-

anisositosis ditandai oleh peningkatan RDW (red cell distribution width).

Anisositosis adalah kondisi medis di mana ukuran sel darah merah (eritrosit)

berbeda-beda, tidak seragam.

Hemoglobin
Eritrosit
Rata-Rata(HER)

atau

mean

corpuscular

hemoglobin(MCH). Dapat dihitung dengan rumus: Hb (g/dL ) / E ( juta/uL) x 10

(pg).Yang menentukan warna dari eritrosit yaitu normokrom,hipokrom,dan
-

hiperkrom.
Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata(KHER) atau mean corpuscular
hemoglobin concentration(MCHC atau CHCM). Dapat dihitung dengan rumus :
Hb (g/dL) / Ht ( % ) x 100 %. MCHC menurun pada defisiensi besi yang

lebih berat dan berlangsung lama.

a. Leukosit
Hitung Leukosit Dapat menggunakan pipet Thoma atau pipet Sahli.
b. Trombosit
Trombosit atau platelet dapat dihitung dengan menggunakan cara kuantitatif dan
kualitatif.
Leukosit dan trombosit pada umumnya normal. Tetapi granulositopenia ringan
dapat dijumpai pada ADB yang berlangsung lama. Trombositosis dapat dijumpai
pada ADB dengan episode perdarahan akut.
c. Retikulosit
Retikulosit merupakan eritrosit muda tidak berinti, ada sisa RNA minimal 2 partikel
granula atau 1 partikel granula dengan filament, tidak di tepi membrane sel.
Tabel 1.Pengitungan Darah Lengkap

1. Pemeriksaan Hapus Darah Tepi

Pemeriksaan ini bertujuan untuk evaluasi morfologi sel darah tepi, memperkirakan jumlah
leukosit, dan trombosit serta mengidentifikasi parasit. Misalnya malaria, microfilaria,
trypanosome.
a. Eritrosit: pelaporan meliputi Size, Shape, dan warna ( staining characteristic).
Eritrosit normal ukuran 6-8 u, warna merah dengan daerah pucat bagian tengah.
Ukuran normal diesbut normosit. Bila ukuran bervariasi disebut anisositosis, variasi
abnormal bentuk disebut poikilositosis. Eritrosit hipokrom yaitu eritrosit dengan
daerah berwarna pucat di tengah lebih luas.
Hapusan darah tepi menunjukkan anemia hipokromik

mikrositer,

anisositosis, dan poikilositosis. Makin berat derajat anemia makin berat derajat
hipokromia.
b. Leukosit : Dilakukan dengan hitung jenis leukosit. Urutan baku : Basofil, eosinofil,
batang, segmen, limfosit, monosit. Dilakukan pemeriksaan terhadap 100 sel.

Tabel 2.Hitung Jenis Leukosit

Jenis Leukosit

/uL

Basofil

0-1

0-100

Eosinofil

1-3

50-300

Batang

1-5

50-500

Segmen

50-70

2500-7000

Limfosit

20-40

1000-4000

Monosit

1-6

50-600

Pada ADB karena cacing tambang dijumpai eosinofilia.

2. Pemeriksaan Kadar / status besi

a. Kadar besi serum (BS): mengukur kadar besi serum yang berikatan dengan transferin.
b. Total Iron Binding Capasity (TIBC): Mengukur banyaknya besi yang dapat diikat
transferin bila serum dijenuhkan dengan besi. Normal : rasio BS :DIBT = 1:3
c. Saturasi Transferin: Persentase transferin yang berikatan dengan besi dengan
rumus:BS / DIBT x 100 %. transferin jenuh dengan besi.

d. Ferritin serum: indikator awal mendeteksi defisiensi besi.

2

Tabel 3. Tahapan Anemia Defisiensi Besi dan Pemeriksaan Laboratorium

Ferritin

Saturasi

Hemoglobin

Transferin
Tahap I

Menurun

Normal

Normal

Tahap II

Menurun

Menurun

Normal

Tahap III

Menurun

Menurun

Menurun

3. Pemeriksaan Sumsum Tulang

Dapat dipakai untuk membantu menetapkan diagnosis kelainan hematologi.Hal yang dinilai :
a. Penilaian kepadatan sel , normal densitas 25-50 %
b. Penilaian trombopoesis : menilai keadaan megakariosit, mudah ditemukan/normal/
jarang.
c. Aktivitas eritropoesis : dominan sel, kelainan morfologi, dll.
d. Aktivitas granulopoesis : dominan sel, kelainan morfologi, dll.
Pada defisiensi besi periksa juga hemosiderin sumsung tulang dengan Perls Stain,
pada anemia defisiensi besi hemosiderin sumsum tulang berkurang / kosong.

