PDT Pediatri'06

RESUSITASI BAYI BARU LAHIR
BATASAN
Pertolongan saat lahir agar bayi dapat bernafas spontan, teratur dan terus-menerus;
dapat mempertahankan suhu tubuh normal, dan terhindar dari infeksi.
RESUSITASI NEONATUS
Persiapan
a. Perlengkapan/alat :
1. Meja resusitasi dengan pemanas radian atau lampu sorot yang dapat berfungsi
sebagai pemanas.
2. Tabung oksigen yang terisi dengan flowmeter dan pipa/slang yang cukup
panjang.
3. Alat pengisap lendir.
4. Laringoskop dengan bilah lurus (Miler 0 dan 1) dan baterai yang siap pakai.
5. Pipa endotrakeal ukuran 2,5; 3,0 dan 3,5 mm
6. Resusitator (bag dan mask dengan berbagai ukuran)
7. Kateter umbilical no 5F, dan 3,5F
8. Semprit 1 ml, 3 ml, 5 ml dan 10 ml.
9. Jarum no 18, wingneedle 23 dan 25, kateter intravena no 24/25
10. Stetoskop
11. Stopcock dan konektor.
12. Handuk, gunting, penjepit tali pusar (semuanya steril).
b. Obat-obatan :
1. Adrenalin 1:10.000
2. Dekstrose 10%
3. Dopamin
4. Natrium bikarbonat 4,2%
5. NaCl 0,9%
6. Nalokson (Narcan)
0,1-0,3
2
5-20
2
10-20
0,01
ml/kgbb
ml/kgbb
ml/kgbb
mEq/kgbb
ml/kgbb
mg/kgbb
PENATALAKSANAAN
1.
Resusitasi (Tahapan Resusitasi Lihat Bagan)
Begitu bayi lahir tidak menangis, maka dilakukan langkah awal yang terdiri dari
o Hangatkan bayi di bawah pemancar panas atau lampu
o Posisikan kepala bayi sedikit ekstensi
Gambar 1.1 Posisi Kepala Yang Benar
o Isap lendir dari mulut kemudian hidung

o Keringkan bayi sambil merangsang taktil dengan menggosok punggung atau
menyentil ujung jari kaki dan mengganti kain yang basah dengan yang
kering
Gambar 1.2 Cara Mengeringkan dan Merangsang Taktil
o Reposisi kepala bayi

o Nilai bayi: usaha napas, warna kulit dan denyut jantung
Bila bayi tidak bernapas dilakukan ventilasi tekanan positip (VTP) dengan
memakai balon dan sungkup selama 30 detik dengan kecepatan 40-60 kali per
menit
Nilai bayi: usaha napas, warna kulit dan denyut jantung
Bila belum bernapas dan denyut jantung 60x/menit lanjutkan VTP dengan
kompresi dada secara terkoordinasi selama 30 detik
o Bila denyut jantung < 60 x/menit, beri epinefrin dan lanjutkan VTP dan
kompresi dada
o Bila denyut jantung > 60 x/menit kompresi dada dihentikan, VTP
dilanjutkan
Gambar 1.3 Posisi Penolong dan Cara Ventilasi dan Kompresi dada
Pemasangan pipa ET bisa dilakakun pada setiap tahapan resusitasi

Selanjutnya lihat Bagan resusitasi.
2.
Terapi medikamentosa
Epinefrin
Indikasi:
Denyut jantung bayi <60x / m setelah paling tidak 30 detik dilakukan ventilasi
adekuat dan kompresi dada belum ada respons.
Asistolik
Dosis : 0.1-0.3 ml/kg BB dalam larutan 1:10.000 (0.01 mg-0.03 mg/kg BB)
Cara : IV atau endotrakeal. Dapat diulang setiap 3-5 menit bila perlu.
Cairan pengganti volume darah
Indikasi :
Bayi baru lahir yang dilakukan resusitasi mengalami hipovolemia dan tidak ada
respon dengan resusitasi.
Hipovolemia kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok. Klinis ditandai

adanya pucat, perfusi buruk, nadi kecil/lemah dan pada resusitasi tidak memberikan
respon yang adekuat.
Jenis cairan :
Larutan kristaloid yang isotonis (NaCl 0.9%, Ringer Laktat)
Transfusi darah gol.O rhesus negatif jika diduga kehilangan darah banyak dan
bila fasilitas tersedia
Dosis: awal 10 ml/kg BB IV pelan selama 5-10 menit. Dapat diulang sampai
menunjukkan respon klinis.
Bikarbonat:
Indikasi:
Asidosis metabolik secara klinis (napas cepat dan dalam, sianosis)

Prasyarat: Bayi telah dilakukan ventilasi dengan efektif
Dosis: 1-2 mEq/kg BB atau 2 ml/Kg BB (4.2%) atau 1 ml/kg BB (7.4%)
Cara: Diencerkan dengan aquabides atau dekstrose 5% sama banyak diberikan secara
intravena dengan kecapatan minimal 2 menit. Efek samping: pada keadaan
hiperosmolaritas dan kandungan CO2 dari bikarbonat merusak fungsi miokardium dan
otak.
Bagan 1.1 Tahapan Resusitasi
Kapan menghentikan resusitasi.

Resusitasi dinilai tidak berhasil jika:
Bayi tidak bernapas spontan dan tidak terdengar denyut jantung setelah
dilakukan resusitasi secara efektif selama 15 menit.
ASFIKSIA PADA BAYI BARU LAHIR

BATASAN
Asfiksia neonatarum adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara
spontan dan teratur dalam 1 menit setelah lahir, yang ditandai dengan keadaan hipoksia
yang progresif, akumulasi CO2 dan asidosis.
PATOFISIOLOGI
Tahap awal asfiksia ditandai dengan periode pernafasan cepat, bunyi jantung dan
tekanan darah meningkat dan diikuti oleh apnea primer. Asfiksia redistribusi aliran
darah ke jantung, otak, dan adrenal agar kebutuhan O2 dan substrat terhadap organ vital
tersebut terpenuhi. Mekanisme terjadinya redistribusi tersebut melalui keadaan hipoksia
dan CO2 meningkat, aktifitas simpatis dan kemoreseptor bersama-sama dengan
pelepasan vasopresin arginin. Hipoksia juga akan merangsang kemoreseptor melalui
regulasi n. Vagus bradikardia. Jika hipoksia berlanjut pH dan asidosis
metabolik. Jika asfiksia sangat berat gagal autoregulasi aliran darah ke otak dan
jantung tekanan darah dan jantung . Selama asfiksia berat aliran darah ke otak
lebih banyak ke batang otak daripada ke serebrum, terutama korteks. Akibat pengiriman
O2 yang berkurang ke otak fokus injury di kolateral korteks (parasagital watershead
area). Akibat redistribusi darah ke otak dan jantung, ginjal akan mengalami ischemic
injury pada tubulus ginjal proksimal. Jika proses berlanjut nekrosis epitel tubulus.
Perubahan yang terjadi pada saat asfiksia
Pernapasan adalah tanda vital pertama yang berhenti ketika BBL kekurangan oksigen.
Pada periode awal bayi akan mengalami napas cepat (rapid breathing) yang disebut
dengan gasping primer. Setelah periode awal ini akan diikuti dengan keadaan bayi tidak
bernapas (apnu) yang disebut apnu primer. Pada saat ini frekuensi jantung mulai
menurun, namun tekanan darah masih tetap bertahan.
Gambar 2.1 Apnu primer dan sekunder
Bila keadaan ini berlangsung lama dan tidak dilakukan pertolongan pada BBL, maka
bayi akan melakukan usaha napas megap-megap yang disebut gasping sekunder dan
kemudian masuk ke dalam periode apnu sekunder. Pada saat ini frekuensi jantung
semakin menurun dan tekanan darah semakin menurun dan bisa menyebabkan kemtian
bila bayi tidak segera ditolong. Sehingga setiap menjumpai kasus dengan apnu, harus
dianggap sebagai apnu sekunder dan segera dilakukan resusitasi.
ETIOLOGI
Asfiksia pada BBL dapat disebabkan oleh karena faktor ibu, faktor bayi dan faktor tali
pusat atau plasenta.
Faktor ibu :
Keadaan ibu yang dapat mengakibatkan aliran darah ibu melalui plasenta berkurang,
sehingga aliran oksigen ke janin berkurang akibatnya akan mengakibatkan Gawat Janin
dan akan berlanjut sebagai Asfiksia BBL, antara lain:
Preeklampsia dan eklampsia
Perdarahan anterpartum abnormal (plasenta previa atau solusia plasenta)
Partus lama atau partus macet
Demam sebelum dan selama pesalinan
Infeksi berat (malaria, sifilid, TBC, HIV)
Kehamilan atau bulan (lebih 42 minggu kehamilan)
Faktor plasenta dan talipusat
Keadaan plasenta atau tali pusat yang dapat mengakibatkan asfiksia BBL akibat
penurunan aliran darah dan oksigen melalui tali pusat bayi
Infark plasenta
Hematom plasenta
Lilitan tali pusat
Tali pusat pendek
Simpul tali pusat
Prolapsus tali pusat
Faktor bayi
Keadaan bayi yang dapat megalami asfiksia walaupun kadang-kadang tanpa didahului
tanda gawat janin:
Bayi kurang bulan/ prematur (kurang 37 minggu kehamilan)
Air ketuban bercampur mekonium
MANIFESTASI KLINIS
Distress pernafasan (apnu atau megap-megap), detak jantung < 100x/menit,
refleks/respons bayi lemah, tonus otot menurun, serta warna kulit bir atau pucat.
Berdasarkan skor Apgar menit pertama, asfiksia pada neonatus dibagi menjadi :
- Asfiksia ringan : skor Apgar 4-6
- Asfiksia berat : skor Apgar 1-3
Klinis
Detak Jantung
Pernapasan
Refleks waktu jalan
nafas dibersihkan
Tonus
Warna kulit
Tabel 2.1 Penilaian Apgar Score

