LUKA BAKAR

A. Pengertian
Luka bakar adalah kerusakan atau
kehilangan jaringan yang disebabkan kontak
dengan sumber panas seperti api, air panas,
bahan kimia, listrik, dan radiasi ( Moenajat,
2001).

1. Respon kardiovaskuiler
perpindahan cairan dari intravaskuler ke
ekstravaskuler melelui kebocoran kapiler
mengakibatkan kehilangan Na, air dan
protein plasma serta edema jaringan yang
diikuti dengan penurunan curah jantung
Hemokonsentrasi
sel
darah
merah,
penurunan perfusi pada organ mayor edema
menyeluruh.

B. Etiologi
2. Respon Renalis
Disebabkan oleh perpindahan energi dari
sumber panas ke tubuh melelui konduksi atau
radiasi elektromagnitik.
Berdasarkan perjalanan penyakitnya luka
bakar dibagi menjadi 3 fase, yaitu :

Dengan menurunnya volume inravaskuler

maka aliran ke ginjal dan GFR menurun
mengakibatkan keluaran urin menurun dan
bisa berakibat gagal ginjal
3. Respon Gastro Intestinal

1. Fase akut
Pada fase ini problema yang ada berkisar
pada gangguan saluran napas karena
adanya cedera inhalasi dan gangguan
sirkulasi. Pada fase ini terjadi gangguan
keseimbangan sirkulasi cairan dan elektrolit
akibat cedera termis bersifat sistemik.

Respon umum pada luka bakar > 20 %

adalah penurunan aktivitas gastrointestinal.
Hal ini disebabkan oleh kombinasi efek
respon hipovolemik dan neurologik serta
respon endokrin terhadap adanya perlukan
luas.
Pemasangan
NGT
mencegah
terjadinya distensi abdomen, muntah dan
aspirasi.

2. Fase sub akut

4. Respon Imonologi
Fase ini berlangsung setelah shock berakhir.
Luka terbuka akibat kerusakan jaringan (kulit
dan jaringan dibawahnya) menimbulkan
masalah inflamasi, sepsis dan penguapan
cairan tubuh disertai panas/energi.

Sebagian basis mekanik, kulit sebgai

mekanisme pertahanan dari organisme yang
masuk. Terjadinya gangguan integritas kulit
akan memungkinkan mikroorganisme masuk
kedalam luka.

3. Fase lanjut
D. Klasifikasi luka bakar
Fase ini berlangsung setelah terjadi penutupan luka
sampai terjadi maturasi. Masalah pada fase ini adalah
timbulnya penyulit dari luka bakar berupa parut
hipertrofik, kontraktur, dan deformitas lainnya.
C. Patofisologi
Luka bakar mengakibatkan peningkatan permebilitas
pembuluh darah sehingga air, klorida dan protein
tubuh akan keluar dari dalam sel dan
menyebabkan edema yang dapat berlanjut pada
keadaan hipovolemia dan hemokonsentrasi. Burn
shock ( shock Hipovolemik ) merupakan
komplikasi yang sering terjadi, manisfestasi
sistemik tubuh trhadap kondisi ini adalah :

1. Berdasarkan penyebab
Luka bakar karena api
Luka bakar karena air panas
Luka bakar karena bahan kimia
Laka bakar karena listrik
Luka bakar karena radiasi

 Luka bakar karena suhu rendah (frost

bite).
2. Berdasarkan kedalaman luka bakar
a. Luka bakar derajat I
- Kerusakan terjadi pada lapisan epidermis
- Kulit kering, hiperemi berupa eritema
- Tidak dijumpai bulae

Kerusakan mengenai
bagian dermis.

hampir

seluruh

- Organ-organ kulit seperti folikel rambut,

kelenjar keringat, kelenjar sebasea
sebagian besar masih utuh.
-

Penyembuhan terjadi lebih lama,

tergantung epitel yang tersisa. Biasanya
penyembuhan terjadi lebih dari sebulan.

c. Luka bakar derajat III

- Nyeri karena ujung-ujung saraf sensorik

teriritasi

Kerusakan meliputi seluruh lapisan dermis

dan lapisan yang lebih dalam.