4. Pemeriksaan Feses
Mencari adanya perdarahan melalui traktus digestivus. Secara makroskopik dilihat warna
tinja, mikroskopik dilihat ada tidak nya eritrosit, telur cacing, parasit, untuk pemeriksaan
kimia lakukan tes darah samar.

5. Pemeriksaan Urin
Mencari ada tidaknya perdarahan di traktus urinarius. Pemeriksaan makroskopik dilihat warna
urin, mikroskopik dilihat ada tidak nya eritrosit, silinder eritrosit, dan hemosiderinuria
6. Lain-lain:
-

Protoporfirin Merupakan Bahan Antara pada Pembentukan Heme

Apabila sintesis heme terganggu, misalnya karena defisiensi besi, maka protoporfirin
akan menumpuk dalam eritrosit.Untuk defisiensi besi protoporfirin bebas adalah lebih dan
100 mg/d1. Keadaan yang sama juga didapatkan pada anemia akibat penyakit kronik dan

keracunan timah hitam.

Kadar Reseptor Transferin Datum Serum Meningkat pada Defisiensi Besi
Pengukuran reseptor transferin terutarna dipakai untuk membedakan ADB dengan anemia
akibat penyakit kronik. 5

Diagnosis
Working diagnosis : Anemia defisiensi besi
Differential Diagnosis : Anemia defisiensi b12,Anemia defisiensi asam folat
Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya
cadangan

besi

tubuh

(depleted

iron

store)

sehingga

penyediaan

besi

untukeritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb)

berkurang.
Anemia
Anemia merupakan penurunan kadar hemoglobin,hematokrit,dan jumlah eritrosit
dibawah nilai normal individu sehat,apda umur ,jenis kelamin,ras yang samadan dalam
kondisi lingkungan yang serupa.
Kriteria anemia menurut who :
- Laki-laki dewasa : hb < 13 g/dl
- Wanita dewasa tidak hamil : hb < 13 g/dl
- Wanita hamil : hb < 11 g/dl
- Anak umur 6-14 tahun: hb<12 g/dl
- Anak umur 6 bulan -6 tahun : hb < 11 g/dl
Derajat anemia berdasarkan kadar hemoglobin menurut WHO:
- Ringan sekali : hb 10g/dl-batas normal
- Ringan : hb 8g/dl-9,9 d/dl
- Sedang : hb 6g/dl-7,9 d/dl
- Berat : hb < 6g/dl

Fisiologi pembentukan hemoglobin

Zat besi bersama dengan protein (globin) vitamin b 12 serta eritropoetin mempunyai
peranan yang penting dalam pembentukan hemoglobin di sumsum tulang. Eritropoitin
adalah pengatur hormon primer dan merupakan produksi sel darah merah (SDM). Pada
fetus, eritropoitin dihasilkan dari monosit/makrofag di hati. Setelah lahir, eritropoitin
diproduksi oleh sel-sel peritubular ginjal. Dalam differensiasi sel darah merah ,
kondensasi material inti sel merah, menghasilkan hemoglobin sehingga jumlahnya
mencapai 90% dari masa sel darah merah. Normalnya sel darah merah dapat bertahan
sekitar 120 hari.
Setelah eritrosit berumur 120 hari fungsinya kemudian menurun dan selanjutnya
dihancurkan didalam sel retikuloendotelial. Hemoglobin mengalami proses degradasi
4

menjadi biliverdin dan besi. Selanjutnya biliverdin akan direduksi menjadi bilirubin,
sedangkan besi akan masuk ke dalam plasma dan mengikuti siklus seperti diatas atau
tetap disimpan sebagai cadangan tergantung aktivitas eritropoisis. 6

Gambar 1.Skema pembentukan Hemoglobin

Metabolisme besi
Zat besi merupakan unsur kelumit (trace element) terpenting bagi manusia.
Fungsi besi,antara lain:
-

Besi dengan konsentrasi tinggi terdapat dalam sel darah merah, yaitu sebagai
bagian dari molekul hemoglobin yang mengangkut oksigen dari paruparu.
Hemoglobin akan mengangkut oksigen ke selsel yang membutuhkannya untuk
metabolism glukosa, lemak dan protein menjadi energi (ATP).

Besi juga merupakan bagian dari mioglobin, yaitu molekul yang mirip
hemoglobin yang terdapat di dalam selsel otot. Mioglobin akan sebagai reservoir
oksigen,menerima,menyimpan,dan melepas oksigen dalam sel-sel otot.Pada kasus
menurunnya produktivitas disebabkan karena besi juga merupakan komponen dari
enzim oksidase pemindah energi, yaitu : sitokrom peroksidase, xanthine oksidase,
suksinat dan dehidrogenase, katalase dan peroksidase.Akibat metabolism energy
dalam otot terganggu dan terjadi penumpukan asam laktat yang menyebabkan rasa
lelah. 7

Otak memiliki kadar besi yang tinggi yang diperoleh dari transport besi yang
dipengaruhi oelh reseptor transferin .Kadar besi meningkat selama pertumbuhan
hingga remaja .Defisiensi besi berpengaruh pada fungsi otak ,terutama pada fungsi
neurotransmitter .Akibatnya kepekaan reseptor saraf dopamine berkurang dan
dapat berakhir dengan hilangnya reseptor tersebut.Jika ini terjadi maka daya
konsentrasi ,daya ingat ,dan kemampuan belajar terganggu,bahkan menurun.

