amplop sel, produksi enzim pelemah antibiotik, dan peningkatan matriks
eksopolisakarida selama pembentukan biofilm. Selain itu, literatur sebelumnya
telah mengindikasikan bahwa bakteri dalam biofilm gizi terbatas lebih tahan
terhadap desinfektan. Karena banyak bakteri yang berada pada biofilm tubulus
dentin dengan, sel-sel jauh di dalam tubulus mungkin memiliki akses yang agak
terbatas ke nutrisi selama pematangan biofilm, yang mungkin adalah alasan lain
untuk resistensi yang lebih tinggi dari bakteri dalam biofilm tua.3

3. Resistensi E. Faecalis terhadap Kalsium Hidroksida (CaOH)

Ketahanan terhadap pembunuhan E. faecalis oleh kalsium hidroksida dan

dengan beberapa mikroorganisme lainnya yang telah dikaitkan dengan kegagalan

endodontik, seperti spesies Candida (Nair et al. 1990a, Waltimo et al. 1997,
Waltimo et al. 1999) dan Actinomyces radicidentis (Kalfas et al. 2001).8
Pemulihan umum E. faecali dalam kanal akar gigi di mana perawatan
endodontik telah gagal menyiratkan bahwa spesies ini

erat terlibat dalam

patogenesis dan pemeliharaan persistensi periodontitis apikal. Satu fitur yang

memungkinkan E. faecalis untuk bertahan di kanal akar adalah kemampuan untuk
untuk bertahan hidup dari agen antimikroba konvensional yang digunakan selama
perawatan endodontik, seperti pH basa kalsium hidroksida. E. faecalis dikenal
resisten terhadap pH tinggi. (Mundt 1986, Devriese et al. 1992). Pada pH 11,5
atau lebih besar, E. faecalis tidak bertahan hidup, namun dapat bertahan pada pH
di bawah 11,5 seperti yang ditunjukkan pada beberapa peelitian (Bystrm et al.
1985). Karena efek buffer dari dentin (Haapasalo et al. 2000), tidak mungkin
bahwa pH yang tinggi kalsium hidroksida (> 11.5) dicapai dalam tubulus dentin di
mana E. faecalis memiliki kapasitas untuk itu, setidaknya secara in vitro, untuk
menembus ke dalam (Peters et al. 2000). Di dentin radikuler , alkalinitas hanya
dapat mencapai pH 10.3 setelah dressing kanal dengan kalsium hidroksida
(Nerwich et al. 1993, Miana et al. 2001).8
Karena perawatan endodontik melibatkan pengulangan atau alternatif
penggunaan larutan natrium hipoklorit dan kalsium hidroksida pada berbagai
tahap pengobatan, E. faecalis kemungkinan akan terkena pH basa, yang subletal.
Kondisi ini bisa mengadaptasi atau 'pretreat' sel yang memunculkan respon stress
yang meningkatkan kelangsungan hidup mereka. Misalnya, adaptasi E. faecalis
dengan inkubasi pada rendahnya suhu memberikan peningkatan kemampuan bagi
sel untuk menahan pembekuan (Thammavongs et al. 1996). Karena itu tampaknya
masuk akal untuk menduga bahwa paparan berulang E. faecalis ke larutan
hipoklorit natrium dan kalsium hidroksida mungkin menyebabkan resistensi
terhadap paparan berikutnya pada tingkat yang biasanya mungkin mematikan.8
Dalam lingkungan asam atau basa, sel-sel bakteri mempertahankan
homeostasis pH dimana pH internal disimpan dalam kisaran yang sempit sehingga
enzim dan protein mempertahankan fungsi normal (Booth 1985). Homeostasis pH
didasarkan pada dua komponen utama: fungsi pasif terdiri dari permeabilitas

membran sel yang rendah untuk ion dan kemampuan buffering dari sitoplasma;
dan mekanisme aktif yang berfungsi terutama melalui transportasi terkontrol
kation (kalium, natrium dan proton) melintasi membran sel (Booth : 1999). Dalam
lingkungan asam, sistem antiport kation diperkirakan menaikkan pH internal
dengan mengusir proton di dinding sel. Dalam basa medium, kation /proton
dipompa ke dalam sel untuk menurunkan pH internal (Booth : 1999). Perluasan
kerja dengan Enterococcus hirae (sebelumnya Streptococcus faecalis) telah
mengkonfirmasikan peran mendasar sistem antiport kalium / proton dalam
mempertahankan pH sitoplasma dalam lingkungan alkalin (Kakinuma & Igarashi
: 1999).8

