LAPORAN PENDAHULUAN

ASIDOSIS RESPIRATORIK
A. PENGERTIAN.
Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat).
1. Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35
dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42
mmHg.
2. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak
adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2
plasma.
B. KLASIFIKASI.
1. Asidosis Respiratori Akut.
Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam
keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing,
atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada
pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.
2. Asidosis Respiratorik Kronis.
Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi
pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea
tidur obstruktif.
C. ETIOLOGI.
1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.
a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).
b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.
c. Henti jantung (akut).
d. Apnea saat tidur.

2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.

a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis
lateral amiotropik.
b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.
c. Obesitas yang berlebihan.
d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.
3.

Gangguan Pertukaran Gas.

a.

PPOM (emfisema dan bronchitis).

b.

Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.

c.

Pneumonia atau asma yang berat.

d.

Edema paru akut.

e.

Pneumotorak.

4.

Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.

a.

Aspirasi benda asing atau muntah.

b.

Laringospasme

atau

edema

laring,

bronkopasme berat.
5.

Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat

Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia
Umum, Alkalosis Metabolic.

D. MANIFESTASI KLINIS.
Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis
Yaitu:
1.

Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan

peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah,
kusust piker, dan perasaan penat pada kepala.

2.

Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau

lebih mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya
koma, juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul
asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot).

3.

Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak,

maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan
peningkatan tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai
papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan
dengan optalmoskop).

4.

Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen

memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel,
sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.

E. PATOFISIOLOGI.
Normal

15.000 20.000 mmol

Metabolisme

CO2 Ekskresi per Hari

Keluar mml Paru-Paru

Sebagian Besar Dibawa

Ke Paru-Paru Dalam Bentuk
HCO8- Darah.

Seimbang

Peningkatan Ventilasi

Peningkatan Ion H+

PaCO2 PH

Alveolar

Darah

Hipoksemia

Obstruksi

Hipoventilasi

Keracunan Obat

Penurunan
PaO2

Peningkatan PaCO2

Asedosis

PH Menurun

Respiratori.

Peningkatan HCO3Darah

Kompensasi Ginjal

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC.
1.

Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat, lebih

besar dari 45 mmHg (karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah).

2.

Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka kadar

bikordinat plasma akan meningkat, lebih dari 26 mEa/e, yang
mencerminkan kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya
H+ dan menyerap lebih banyak baja.

3.

Apabila kompensasi ginjal berhasil, maka PH plasma akan

rendah, tetapi berada pada rentang normal. Apabila kompensasi tidak
berhasil maka PH memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7,35).

4.

PH urine akan menjadi asam (menurun 6,0).

5.

PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan.

6.

Saturasi O2 sama dengan menurun.

7.

Kalium serum sama dengan normal atau meningkat.

8.

Kalsium serum sama dengan meningkat.

9.

Klorida sama dengan menurun.

10.

Asam laktat sama dengan meningkat.

11.

Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan.

12.

Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan

jantung sebagai akibat PPOK.

G. PENATALAKSANAAN.
1.

Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif

Secepatnya Dengan :
a. Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi
pasien dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding
dada).
b. Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan
ekshalosi CO2).
c. Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika
diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi).

2.

Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi.

Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial, dan
antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernafasan.

3.

Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan,

untuk membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen.

4.

Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga

membrane

mukosa

tetap

lembab

dan

karenanya

memfasilitasi

pembuangan sekresi.
5.

Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien

selama 1-2 hari bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik.

6.

Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk

memperbaiki ventilasi pulmonary.

7.

Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan

untuk mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi
alveolar.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

ASIDOSIS RESPIRATORI
A. PENGAKAJIAN.
1.

Teliti Riwayat Klinis Dari Perjalanan Penyakit Yang Dapat

Mengakibatkan Asidosis Respiratorik.

2.

Teliti Tanda Dan Gejala Klinis Yang Mengarah Pada Asidosis

Respiratorik Antara Lain :
a. Aktivitas/Istirahat.
Gejala

: Kelelahan.

Tanda

: Kelemahan umum, ataksia, kehilangan koordinasi (kronis)

b. Sirkulasi.
Tanda

:
Hipotensi.
Nadi kuat, warna kemerah mudaan, kulit hangat berkenaan
dengan hipoventolasi menunjukan vasodilatasi (asidosis
berat).
Takikardia, disritmia.
Diaforesis, pucat, dan sianosis (tahap lanjut dari hipoksia).

c. Ketidakseimbangan Asam Basa.

Peningkatan PaCO2.
PO2 normal atau menurun.
Peningkatan kalsium serum.
Penurunan natrium klorida.
d.

Makanan/Cairan.
Gejala

: Mual/muntah.

e.

