SYNDROME GUILLAIN BARRE

(SGB)
1

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG

3/2/15

Syndrome guillain barre

2

Adalah serangan autoimmune pada myelin

saraf perifer (tepi).

Gambar: dimyelinasi
3/2/15

Syndrome guillain barre

3

Kelainannya bersifat akut, demyelinasi (gejala

robeknya selubung mielin pada neuron)

bagian-perbagian yang cepat dari saraf perifer
dan beberapa saraf kranial yang menyebabkan
kelemahan (weakness) yg bersifat asending
semakin ke atas, yang disertai:
1. Dyskinesia: ketidakmampuan melakukan
gerakan volunter.
2. Hyporeflexia
3. Paresthesia (mati rasa)

3/2/15

Syndrome guillain barre lanjutan

4

Kejadian sebelumnya mencetuskan

penampilan klinis pasien paling sering

karena infeksi virus.
Agen penyebab infeksi yg berkaitan dg SGB
adalah: Campylobacter jejuni,
cytomegalovirus, virus Epstein-Barr,
Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus
influenzae, dan virus human
immunodeficiency (HIV).
Tahun 1976-1977 insiden SGB meningkat
setelah vaksinasi influenza.
3/2/15

Syndrome guillain barre lanjutan

5

Insiden SGB di dunia tiap tahunnya 0,6-1,4

kasus per 100.000 orang.

Lebih sering terjadi pd laki-laki berusia 16-25
th dan antara 45-60 th.
60%-70% kasus bisa sembuh total.
20%-25% memiliki gejala sisa (residual
deficit).
5% meninggal akibat gagal nafas, disfungsi
autonomik, sepsis, atau emboli pulmonal.

3/2/15

PATOFISIOLOGI
6

Myelin adalah substansi komplek yg menutupi saraf,

sebagai insulasi (penyekat/isolator) dan mempercepat

konduksi/penghantaran impuls dari badan sel ke
dendrit.
Sel yg memproduksi myelin pd sistem saraf tepi adalah
sel Schwann.
Pada SGB, sel Schwan terpisah, menyebabkan
remyelinasi pada fase penyembuhan penyakit.

3/2/15

Patofisiologi lanjutan
7

SGB merupakan hasil mediasi sel dan serangan immune

humoral pada protein myelin saraf tepi yg menyebabkan

inflamasi demyelinasi.
Teori yg paling diterima sebagai penyebab adalah mimikri
molekul, di mana mikroorganisme penyebab infeksi berisi asam
amino yg meniru protein myelin saraf tepi.
Sistem immune tidak dapat mengenali kedua protein, kemudian
menyerang dan merusak myelin saraf tepi.

3/2/15

Patofisiologi lanjutan
8

Lokasi serangan immun dalam sistem saraf tepi adalah

sisi ganglia GM1b (ganglioside GM1b).

Dg serangan autoimmune, terdapat influx/gelombang
makrofag dan agen mediasi immun lain, dan
menyebabkan akson tidak mampu mendukung
konduksi saraf.

3/2/15

Manifestasi klinik
9

SGB diawali dg kelemahan otot dan

penurunan refleks pd ekstremitas bawah.

Hyporefleksi dan kelemahan mungkin
berkembang menjadi tetraplegi.
Demyelinasi saraf yang menyerang otot
diafragma dan interkosta menyebabkan
gagal nafas neuromuskular.
Gejala pd sensori meliputi paresthesia pd
tangan dan kaki, nyeri yg berhubungan
dg demyelinasi serabut sensori.

3/2/15

Manifestasi klinik lanjutan

10

Kejadian yg mendahului biasanya terjadi 2 minggu

sebelum gejala muncul.

Kelemahan/weakness biasanya mulai pada kaki dan
berkembang ke atas.
Kelemahan maksimum (puncak) lamanya bervariasi,
tetapi biasanya meliputi gagal nafas neuromuskular dan
kelemahan bulbar.
Durasi /lamanya gejala bervariasi, pemulihan secara
lengkap mungkin memerlukan waktu sampai 2 tahun.
Berbagai gejala sisa bersifat permanen dan menunjukkan
kerusakan akson dari demyelinasi.
3/2/15

Manifestasi klinik lanjutan

11

Demyelinasi saraf kranial menyebabkan manifestasi

klinik yg bermacam-macam.
Demyelinasi saraf optik dapat menyebabkan
kebutaan.
Kelemahan otot bulbar yg berhubungan dg
demyelinasi saraf glosofaringeal dan saraf vagus
menyebabkan ketidakmampuan menelan dan
pembersihan skret/lendir.

3/2/15

Manifestasi klinik lanjutan

12

Demyelinasi saraf vagus menyebabkan disfungsi

autonomik yg dimanifestasikan ketidakstabilan

sistem kardiovaskular, yg meliputi: takikardi,
bradikardi, hipertensi, atau hipotensi orthostatik.
Gejala disfungsi autonomik terjadi dan membaik dg
cepat.
SGB tidak menyerang fungsi kognitif atau tingkat
kesadaran.

3/2/15

Manifestasi klinik lanjutan

13

Tanda Miller-Fisher bisa terjadi dg tanda paralisis

otot okuler, ataksia, dan arefleksia.

3/2/15

KOMPLIKASI
14

Kesulitan bernapas. Sebuah komplikasi berpotensi mematikan

sindrom Guillain-Barre adalah kelemahan atau kelumpuhan bisa

menyebar ke otot yang mengontrol pernapasan anda.. Anda
mungkin butuh bantuan sementara dari mesin untuk bernapas
ketika Anda sedang dirawat di rumah sakit untuk perawatan.
Sisa mati rasa atau sensasi lainnya. Kebanyakan penderita
sindrom Guillain-Barre sembuh sepenuhnya atau hanya kecil,
kelemahan residu atau sensasi abnormal, seperti mati rasa atau
kesemutan. Namun, pemulihan sepenuhnya mungkin lambat,
sering mengambil tahun atau lebih.
Komplikasi serius, masalah permanen dengan sensasi dan
koordinasi, termasuk beberapa kasus kecacatan parah
Sebuah kambuhnya sindrom Guillain-Barre
Jarang, kematian, dari komplikasi seperti sindrom gangguan 3/2/15

Pengobatan
15

Pertukaran palat, serupa dengan cuci darah, yaitu

penggantian plasma darah menggunakan alat

plasmaferesis. Ini dapat membantu pasien untuk
bertahan dari sindrom GuillainBarr atau mencapai
kondisi yang lebih baik.
Pemberian cairan imunoglobulin intravena (IVIg
diberikan melalui darah) dosis tinggi selama lima hari
untuk peningkatan kekebalan tubuh.
Pemberian kortikosteroid dosis tinggi sebagai
antiradang. Pada beberapa kasus, pemberian
kortikosteroid dapat membantu proses penyembuhan.
3/2/15

16

Pasien yang berhasil sembuh dari SGB tetap

menyisakan kelemahan fungsi tubuh karena sel saraf

merupakan jaringan yang tidak bisa kembali dengan
sendirinya ketika mengalami kerusakan.
Untuk dapat menggerakkan anggota tubuhnya
kembali, seperti berjalan, makan, berbicara, atau
menulis, pasien harus melakukan terapi dan latihan
secara teratur. Dalam jangka waktu satu tahun atau
lebih, 85% penderita SGB dapat kembali normal

3/2/15

17

TERIMAKASIH
3/2/15