- Penyembuhan terjadi spontan dalam waktu

5-10 hari

Organ-organ kulit seperti folikel rambut,

kelenjar keringat, kelenjar sebasea
mengalami kerusakan.

b. Luka bakar derajat II

-

Kerusakan meliputi epidermis dan

sebagian
dermis,
berupa
reaksi
inflamasi disertai proses eksudasi.

- Dijumpai bulae.
- Nyeri karena ujung-ujung saraf teriritasi.
- Dasar luka berwarna merah atau pucat,
sering terletak lebih tinggi diatas kulit
normal.
Luka bakar derajat II ini dibedakan menjadi 2 (dua),
yaitu :
h Derajat II dangkal (superficial)
Kerusakan mengenai bagian superfisial
dari dermis.
Organ-organ kulit seperti folikel rambut,
kelenjar keringat, kelenjar sebasea
masih utuh.
Penyembuhan terjadi spontan dalam
waktu 10-14 hari.
h Derajat II dalam (deep)

Tidak dijumpai bulae.

Kulit yang terbakar berwarna abu-abu dan
pucat. Karena kering letaknya lebih
rendah dibanding kulit sekitar.
Terjadi koagulasi protein pada epidermis
dan dermis yang dikenal sebagai eskar.
Tidak dijumpai rasa nyeri dan hilang
sensasi, oleh karena ujung-ujung saraf
sensorik
mengalami
kerusakan/kematian.
Penyembuhan terjadi lama karena tidak
terjadi proses epitelisasi spontan dari
dasar luka.
3. Berdasarkan tingkat keseriusan luka
American Burn Association menggolongkan luka
bakar menjadi tiga kategori, yaitu:
a. Luka bakar mayor
- Luka bakar dengan luas lebih dari 25%
pada orang dewasa dan lebih dari 20%
pada anak-anak.
- Luka bakar fullthickness lebih dari 20%.

- Terdapat luka bakar pada tangan, muka,

mata, telinga, kaki, dan perineum.

Rule of five rumus 10 pada bayi

Rumus 5-10-15 pada anak

- Terdapat trauma inhalasi dan multiple injuri

tanpa memperhitungkan derajat dan
luasnya luka.
- Terdapat luka bakar listrik bertegangan
tinggi.
b. Luka bakar moderat
Luka bakar dengan luas 15-25% pada
orang dewasa dan 10-20% pada anakanak.
Luka bakar fullthickness kurang dari
10%.
Tidak terdapat luka bakar pada tangan,
muka, mata, telinga, kaki, dan
perineum.

Rule of nine:
a Kepala dan leher : 9%
a Dada depan dan belakang : 18%
a Abdomen depan dan belakang : 18%
a Tangan kanan dan kiri : 18%
a Paha kanan dan kiri : 18%
a Kaki kanan dan kiri : 18%
a Genital : 1%

c. Luka bakar minor

Luka bakar minor seperti yang didefinisikan
oleh Trofino (1991) dan Griglak (1992)
adalah :
- Luka bakar dengan luas kurang dari 15%
pada orang dewasa dan kurang dari 10
% pada anak-anak.
- Luka bakar fullthickness kurang dari 2%.
- Tidak terdapat luka bakar di daerah wajah,
tangan, dan kaki.
- Luka tidak sirkumfer.
- Tidak terdapat trauma inhalasi, elektrik,
fraktur.

2. Diagram
Penentuan luas luka bakar secara lebih lengkap
dijelaskan dengan diagram Lund dan Browder
sebagai berikut:

Ukuran luas luka bakar

LOKASI

Dalam menentukan ukuran luas luka bakar kita dapat

menggunakan beberapa metode yaitu :

KEPALA
LEHER
DADA
PERUT
PUNGGUNG

1. Rule of five and rule of nine

USIA (Tahun)
0-1 1-4 5-9
19
17
13
2
2
2
& 13
13
13
13

13

13

10-15 DWS
10
7
2
2
13
13
13

13

PANTAT KIRI
PANTAT
KANAN
KELAMIN
LENGAN
ATAS KA.
LENGAN
ATAS KI.
LENGAN
BAWAH KA
LENGAN
BAWAH KI.
TANGAN KA
TANGAN KI
PAHA KA.
PAHA KI.
TUNGKAI
BAWAH KA
TUNGKAI
BAWAH KI
KAKI KANAN
KAKI KIRI

- Albumin sebanyak yang diperlukan, (0,3

0,5 cc/kg/%).