Pada defisiensi besi,respon kekebalan oleh sel limfosit T berkurang karena

berkurangnya pembentukan sel-sel tersebut yang disebabkan karena berkurangnya
sintesis DNA.Berkurangnya sisntesis DNA karena gangguan enzim yang
membutuhkan besi untuk dapat berfungsi.Disamping itu sel darah putih yang
berfungsi untuk menghancurkan bakteri tidak dapat bekerja secara efektif dalam
keadaan tubuh kekurangan besi.

Obat-obatan yang tidak larut dalam air dapat dilarutkan oleh enzim-enzim yang
mengandung besi,sehingga dapat dikeluarkan dari dalam tubuh. 8
Semua sel-sel tubuh membutuh fe. Fe sangat penting untuk mengangkut oksigen,

produksi energi dan pertumbuhan sel serta poliferasi. Tetapi, hanya sedikit yang diserap
oleh tubuh dari makanan. 7
Besi dapat diserap dari sumber hewani maupun nabati, lalu besi sendiri dalam
berbagai jaringan tubuh berupa :
a

Senyawa besi fungsional, yaitu besi yang mebentuk senyawa yang berfungsi dalam

tubuh yang terdiri dari hemoglobin, mioglobin dan enzim enzim

Besi cadangan, yang dipersiapkan bila masukan besi berkurang yang disimpan dalam
bentuk

feritin

dan

hemosiderin

terdapat

dalam hati, limpa, dan sumsum tulang.1/4 dari total zat besi. Apabila zat besi cukup
dalam bentuk simpanan, maka kebutuhan eritropoiesis (pembentukan sel darah
c

merah) dalam sumsum tulang akan selalu terpenuhi

Besi transport, yang berikatan dengan protein tertentu untuk mengangkut besi dari
satu kompartemen ke kompartemen lainnya yang disimpan dalam bentuk transferin.
Besi dalam tubuh tidak pernah dalam bentuk logam bebas, tetapi sealu berikatan

dengan proein tertentu, dimana jika terdapat besi bebas akan merusak jaringan sebagai
radikal bebas. 4
6

Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari pengeluarannya ,karena besi
dipergunakan untuk pertumbuhan , 9

Tabel 4.Kebutuhan Zat Besi Sesuai Umur

Untuk menjaga badan supaya tidak anemia, maka keseimbangan zat besi di dalam
badan perlu dipertahankan. Keseimbangan disini diartikan bahwa jumlah zat besi yang
dikeluarkan dari badan sama dengan jumlah besi yang diperoleh badan dari makanan.
Suatu skema proses metabolisme zat besi untuk mempertahankan keseimbangan zat besi
di dalam badan, dapat dilihat pada skema di bawah ini7 :

Gambar 2.Skema Keseimbangan Besi

Di dalam plasma berlangsung proses turn over yaitu proses pergantian sel-sel darah
merah baru.Setiap hari turn over besi ini berlangsung ,tetapi SEbagian besar berasal
7

dari penghancuran sel-sel darah merah tua dan sel-sel yang telah mati.Dari proses turn
over tersebut zat besi disebarkan ke seluruh jaringan tubuh dengan menggunakan alat
angkut yaitu transferin reseptor ,dan sebagian besi lainnya disebarkan ke dalam sumsum
tulang untuk pembentukan sel darah merah yang baru.Kelebihan besi di simpan sebagai
protein ferritin dan homosiderin di dalam hati sebanyak 30% ,sumsum tulang belakang
30%,dan selebihnya di dalam limpa dan otot.Dari simpanan tersebut sejumlah 50 mg zat
besi dapat dimobilisasi untuk keperluan tubuh dalam sehari,seperti untuk pembentukan
hemoglobin.Pengeluaran besi dari sel-sel yang sudah mati yaitu melalui kulit ,saluran
pencernaan, ataupun yang keluar melalui urin berjumlah 1 mg setiap hari ,ini disebut
dengan kehilangan basal (iron basal losses). 10
Pengeluaran besi dari tubuh yang normal ialah : bayi0,3-0,4 mg/hari , anak 4-12 tahun
0,4-1 mg /hari . 9