0
1
Tidak ada
<100x/menit
Tidak ada
Tidak teratur
Tidak ada
Menyeringai
Lunglai
Biru/pucat
Fleksi ekstremitas
(lemas)
Tubuh merah
ekstremitas biru
2
>100x/menit
Tangis kuat
Batuk/bersin
Fleksi kuat
gerak aktif
Merah seluruh
tubuh
PENATALAKSANAAN
1.
Resusitasi (Tahapan Resusitasi Lihat Bagan)
Begitu bayi lahir tidak menangis, maka dilakukan langkah awal yang terdiri dari
o Hangatkan bayi di bawah pemancar panas atau lampu
o Posisikan kepala bayi sedikit ekstensi
o Isap lendir dari mulut kemudian hidung
o Keringkan bayi sambil merangsang taktil dengan meggosok punggung atau
menyentil ujung jari kaki dan mengganti kain yang basah dengan yang
kering
o Reposisi kepala bayi
o Nilai bayi: usaha napas, warna kulit dan denyut jantung
Bila bayi tidak bernapas dilakukan ventilasi tekanan positip (VTP) dengan
memakai balon dan sungkup selama 30 detik dengan kecepatan 40-60 kali per
menit
Bila belum bernapas dan denyut jantung 60x/menit lanjutkan VTP dengan
kompresi dada secara terkoordinasi selama 30 detik
o Bila denyut jantung < 60 x/menit, beri epinefrin dan lanjutkan VTP dan
kompresi dada
o Bila denyut jantung > 60 x/menit kompresi dada dihentikan, VTP
dilanjutkan
Pemasangan pipa ET bisa dilakukan pada setiap tahapan resusitasi
Selanjutnya lihat bagan resusitasi.
Kapan menghentikan resusitasi.
Resusitasi dinilai tidak berhasil jika:
Bayi tidak bernapas spontan dan tidak terdengar denyut jantung setelah
dilakukan resusitasi secara efektif selama 15 menit.
BAYI BERAT LAHIR RENDAH

BATASAN
Bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah bayi yang lahir dengan berat kurang dari 2.500 g
Tanpa Memandang Masa Gestasi (berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam
1 jam setelah lahir).
PATOFISIOLOGI & ETIOLOGI BBLR
Persalinan kurang bulan/prematur
Bayi lahir pada umur kehamilan antara 28 minggu sampai 36 minggu. Pada
umumnya bayi kurang bulan disebabkan uterus tidak mampu menahan janin,
gangguan selama kehamilan, lepasnya plasenta lebih cepat dari waktunya atau
rangsangan yang memudahkan terjadinya kontraksi uterus sebelum sebelum cukup
bulan. Bayi lahir kurang bulan mempunyai organ dan alat tubuh yang belum
berfungsi normal untuk bertahan hidup di luar rahim. Semakin muda umur
kehamilan, fungsi organ tubuh semakin kurang sempurna dan prognosisnya semakin
kurang baik. Kelompok BBLR ini sering mendapatkan penyulit atau komplikasi
akibat kurang matangnya organ karena masa gestasi yang kurang (prematur)
Bayi lahir kecil untuk masa kehamilan
Bayi lahir kecil untuk masa kehamilannya karena ada hambatan pertumbuhan saat
dalam kandungan (janin tumbuh lambat). Retardasi pertumbuhan intrauterin
berhubungan dengan keadaan yang mengganggu sirkulasi dan efisiensi plasenta
dengan pertumbuhan dan perkembangan janin atau dengan keadaan umum dan gizi
ibu. Keadaan ini mengakibatkan kurangnya oksigen dan nutrisi secara kronik dalam
waktu yang lama untuk pertumbuhan dan perkembangan janin. Kematangan fungsi
organ tergantung pada usia kehamilan walaupun berat lahirnya kecil.
Beberapa Faktor Predisposisi
Faktor ibu adalah umur, jumlah paritas, penyakit kehamilan, gizi kurang atau
malnutrisi, trauma, kelelahan, merokok, kehamilan yang tak diinginkan.
Faktor plasenta seperti penyakit vaskuler, kehamilan ganda.
Faktor janin adalah kelainan bawaan, infeksi.
MANIFESTASI KLINIS
Dapat dilihat pada tabel 3.1 penilaian klinis
Tabel 3.1 Penilaian KLinis

Pemeriksaan
Anamnesis
Pemeriksaan
Penunjang
Menangis
lemah
Suhu
tubuh kurang
Bayi terpapar dengan
Kurang aktif
36,5 C
suhu lingkungan yang
Malas
minum
rendah
Waktu timbulnya kurang Kulit teraba dingin
Kulit mengeras
2 hari
kemerahan
Frekuensi jantung
Kemungkinan
Diagnosis
Hipotermi
Kejang timbul saat lahir

sampai dengan hari ke 3
Riwayat ibu diabetes
Anamnesis
Ikterik (warna kuning)

timbul saat lahir sampai
dengan hari ke 3
Berlangsung lebih dari 3
minggu
Riwayat infeksi maternal
Riwayat ibu pengguna
obat
Riwayat ikterus pada
bayi yang lahir
sebelumnya
Ibu tidak dapat atau
tidak berhasil menyusui
Malas atau tidak mau
minum
Waktu timbul sejak lahir
Ibu demam sebelum dan
selama persalinan
Ketuban pecah dini
Persalinan dengan
tindakan
Timbul asfiksia pada
saat lahir
Bayi malas minum
timbul pada saat lahir
sampai 28 hari
Bayi KMK atau lebih

bulan
Air ketuban bercampur
mekonium
kurang 100 kali per

menit
Napas pelan dan
dalam
Kejang, tremor,
letargi atau tidak
sadar
Pemeriksaan
Kadar glukose
darah kurang 45
mg/dl
Pemeriksaan
Penunjang
Kulit, konjungtiva
berwarna kuning
pucat
Hipoglikemia
Kemungkinan
Diagnosis
Ikterus/
hiperbilirubine
mia
Bayi kelihatan bugar
Kenaikan berat bayi Masalah

kurang 20
pemberian
gram/hari selama 3 minum
hari
Bila ditemukan
beberapa dari
temuan ganda :
Bayi malas
minum
Demam tinggi
Atau hipotermi
Bayi
Letargi/kurang
Aktif
Gangguan napas
Kulit ikterus
Skerema atau
Skleredema
Kejang
Lahir dengan
asfiksia air ketuban
bercampur
mekonium tali pusat
Laboratorium
Darah :
Jumlah lekosit
Lekositosis atau
lekopenia),
trombositopenia
Gambaran darah
Tepi (bila tersedia
fasilitas)
Infeksi atau
curiga Sepsis
Pemeriksaan
radiologi dada (bila
tersedia)
Sindroma
aspirasi
mekonium
10
Lahir dengan riwayat