2,5
2,5

2,5
2,5

2,5
2,5

2,5
2,5

2,5
2,5

1
4

1
4

1
4

1
4

1
4

5. Eksisi eskhar dan skin graft.

6. Pemberian nutrisi

2,5
2,5
5,5
5,5
5

2,5
2,5
6,5
6,5
5

2,5
2,5
8,5
8,5
5,5

2,5
2,5
8,5
8,5
6

2,5
2,5
9,5
9,5
7

7. Rahabilitasi

5,5

G. Pemeriksaan Penunjang

3,5
3,5

3,5
3,5

3,5
3,5

3,5
3,5

3,5
3,5

3. Mengatasi gangguan pernafasan

4. Mengataasi infeksi

8.

Penaggulangan
psikologis.

terhadap

gangguan

1. Diagnosa medis
2. pemeriksaan dignostik

E. Komplikasi Lanjut Luka Bakar

q Hypertropi jaringan.
q Kontraktur.
F. Penatalaksanaan

h laboratorium : Hb, Ht, Leucosit,

Thrombosit, Gula darah, Elektrolit,
Ureum, Kreatinin, Protein, Albumin,
Hapusan luka, Urine lengkap,
Analisa gas darah (bila diperlukan),
dan lain lain.

1. Penanggulangan terhadap shock

h Rontgen : Foto Thorax, dan lain-lain.

2. mengatasi gangguan keseimbangan cairan

h EKG

- Protokol pemberian cairan mengunakan

rumus
Brooke
yang
sudah
dimodifikasi yaitu :

h CVP : untuk mengetahui tekanan vena

sentral, diperlukan pada luka bakar
lebih dari 30 % dewasa dan lebih
dari 20 % pada anak.

- 24 jam I : Cairan Ringer Lactat : 2,5 4

cc/kg BB/% LB.

h Dan lain-lain.

a. bagian diberikan dalam 8 jam

pertama (dihitung mulai dari jam
kecelakaan).
b. bagian lagi diberikan dalam 16
jam berikutnya.
- 24 jam II : Cairan Dex 5 % in Water : 24 x
(25 + % LLB) X BSA cc.

SYOK HIPOVOLEMIK
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau
bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat
yang berakhir pada kegagalan beberapa organ,
disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat
dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat.
Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma

tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat

merupakan dua penyebab yang paling sering pada
syok hemoragik.
PATOFISIOLOGI
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut
dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai
berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan
sistem neuroendokrin.
Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan
darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi
kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh
darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal).
Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan
tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah
immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh
darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang
selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan
menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu
sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari
bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon
terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan
denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard,
dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang
kurang penting (contoh: akral) supaya darah
maksimal dialirkan ke jantung dan otak yang lebih
membutuhkan. Respon ini terjadi akibat peningkatan
pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar
tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus
caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah
pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon
dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan
ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan
traktus gastrointestinal.

Sistem renalis berespon terhadap syok dengan

peningkatan
sekresi
renin
dari
apparatus
juxtaglomeruler.
Renin
akan
mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang
selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di
paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek
utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan
pada syok, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos
yang akan menyebabkan penurunan GFR, dan
menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks
adrenal.
Aldosteron
bertanggungjawab
pada
reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan
menyebabkan retensi air.

Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok

hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik

Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari

glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap
penurunan
tekanan
darah
(dideteksi
oleh
baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi
natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara
tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan
reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus
distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.