4. Produksi Asam Lipoteikoik (LTA) sebagai Pemicu Respon Inflamasi Host

E. faecalis mengandung berbagai etiologi faktor virulensi termasuk asam
lipoteikoik (LTA), peptidoglikan, substansi agregasi, adhesi permukaan, feromon
seks, enzim litik seperti gelatinase dan hyaluronidase, dan sitolisin (Stuart : 2006).
Masing-masing faktor ini mungkin berhubungan dengan berbagai tahap infeksi
endodontik serta dengan inflamasi periapikal. Diantara faktor virulensi, LTA
tampaknya menjadi salah satu faktor etiologi utama dengan spektrum luas potensi
patogen mengingat fakta bahwa LTA dari bakteri gram positif memicu respon
inflamasi dan menyebabkan kerusakan jaringan (Ginsburg : 2002 dan Flahaut :
1997). LTA E. faecalis memainkan peran penting dalam pembentukan biofilm,
yang menyediakan resistensi bakteri terhadap peptida antimikroba, antibiotik,
atau disinfektan dan opsonik antibodi yang dihasilkan oleh tuan rumah selama
infeksi dengan E. faecalis diarahkan terhadap LTA (Tendolkar : 2003).9
Membran terikat LTA merupakan polimer yang terdiri dari backbone
hidrofilik poligliserolfosfat yang dihubungkan melalui ikatan ester ke ekor
hidrofilik glikolipid. Beberapa karakteristik biologi LTA enterococcal

telah

diteliti. Telah ditemukan bahwa LTA enterococcal mengikat eritrosit manusia

secara reversibel. Asil moietas dari LTA sangat penting untuk mengikat. LTA
diikat oleh sel eukariotik mempertahankan spesifisitas antigeniknya, ini mungkin

relevan dengan proses inflamasi lokal. Ketika sel host yang terikat dengan LTA
terkena plasma, mereka akan menderita lisis yang dimediasi komplemen. LTA
dari organisme gram positif secara klinis penting, termasuk enterococci juga
merangsang produksi interleukin-1, interleukin-6 dan factor nekrosis tumor dari
kultur monosit

manusia. Tingkat

monokines ini dirangsang oleh LTA

enterococcal serupa dengan yang diamati setelah terpapar lipopolisakarida gram

negatif.6 LTA juga memainkan peran kunci dalam respon inflamasi serius atau
syok septik. Sedangkan Struktur LTA yang bertanggung jawab atas potensi
inflamasi adalah D-alanin yang tampaknya penting untuk memberikan potensi
patogen E. faecalis.7
Meskipun E. faecalis terdeteksi di gigi dengan pengisian akar dengan atau
tanpa lesi periradikular sebagaimana ditentukan oleh spesies-spesifik gen RNA
ribosomal 16S berbasis PCR, itu lebih sering ditemukan di kanal akar yang
diobturasi menunjukkan tanda-tanda periodontitis apikal kronis. Dalam hal ini
LTA berperan dalam merangsang respon imun yang akan menyebabkan
periodontitis apikalis.9