asfiksia
berwarna kuning
kehijauan
PENATALAKSANAAN UMUM
Setiap menentukan BBLR, lakukan penatalaksanaan umum sebagai berikut :
Stabilisasi suhu, jaga bayi tetap hangat
Jaga jalan napas tetap bersih dan terbuka
Nilai segera kondisi bayi tentang tanda vital : pernapasan, denyut jantung, warna
kulit, CRT dan aktifitas
Bila bayi mengalami gangguan napas, dikelola gangguan napas
Bila bayi kejang, potong kejang dengan anti konvulsan
Bila bayi dehidrasi pasang jalur intravena, berikan cairan rehidrasi IV
Kelola sesuai dengan kondisi spesifik atau komplikasinya
PENATALAKSANAAN KHUSUS
Pemberian Minum
Apabila bayi mendapat ASI pastikan bayi menerima jumlah yang cukup dengan cara
apapun :
Periksa apakah bayi puas setelah menyusu ;
Catat jumlah urine setiap bayi kencing untuk menilai kecukupan minum (paling
kurang 6 kali sehari) ;
Timbang bayi setiap hari, hitung penambahan/pengurangan berat, sesuaikan
pemberian cairan dan susu, serta catat hasilnya :
Bayi dengan berat 1500 2500 g tidak boleh kehilangan berat lebih 10 % dari berat
lahirnya pada 4 5 hari pertama ;
Apabila kenaikan berat badan bayi tidak adekuat, tangani sebagai masalah kenaikan
berat badan tidak adekuat.
Apabila bayi telah menyusu ibu, perhatikan cara pemberian ASI dan kemampuan
bayi mengisap paling kurang sehari sekali.
Apabila bayi sudah tidak mendapatkan cairan IV dan beratnya naik 20g/hari selama
3 hari berturut-turut, timbang bayi 2 kali seminggu.
BERAT LAHIR 1750 2500 GRAM
Bayi sehat
Biarkan bayi menyusu ke ibu semau bayi, ingat bahwa bayi kecil lebih mudah
merasa letih dan malas minum, anjurkan bayi menyusu lebih sering (misal setiap 2
jam) bila perlu.
Pantau pemberian minum dan kenaikan berat badan untuk menilai efektivitas
menyusui. Apabila bayi kurang dapat mengisap, tambahkan ASI peras dengan
menggunakan salah satu alternatif cara pemberian minum.
Bayi sakit
Bila berat badan 1750 200 gram atau lebih dengan gangguan napas, kejang dan
gangguan minum segera lakukan tindakan yang sesuai
11
Apabila bayi dapat minum per oral dan tidak memerlukan cairan IV, berikan minum
seperti pada bayi sehat
Apabila bayi memerlukan cairan IV :
o Hanya berikan cairan IV selama 24 jam pertama ;
o Mulai berikan minum per oral pada hari ke -2 atau segera setelah bayi stabil.
Anjurkan pemberian ASI apabila ibu ada dan bayi menunjukkan tanda-tanda
siap untuk menyusu ;
o Apabila masalah sakitnya menghalangi proses menyusu (misal gangguan napas,
kejang), berikanlah ASI peras melalui pipa lambung ;
o Berikan cairan IV dan ASI menurut umur, lihat tabel ;
o Berikan minum 8 kali dalam 24 jam (misal 3 jam sekali), apabila bayi telah
mendapat minum 160 ml/kg berat badan perhari tetapi masih tampak lapar
berikan tambahan ASI setiap kali minum ;
o Biarkan bayi menyusu apabila keadaan bayi sudah stabil dan bayi menunjukkan
keinginan untuk menyusu dan dapat menyusu tanpa terbatuk atau tersedak.
Berat
>1500 g
<1500g
Tabel 3.2 Jumlah Cairan Yang Dibutuhkan Bayi (ml/KgBB)

Hari ke
1
2
3
4
60
80
100
120
80
100
120
140
5+
150
150
Tabel 3.3 Jumlah Cairan IV dan ASI Untuk Bayi Sakit Berat 1750 2500 g
Umur (hari)
Pemberian
1
2
3
4
5
6
7
5
4
3
2
0
0
0
Kecepatan cairan IV (ml/jam atau tetes
mikro/menit)
Jumlah ASI setip 3 jam (ml/kali)
0
6
14
22
30
35 38
PEMANTAUAN
Kenaikan berat badan dan pemberian minum setelah
umur 7 hari
Bayi akan kehilangan berat selama 7 10 hari pertama. Bayi dengan berat
lahir > 1500 g dapat kehilangan berat sampai 10 %. Berat lahir biasanya
tercapai setelah kembali dalam 14 hari kecuali apabila terjadi komplikasi.
Setelah berat lahir tercapai kembali, kenaikan berat badan selama tiga bulan
seharusnya :
o 150 200 g seminggu untuk bayi < 1500 g (misalnya 20 30 g/hari)
o 200 250 g seminggu untuk bayi 1500 2500 g (misalnya 30 35 g/hari)
Bila bayi sudah mendapat secara penuh (pada semua kategori berat) dan telah
berusia lebih dari 7 hari :
o Tingkatkan jumlah ASI dengan 20 ml/KgBB/hari sampai tercapai jumlah
180 mL/kg/hari ;
12
o Tingkatkan jumlah ASI sesuai dengan kenaikan berat badan bayi agar
jumlah pemberian ASI tetap 180 ml/KgBB/hari ;
o Apabila kenaikan berat tidak adekuat, tingkatkan jumlah pemberian ASI
sampai 200 ml/KgBB/hari;
o Apabila kenaikan berat tetap kurang dari batas yang telah disebutkan di
atas dalam waktu lebih semingu padahal bayi sudah mendapat ASI 200
ml/KgBB/hari, tangani sebagai kemungkinan kenaikan berat badan tidak
adekua.
Tanda kecukupan pemberian ASI
Kencing minimal 6 kali dalam 24 jam
Bayi tidur lelap setelah pemberian ASI
Peningkatan berat badan setelah 7 hari pertama sebanyak 20 g setiap hari
Pemulangan penderita
Bayi suhu stabil
Toleransi minum per oral baik, diutamakan pemberian ASI. Bila tidak bisa
diberikan ASI dengan cara menetek dapat diberikan dengan alternatif cara
pemberian minum yang lain
Ibu sanggup merawat BBLR di rumah
13
HIPOTERMI
BATASAN
Hipotermi adalah suhu tubuh kurang dari 36,5 C pada pengukuran suhu melalui ketiak.
PATOFISIOLOGI
Hipotermi sering terjadi pada neonatus terutama pada BBLR karena pusat
pengaturan suhu tubuh bayi yang belum sempurna, permukaan tubuh bayi relatif
luas, kemampuan produksi dan menyimpan panas terbatas.
Suhu tubuh rendah dapat disebabkan oleh karena terpapar dengan lingkungan yang
dingin (suhu lingkungan rendah, permukaan yang dingin atau basah) atau bayi
dalam keadaan basah atau tidak berpakaian.
Hipotermi merupakan suatu tanda bahaya karena dapat menyebabkan terjadinya
perubahan metabolisme tubuh yang akan berakhir dengan kegagalan fungsi jantung,
paru dan kematian.
Mekanisme kehilangan panas
1. Radiasi : dari bayi ke lingkungan dingin terdekat
2. Konduksi : langsung dari bayi ke sesuatu yang kontak dengan bayi
3. Konveksi : kehilangan panas dari bayi ke udara sekitar
4. Evaporasi : penguapan air dari kulit bayi
Gambar 4.1 Mekanisme Kehilangan Panas

