PATOGENESIS INFEKSI BAKTERI

FAKTOR VIRULENSI

Agustina Setiawati

PENGANTAR

Total nilai = 50%

Tugas = 10%, Kuis = 10%, UAS = 30%
Pertemuan 7x setelah USIP

REFERENSI

Brooks, G.F., Butel, J.S., Morse, S.A., 2001, Mikrobiologi

Kedokteran, McGraw-Hill

Disease Burden in Humans

Infection:
Lower Resp
Tuberculosis
Diarrheal
HIV/AIDS
Malaria
Measles
Hepatitis B
Pertussis
Dengue fever

# Deaths
3,745,000
2,910,000
2,455,000
2,300,000
2,700,000
960,000
605,000
410,000
140,000

% of all
Deaths
7.2
5.6
4.7
4.4
2.9-5.2
1.8
1.2
0.8
0.3

Principles & Practice of Infectious Diseases 5th Ed 2000, Mandell (ed)

Global Causes of Death 1997

Principles and Practice of Infectious Diseases 5th ed 2000, Mandell (ed)

Pendahuluan-Patogenesis
Patogenesis infeksi bakteri diawali permulaan proses infeksi hingga
mekanisme timbulnya tanda dan gejala penyakit
1.

Infeksi: pertumbuhan dan perbanyakan mikroba pada/dalam tubuh

manusia dengan/tanpa menimbulkan penyakit.

2.

Patogen: mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit

3.

Patogenisitas: kemampuan agen infeksi untuk menimbulkan penyakit

4.

Virulensi adalah kemampuan kuantitatif agen infeksi untuk

menimbulkan penyakit, ukuran PATOGENISITAS suatu mikroba

Kategori Patogen
Patogen opportunistik
biasanya adalah flora normal dan
menyebabkan penyakit bila
menyerang bagian yg tidak
terlindungi, biasanya terjadi pada
orang yg kondisinya tidak sehat.
Patogen virulen (lebih
berbahaya), dapat menimbulkan
penyakit pada tubuh kondisi
sehat/normal

Patogen opportunistik

Patogen opportunistik

Patogen virulen

Microbial Mechanisms of Pathogenicity:

How Microorganisms Cause Disease

FAKTOR VIRULENSI BAKTERI

STEP-STEP PATOGENESIS BAKTERI

1. Bakteri masuk ke dalam tubuh
2. Adhesi-Kolonisasi
3. Invasi
4. Kehidupan intraseluler
5. Perusakan organ/jaringan

ORGAN TEMPAT PELEKATAN BAKTERI

I. Membran mukosa
a. Saluran pernafasan (paling sering)
b. Saluran pencernaan: bakteri masuk melalui air,
makanan, jari kotor dsb. Bakteri tahan thp asam
lambung, enzim dan empedu
c. Saluran kencing: penularan penyakit seksuak
d. Konjungtiva: membran yg melapisi bola mata

ORGAN TEMPAT PELEKATAN BAKTERI..

II. Kulit
Bakteri tidak bisa terpenetrasi pada sel kulit yg sehat

Beberapa mikroba dapat menyerang melalui folikel

rambut & kelenjar keringat
Beberapa fungi dapat tumbuh pada kulit karena
mampu memproduksi enzim keratinase

ORGAN TEMPAT PELEKATAN BAKTERI..

III. Organ dalam

Mikroba dapat langsung beradhesi pada organ di bawah kulit

atau membran mukosa melalui rute parenteral.
Ex: injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah dsb

Beberapa mikroba hanya dpt menimbulkan penyakit apabila

masuk via rute parenteral

Ex: Streptococcus pneumoniae menyebabkan pneumonia bila

terhirup; jika tertelan tidak menimbulkan penyakit.

Examples

Route

Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia

enterocolitica, ETEC, Vibrio sp., Campylobacter
sp., Clostridium botulinum, Bacillus cereus,
Listeria sp., Brucella sp.
Mycobacterium sp., Nocardia sp., Mycoplasma
pneumoniae, Legionella sp., Bordetella,
Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae,
Streptococcus sp.
Clostridium tetani
S. aureus, Pseudomonas sp.

Ingestion

Rickettsia, Ehrlichia, Coxiella, Francisella, and

Borrelia spp., Yersinia pestis
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
trachomatis, Treponema pallidum

Arthropod
bite

Inhalation

Trauma
Needle
stick

Sexual
transmissi
on

ADHESI

ADHESI : proses bakteri menempel pada permukaan sel inang,

pelekatan terjadi pada sel epitel
ADHESI bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein ADHESIN
ADHESIN dibagi menjadi 2: FIMBRIAL dan AFIMBRIAL

ADHESI
BACTERIUM

adhesin
receptor

EPITHELIUM

17

ADHESI--FIMBRIAE
Nama lain : FILI
adalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel bakteri
yang tersusun atas protein yang tersusun rapat dan memiliki bentuk silinder
heliks
Mekanisme adhesi FILI:
Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada
permukaan sel host.
Fili sering dikenal sebagai ANTIGEN KOLONISASI karena peranannya sebagai alat
penempelan pada sel lain
Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan strepcoccus pd sel buccal dan
protein M sebagai antifagositik