Neurosensori.
Gejala

Perasaan penuh pada kepala (akut, bekenaan

dengan vasodilatasi).
Sakit

kepala

dangkal,

pusing,

gangguan

pengelihatan.
Tanda

:
Kacau

mental,

ketakutan,

agitasi,

gelisah,

sombolen, kome (akut).

Tremor, penurunan reflek.

f.

Pernafasan.
Gejala

:
Dispnea dengan pengerahan tenaga.

Tanda

:
Peningkatan upaya pernafasan dengan parnafasan

cuping hidung/menguap.

Penurunan frekuensi pernafasan.

Krekels, mengi, stridor.

3.

Periksa

Hasil

Pemeriksaan Laboratorium Untuk Elektrolit Dan Data Lainnya Yang

Mengarah Kepada Proses Penyakit Yang Berkaitan Dengan Asidosis
Respiratorik.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN.
1.

Perubahan

pada

nafas

sehubungan dengan tidak efektifnya jalan nafas.

2.

Gangguan

pemenuhan

oksigenasi sehubungan dengan gangguan perfusi jaringan.

3.

Potensial

terjadinya

peningkatan intracranial sehubungan dengan vasodelatasi pembuluh darah

otak.
4.

Jalan nafas tidak efektif

sehubungan dengan obstruksi saluran nafas.
9

5.

Perubahan pada eliminasi

sehubungan dengan kompensasi ginjal terhadap paco2.

6.

Mekanisme coping tidak

efektif sehubungan dengan somnolen.

C. INTERVENSI.

Tindakan Atau Intervensi.

Rasional.

Mandiri.
Mandiri.
a.
Pantau
a.
Hipoventilas
frekuensi, kedalaman dan upaya
i
dan
hipoksemia
penyerta
pernafasan. Perhatikan hasil nadi
menimbulkan distres/gagal pernafasan.
oksimetri.
Penggunaan nadi oksimetri dapat
mengidentifikasi kelanjutan hipoksia/
respon terhadap terapi sebelum tanda
lain atau gejala diobservasi.
b.
Auskultasi
b.
Mengidentifi
bunyi nafas.
kasi penurunan ventilasi / obstruksi
jalan nafas dan kebutuhan / keefektifan
terapi.
c.
Kaji
c.
Tanda status
terhadap penurunan tingkat kesadaran.
asidotik berat, yang memerlukan
perhatian segera. Sensorium jernih
dengan
perlahan
karena
ini
memerlukan waktu lama untuk ion
d.
Pantau
hydrogen bersih dari CSS.
frekuensi atau irama jantung.
d.
Takikardia
terjadi pada upaya untuk meningkatkan
pemberian O2 ke jaringan. Disritmia
dapat terjadi karena hipoksia (iskemia
miokardial) dan ketidakseimbangan
e.
Perhatikan
elektrolit.
warna, suhu dan kelembaban kulit.
e.
Diaforesis,
f.
Dorong atau
pucat, kulit, dingin/lembab berkenaan
bantu dengan membalikan, bentuk dan
dengan hipoksemia.
nafas dalam. Tempatkan pada posisi f.
Tindakan ini
semi fowler. Penghisapan perlu.
memperbaiki ventilasi dan mencegah
Berikan tambahan jalan nafas sesuai
obstruksi jalan nafas atau penurunan
indikasi.
difusi/perfusi alveolar.

10

Kolaborasi.
a.
Bantu
identifikasi / pengobatan penyebab
dasar.
b.
Pantau/grafi
k seri GDA, kadar elektrolit serum.
c.
Berikan O2
sesuai indikasi dengan masker, kanula
antau ventilasi mekanik. Tingkatkan
frekuensi atau volume tidal ventilator.
Berikan obat obatan sesuai
indikasi.

Nalokson
hidrosikda
(Narean).

Kolaborasi.
a.
Rujuk pada
daftar factor predisposisi/ pemberat.
b.
Mengevalua
si kebutuhan/keefektifan terapi.
c.
Mencegah
memperbaiki hipoksemia dan gagal
pernafasan.
Catatan:
harus
digunakan dengan kewaspadaan pada
adanya emfisema / PPOM karena
depresi/gagal pernafasan dapat terjadi.

Bermanfaat
dalam
membangunkan pasien dan
merangsang fungsi pernafasan
pada adanya obat sedasi.

Diberikan pada situasi

Natrium bikarbonat.
darurat untuk memperbaiki
asidosis bila PH kurang dari
7,25
dan
hiperkalimea
penyerta. Catatan: alkalosis
rebound atau tetani dapat

Larutan IV dari laktat

terjadi.

Mungkin bermanfaat dalam

ringer atau larutan 0,6 M Na
Laktat.
situasi tidak darurat untuk
membantu mengontrol asidosis,
sampai masalah pernafasan
dasar dapat diperbaiki.