PENATALAKSANAAN
Rawat bayi kecil di ruang yang hangat (tidak kurang 25 C dan bebas dari aliran
angin)
Jangan meletakkan bayi dekat dengan benda yang dingin (misal dinding dingin atau
jendela) walaupun bayi dalam inkubator atau dibawah pemancar panas
Jangan meletakkan bayi langsung di permukaan yang dingin (misal alas tempat tidur
atau meja periksa dengan kain atau selimut hangat sebelum bayi diletakkan)
Pada waktu dipindahkan ke tempat lain, jaga bayi tetap hangat dan gunakan
pemancar panas atau kontak kulit dengan perawat.
Bayi harus tetap berpakaian atau diselimuti setiap saat, agar tetap hangat walau
dalam keadaan dilakukan tidakan. Misal bila dipasang jalur infus intravena atau
selama resusitasi dengan cara :
14
o Memakai pakaian dan mengenakan topi

o Bungkus bayi dengan pakaian yang kering dan lembut dan diselimuti
o Buka bagian tubuh yang diperlukan untuk pemantauan dan tindakan
Berikan tambahan kehangatan pada waktu dilakukan tindakan (misal menggunakan
pemancar panas)
Ganti popok setiap kali bayi kencing atau berak
Bila ada sesuatu yang basah ditempelkan dikulit (misal kain kasa yang basah)
usahakan agar bayi tetap hangat
Jangan memandikan atau menyentuh bayi dengan tangan dingin
Ukur suhu tubuh sesuai jadwal pada tabel (lihat lampiran)
Tabel 4.1 Pengukuran Suhu Tubuh
Keadan bayi
Frekuensi
pengukuran
Bayi sakit
Tiap jam
Bayi kecil
Tiap 12 jam
Bayi keadaan
Sekali sehari
membaik
Tabel 4.2 Suhu Inkubator Yang Direkomendasikan Menurut Berat Dan Umur
Bayi
Suhu inkubator ( C) menurut umura
Berat bayi
35 C
34 C
33 C
32 C
< 1500 g
1-10 hari 11 hari 3 minggu 3-5 minggu
> 5 minggu
1500-2000 g
1 10 hari
11 hari-4 minggu
> 4 minggu
2100-2500 g
1 2 hari
3 hari-3 minggu
> 3 minggu
> 2500 g
1 2 hari
> 2 hari
a
Bila jenis inkubatornya berdinding tunggal, naikkan suhu inkubator 1 C setiap
perbedaan suhu 7 C antara suhu ruang dan inkubator.
Tabel 4.3 Suhu Kamar Untuk Bayi Dengan Pakaian
BERAT BADAN
SUHU RUANGAN
1500-2000 g
28-30 C
>2000 g
26-28 C
Gunakan salah satu cara menghangatkan dan mempertahankan suhu tubuh bayi,
seperti, kontak kulit ke kulit, Kangaroo Mother care, pemancar panas, inkubator
atau ruangan hangat yang tersedia di tempat fasilitas kesehatan setempat sesuai
petunjuk. (lihat tabel cara menghangatkan bayi)
15
Tabel 4.4 Cara Menghangatkan Bayi

Petunjuk penggunaan
Untuk semua bayi
Untuk menghangatkan bayi dalam waktu singkat, atau
menghangatkan bayi hipotermi (32 36,4 C) apabila cara
lain tidak mungkin dilakukan
KANGAROO
Untuk menstabilkan bayi dengan berat badan < 2500 g,
MOTHER CARE
terutama direkomendasikan untuk perawatan berkelanjutan
(KMC)
bayi dengan berat badan < 1800 g
Tidak untuk bayi yang sakit berat (Sepsis, gangguan napas
berat)
Tidak untuk ibu yang menderita penyakit berat yang tidak
dapat merawat bayinya
Pada ibu yang sedang sakit, dapat dilakukan oleh keluarga
(pengganti ibu)
PEMANCAR
Untuk bayi sakit atau bayi dengan berat 1500 g atau lebih
PANAS
Untuk pemeriksaan awal bayi, selama dilakukan tindakan atau
menghangatkan kembali bayi hipotermi
LAMPU
Bila tidak tersedia pemancar panas dapat digunakan lampu pijar
PENGHANGAT
maksimal 60 Watt dengan jarak 60 cm
INKUBATOR
Penghangatan berkelanjutan bayi dengan berat < 1500 g yang
tidak dapat dilakukan KMC
Untuk bayi sakit keras (Sepsis, gangguan napas berat)
BOKS
Bila tidak tersedia inkubator, dapat digunakan boks
PENGHANGAT
penghangat dengan menggunakan lampu pijar maksimal 60
Watt sebagai sumber panas
RUANGAN
Untuk merawat bayi dengan berat < 2500 g yang tidak
PENGHANGAT
memerlukan tindakan diagnostik atau prosedur pengobatan
Tidak untuk bayi sakit berat (Sepsis, gangguan napas berat)
Cara
Kontak Kulit
Tabel 4.5 Klasifikasi Hipotermi

Anamnesis
Pemeriksaaan
Klasifikasi
Hipotermia sedang
Bayi terpapar suhu
Suhu tubuh 32 C lingkungan yang rendah
36,4 C
Waktu timbulnya
Gangguan napas
kurang dari 2 hari
Denyut jantung kurang
dari 100 kali/menit
Malas minum
Letargi
16
Bayi terpapar suhu
lingkungan yang rendah

Waktu timbulnya
kurang dari 2 hari
Tidak terpapar dengan
dingin atau panas yang

berlebihan
Suhu tubuh < 32 C

Tanda lain hipotermia
sedang
Kulit terasa keras
Napas pelan dan dalam
Suhu tubuh berfluktuasi
antara 36 C 39 C
meskipun berada di
suhu lingkungan yang
stabil
Fluktuasi terjadi
sesudah periode suhu
stabil
Hipotermia berat
Suhu tubuh tidak stabil

(lihat dugaan Sepsis)
HIPOTERMIA BERAT
Segera hangatkan bayi di bawah pemancar panas yang telah dinyalakan
sebelumnya, bila mungkin. Gunakan inkubator atau ruangan hangat, bila perlu.
Ganti baju yang dingin dan basah bila perlu. Beri pakaian yang hangat, pakai topi
dan selimuti dengan selimut hangat.

Hindari paparan panas yang berlebihan dan posisi bayi sering diubah
Bila bayi dengan gangguan napas (frekuensi napas lebih 60 atau kurang 30
kali/menit, tarikan dinding dada, merintih saat ekspirasi), lihat bab tentang
gangguan napas
Pasang jalur IV dan beri cairan IV sesuai dengan dosis rumatan, dan pipa infus tetap
terpasang di bawah pemancar panas, untuk menghangatkan cairan
Periksa kadar glukose darah, bila kadar glukose darah kurang 45 mg/dL (2,6
mmol/L), tangani hipoglikemia
Nilai tanda bahaya setiap jam dan nilai juga kemampuan minum setiap 4 jam
sampai suhu tubuh kembali dalam batas normal
Ambil sampel darah dan beri antibiotika sesuai dengan yang disebutkan dalam
penanganan kemungkinan Sepsis
Anjurkan ibu menyusui segera setelah bayi siap :
o Bila bayi tidak dapat menyusu, beri ASI peras dengan menggunakan salah satu
alternatif cara pemberian minum
o Bila bayi tidak dapat menyusu sama sekali, pasang pipa lambung dan beri ASI
peras begitu suhu bayi mencapai 35 C
Periksa suhu tubuh bayi setiap jam. Bila suhu naik paling tidak 0,5 C/jam, berarti
upaya menghangatkan berhasil, kemudian lanjutkan dengan memeriksa suhu bayi
setiap 2 jam.
17
Periksa juga suhu alat yang dipakai untuk menghangatkan dan suhu ruangan setiap
jam
Setelah suhuh tubuh bayi normal :
Pantau bayi selama 24 jam setelah penghentian antibiotika. Bila suhu bayi tetap
dalam batas normal dan bayi minum dengan baik dan tidak ada masalah lain yang
memerlukan perawatan di rumah sakit, bayi dapat dipulangkan dan nasehati ibu
bagaimana cara menjaga bayi agar tetap hangat selama di rumah.
HIPOTERMIA SEDANG
Ganti pakaian yang dingin dan basah dengan pakaian yang hangat, memakai topi
dan selimuti dengan selimut hangat
Bila ada ibu atau pengganti ibu anjurkan menghangatkan bayi dengan melakukan
kontak kulit dengan kulit (perawatan bayi lekat)