Keberadaan E. faecalis Pasca Perawatan Endodontik terhadap Prevalensi

Periodontitis Apikalis
Peciuliene et al.11 merawat ulang 40 akar gigi dengan pengisian dengan
periodontitis apikalis asimtomatik. Pertumbuhan mikroba terdeteksi pada 33 gigi
(83%), dan E. faecalis diisolasi pada 21 gigi (64% dari gigi kultur-positif). Pada
11 gigi, E. faecalis adalah satu-satunya yang terisolasi, dan di 10 gigi itu terisolasi
bersama-sama dengan bakteri lainnya atau ragi. Dalam delapan dari 10 gigi mana
E. faecalis ditemukan dalam infeksi campuran, ia adalah spesies yang dominan.
Ukuran lesi ini berkorelasi dengan temuan mikrobiologi, mengungkapkan
diameter lesi rata-rata 6.8mm untuk infeksi E. faecalis campuran, 5.7mm untuk
infeksi E. faecalis murni dan 4.3mm untuk campuran infeksi tanpa E. faecalis.
Menariknya, ukuran lesi rata-rata dalam 7 gigi di mana tidak ada bakteri yang bisa
dikultur juga 5,7 mm. Jumlah colony forming unit (cfu) dihitung (jumlah mikroba

dari sampel) dalam penelitian ini adalah antara 40 dan 7 x 107 cfu, tanpa korelasi
dengan ukuran lesi apikal.11 Hal ini jelas bahwa dalam gigi dengan pengisian
akar, lokalisasi dari bakteri dalam kanal akar sangat tergantung pada ruang yang
tersedia, dan akar yang terisi dapat membatasi kemungkinan flora infektif untuk
berinteraksi dengan jaringan periapikal melalui foramen apikal. Pinheiro et al.

12

merawat 60 akar gigi dengan pengisia penyakit pasca-perawatan, menemukan

bahwa 51 gigi (85%) adalah kultur-positif. E. faecalis sejauh ini adalah isolat yang
paling sering, hadir dalam 45% dari semua gigi dan 53% dari kultur-positif. Selain
itu, E. faecium ditemukan di satu gigi. Delapan belas dari 27 strain E. faecalis
diisolasi dalam kultur murni.12
Baru-baru ini, Siqueira & Rocas13 menganalisi mikroorganisme terkait
dengan penyakit pasca-perawatan dengan menggunakan PCR. sampel kanal
Akar diambil dari dua puluh dua dengan pengisian akar gigi dengan persistensi
penyakit, yang dipilih untuk perawatan ulang endodontik. DNA diekstraksi dari
sampel dan dianalisis untuk kehadiran dari 19 spesies yang berbeda dengan
menggunakan PCR. Semua sampel positif untuk setidaknya satu dari 19 spesies
yang dipelajari. Enterococcus faecalis adalah spesies yang paling umum dan
terdeteksi pada 77% dari gigi. Menariknya, lainnya spesies umum adalah
alactolyticus Pseudoramibacter (52%), Propionibacteriumpropionicum (52%),
Dialister pneumosintes (48%) dan Filifactor alocis (48%). Candida albicans
ditemukan pada 9% dari sampel. Jumlah rata-rata spesies di kanal yang diisi 02mm dari apex radiografi adalah 3 (kisaran, 1-5), sedangkan kanal yang diisi lebih
pendek 2mm dari puncak menghasilkan rata-rata dari 5 spesies (kisaran, 2-11).
Perbedaan ini signifikan secara statistik (P < 0.05).
Peran enterococci pada infeksi endodontik
diteliti banyak. Studi Pinheiro et al.

12

akut

dan flare-up belum

menunjukkan bahwa bakteri tersebut

terutama anaerob dan bukan E. faecalis atau enterococci lainnya yang

berhubungan dengan gejala akut pada gigi penyakit dengan pasca-perawatan.
Dalam studi periodontitis apikal primer menggunakan PCR untuk deteksi bakteri,
Siqueira et al. (Mejare, 1975)7 menemukan E. faecalis lebih sering pada gigi yang
bebas gejala daripada di gigi dengan gejala akut. Meskipun E. faecalis adalah

dominan spesies dalam akar gigi dengan pengisian dengan periodontitis apikalis
yang resisten terhadap banyak prosedur perawatan, tidak ada bukti bahwa ia
bertanggung jawab untuk infeksi akut yang parah.