Kalium klorida.

Asidosis
perpindahan
kalium keluar dari sel dan
hydrogen
kedalam
sel.
Perbaikan asidosis kemudian
dapat
menyebabkan
hipokalemia serum saat kalium
masuk
kembali
ke
sel.
Keseimbangan
pun
dapat
merusak fungsi neuromuscular/
d.
Batasi
pernafasan.
penggunaan sedative hipnotik atau d.
Pada
adanya
tranquilizer.
hipoventilasi, depresi pernafasan dapat
terjadi dengan penggunaan sedative,
dan dapat terjadi narcosis CO2.
e.
Perhatikan
e.
Membantu
dalam
hidrasi (IV/PO) berikan pelembaban.
pengenceran/ mobilisasi sekresi.

11

f.

Berikan
fisioterapi dada, termasuk drainase
postural.

g.

Bantu dalam
alat Bantu ventilator mis: IPPB dalam
hubungannya dengan bronkodilator.

f.

Membantu
dalam
pembersihan sekresi yang dapat
memperbaiki ventilasi, memungkinkan
kelebihan CO2 untuk dikeluarkan.
g.
Meningkatkan
ekspansi paru dan membuka jalan
nafas untuk memperbaiki ventilasi
yang mencegah gagal nafas.

D. EVALUASI.
1.

Evaluasi gas darah arteri

menunjukan PH kurang dari 7,35 dan paco2 lebih besar dari 42 mnhg pada
asidosis akut.

2.

Kompensasi telah terjadi

secara sempurna (retensi bikarbonat pada ginjal), PH arteri mungkin
dalam btasan normal lebih rendah.

3.

Bergantung pada etiologi

dari asidosis respiratorik, tindakan diagnosis lain dapat mencakup evaluasi
elektrolit serum, ronten dada untuk menentukan segala penyakit
pernafasan, dan skrin obat jika terjadi takar lajak obat.

4.

Pemeriksaan EKG untuk

mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK
mungkin juga tampak.

5.

Analisis gas-gas darah

arteri membantu dalam mendiagnosis alkalosis respiratorik.

12

6.

Pada keadaan akut PH

naik diatas normal sebagai akibat rendahnya paco2 dan kadar bikarbonat.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Dan Suddart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta. EGC.

Capernito, Lynda Juall. 1998. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis.
Jakarta . EGC.
Corwin, Elizabeth, J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta. EGC.
Dongoes, Marilyn, E, Dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3B. Jakarta. EGC.
13

Long, Barbarac. 1996. Perawatan Medical Bedah . Bandung. Yayasan IAPK Pajajaran
Bandung.
Muirhead, Norman. 1986. Keseimbangan Cairan Dan Elekttrolit. Jakarta. Binarupa
Aksara.
Price, Sylvia, A, Dkk. 1994. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta. EGC.

LAPORAN PENDAHULUAN
ASIDOSIS RESPIRATORIK
Disusun :
Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah KJR (201)
Keperawatan Medikal Bedah I.

14

Disusun Oleh :
Kelas II.a
Anang Satrianto

Much. Basuki S.

(0201100002)

(0201100022)

Dewi Rachmawati

Nur Fitria

(0201100006)

(0201100026)

Didik Surya Budi

Siti Rukayah

(0201100010)

(0201100030)

Ely Nufriyanti

Tri Trisna B.D

(0201100014)

(0201100034)

Frida Yuniartika

Yayan Agus Sauri

(0201100018)

(0201100038)

DEPARTEMEN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN MALANG
PRODI KEPERAWATAN
2003

KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena hanya
atas kehendak-Nyalah penyusunan Makalah ini dapat diselesaikan dengan sebaikbaiknya.

15

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata ajaran Keperawatan Medikal
Bedah I tahun ajaran 2002-2003. Setelah melalui beberapa tahapan Akhirnya Makalah ini
dapat diselesaikan dengan baik.
Makalah ini tidak dapat diselesaikan dengan baik apabila tidak didukung oleh
beberapa pihak. Oleh karena itu penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada :
1. Yth. Bp. Joko Pitoyo, Skp, Mkep. selaku koordinator dosen Keperawatan
Medical Bedah I.
2. Yth. Ibu Fiasrial Lundi, S.kep. Ns. selaku dosen mata ajaran Keperawatan
Medical Bedah I.
3. Semua pihak yang telah berperan dalam penyusunan makalah ini.
Penyusun menyadari bahwa Makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh
karena itu kritik dan saran dari pembaca sangat penyusun harapkan. Dan makalah ini
penyusun persembahkan kepada para pembaca. Semoga makalah ini dapat memberikan
manfaat bagi kita semua.

Malang, 9 November 2003

Penyusun

16