Bila ibu tidak ada :
o Hangatkan kembali bayi dengan menggunakan alat pemancar panas, gunakan
inkubator dan ruangan hangat, bila perlu
o Periksa suhu alat penghangat dan suhu ruangan, beri ASI peras dengan
menggunakan salah satu alternatif cara pemberian minum dan sesuaikan
pengatur suhu
o Hindari paparan panas yang berlebihan dan
Anjurkan ibu untuk menyusui lebih sering bila bayi tidak dapat menyusu. Berikan
ASI peras menggunakan salah satu alternatif cara pemberian minum
Mintalah ibu untuk mengamati tanda bahaya (misal gangguan napas, kejang) dan
segera mencari pertolongan bila terjadi hal tersebut
Periksa kadar glukose darah bila < 45 mg/dL (2,6 mmol/L) tangani hipoglikemia
Nilai tanda bahaya, periksa suhu tubuh bayi setiap jam bila suhu naik minimal
0,5C/jam berarti usaha untuk menghangatkan berhasil lanjutkan memeriksa suhu
setiap 2 jam
Bila suhu tidak naik atau naik terlalu pelan kurang 0,5 C/jam cari tanda Sepsis1
Setelah suhu tubuh normal :
o Lakukan perawatan lanjutan
o Pantau bayi selama 12 jam berikutnya, periksa suhu setiap 3 jam. Bila suhu tetap
dalam batas normal dan bayi minum dengan baik serta tidak ada masalah lain
yang memerlukan perawatan, bayi dapat dipulangkan. Nasehati ibu cara
menghangatkan bayi dirumah
18
HIPOGLIKEMIA
BATASAN
Hipoglikemia adalah keadaan hasil pengukuran kadar glukose darah kurang dari 45
mg/dL (2,6 mmol/L)
PATOFISIOLOGI
Hipoglikemia yang berarti cadangan glukose rendah akan mengakibatkan kejang yang
berakibat terjadinya hipoksi otak. Bila tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan
kerusakan pada susunan saraf pusat bahkan sampai kematian
MANIFESTASI KLINIS
Hipoglikemia sering asimtomasis, pada keadan ini terapi sudah harus dilakukan agar
prognosis menjadi lebih baik.
Gejala yang sering terlihat adalah :
Tremor (jitteriness)
Bayi lemah, apatis, letargik, keringat dingin
Sianosis
Kejang
Apne atau napas lambat, tidak teratur
Tangis melengking atau lemah merintih
Hipotoni
Masalah minum
Nistagmus gerakan involunter pada mata
PENATALAKSANAAN
Berikan glukose 10 % 2 ml/KgBB secara IV bolus pelan dalam lima menit
Jika jalur IV tidak dapat dipasang dengan cepat berikan larutan glukose melalui pipa
lambung dengan dosis yang sama
Infus glukose 10 % sesuai kebutuhan rumatan, kemudian lakukan observasi lanjut
Anjurkan ibu menyusui bila bayi tidak dapat menyusu berikan ASI peras dengan
menggunakan salah satu alternatif cara pemberian minum
19
IKTERUS / HIPERBILIRUBINEMIA
BATASAN
Ikterus adalah pewarnaan kuning dikulit, konjungitva dan mukosa yang terjadi
karena meningkatnya kadar bilirubin dalam darah. Klinis ikterus tampak bila kadar
bilirubin dalam serum adalah 5 mg/dL (85 mol/L). Disebut hiperbilirubin adalah
keadaan kadar bilirubin serum > 3 mg/dL
Ada beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik :
1. Ikterus yang terjadi pada 24 jam pertama setelah lahir
2. Peningkatan kadar bilirubin serum sebanyak 5 mg/dl atau lebih setiap 24 jam
3. Ikterus yang disertai :
Berat lahir < 2000 gram
Masa gestasi < 36 minggu
Asfiksia, hipoksia, sindrom gawat nafas pada neonatus
Infeksi
Trauma lahir pada kepala
Hipoglikemi, hiperkarbia
Hiperosmolaritas darah
Proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi G6PD, atau sepsis)

Ikterus klinis yang menetap setelah bayi berusia > 8 hari (pada neonatus cukup bulan)
atau 14 hari (pada neonatus kurang bulan)
PATOFISIOLOGI
Produksi berlebihan (pre-hepatik) oleh karena pemecahan eritrosit berlebihan. Sekresi
(hepatik) karena gangguan metabolisme, konjugasi campuran (post-hepatik) karena
gangguan eksresi.
ETIOLOGI
1. Produksi bilirubin berlebihan
2. Gangguan pengambilan dan pengangkutan bilirubin dalam hepatosit
3. Gagalnya proses konyugasi dalam mikrosom hepar
4. Gangguan dalam sekresi
5. Peningkatan reabsorbsi dari saluran cerna (siklus enterohepatik)
MANIFESTASI KLINIS
1. Pengamatan ikterus paling baik dilakukan dengan cahaya sinar matahari
2. BBL tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya kira-kira 6mg/dl atau 100
mikro mol/L (1 mg/dl=17,1 mikro mol/L).
3. Salah satu cara pemeriksaan derajat kuning pada BBL secara klinis, sederhana,
dan mudah adalah dengan penilaian menurut Kramer.
4. Cara pemeriksaan Kramer adalah dengan menggunakan jari telunjuk ditekankan
pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung, dada, lutut
dan lain-lain. Tempat yang ditekan akan tampak pucat atau kuning. Penilaian
20
kadar bilirubin pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengan tabel

yang telah diperkirakan kadar bilirubinnya.
5. Bahaya hiperbilirubinemia adalah kernikterus, yaitu suatu kerusakan otak akibat
perlengketan bilirubin indirek pada otak. Secara klinis awalnya tidak jelas, dapat
berupa mata berputar, letargi, kejang, tidak mau menghisap, malas minum, tonus
otot meningkat, leher kaku dan opistotonus. Bila berlanjut dapat terjadi spasme
otot, opistotonus, kejang, atetosis yang disertai ketegangan otot. Dapat
ditemukan ketulian pada nada tinggi, gangguan bicara dan retardasi mental.
Gambar 6.1 Derajat Ikterus pada neonatus menurut Kramer

Tabel 6.1 Derajat Ikterus pada neonatus menurut Kramer berdasarkan ratarata serum bilirubin indirek (umol/l)
ZONA
BAGIAN TUBUH YANG
RATA-RATA SERUM
KUNING
BILIRUBIN INDIREK
(umol/l)
1
Kepala dan leher
100
2
Pusat leher
150
3
Pusat-paha
200
4
Lengan+tungkai
250
5
Tangan+kaki
> 250
PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya, pengendalian kadar bilirubin serum adalah sebagai berikut :
1. Stimulasi proses konjugasi bilirubin dengan mempergunakan fenobarbital. Obat
ini bekerjanya lambat, sehingga hanya bermanfaat apabila kadar bilirubinnya
rendah dan ikterus yang terjadi bukan disebabkan oleh proses hemolitik. Obat
ini sudah jarang dipakai lagi.
2. Menambahkan bahan yang kurang dalam proses metabolisme bilirubin
(misalnya menambahkan glukosa pada keadaan hipoglikemia), atau
menambahkan bahan untuk memperbaiki transportasi bilirubin (misalnya
albumin). Penambahan albumin boleh dilakukan walaupun tidak terdapat
hipoalbuminemia. Tetapi perlu diingat adanya zat-zat yang merupakan
21
kompetitor albumin yang juga dapat mengikat bilirubin (misalnya Sulfonamida

atau obat-obatan lainnya). Penambahan albumin juga dapat mempermudah
proses ekstraksi bilirubin jaringan ke dalam plasma. Hal ini mengakibatkan
kadar bilirubin plasma meningkat, tetapi tidak berbahaya karena bilirubin
tersebut ada dalam ikatan dengan albumin. Albumin diberikan dalam dosis yang
tidak melebihi 1 g/KgBB sebelum ataupun sesudah tindakan transfusi tukar.
3. mengurangi peredaran enterohepatik dengan memberikan makanan oral dini.
4. memberikan terapi sinar sehinga bilirubin diubah menjadi isomer foto yang
tidak toksik dan mudah dikeluarkan dari tubuh karena mudah larut dalam air.
5. mengeluarkan bilirubin secara mekanik melalui transfusi tukar.
Tabel 6.2 Penegakan diagnosis ikterus neonatorum berdasarkan waktu

kejadiannya
Waktu
Diagnosis Banding
Hari ke1
Penyakit hemolitik (bilirubin indirek)

inkompatibilitas darah (Rh,ABO)
Sferositosis
Anemia hemolitik nonsferositosis
(misal defisiensi G6PD) ikterus
obstruktif (bilirubin direk)
Hepatitis neonatal o.k TORCH
Anjuran Pemeriksaan
Kadar bilirubin serum berkala, Hb, Ht,
retikulosit, sediaan apus darah
Golongan darah Ibu/Bayi, uji Coomb
Uji tapis defisiensi enzim
Uji serologi terhadap TORCH
Hari ke2 s.d ke5
Kuning pada bayi prematur

