LAPORAN INDIVIDU

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DIABETUS MELITUS

DI RUANG A1 (PENYAKIT DALAM) RSUP DR. SARDJITO
YOGYAKARTA

DISUSUN OLEH
AYU KHUZAIMAH K.
02/161611/EIK/00259

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UGM
YOGYAKARTA
2004

TINJAUAN TEORI
DIABETES MELITUS
A. PENGERTIAN
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas
untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap
pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah
terjadinya hiperglikemia.
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang
disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak
adekuat (Brunner & Suddart).
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah
makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang
normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140
mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang
mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.
B. TIPE DM
1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM)
2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM)
C. ETIOLOGI
1. Tidak diketahui secara pasti
2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup
untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel
tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.
Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung
kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak
menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi
sebelum usia 30 tahun.
Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa
infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa
awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil
insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan
genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta)
mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang
berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara
teratur.
Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung
kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang
kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan
terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes
tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi
setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah
obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II
juga cenderung diturunkan.

Penyebab diabetes lainnya adalah:

Kadar kortikosteroid yang tinggi

Kehamilan (diabetes gestasional)
Obat-obatan
Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.

D. PATOFISIOLOGI
1. Tipe I : IDDM
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi
hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut
menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa.
Glukosa menumpuk dalam serum sehingga menyebabkan
hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal
(glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis
menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi polidipsi.
Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan
energi dari karbohidrat sehingga tubuh menggunakan energi dari
lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan
penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab
makanan cadangan.
2. Tipe II : NIDDM
Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui
sebabnya. Pada obesitas, kemampuan insulin untuk mengambil dan
memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan
berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala
non spesifik lain (pruritus, mudah infeksi)
E. GEJALA
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar
gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180
mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih
tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan
sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air
kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih
dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita
merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi).
Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami
penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita
seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan
(polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan
berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita
diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena
kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan
penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat
badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami
penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya
timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam
suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum.
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar
sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini
mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan
menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang

bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal

dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang
berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anakanak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha
untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium
seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa
berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa
jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes
tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali
penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann
atau penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala
beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka
timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa
haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi
(sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya
infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi
berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang
dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar
non-ketotik.
F. KOMPLIKASI
1. Hiperglikemia
- Insulin menurun
- Glukagon meningkat
- Pemakaian glukosa perifer terhambat
2. Hipoglikemia
- KGD < 60 mg%
- Akibat terapi insulin
3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma
4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah,
kembung
5. Nefropati Diabetik : proteinuria
6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur
7. Ulkus/Gangren
8. Kelainan Vaskuler
- Mikrovaskuler
- Makrovaskuler
Komplikasi jangka panjang dari diabetes
Organ/jaringan
yg terkena

Yg terjadi

Komplikasi

Pembuluh darah

Plak aterosklerotik terbentuk &

menyumbat arteri berukuran
besar atau sedang di jantung,
otak, tungkai & penis.
Dinding pembuluh darah kecil
mengalami kerusakan sehingga
pembuluh tidak dapat
mentransfer oksigen secara
normal & mengalami kebocoran

Sirkulasi yg jelek menyebabkan

penyembuhan luka yg jelek & bisa
menyebabkan penyakit jantung,
stroke, gangren kaki & tangan,
impoten & infeksi

Mata

Terjadi kerusakan pada

pembuluh darah kecil retina

Gangguan penglihatan & pada

akhirnya bisa terjadi kebutaan

Ginjal

Saraf

Penebalan pembuluh
darah ginjal
Protein bocor ke
dalam air kemih
Darah tidak disaring
secara normal

Kerusakan saraf karena glukosa

tidak dimetabolisir secara normal
& karena aliran darah berkurang

Fungsi ginjal yg buruk

Gagal ginjal

Sistem
otonom

Kulit

saraf Kerusakan pada saraf yg

mengendalikan tekanan darah &
saluran pencernaan

Kelemahan tungkai yg
terjadi secara tiba-tiba atau
secara perlahan
Berkurangnya rasa,
kesemutan & nyeri di tangan
& kaki
Kerusakan saraf
menahun
Tekanan darah yg
naik-turun
Kesulitan menelan &
perubahan fungsi pencernaan
disertai serangan diare

Berkurangnya aliran darah ke

kulit & hilangnya rasa yg
menyebabkan cedera berulang

Darah

Gangguan fungsi sel darah putih

Mudah terkena infeksi, terutama

infeksi saluran kemih & kulit

Jaringan ikat

Gluka tidak dimetabolisir secara

normal sehingga jaringan
menebal atau berkontraksi

Luka, infeksi dalam

(ulkus diabetikum)
Penyembuhan luka yg
jelek

Sindroma terowongan
karpal Kontraktur Dupuytren

G. PERAWATAN PREVENTIF
1. Identifikasi
Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi,
regimen pengobatan
2. Vaksinasi
Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan
influensa
3. Tidak merokok
4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia
5. Perawatan kaki
H. PRINSIP INTERVENSI
1. Diit DM
a. Syarat
Perbaiki keadaan umum
Arahkan BB normal
Pertahankan KGD normal
Tekan angiopati
Sesuaikan keadaan
Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip
Jumlah sesuai kebutuhan
Jadual diit tepat
Jenis : yang boleh dimakan/tidak
Komposisi Makanan

a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang

cukup
b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen
dan mendorong pertumbuhan
c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari,
lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak jenuh
d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula
2.
Latihan fisik
Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60
menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging,
bersepeda)
3.
Obat anti diabetik
1. OAD : Sulfodnilurea
2. Obat injeksi insulin
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d
defisiensi insulin
3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia
endogen
4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh
5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan
ketajaman pandangan
6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d
masukan yang melebihi aktivitas, kurang pengeluaran
7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas
aturan perawatan/pengobatan
8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin
9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan
perawatan, masa depan yang tidak pasti
10.
Putus asa b.d menderita penyakit kronik
11.
Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan,
kurang familiar terhadap sumber informasi
Masalah Kolaborasi :
1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA)
2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)
3. PK : Hipo/Hiperglikemia
4. PK : Sepsis
5. PK : Penyakit Vaskular
6. PK : Neuropati
7. PK : Nefropati
8. PK : Retinopati
9. PK : Asidosis Metabolik

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8,
Penerbit RGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2,
Penerbit EGC, Jakarta.
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6,
Penerbit EGC, Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications.
NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK
UGM, Yogyakarta.
www.medicastore.com, 2004, Informasi tentang penyakit : Diabetes Melitus.