Patofisiologi Migren

- vasokontriksi (aura) dan vasodilatasi (headache)

- depresi cortical belakang
- oligaemia
- aktivasi trigemino-vaskular system
- serotonin : vessel, platelet, neuron.
- Natrium.aminergik dibatang otak : migrain generator, dipacu hormonal, emosi, kelelahan,
puasa, perubahan cuaca.
- Nitrit oxide
- Migrain trigger

Merupakan salah satunyeri kepala yang aling sering ditemukan. Penyebabnya multifaktorial dan
hingga saat ini belum jelas.
Migrain lebih sering mengenai pada usia dewasa muda, puncak insidens antara 25 34 tahun,
90% mengalami nyeri kepala sebelum usia 40 tahun.
Gambaran klinik penyakit ini dapat dibagi atas 4 fase.
Fase I : Prodromal
Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelan-pelan
selama 24 jam sebelum serangan. Gejala berupa terasa ringan ada kepala, tidak enak,
iritabel, memburuk bila makan makanan tertentu seperti makanan manis, mengunmyah
terlalu kuat, sulit/malas berbicara.
Fase II : Aura
Gangguanpenglihatan yang paling sering dikeluhkan pasien. Khas pasien melihat seperti
melihat kilatan lampu blits (photopsia) atau melihat garis zig zag disekitar mata dan
hilangnya sebagian penglihatan pada satu atau kedua mata (scintillating scotoma).
Gejala sensoris yang timbul berupa rasa kesemutan atau tusukan jarum pada lengan,
dysphasia.
Fase ini berlangsung antara 5 60 menit. Sebanyak 80% serangan migraine tidak disertai
aura.

Fase III : Headache

Nyeri kepala yang timbul terasa berdenyut dan berat. Biasanya hanya pada salah satu sisi
kepal tetapi dapat juga pada kedua sisi. Sering disertai mual muntah tidak tahan cahaya
(photofobia) atau suara (phonofobia). Nyeri kepala sering memburuk saat bergerak dan
pasien lebih senang istrahat ditempat yang gelap dan ini sering berakhir antara 2 72
jam.
Fase IV : Postdromal
Saat ini nyeri kepala mulai mereda dan akan berakhir dalam waktu 24 jam, pada fase ini
pasien akan merasakan lelah, nyeri pada ototnya kadang kadang euphoria. Setelah nyeri
kepala hilang.
Patofisiologi migren
Teori meningo-vaskuler
Modulasi melalui kimia-biokimiawi, mekanik, ionic atau sinaptik dan neurovaskuler akan
merangsang serat saraf C serta aktivasi akson trigemino-vaskuler. Semua ini
mengakibatkan pelepasan bahan P (P substance ), neurokinin A (NKA), calsitonin generelated peptide (CGRP) dan glutamat. Bahan P, NKA dan CGRP mengakibatkan
ekstravasasi protein plasma, sedangkan bahan P dan NKA menimbulkan vasodilatasi.
Semua ini mengakibatkan inflamasi steril dan sakit kepala.
Teori biokimia
a. Serotonin dan reseptor serotonin
Adalah suatu neurotransmitter yang bekerja pada pembuluh darah. Pad penelitian
dengan pemberian serotonin intravena dapat menimbulkan migren

b. Magnesium
Pada serangan migren, magnesium dlam otak dan cairan serebrospinal menurun.
Pada ,igren dengan stress, dikeluarkan magnesium yang banyak dalam air seni.
Minuman yang mengandung estrogen, alkohol dan fosfat dengan kadar tinggi,
dpat menurunkan kadar magnesium dan mengakibatkan serangan migren.
Magnesium mempengaruhi tonus pembuluh darah.

c. Bahan-bahan lain yang mempengaruhi fungsi trombosit

Misalnya glukosa, asam lemak bebas, tiramin, feniletilamin, fenolsulfotransferase,

hormon kelamin, komplemen imunoglobulin.
Teori neural
a. Penyebaran depresi kortikal (Leao)
Penyebaran depresi kortikal (spreading cortical depression / SCD) dari Leao ini
adalah respons korteks serebri terhadap macam-macam rangsangan, misalnya
pemberian kalium kadar tinggi pada permukaan korteks atau penusukan korteks
dengan jarum. Terjadi bangkitan hebat dari aksi potensial yang diikuti depolarisasi
neuron dan sel glia, serta perubahan elektrolit dan keseimbangan kalium dan
natrium yang melintasi membran sel. Fenomena ini meluas secara pelan melalui
korteks, dengan kecepatan 3 5 mm/detik.

b. Neuron dan glia

Migren dalah disfungsi neuronal. Terdapat aktifitas neuronal yang berlebihan,
dengan pelepasan kalium yang tidak dapat diatasi dengan neuroglia.
Migren dengan aura

Ditemukan Sejak tahun 1950-an,

Teori vaskular sangat populer untuk menerangkan patofisiologi migren.

Vasokontriksi intrakranial bagian luar korteks berperan dalam terjadinya migren dengan
aura.

nyeri kepala disertai denyut yang sama dengan jantung.

Pembuluh darah yang mengalami konstriksi terutama terletak di perifer otak akibat
aktivasi saraf nosiseptif setempat. Teori ini dicetuskan atas observasi bahwa pembuluh
darah ekstrakranial mengalami pelebaran sehingga akan teraba denyut jantung. Pelebaran
ini akan menstimulasi orang sadar yang diterjemahkan sebagai sakit kepala. Dalam
keadaan yang demikian, vasokonstriktor (misalnya golongan senyawa ergot) akan
mengurangi sakit kepala, sedangkan vasodilator (misalnya nitrogliserin) akan
memperburuk sakit kepala.

Migren tanpa aura

Lebih sering ditemui

Dimulai di neuron-neuron nosiseptik di pembuluh darah sinyal nyeri berjalan dari

pembuluh ke aferen primer dan kemudian ke ganglion trigeminus,dan akhirnya mencapai
nukleus kaudalis trigeminus,suatu daerah pengolah nyeri di batang otak

Neuron-neuron aktif di ssp kemudian mengekspresikan gen c-fos yang di tekan oleh
butabarbital di dalam nukleus kaudatus

Pada migren tanpa aura, kejadian kecil di neuron juga mungkin merangsang nukleus
kaudalis kemudian menginisiasi migren.

Nervus trigeminalis yang teraktivasi akan menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi.
Hasilnya, senyawa-senyawa neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP)
dan substansi P akan dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi plasma.

Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat, terjadilah inflamasi
steril neurogenik pada kompleks trigeminovaskular.

Selain CSD, migren juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain, di antaranya aktivasi
batang otak bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak.
Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat
vasokonstriktor.