Kesimpulan

Tantangan terbesar dalam perawatan endodontik adalah keberhasilan

perawatan

dengan

menghilangkan

mikroorganisme

dan

penyakit

yang

ditimbulkan. Salah satu penyebab kegagalan perawatan endodontik adalah

keberadaan E. faecalis bahkan setelah prosedur perawatan endodontik dan
seringkali menyebabkan timbul atau persistensi dari periodontitis apikalis. Hal
yang menjadi penyebab menetapnya E. faecalis pada pasien dengan periodontitis
apikalis diantaranya adalah kemampuan adaptasi E. faecalis dalam kondisi
lingkungan yang tidak menguntungkan, resistensi biofilm E. faecalis tua
terhadap larutan desinfektan, resistensi E. faecalis terhadap kalsium hidroksida
(CaOH), dan produksi asam lipoteikoik (LTA) sebagai pemicu respon inflamasi
host.

Daftar Pustaka

1. Aysin D., Oguz Y., Sehnaz Y., et al. In Vitro Susceptibility of E. faecalis and
C. albicans Isolates from Apical Periodontitis to Common Antimicrobial
Agents, Antibiotics and Antifungal Medicaments. J Clin Exp Dent Vol 4 (1)
:1-7. 2012.
2. Anda M., Rita K., Vizma N., Daina E., Zaiga P. Microflora of Root Filled
Teeth with Apical Periodontitis in Latvian Patients. Stomatologija, Baltic
Dental and Maxillofacial Journal, 12: 116-121. 2010
3. Zhejun W., Ya Shen, and Markus H. Effectiveness of Endodontic Disinfecting
Solutions Against Young and Old Enterococcus faecalis Biofilms in Dentin
Canals. JOE Vol 38 (10) : 1576-1579. 2012.
4. C. H. Stuart, S. A. Schwartz, T. J. Beeson, C. B. Owatz. Enterococcus
faecalis: Its Role in Root Canal Treatment Failure and Current Concepts in
Retreatment. JOE Vol 32 (2) : 93-98. 2006
5. Q. Q. Wang. C. F. Zhang, C. H. Chu, X. F. Zhu. Prevalence of Enterococcus
faecalis in Saliva and Filled Root Canals of Teeth Associated with Apical
Periodontitis. International Journal of Oral Science : 15. 2012.

6. C. M. Sedgley, S. L. Lennan & O. K. Appelbe. Survival of Enterococcus

faecalis in Root Canals Ex Vivo. International Endodontic Journal (38) : 735
742. 2005.
7. I. Portenier, T. M.T. Waltimo, M. Haapasalo. Enterococcus Faecalis The
Root Canal Survivor and Star in Posttreatment Disease. Endodontic Topics
(6) : 135159. 2003.
8. M. Evans, J. K. Davies, G. Sundqvist, D. Figdor. Mechanisms Involved in the
Resistance of Enterococcus faecalis to Calcium Hydroxide. International
Endodontic Journal (35) : 221228. 2002J.
9. E. Baik. Y. H. Ryu, Ji Y. Han, et al. Lipoteichoic Acid Partially Contributes to
the Inflammatory Responses to Enterococcus faecalis. JOE Vol 34 (8) : 975982. 2008.
10. Peciuliene V, Reynaud A, Balciuniene I, Haapasalo M. Isolation of Yeasts and
Enteric Bacteria in Root-Filled Teeth with Chronic Apical Periodontitis. Int
Endod J (34) : 429434. 2001.
11. Pinheiro ET, Gomes BP, Ferraz CC, Sousa EL, Teixeira FB, Souza-Filho FJ.
Microorganisms from Canals of Root-Filled Teeth with Periapical Lesions. Int
Endod J (36): 111. 2003.
12. Siqueira JF Jr, Rocas IN. Polymerase Chain Reaction Based Analysis of
Microorganisms Associated with Failed Endodontic Treatment. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod (97): 8594. 2004