ADHESI--FIMBRIAE

ADHESI--AFIMBRIAE

Molekul adhesin AFIMBRIAE golongan berupa protein

(polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada membran sel
bakteri
Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adl penyusun
membran sel seperti:glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler
(fibronectin, collagen).
Adhesin AFIMBRIAE srg juga disebut biofilm, contoh: plak gigi.
Selain utk pelekatan yg membantu kolonisasi jg diperlukan utk
resistensi antibiotik

Bacterial Biofilm

B
a
c
t
e
r
i
a
l

Host Receptor

Bacterial Adhesin

Bacteria

Unknown

LTA (lipo-teichoic acid)

Staph. aureus

Unknown

Slime

Staph. sp.

Fibronectin

LTA-M protein complex

Strept. group A

N-acetylhexosamine-gal

Protein M

Strept.
pneumoniae

d-Mannose

Type 1 fimbriae

E. coli

A
d
h
e
r
e
n
c
e

M
e
c
h
a
n
i
s
m
s

GM ganglioside 1

Colonization factor
antigen fimbriae

P blood gp glycolipid

P fimbriae

d-Mannose

Type 1 fimbriae

Enterobacteriacea
e

GD1 ganglioside

Fimbriae

N. gonorrhoeae

Fibronectin

P 1, P 2, P 3

Treponema
pallidum

N-acetylglucosamine

Cell surface lectin

Chlamydia sp.

Sialic acid

Protein P1

Myco.

INVASI
1. Invasi : proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan
menyebar ke seluruh tubuh; akses yang lebih mendalam dari
bakteri supaya dapat memulai proses infeksi
2. Dibagi menjadi 2: EKSTRASELULER dan INTRASELULER

INVASI EKSTRASELULER
1. INVASI EKSTRASELULER terjadi apabila mikroba merusak
barrier jaringan untuk menyebar ke dalam ke dalam tubuh
inang baik melalui peredaran darah maupun limfa

INVASI INTRASELULER
1. INVASI INTRASELULER terjadi apabila mikroba benar-benar
berpenetrasi dalam sel inang dan hidup di dalamnya
2. Sebagian besar bakteri gram negatif dan positif patogen
mempunyai kemampuan ini

INVASI
1. Mikroba menghasilkan enzim pendegradasi jaringan
Contoh:

Staphylococcus aureus memproduksi beberapa enzim untuk degradasi

molekul sel inang seperti
Hyaluronidase hidrolisis asam hialuronat (bahan dasar jaringan ikat)
Lipasedegradasi lemak
Nuklease degradasi RNA dan DNA
Koagulasepembentukan benang fibrin di sekeliling bakteri shg
mampu hidup dalam jaringan
Psedomonas aeruginosa
Enzim elastase mendegradasi molekul ekstraseluler yg berperan dalam
pelekatan sel

INVASI

INVASI
2. Mikroba menghasilkan protease IgA
Tubuh apabila kemasukan mikroba maka akan dihasilkan antibodi
(imunoglobulin/Ig).
Imunoglobulin yang disekrasikan adalah IgA padapermukaan
mukosa
Ada 2 tipe IgA, yaitu: IgA1 dan IgA2
Bakteri patogen mempunyai enzim PROTEASE yg akan memecah
ikatan spesifik prolin-threonin atau prolin-serin pada IgA1,
sehingga IgA tidak aktif

KEHIDUPAN INTRASELULER
1.

Setelah invasi, mikroba mampu bertahan hidup dan berkembang biak dalam
sel inang

2.

Mikroba mampu hidup dalam 2 tipe sel inang:

Non-fagositik sel: sel epitel, sel endoteliat
Fagositik sel: makrofag, neutrofil

3.

Bakteri bertahan hidup pada sitosol, vakuola makanan (lisosom), vakuola

4.

Bakteri dapat membunuh sel inang dgn cara:

Menurunkan pH vakuola
Produksi enzim protease

KEHIDUPAN INTRASELULER
Dalam mempertahankan hidup, bakteri harus dapat bersaing utk
mendapatkan nutrisi
Fe (besi) adalah nutrisi penting yg dibutuhkan dalam proses INFEKSI
Fe diperlukan sebagai Ko-faktor berbagai macam enzim metabolik
Konsentrasi besi utk pertumbuhan bakteri 0.4- 4 mol/L
Fe yg diperlukan adalah Fe3+ dalam bentuk bebas yg ada dalam bentuk
hidroksida, karbonat dan fosfat
Fe3+ dalam darah, limfa dan cairan ekstraseluler sangat rendah10-18 mol/L
Sebagian besar besi dalam tubuh berada dalam bentuk hemoglobin dan
myoglobin shg TIDAK DAPAT DIGUNAKAN BAKTERI
BAGAIMANA CARA BAKTERI DAPAT MEMPEROLEH BESI YG

CUKUP UTK METABOLISMENYA?

SELESAI !!!!

THANK YOU

NEXT WEEK: TOKSIN