Absorbsi Besi
Untuk memasukan besi dari usus ke dalam tubuh diperlukan proses absorbsi yang
mana besi paling banyak di absorbs di bagian proksimal duodenum yang di bantu oleh
pH dari asam lambung dan kepadatan protein tertentu yang diperlukan dalam absorbsi
besi pada epitel usus.Proses absorbs besi sendiri melalui tiga fase, yaitu :
I. Fase Luminal
Besi dalam makanan akan di olah dalam lambung lalu siap di serap di
duodenum. Besi dalam makanan sendiri terdiri dari 2 jenis yaitu :
a

Besi Heme, yang terdapat dalam daging dan ikan yang memiliki tingkat
absorbs tinggi karena tidakdi hambat oleh bahan pengambat yaitu tanat,
phytat dan serat serta dibantu oleh bahan pemacu yaiu meat factors dan

vitamin C sehingga bioavailabilitasnya tinggi

Besi Non - Heme, berasal dari tumbuh tumbuhan dengan tingkat
absorbsinya rendah karena tidak di pengaruhi bahan pemacu dan adanya
bahan penghambat pada tumbuh tumbuhan sehingga bioavailabilitasnya
rendah.

Dalam lambungn karena pengaruh asam lambung maka besi dilepaskan dari
ikatannya dengan senyawa lain .Kemudian terjadi reduksi besi dari bentuk feri
ke fero yang siap untuk diserap.
II. Fase Mukosal
Yaitu proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan proses aktif, ini
terjadi terutama melalui mukosa duodenum dan jejunum proksimal yang terjadi
secara aktif melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali. Pada fase
mukosa awalnya besi dipertahankan dalam keadaan terlarut akibat pengaruh asam
lambung.Pada brush border dari sel absorbtif ,besi feri dikonversi menjadi fero
oleh enzim ferireduktase yang dimediasi oleh duodenal cytochrome b like
(DCYTB)

transport membrane yang di fasilitisasi oleh divalent metal

transporter (DMT1, disebut jg Nramp 2) setelah besi masuk ke dalam

sitoplasma, sebagian disimpan dalam bentuk feritin dan sebagian diloloskan
melalui basolateral transporter kedalam kapiler usus.Pada proses ini terjadi
reduksi dari fero ke feri oleh enzim ferooksidase (antara lain oleh hephaestin
,yang idenrik dengan seruloplasmin pada metabolism tembaga),kemudian feri
diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus.
Besi heme diabsorbsi melalui proses yang berbeda yang mekanismenya belum
diketahui dengan jelas.besi heme dioksidasi menjadi hemin yang kemudian
diabsorbsi secara intak diperkirakan oleh suatu reseptor.Besar kecilnya besi yang
ditahan dalam eritrosit atau diloloskan ke basolateral diatur oleh set point yang
sudah di set saat eritrosit berada pada dasar kripta lieberkhun,kemudian pada
waktu pematangan bermigrasi kea rah puncak vili sehingga siap sebagai sel
absorptive.
Dikenal adanya mucosal block,suatu fenomena dimana setelah beberapa hari
dari suatu bolus besi dalam diet,maka eritrosit resisten terhadap absorbs besi
berikutnya .Hambatan ini mungkin timbul karena akumulasi besi dalam eritrosit
sehingga set point diatur seolah-olah kebutuhan besi sudah berlebihan.
III. Fase Korporal
Setelah besi di serap oleh enterosit (epitel usus) lalu ke dalam darah, akan
diikat oleh apotransferin menjadi transferin,

lalu transferin melalui proses

pinositosis pada sel RES akan melepaskan besi.1 molekul transferin dapat
mengikat 2 molekul besi .Besi yang terikat tersebut (fe-tf) akan diikat oleh
reseptor transferin yang terdapat pada permukaan sel ,terutama sel normoblas
9

.Kompleks fe-tf-trf akan terlokalisir pada suatu cekungan yang dilapisi oleh
klatrin ,cekungan ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom.Suatu
pompa proton menurunkan ph dalam endosom,menyebabkan perubahan
konformasional dalam protein sehingga melepaskan ikatan besi dengan
transferin .Besi dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan bantuan
DMT1,sedangkan ikatan apotransferin dengan resptor transferin mengalami siklus
kembali ke permukaan sel dan dapat dipergunakan kembali.Besi akan
dipergunakan untuk pembentukkan hemoglobin di sumsum tulang.
Gambar 3.Skema Absorbsi Besi

Mekanisme Regulasi Absorbsi Besi

Terdapat tiga mekanisme regulasi absorbs besi dalam usus, yaitu :
1. Regulator dietetic, yang mana absorbsi besi dipengaruhi oleh jenis diet
dimana besi terdapat.Diet dengan bioavaliabilitas tinggi yaitu besi heme,besi
dari sumber hewani ,serta adanya factor enhancer akan meningkatkan
absorbsi,sedangan non heme sebaliknya.Disini jyga terdapat teori mucosal
block.
2. Regulator simpanan, dimana penyerapan besi diatur oleh besarnya cadangan
besi dalam tubuh, yaitu penyerapan besi rendah jika cadangan besi tinggi
dalam tubuh,dan sebaliknya yang diatur kemungkinan oleh crypt cell
programming sehubungan dengan respon saturasi transferin plasma dengan
besi.
3. Regulator eritropoietik, besar absorbs besi berhubungan dengan kecepatan
eritropoiesis.Erytropoetic regulator mempunyai kemampuan regulasi absorbsi
besi lebih tinggi dibanding dengan stores regulator.