MANIFESTASI KLINIS

Riwayat Penyakit
Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat
hipovolemik, riwayat penyakit penting untuk
menentukan penyebab yang mungkin dan untuk
penanganan lansung. Syok hipovolemik akibat
kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah
didiagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak
nyata, seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan,
letargi, atau perubahan status mental.
Gejala-gejala syok seperti kelemahan, penglihatan
kabur, dan kebingungan, sebaiknya dinilai pada
semua pasien.
Pada pasien trauma, menentukan mekanisme
cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat
kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya,
cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan,
gangguan kompartemen pada pengemudi akibat
kecelakaan kendaraan bermotor)
Jika sadar, pasien mungkin dapat menunjukkan
lokasi nyeri
Tanda vital, sebelum dibawa ke unit gawat darurat
sebaiknya dicatat.
Nyeri dada, perut, atau punggung mungkin
menunjukkan gangguan pada pembuluh darah.
Tanda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah
nyeri yang menjalar ke punggung. Aneurisma aorta
abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri
punggung, atau nyeri panggul.
Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal,
mengumpulan keterangan tentang hematemesis,
melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obat
anti-inflamasi non steroid yang lama, dan koagulopati
(iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting.
o Kronologi
ditentukan.

muntah

dan

hematemesis

harus

o Pada pasien dengan hematemesis setelah episode

berulang
muntah
yang
hebat
kemungkinan
mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss

tear, sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis

sejak sejak awal kemungkinan mengalami ulkus
peptik atau varises esophagus.
Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan,
perlu dikumpukan informasi mengenai hal berikut:
periode terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan
ektopik, perdarahan pervaginam (termasuk jumlah
dan durasinya), produk konsepsi pada saluran
vagina, dan nyeri. Semua wanita usia subur
sebaiknya
menjalani
tes
kehamilan,
untuk
meyakinkan apakah mereka hamil. Tes kehamilan
negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis
kehamilan ektopik.

Klasifikasi perdarahan

Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%)

o Tidak ada komplikasi, hanya terjadi takikardi
minimal.
o Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah,
tekanan
nadi,
dan
frekuensi
pernapasan.
o Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik
sesuai untuk kehilangan darah sekitar 10%
Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%)
o Gejala klinisnya, takikardi (frekuensi nadi>100 kali
permenit), takipnea, penurunan tekanan nadi, kulit
teraba dingin, perlambatan pengisian kapiler, dan
anxietas ringan .
o Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan
kadar katekolamin, yang menyebabkan peningkatan
resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya
meningkatkan tekanan darah diastolik.
Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%)
o Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi,
penurunan tekanan darah sistolik, oligouria, dan
perubahan status mental yang signifikan, seperti
kebingungan atau agitasi.

o Gejala-gejalanya berupa takikardi, penurunan

tekanan darah sistolik, tekanan nadi menyempit (atau
tekanan diastolik tidak terukur), berkurangnya (tidak
ada) urine yang keluar, penurunan status mental
(kehilangan kesadaran), dan kulit dingin dan pucat.
o Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan
secara cepat.
Pada pasien dengan trauma, perdarahan biasanya
dicurigai sebagai penyebab dari syok. Namun, hal ini
harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain.
Diantaranya tamponade jantung (bunyi jantung
melemah, distensi vena leher), tension pneumothorax
(deviasi trakea, suara napas melemah unilateral), dan
trauma medulla spinalis (kulit hangat, jarang takikardi,
dan defisit neurologis)

LANGKAH DIAGNOSIS

Anamnesis dan pemeriksaan fisis

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya
dilakukan antara lain: analisis Complete Blood Count
(CBC), kadar elektrolit (Na, K, Cl, HCO3, BUN,
kreatinin, kadar glukosa), PT, APTT, AGD, urinalisis
(pada pasien yang mengalami trauma), dan tes
kehamilan. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan
dilakukan pencocokan.

KESEIMBANGAN DAN GANGGUAN ASAM BASA

TUBUH

Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang

penting dari darah dan cairan tubuh lainnya.
Satuan derajat keasaman adalah pH:
pH 7,0 adalah netral

o Pada pasien tanpa cedera yang lain atau

kehilangan cairan, 30-40% adalah jumlah kehilangan
darah yang paling kecil yang menyebabkan
penurunan tekanan darah sistolik.

pH diatas 7,0 adalah basa (alkali)

o Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi

darah, tetapi keputusan untuk pemberian darah
seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap
cairan.

Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah

(hampir 1,0); sedangkan suatu basa kuat memiliki pH
yang sangat tinggi (diatas 14,0). Darah memiliki ph
antara 7,35-7,45.

Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%)

pH dibawah 7,0 adalah asam.

Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara

seksama, karena perubahan pH yang sangat kecil

pun dapat memberikan efek yang serius terhadap

beberapa organ.
Tubuh
menggunakan
3
mekanisme
untuk
mengendalikan keseimbangan asam-basa darah:
1.

2.

Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal,

sebagian besar dalam bentuk amonia.
Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur
jumlah asam atau basa yang dibuang, yang
biasanya berlangsung selama beberapa
hari.
Tubuh menggunakan penyangga pH
(buffer) dalam darah sebagai pelindung
terhadap perubahan yang terjadi secara tibatiba dalam pH darah. Suatu penyangga ph
bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan
perubahan
pH
suatu
larutan.
Penyangga pH yang paling penting dalam
darah
adalah
bikarbonat.
Bikarbonat
(HCO3-)
berada
dalam
kesetimbangan
dengan
karbondioksida
(suatu komponen asam).

Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam

aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak
bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida.
Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam
aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak
karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.
Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme
pengendalian ph tersebut, bisa menyebabkan salah
satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan
asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis.
Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah
terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit
mengandung basa) dan sering menyebabkan
menurunnya pH darah.

berlebihan karena penumpukan karbondioksida

dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru
yang buruk atau pernafasan yang lambat.
Kecepatan
dan
kedalaman
pernafasan
mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah.
Dalam
keadaan
normal,
jika
terkumpul
karbondioksida, pH darah akan turun dan darah
menjadi asam.
Tingginya kadar karbondioksida dalam darah
merangsang otak yang mengatur pernafasan,
sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih
dalam.
Penyebab :
Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat
mengeluarkan karbondioksida secara adekuat.
Asidosis Metabolik
Definisi :
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang
berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar
bikarbonat dalam darah.
Bila peningkatan keasaman melampaui sistem
penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi
asam.
Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan
menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha
tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam
darah dengan cara menurunkan jumlah karbon
dioksida.
Pada
akhirnya,
ginjal
juga
berusaha
mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara
mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.

Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah

terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit
mengandung asam) dan kadang menyebabkan
meningkatnya pH darah.

Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika

tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak
asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir
dengan keadaan koma.

Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu

penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari
sejumlah penyakit.

Penyebab :

Asidosis Respiratorik
Definisi :
Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang

Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan

kedalam 3 kelompok utama:
1.

Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat

jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu

bahan yang diubah menjadi asam.

Sebagian besar bahan yang menyebabkan
asidosis bila dimakan dianggap beracun.
Contohnya adalah metanol (alkohol kayu)
dan
zat
anti
beku
(etilen
glikol).
Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan
asidosis metabolik.
2.

Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih

banyak
melalui
metabolisme.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang
berlebihan sebagai suatu akibat dari
beberapa penyakit; salah satu di antaranya
adalah
diabetes
melitus
tipe
I.
Jika diabetes tidak terkendali dengan baik,
tubuh
akan
memecah
lemak
dan
menghasilkan asam yang disebut keton.
Asam yang berlebihan juga ditemukan pada
syok stadium lanjut, dimana asam laktat
dibentuk dari metabolisme gula.

3.

Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal

tidak mampu untuk membuang asam dalam
jumlah yang semestinya.
Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa
menyebabkan asidosis jika ginjal tidak
berfungsi secara normal.
Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai
asidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal
tubular acidosis (RTA), yang bisa terjadi
pada penderita gagal ginjal atau penderita
kelainan yang mempengaruhi kemampuan
ginjal untuk membuang asam.

Alkalosis Respiratorik
Definisi :
Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana
darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat
dan
dalam,
sehingga
menyebabkan
kadar
karbondioksida dalam darah menjadi rendah.
Penyebab :
Pernafasan yang cepat dan dalam disebut
hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya
jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran
darah.

dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya

kadar bikarbonat.
Penyebab :
Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan
terlalu
banyak
asam.
Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam
lambung
selama
periode
muntah
yang
berkepanjangan atau bila asam lambung disedot
dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang
dilakukan di rumah sakit, terutama setelah
pembedahan perut).
Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi
pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak
basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.
Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila
kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang
banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam
mengendalikan keseimbangan asam basa darah.
Penyebab utama akalosis metabolik:
1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam
etakrinat)
2. Kehilangan asam
pengosongan lambung

karena

muntah

3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma

Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid).