Kuning fisiologik
Sepsis
Darah ekstravaskular
Polisitemia
Sferositosis kongenital
Hitung jenis darah lengkap

Urin mikroskopik dan biakan urin
Pemeriksaan terhadap infeksi bakteri
Golongan darah Ibu/Bayi, uji Coomb
Hari ke5 s.d ke10
Sepsis
Kuning karena ASI
Defisiensi G6PD
Hipotiroidisme
Galaktosemia
Obat-obatan
Uji fungsi tiroid

Uji tapis enzim G6PD
Gula dalam urin
Pemeriksaan terhadap sepsis
Hari ke10 atau

lebih
Atresia biliaris
Hepatitis neonatal
Kista koledokus
Sepsis (terutama ISK)
Urin mikroskopik dan biakan urin

Uji serologik thd TORCH
Alfa feto protein , alfa-1 antitripsin
Biopsi hati
22
Stenosis pilorik
Kolesistografi
Uji Rose-Bengal
Indikasi transfusi tukar dini :

1. Hidrops fetalis
2. Adanya riwayat penyakit yang berat
3. Adanya riwayat sensitisasi
Tujuannya adalah :
1. Mengkoreksi anemia
2. Menghentikan hemolisis
3. Mencegah peningkatan bilirubin
Tabel 6.3 Pilihan tindakan fototerapi berdasarkan usia dan kadar bilirubin.
Kadar Bilirubin total (dalam mg/dl)
Usia (jam)
Pertimbangkan fototerapi
Fototerapi
< 24
25 48
> 12
> 15
49 72
> 15
> 18
> 72
> 17
> 20
Tabel 6.4 Pilihan tindakan pada inkompatibilitas golongan darah berdasarkan

usia dan kadar bilirubin
Usia (jam)
< 12
< 18
< 24
Bilirubin Total (mg/dl)
Tindakan
< 10
Observasi
> 10
Fototerapi
< 12
Observasi
> 12
< 14
Fototerapi
Observasi
> 14
Fototerapi
23
> 24
> 15
Fototerapi
TERAPI SINAR :
Terapi sinar diberikan minimal 24 jam, maksimal 2 x 24 jam dimana tiap 6 jam posisi
dibalik, dapat diulang setelah istirahat 12 jam. Pemeriksaan billirubin dilakukan
sebelum, selama dan sesudah fototerapi minimal 2 kali. Selama foto terapi harus
diperhatikan :
1. Jarak bayi dan lampu 45 cm
2. Bayi telanjang bulat
3. Mata ditutup rapat dengan penutup mata tak tembus cahaya
4. Posisi bayi diubah-ubah 6 jam
5. Pertahankan suhu tubuh 36o-37o C (cek suhu tubuh tiap 3 jam)
6. Hindarkan dehidrasi, perhatikan fesesnya (sering hijau encer), perhatikan
diuresisnya, bila perlu diberikan cairan ekstra
7. Tentukan Hb dan billirubin selama terapi sinar secara teratur tiap kali 1 kali
8. Setelah terapi sinar, tentukan kadar billirubin tiap hari untuk menentukan sikap
selanjutnya
PETUNJUK :
Pemberian terapi sinar sesudah 24 jam, istirahat 12 jam
BAYI KURANG BULAN
:
- Mulai terapi sinar billirubin indirek lebih dari 10 mg%
- Setelah 24 jam terapi sinar :
a.Bila kadar billirubin indirek lebih dari 12 mg% terapi diteruskan sampai kadar
billirubin kurang dari 10 mg%.
b. Bila kadar billirubin kurang dari 10 mg%, terapi sinar dihentikan selama 12
jam dan mulai lagi terapi sinar.
c.Terapi sinar dihentikan bila kadar billirubin indirek tetap kurang dari 12 mg%
bagi bayi prematur setelah umur 5 hari
BAYI CUKUP BULAN
:
- Mulai terapi sinar, kadar billirubin lebih dari 15 mg% bagi bayi yang berumur
kurang dari 96 jam (4 hari), atau bila kadar billirubin indirek lebih dari 18 mg% bagi
bayi yang berumur > 96 jam.
- Setelah 24 jam terapi sinar :
a. Bila kadar billirubin indirek > 18 mg% teruskan terapi sinar sampai kadarnya
< 15 mg%
b. Bila kadar billirubin < 18 mg%, hentikan terapi sinar sampai 24 jam. Dan
berikan lagi terapi bila kadar billirubin indirek naik lebih dari 18 mg% pada
bayi sampai umur 5 hari.
c. Bila kadar billirubin indirek lebih dari 20 mg% pada hemolytic disease.
TRANSFUSI TUKAR :
Berikut ini adalah prosedur transfusi tukar :
24
1. Bayi ditidurkan di meja yang dihangatkan, dengan posisi terlentang.

2. Darah dipasang dengan transfusi set yang dihubungkan dengan three way pada
ujungnya.
3. Kateter dimasukkan ke vena besar.
4. Three way dihubungkan dengan kateter, darah yang akan ditransfusikan, dan
spuit 10 atau 20 cc.
5. Melalui kateter, darah bayi dihisap sebanyak 10-20 cc lalu dikeluarkan.
Kemudian darah pengganti sebanyak 10-20 cc dimasukkan ke dalam tubuh
bayi. Hal ini dilakukan bergantian sampai selesai.
6. Setiap pemasukan 100 ml darah, diberikan 1 ml Ca glukonas 10%
Selama proses transfusi tukar, perlu dilakukan pemantauan tanda-tanda vital bayi.
Selama dan sesudah transfusi tukar, dapat terjadi komplikasi-komplikasi seperti
emboli, infeksi, gangguan elektrolit, hipotermi, hipervolemia, dan henti jantung.
25
GANGGUAN NAPAS PADA BAYI BARU LAHIR