Pada bayi,anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan perlu

ditambahkan jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat basal .Kebutuhan zat besi
10

relative tinggi pada bayi dan anak dari pada orang dewasa apabila dihitung
berdasarkan per kg berat badan . 4

Etiologi
Menurut patogenessisnya:
-

Asupan makanan tidak cukup mengandung besi

Anak membutuhkan lebih banyak makanan yang mengandung zat besi untuk
pertumbuhan Kebutuhan ini dapat dipenuhi dengan pemberian makanan yang
mengandung cukup rat besi, diantaranya hati, ginjal, daging, telur, buah dan sayur
yang mengandung klorofil. Bila makanan yang diberikan tidak mengandung zat besi
yang dibutuhkan oleh anak maka lambat laun anak tersebut akan terkena anemia
defisiensi zat besi.

Sintesis Kurang (ridirs-ferin Kurang)

Kekurangan zat besi menyebabkan gangguan pengangkutan besi dari rongga usus
hingga menjadi transferin, yaitu strata ikatan besi dan protein didalam darah.
Transferin ini diperlukan untuk sintesis hemoglobin.

Kebutuhan yang bertambah

Kebutuhan zat best bagi bayi dan anak relatif tinggi yaitu karera pertumbuhan yang
cepat dari jaringan yang baru.

Komposisi makanan tidak baik untuk penyerapan zat besi

Pola konsumsi bahan makanan yang banyak mengandung penghambat absorpsi zat
besi seperti menu makanan yang hanya terdiri dari sumber karbohidrat seperti nasi,
umbi-umbian atau kacang-kacangan seperti kedelai dan teh yang mengandung tannin,
jika dikonsumsi bersama- sama pada saat makan akan mengurangi penyerapan zat
besi sampai 50%. Pada umumnya zat besi pada sayur-sayuran, kacang-kacangan,
umbi-umbian dan buah-buahan penyerapan. zat besinya termasuk rendah hanya 5%.
Pola konsumsi yang hanya dari sumber karbohidrat sangat tergantung pada jenis
makanan lain atau menu yang bervariasi. Menu makanan yang merupakan kombinasi
11

dari sumber karbohidrat dengan daging atau ikan dam sayur akan meningkatkan
penyerapan zat besi.
-

Pengeluaran bertambah
Kehilangan darah karena investasi parasit ankilostomiosis, amubiasis, kecelakaan,
operant, perdarahan usus

Ditinjau dari segi umur:

Anak umur lebih dari 5 tahun
-

Kehilangan darah kronis karena infestasi parasit, misalnya ankilostomiasis, amubiasis,

seekor cacing ankylostoma duodenale akan menghisap darah 0,2- 0,3 ml darah setiap
hari. Beberapa bayi dengan defisiensi besi berat di Amerika Serikat manglami
kehilangan darah kronis dari usus yang disebabkan oleh pajanan protein labil-panas
dalam susu murni. 11

Diet yang tidak adekuat.Komposisi makanan yang tidak cukup mengandung besi dan
asam folat dapat menyebabkan anemia defisiensi .

Epidemiologi
Prevalensi anemia defisiensi besi tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada
anak usia sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian anemia defisiensi besi pada anak
usia sekolah (5-8 tahun ) di kota sekitar 5,5% anak praremaja 2,6 % dan gadis remaja
yang hamil 26%. Di Amerika serikat sekitar 6% anak berusia 1-2 tahun dikatahui
kekurangan besi, 3% menderita anemia. Lebih kurang 9% gadis remaja di Amerika
serikat kekurangan besi dan 2% menderita anemia, sedangkan pada anak laki-laki sekitar
50% cadangan besinya berkurang saat pubertas.
Prevalensi Anemia defisiensi besi lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit
putih. Keadaan ini mungkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak kulit hitam
lebih rendah.7
Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalensi anemia
defisiensi besi pada anak balita sekitar 25-35%. 6

12

. Di daerah geografis tertentu, parasit usus, terutama cacing tambang, memperburuk

kekurangan zat besi karena kehilangan darah dari saluran GI. Anemia lebih mendalam di
kalangan anak-anak dan wanita premenopause di lingkungan tersebut. 12

Patofisiologi
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan besi yang berlangsung
lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan menyebabkan
cadangan besi yang berkurang. Ada tiga tahap dari anemia defisiensi besi, yaitu:
1. Tahap petama.
Tahap ini disebut iron depletion atau iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya
cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi
lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme.
Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya
kekurangan besi masih normal.
2. Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erytropoietin atau iron limited
erytropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis.
Dari hasil pemeriksaan laboratoium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi
transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free
erytrocyt porphyrin (FEP) meningkat.
3. Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagagi iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi
yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan
kadar Hb. 6

Tabel 5.tahapan kekurangan besi.