ANALISA GAS DARAH DAN MANAJEMEN ASAM

BASA
Asam adalah ion hydrogen atau donor proton. Suatu
cairan disebut asam bila mengandung H+ atau
mampu melepas atau memberikan H+.
Basa adalah garam dari ion hydrogen atau akseptor
proton. Suatu cairan bersifat basa bila sanggup
menerima H+.
Asam karbonat (H2CO3) adalah asam karena mampu
melepas H+ dan menjadi HCO-3. Sedangkan
bikarbonat adalah (HCO3) adalah basa karena
mampu menerima H+ untuk kemudian menjadi
H2CO3.

Alkalosis Metabolik
Analisa Gas Darah dan Manajemen Asam Basa:
Definisi :Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan

atau

2. Alkalosis akan menurunkan konsentrasi K

dalam darah. Sehinggga afinitas Hb O2
meningkat.
Akibatnya
pelepasan
O2
kejaringan
sulit.
Sehingga
terjadi
hipoksemia.

Nilai Normal AGD dan Hasil/Kesimpulanya

Asidosis

Alkalosis

pH (7,35
7,45)

Turun

Naik

HCO3- 22
26

Turun

Naik

PCO2 35 45

Naik

Turun

BE 2 +2

Turun

Naik

PO2 80 100

Turun

Naik

1.
2.

Lihat Ph, (apakah asidosis atau alkalosis)

Lihat hasil HCO3 atau pCO2 yang
mendukung sesuai dengan hasil pH (untuk
menentukan respiratirik atau metabolik)
Lihat hasil HCO3 atau pCO2 yang hasilnya
berlawanan dengan pH (untuk menentukan
adanya kompensasi sebagaian atau tidak)

4.

Lihat pO2 untuk melihat adanya Hipoksemia

atau Hiperoksemia

Bila nilai Ph normal tetapi terjadi kelainan nilai HCO3

atau PCO2 maka;

2.

Kenaikan pCO2 (80 100 mmHg) akan

mengakibatkan koma dan aritmia serta
vasodilatasi pembuluh darah. Bila hal ini
terjadi diotak maka aliran darah ke otak akan
meningkat dan mengakibatkan kenaikan
tekanan intra cranial.

4.

Penurunan pCO2 (< 25 mmHg) akan

mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh
darah. Sehingga aliran darah kejaringan
turun. Bila hal ini terjadi diotak maka akan
terjadi hipoksemia otak.

Analisa Gas Darah dan Manajemen Asam Basa:

Manajaemen Gangguan Asam Basa

3.

1.

3.

Lihat nilai pH, pH 7,35 7,40 adalah

asidos dan pH 7,41 7,45 adalah
alkalosis
Lihat hasil HCO3 atau pCO2 yang
mendukung sesuai dengan hasil pH
(untuk menentukan respiratirik atau
metabolik)

3.

Lihat hasil HCO3 atau pCO2 yang

hasilnya berlawanan dengan pH (untuk
menentukan adanya kompensasi penuh
atau tidak)

4.

Lihat pO2 untuk

melihat
Hipoksemia atau Hiperoksemia

adanya

Analisa Gas Darah dan Manajemen Asam Basa:

Akibat Gangguan Keseimbangan Asam Basa

1. Asidosis akan meningkatkan konsentrasi K

dalam darah. Sehingga fungsi sel dan enzim
tubuh
memeburuk.
Kemudian
mengakibatkan aritmia ventrikuler.

1.

Pemberian Bikarbonat

Dosis: 1/3 x BB x (|BE| - 2)

Diberikan setengah dosis dahulu, kemudian setalah
30 60 menit dievaluasi kembali hasilnya. Bila belum
optimal dilanjutkan pemberian sisanya.
1.

Terapi Oksigen

Dengan NRM bila PCO2 tinggi dan dengan RM bila

pCO2 rendah.
1.

Ventilator, bila pCO2 > 60 nnHg atau pO2 <

60 mmHg