BATASAN
Gangguan napas pada bayi baru lahir (BBL) adalah keadaan bayi yang sebelum nya
normal atau bayi dengan asfiksia yang sudah dilakukan resusitasi dan berhasil, tetapi
beberapa saat kemudian mengalami gangguan napas, biasanya mengalami masalah
sebagai berikut:
Frekuensi napas bayi lebih 60 kali / menit, mungkin menunjukkan satu atau lebih
tanda tambahan gangguan napas.
Frekuensi napas bayi kurang 30 kali / menit
Bayi dengan sianosis sentral (biru pada lidah dan bibir)
Bayi apnea (napas berhenti lebih 20 detik)
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi berdasarkan etiologi adanya gangguan nafas, tetapi seringkali disebabkan
oleh kadar surfaktan pada bayi yang belum memadai disertai dengan pematangan paru
yang belum sempurna, mengakibatkan paru tidak bisa mengembang sebagaimana
mestinya sehingga terjadilah kegagalan pernapasan pada bayi
ETIOLOGI
Kelainan paru :Pnemonia
Kelainan jantung: Penyakit Jantung Bawaan, disfungsi miokaridum
Kelainan susunan syaraf pusat akibat : Asfiksia, Perdarahan otak
Kelainan metabolik: Hipoglikemia, Asidosis metabolik
Kelainan Bedah: Pneumotoraks, Fistel Trakheoesofageal, Hernia diafragmatika
Kelainan lain: Sindrom Aspirasi Mekonium, Transient Tachypnea of the New born
(TTN), Penyakit Membran Hialin.
Bila menurut masa gestasi, penyebab gangguan napas adalah sebagai berikut:
Pada Bayi Kurang Bulan :
o Penyakit Membran Hialin (penyebab tersering)
o Pneumonia
o Asfiksia
o Kelainan atau Malformasi Konginetal
Pada Bayi Cukup Bulan :
o Sindrom Aspirasi Mekonium (penyebab tersering)
o Pneumonia
o Transient Tachypnea of the Newborn
o Asidosis
o Kelainan atau Malformasi kongenital
MANIFESTASI KLINIS
Gangguan napas merupakan sindrom klinis yang terdiri dari kumpulan gejala sebagai
berikut:
26
Frekuensi napas bayi lebih 60 kali / menit atau frekuensi napas bayi kurang dari
30 kali/ menit dan mungkin menunjukkan satu atau lebih tanda tambahan
gangguan napas sebagai berikut:
o Retraksi Interkostal, epigastrium, suprasternal
o Merintih (grunting) pada saat ekspirasi. Glotis menutup sebagian sehingga
bayi dapat mempertahankan udara agar tidak cepat keluar, dengan demikian
alveoli tidak cepat-cepat kolaps. Keras dan lemahnya rintihan dapat sebagai
pemantau barat ringannya gawat nafas.
o Napas cuping hidung
o Bayi dengan sianosis sentral (biru pada lidah dan bibir).
o Bayi apnea (napas berhenti lebih 20 detik)
Secara klinis gangguan napas dibedakan menjadi tiga kelompok, yaitu:

Gangguan napas berat
Gangguan napas sedang
Gangguan napas ringan
Tabel 7.1 Klasifikasi gangguan nafas
Gejala tambahan gangguan
napas
>60 kali / menit
Dengan
Sianosis sentral dan tarikan
dinding dada atau merintih saat
ekspirasi
Atau >90 kali / Dengan
Sianosis sentral atau tarikan
menit
dinding dada atau merintih saat
ekspirasi
Atau <30 kali / Dengan
Gejala lain dari gangguan napas
menit
atau
tanpa
60-90 kali/menit
Dengan
Tarikan dinding dada atau
merintih saat ekspirasi
Tetapi
Sianosis sentral
tanpa
Atau >90 kali / Tanpa
menit
merintih saat ekspirasi atau
sianosis sentral
60-90 kali/menit
Tanpa
merintih saat ekspirasi atau
sianosis sentral
60-90 kali/menit
Dengan
Sianosis sentral
Tetapi
tanpa
merintih
Frekuensi napas
Klasifikasi
Ganguan
napas berat
Gangguan
napas sedang
Gangguan
napas ringan
Kelainan
jantung
kongenital
27
Pasangan jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling sering
dan bayi bila tidak dalam keadaan dehidrasi berikan infuse Dekstrosa 5%
o Pantau selalu tanda vital
o Jaga patensi jalan napas
o Berikan oksigen (2-3 liter/menit dengan kateter nasal)
Jika bayi mengalami apnea
o Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan
o Lakukan penilaian lanjut
Bila terjadi kejang, potong kejang
Segera periksa kadar glukosa darah (bila fasilitas tersedia)
Pemberian nutrisi adekuat
PENATALAKSANAAN LANJUTAN
GANGGUAN NAPAS SEDANG
Lanjutkan pemberian O2 2-3 liter/menit dengan karakter masal, bila masih sesak pada
dapat diberikan O2 4-5 liter/menit dangan sungkup
Bayi jangan diberikan minum
Jika ada tanda berikut, berikan anti biotika (ampisilin dan gentasimin) untuk
terapi kemungkinan besar sepsis:
o Suhu aksiler < 34 0C atau > 39 0C
o Air ketuban bercampur mekonium
o Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban
pecah dini (>18 jam)
Bila suhu aksiler 34-36.5 0C atau 37.5-39 0C tangani untuk masalah suhu
abnormal dan nilai ulang setelah 2 jam :
o Bila suhu masih belum stabil atau gangguan napas belum ada perbaikan,
berikan antibiotika untuk terapi kemungkinan besar sepsis
o Jika suhu normal, teruskan mengamati bayi. Apabila suhu kembali
abnormal, ulangi tahapan tersebut di atas
o Bila tidak ada tanda-tanda ke arah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2
jam.
o Apabila bayi tidak menunjukkan perbaikan atau tanda-tanda perburukan
setelah 2 jam, tetapi untuk kemungkinan besar sepsis dan segera rujuk ke
rumah sakit rujukan.
o Bila bayi menunjukkan tanda-tanda perbaikan (frekuensi napas menurun
tidak kurang dari 30 kali/menit, tarikan dinding dada berkurang atau
suara merintih berkurang) disertai perbaikan tanda klinis: kurangi terapi
O2 secara bertahap.
o Pasang pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam. Jika tidak dapat
menyusu, berikan ASI peras dengan memakai salah satu cara alternatif
pemberian minum.
o Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila
bayi kembali tampak kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari,
28
minum baik dan tak ada alasan bayi tetap tinggal di rumah sakit, bayi
dapat dipulangkan.
GANGGUAN NAPAS RINGAN
Beberapa bayi cukup bulan yang mengalami gangguan napas ringan pada waktu lahir
tanpa gejala-gejala lain disebut Transient Tachypnea of the Newborn (TTN), terutama
terjadi setelah bedah sesar. Biasanya kondisi tersebut akan membaik dan sembuh sendiri
tanpa pengobatan. Meskipun demikian, pada beberapa kasus, gangguan napas ringan
merupakan tanda awal dari infeksi sistemik.
Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya.
Bila dalam pengamatan gangguan napas memburuk atau timbul gejala sepsis
lainnya, tetapi untuk kemungkinan besar sepsis dan tangani gangguan napas sedang
dan segera dirujuk ke rumah sakit rujukan.
Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak, berikan ASI peras dengan
menggunakan salah satu cara alternatif pemberian minum.
Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas. Hentikan
pemberian O2 jika frekuensi napas antara 30-60 kali/menit.
Amati bayi selama 24 jam berikutnya, jika frekuensi napas menetap antara 30-60
kali/menit, tidak ada tanda-tanda sepsis, dan tidak ada masalah lain yang memerlukan
perawatan, bayi dapat dipulangkan.
29
PENYAKIT MEMBRAN HIALIN