13

Hb

Tahap 1

Tahap 2

Tahap 3

Cadangan besi (mg)

<100

Fe serum (ug/dl

normal

<60

<40

TIBC (ug/dl)

360-390

>390

>410

Saturasi tansferin(%)

20-30

<15

<10

Feritin serum (ug/dl)

<20

<12

<12

Sideroblas (%)

40-60

<10

<10

FEP(Ug/dl SDM

>30

<100

>200

MCV

Normal

Normal

Menurun

Gejala Klinis
-

Lemas,lekas lelah, pucat, sakit kepala, irritable. Iritabilitas dan anoreksia yang khas
untuk kasus lanjut mungkin merupakan gambaran defisiensi besi jaringan, karena
dengan terapi besi perbaikan yang nyata dalam perilaku sering terjadi sebelum terjadi
perbaikan hematologis yang nyata.

Papil lidah tampak atrofi

Pada anak dengan infestasi ankylostoma akan memperlihatkan perut buncit yang
disebut pot belly dan dapat terjadi edema, tidak ada pembesaran limpa dan hepar dan
tidak terdapat diatesis hemoragik.

Pada MEP yang berat dapat ditemukan hepatomegali dan diatesis hemoragik. 9

Pucat merupakan tanda paling penting pada defisiensi besi. Sklera berwarna biru juga
sering, meskipun ini juga dirtemukan pada bayi normal.

Bila Hb menurun sampai dibawah 5 g/dL, iritabilitas dan anoreksia mencolok.

Limpa teraba membesar pada 10-15% penderita.

Defisiensi besi dapat mempengaruhi fungsi neurologis dan intelektual. Sejumlah

laporan menduga bahwa anemia defisiensi besi, dan bahkan defisiensi besi tanpa
14

anemia yang berarti, mempengaruhi lama tahan menaruh perhatian, kewaspadaan, dan
belajar bayi maupun remaja, tetapi itu tidak tegas benar 1

Gambar 4. Papil lidah tampak atrofi ,Kuku berbentuk koilonikia ,Stomatitis angularis

Penatalaksanaan
- Makanan yang adekuat, sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein
terutama yang berasal dari protein hewani.Sumber zat besi tidak hanya jumlah
yang mencukupi yang perlu diperhatikan tetapi juga pemilihan sumber zat besi
-

yang lebih mudah di absorbsi

Pemberian oral garam ferro sederhana,Sulfas ferosus 3x10 mg/kgbb/hari. Dibagi
dalam 3 dosis diantara waktu makan.Obat ini murah tapi kadang-kadang dapat
menyebabkan enteritis. Dalam 72-96 jam setelah pemberian besi pada anak,tampak
retikuloosit di darah tepi diikuti dengan kenaikan hb 0,5g/dl/24 jam .Pemberian besi
harus diteruskan selama 8 minggu setelah nilai darah menjadi normal .Kegagalan
terapi besi terjadi bila :anak tidak mau menerima besi yang diberikan ,bila besi yang
diberikan dalam bentuk yang tidak beik diabsorbsi ,atau bila ada kehilangan darah
yang terus menerus,seperti kehilangan darah intestinal,dll

Selain itu dapat pula diberikan preparat besi parenteral (dekstran besi). Obat ini lebih
mahal harganya dan penyuntikannya harus intra muscular dalam atau ada pula yang
dapat diberikan secara intravena. Preparat besi parenteral hanya diberikan bila
pemberian peroral tidak berhasil.Tetapi respon yang diberikan parenteral lebih lamban
dari preparal oral.

Eritrosit yang dimampatkan dapat digunakan dengan perlahan dalam jumlah yang
cukup untuk meningkatkan hb ke tingkat yang aman yang tidak dapat menunggu
respon besi.bila anak anemia berat kurang dari 4g/dl harus diberikan 2-3 ml/kg
eritrosit yang diendapkan.

15

Vitamin c 100 mg untuk meningkatkan absorpsi besi,setiap 15 mg suplementasi

feso4

Tranfusi darah hanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 5 g% dan disertai dengan
keadaan umum yang tidak baik, misalnya gagal jantung, bronkopneumonia dan
sebagainya. Umumnya jarang diberikan transfusi darah karena perjalanan penyakitnya
menahun. Jenis darah yang diberikanadalah PRC (packed reds cell) 2-3

ml/kg/kali,sampai bh >7g/dl.
Antelmintik diberikan bila ditemukan cacing penyebab defisiensi besi, (umur) dalam
tiap kapsul, diberikan 3 kapsul dengan selang waktu 1 jam, semalam sebelumnya anak
dipuasakan dan diberikan laksan setelah 1 jam kapsul ketiga dimakan. Pirantel

pamoate 10 mg/kgbb (dosis tunggal).

Antibiotika diberikan bila terdapat infeksi. 11

Komplikasi
- Anemia kekurangan zat besi mengurangi kinerja dengan memaksa otot bergantung
pada metabolisme anaerobik untuk sebagian besar daripada yang mereka lakukan
pada orang sehat. Anemia berat dapat menghasilkan hipoksemia dan meningkatkan
terjadinya insufisiensi koroner dan iskemia miokard. Demikian juga, dapat
-

memperburuk status paru pasien dengan penyakit paru kronis.

Disfagia dapat terjadi dengan makanan padat, dengan anyaman dari mukosa di

persimpangan hypopharynx dan esofagus (Plummer-Vinson syndrome)

Gastritis atrofi terjadi pada kekurangan zat besi dengan hilangnya progresif sekresi
asam, pepsin, dan faktor intrinsik dan pengembangan antibodi sel parietal lambung.

Villi usus kecil menjadi tumpul.

Intoleransi dingin berkembang di seperlima dari pasien dengan anemia defisiensi zat
besi kronis dan diwujudkan oleh gangguan vasomotor, nyeri neurologis, atau mati

rasa dan kesemutan.

Anak-anak kekurangan zat besi mungkin menunjukkan gangguan perilaku.
Pengembangan neurologis terganggu pada bayi dan kinerja skolastik berkurang pada
anak-anak usia sekolah. Para quotients intelijen (IQ) anak sekolah kekurangan zat besi
dilaporkan secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan rekan-rekan
nonanemic mereka. Gangguan perilaku dapat bermanifestasi sebagai gangguan
perhatian defisit. Pertumbuhan terganggu pada bayi dengan defisiensi zat besi.
Kerusakan neurologis janin yang kekurangan zat besi menyebabkan cedera neurologis
permanen dan biasanya tidak hilang dengan sendirinya. 12

16

Edukasi
-

Sementara pengobatan dengan besi diberikan ,keluarga harus diberi edukasi mengenai
diet penderita, dan konsumsi susu harus dibatasi sampai sejumlah yang bisa
diterima,lebih baik 500 ml (0.568 liter/24 jam) /kurang.Pengurangan ini memiliki
pengaruh ganda:jumlah makanan yang kaya besi bertambah,dan kehilangan darah
karena intoleransi protein susu dapat dicegah . 11

Pencegahan
Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi di masyarakat maka diperlukan
suatu tindakan pencegahan yang terpadu. Tindakan pencegahan tersebut dapat berupa 4:
-

Pendidikan kesehatan :
o Kesehatan linkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan
lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah
penyakit cacing tambang.
o Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu

absorbs besi
Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling
sering dijumpai di daerah tropic. Pengendalian infeksi cacing tambang dapat

dilakukan dengan pengobatan masal dengan anthelmentik dan perbaikan sanitasi.

Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen penduduk yang
rentan, seperti ibu hamil dan anak balita. Di Indonesia diberikan pada perempuan
hamil dan anak balita memakai pil besi dan folat.pada usia 2-12 tahun dapat diberikan

1mg/kg/hari 2x/minggu selama 3 bulan setiap tahun

Fortifikasi bahan makanan dengan besi, yaitu mencampurkan besi pada bahan
makanan. Di Negara barat dilakukan dengan mencampurkan tepung untuk roti atau
bubuk susu dengan besi.Atau juga pemberian susu formula/MPASI yang diperkaya

besi.
Pemberian makanan kaya vit C
Tidak memberikan susu sapi penuh pada anak< 1 tahun
ASI eksklusif

Prognosis

17

Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan
diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala
anemia dan menifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi 6

Differential Diagonis

Tabel 6.Diferential Diagnosis Anemia Mikrositik Hipokrom

Anemia

Turunan

Anemia

Anemia

defisiensi besi

talasemia trait

karena

sideroblastik

penyakit
kronis
Zat besi

TIBC

Feritin serum

Protoporfirin

atau N

sel darah
Catatan : = meningkat, = menurun, N = normal, TIBC = kapasitas ikat besi total

1. Anemia pada penyakit kronis

Secara sepintas mirip dengan anemia defisiensi besi, tetapi penyebabnya adalah
sekuestrasi zat besi di dalam system retikuloendotel akibat peradangan. Anemia
tersebut ditemukan beragam gangguan peradangan kronis, termasuk yang berikut :

Infeksi mikroba kronis, seperti Osteomielitis, endokarditis bakterialis, dan abses

paru
Gangguan imun kronis, seperti arthritis rheumatoid dan enteritis regional

18

Anemia pada penyakit kronis memperlihatkan zat besi serum yang rendah, dan sel
darah merah (SDM) mungkin normositik dan normokromik atau hipokromik
mikrositik, seperti pada anemia defisiensi zat besi. Namun, adanya peningkatan zat
besi simpanan di makrofag sum-sum tulang, kadar feritin serum yang tinggi, dan
penurunan kapasitas mengikat zat besi menyingkirkan kemungkinan defisiensi zat
besi sebagai penyebab anemia.
Gambaran umum pada beragam penyakit yang berkaitan dengan anemia
penyakit kronis ini adalah bahwa semuanya memicu keadaan peradangan sistemik
berkepanjangan. Eritropoiesis yang tertekan dan sekuestrasi zat besi dalam
kompartemen simpanan terjadi akibat kerja sejumlah mediator peradangan. 13
2. Anemia Sideroblastik

Anemia ini merupakan jenis anemia hipokrom mikrositik yang disebbakan

abnormalitas metabolism heme.Anemia ini dipastikan dengan adanya banyak
sideroblas cincin (ring sideroblast) yang patologis dalam sumsum tulang. Sideroblas
cincin ini adalah eritroblas abnormal yang mengandung banyak granula besi yang
tersusun dalam suatu bentuk cincin atau kerah yang melingkari inti
Gejala
Kulit pucat, kelelahan, pusing dan pembesaran limpa dan hati.Penyakit jantung,
kerusakan hati dan gagal ginjal dapat disebabkan oleh penumpukan besi pada organorgan ini.
Penyebab
* Racun: keracunan seng
* Drug-induced: etanol, isoniazid, kloramfenikol, cycloserine
* Nutrisi: pyridoxine atau defisiensi tembaga
* Genetik: ALA sintase defisiensi (X-linked)
.Besi serum, persentasi dan saturasi feritin meningkat.TIBC yang berkurang
adalah normal.Hemosiderin sumsum tulang meningkat.
Pemeriksaan penunjang
19

* Peningkatan kadar feritin

* Serum Iron: Tinggi
* Saturasi transferin meningkat
* Pada keracunan timbal, ditemukan bintik kasar basophil pada sel darah merah11

3. Talasemia trait/bawaan
Adalah sekelompok penyakit kongenital yang berbeda menimbulkan terjadinya defek
pada sintesis satu atau lebih subunit hemoglobin. Akibat penurunan pembentukan
hemoglobin, sel darah merah menjadi mikrositik-hipokromik. Talasemia mengalami
gangguan pembentukan rantai. Talasemia dibagi 2 yaitu talasemia mayor dan talsemia
minor.
Pada thalassemia beta terjadi mutasi pada kromosom 11 yang menyebabkan tidak
terbentuknya rantai globin yang mengakibatkan kelebihan rantai globin pada HbA (22).
Kelebihan rantai akan mengendap pada membran sel eritrosit dan prekursornya. Hal ini
menyebabkan pengrusakan prekursor eritrosit yang hebat intramedular. Eritrosit yang
mencapai darah tepi memiliki inclusion bodies yang menyebabkan pengrusakan di lien dan
oksidasi membrane sel, akibat pelepasan heme dari denaturasi hemoglobin dan penumpukan
besi pada eritrosit. Sehingga pada thalassemia disebabkan oleh berkurangnya produksi dan
pemendekan

umur

eritrosit

dan

memberikan

gambaran

anemia

hipokrom

dan

mikrositer.Talasemia ini merupakan trait talasemia atau carier talasemia,yang biasanya

gejalanya tidak terlalu jelas.Ini merupakan bentuk carier dari talasemia beta,biasanya tanpa
gejala .Pada pemeriksaan didapat hapus darah tepi hipokrom mikrositik ,dengan kadar HbA2
meningkat.14

Kesimpulan
Dari pembahasan yang telah dibahas diatas didapatkan bahwa hipotesis telah diterima
yaitu anak perempuan pada kasus tersebt menderita anemia defisiensi besi. Anemia
Defisiensi besi adalah anemia yang mengakibatkan konsentrasi hemoglobin dalam darah
berkurang karena terganggunya pembentukan sel-sel darah merah akibat kurangnya kadar
zat besi dalam darah .Dapat ditangani sesuai derajat anemia contohnya dengan pemberian
makanan bergizi dengan zat besi yang adekuat ,dan lainnya. Prognosis anemia defisiensi
besi baik ,dengan penanganan yang adekuat.

20