ETIOLOGI
Kekurangan surfaktan pada paru bayi
FAKTOR RISIKO
Faktor risiko utama adalah prematuritas. Faktor risiko menurun pada stres
intrauterin kronik (misalnya ketuban pecah dini, hipertensi pada ibu, ibu pengguna
narkotik, IUGR, pemberian kortikosteroid, hormon tiroid, dan zat tokolitik).
MANIFESTASI KLINIK
Bayi umumnya preterm atau memiliki riwayat asfiksia perinatal. Bayi tampak
mengalami gawat nafas nafas beberapa jam setelah lahir dan memburuk secara
progresif. Biasanya terdapat takipnu, suara napas merintih, retraksi interkostal dan
subkostal, dan napas cuping hidung. Suara napas normal atau berkurang. Mungkin
terdengar ronki basah halus pada basal posterior paru.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada gambaran foto toraks terdapat gambaran retikulogranular pada parenkim dan
bronkogram udara. Pada kondisi berat hanya tampak gambaran white lung.
Penilaian pematangan paru sederhana dapat dilakukan dengan shake test.
Sebaiknya dilakukan pada bayi yang berusia kurang dari 1 jam diambil dari cairan
amnion yang tertelan di lambung. Cairan amnion 0,5 cc ditambah garam faal 0,5
cc, kemudian ditambah 1 cc alkohol 95% dicampur dalam tabung, kemudian
dikocok 15 detik, setelah itu didiamkan selama 15 menit dengan tabung tetap
berdiri, interpretasi hasil :
Tidak ada gelembung atau gelembung sebanyak permukaan artinya
paru-paru belum matang, risiko RDS 60%
Gelembung 1/3 2/3 permukaan, risiko RDS 20-50%
Gelembung > 2/3 permukaan artinya paru-paru telah matang, risiko RDS
sangat kecil.
DIAGNOSIS BANDING
Pneumonia kongenital
PENCEGAHAN
Pencegahan kelahiran prematur dan penatalaksanaan kehamilan dan persalinan
risiko tinggi yang memadai. Pemberian kortikosteroid pada wanita hamil 48-72
jam sebelum persalinan dengan janin masa gestasi
34 minggu menurunkan
insiden dan mortalitas akibat PMH. Dapat digunakan betametason atau
deksametason intramuskular 1-2 dosis.
KOMPLIKASI
Emfisema interstisial paru, perdarahan paru, duktus arteriosus persisten, displasia
bronkopulmonal, infeksi nosokomial, dan enterokolitis nekrotikans.
30
PENATALAKSANAAN
1. Pastikan jalan nafas bebas
2. Cegah hipoksia dan asidosis dengan oksigenasi yang baik
3. Jaga keseimbangan cairan, asam basa, dan elektrolit
4. Cegah hipotermia
5. Cegah hipoglikemia
6. Berikan antibiotik yaitu penisilin (50.000-100.000 u/KgBB/hari) atau
ampisilin (100 mg/KgBB/hari) dikombinasi dengan gentamisin (3-5
mg/KgBB/hari)
SINDROM ASPIRASI MEKONIUM
BATASAN
Masuknya benda asing yang dapat menyumbat saluran pernafasan yang
menimbulkan gangguan pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam alveolus.
ETIOLOGI
Cairan amnion yang mengandung mekonium terinhalasi oleh bayi. Mekonium
dapat keluar (intrauterin) bila terjadi kegawatan/stres intrauterin.
PATOFISIOLOGI
Asfiksia dan berbagai bentuk stres intrauterin dapat meningkatkan peristaltik usus
janin disertai relaksasi sfingter ani eksterna sehingga terjadi pengeluaran
mekoneum ke cairan amnion. Saat bayi dengan asfiksia menarik nafas (gasping)
baik in utero atau selama persalinan, terjadi aspirasi cairan amnion yang
bercampur mekoneum ke dalam saluran nafas. Mekoneum yang tebal
menyebabkan obstruksi jalan nafas, sehingga trjadi gawat nafas.
FAKTOR RISIKO
Kehamilan postterm, pre-eklamsi, eklamsi, hipertensi pada ibu, DM pada ibu, bayi
kecil masa kehamilan, ibu perokok berat/penderita penyakit paru kronik/penyakit
kardiovaskular.
MANIFESTASI KLINIS
Umumnya bayi postterm, kecil masa kehamilan dengan kuku panjang dan kulit
terwarnai oleh mekonium menjadi kuning/kehijauan. Cairan amnion berwarna
kehijauan, dapat jernih maupun kental.
Tanda sindrom gangguan nafas mulai tampak dalam 24 jam pertama setelah
lahir. Kadang-kadang terdengar ronki pada kedua paru. Mungkin terlihat
emfisema atau atelektasis.
Foto dada menunjukkan hiperinflasi paru dan pendataran diafragma akibat
obstruksi. Terdapat gambaran infiltrat kasar dan irregular pada paru.
31
PENATALAKSANAAN
1. Perawatan umum :
Atur secara adekuat suhu dan kelembaban lingkungan
Bersihkan jalan nafas. Bila perlu lakukan intubasi
2. Berikan oksigen sampai sianosis menghilang dan atur keseimbangan asam
basa.
3. Berikan antibiotik, yaitu kombinasi penisilin/ampisilin dan gentamisin.
32
KEJANG PADA BAYI BARU LAHIR

BATASAN
Kejang adalah perubahan secara tiba-tiba fungsi neurologi baik fungsi motorik maupun
fungsi otonomik karena kelebihan impuls listrik pada otak.
PATOFISIOLOGI
Mnifestasi lepasnya muatan listrik yang berlebihan dari sel saraf di SSP. Kejang
bukanlah suatu penyakit tersendiri, tapi merupakan suatu manifestasi atau gejala dari
suatu penyakit yang secara langsung atau tidak langsung mengenai SSP
ETIOLOGI
Dapat dilihat pada tabel 8.1 (bagian kemungkinan diagnosis)
Tabel 8.1 Diagnosis Banding Kejang, Spasme Dan Tidak Sadar
Temuan
Anamnesis
Timbul saat
lahir
sampai
dengan hari ke 3
Riwayat ibu
diabetes
Ibu
tidak
diimunisasi
tetanus toksoid
Malas minum
sesudah
minum
normal
sebelumnya
Timbul pada
hari ke 3 sampai
14
Lahir
dirumah dengan
lingkungan kurang
Pemeriksaan
penunjang/
Kemungkinan
Pemerikasaan
diagnosis lain
diagnosis
yang sudah
diketahui
Kejang,
Kadar
glukosa Hipoglikemia
darah
kurang
dari
tremor,
letargi
45
mg/dl
(2.6
atau tidak sadar
mmol/L)
Bayi kecil
(berat lahir <
2500 g atau umur
kehamilan < 37
minggu)
Bayi sangat
besar (berat lahir
> 4000 g)
Spasme
Infeksi tali pusat
Tetanus
neonatorum
33
higienis
Pengolesan
bahan tidak steril
pada tali pusat
Timbul pada
Kejang atau Sepsis
hari ke 2 atau
tidak sadar
lebih
Ubun-ubun
besar membonjol
Letargi
Riwayat
Kejang atau
resusitasi
pada
tidak sadar
saat lahir atau
Layu atau
bayi
tidak
letargi
bernapas
Gangguan
minimal
satu
napas
menit
sesudah
Suhu tidak
lahir
normal
Timbul pada
Mengantuk
hari ke 1 sampai
atau
aktivitas
14
menurun
Persalinan
Iritabel atau
dengan penyulit
rewel
(missal
partus
lama atau gawat
janin)
Timb
Keja
ul pada hari 1
ng atau tidak
sampai 7
sadar
Kondi
Bayi
si bayi mendadak
kecil
(berat
memburuk
lahir < 2500 g
Mend
atau
umur
kehamilan
< 37
adak pucat
minggu)
Gan
gguan
napas
berat
Ikteru
Keja
Hasi
s hebat timbul
ng
l tes
pada hari ke 2
Opis
Coo
Ensef
totonus
mbs positif
alopati
timbul
pada hari ke 3-7
Ikteru
s hebat yang
Curiga meningitis
(tangani meningitis
dan obati kejang)
Asfiksia
neonatorum dan/
atau trauma (obati
kejang, dan tangani
asfiksia
neonatorum)
Perdarahan
intraventrik ular
(nilai dan tangani
perdarahan dan juga
asfiksia
neonatorum)
Ensefalopati
bilirubin
(kernikterus)
(obati kejang dan
tangani eksefalopati
bilirubin)
34
tidak
atau
terlambat diobati
MANIFESTASI KLINIS
Kejang :
Gerakan abnormal pada wajah, mata, mulut, lidah dan ekstrimitas.
Ekstensi atau fleksi tonik ekstemitas, gerakan seperti mengayuh sepeda, mata
berkedip, berputar, juling.
Tangisan melingking dengan nada tinggi, sukar berhenti.
Perubahan status kesadaran, apnea, ikterus, ubun-ubun besar membonjol, suhu
tubuh tidak normal
Spasme :
Bayi tetap sadar, menangis kesakitan.
Trismus, kekakuan otot mulut, rahang kaku, mulut tidak dapat dibuka, bibir
mencucu.
Opistotonus, kekakuan pada ekstremitas, perut, kontraksi otot tidak terkendali.
Dipicu oleh kebisingan, cahaya, atau prosedur diagnostik.
Infeksi tali pusat.
Bebaskan jelan napas dan oksigenasi
Medikamentosa untuk memotong kejang
Memasang jalur infuse intravena
Pengobatan sesuai dengan penyebab
Medikamentosa
1. Fenobarbital 20 mg/kg berat badan intra vena dalam waktu 5 menit, jika kejang
tidak dapat diulang dengan dosis 10 mg/kg berat badan sebanyak 2 kali dengan
selang waktu 30 menit. Jika tidak tersedia jalur intravena, dan atau tersedia sediaan
obat intravena, maka dapat diberikan intramuskuler.
2. Bila kejang berlanjut diberikan fenitoin 20 mg/kg berat badan intravena dalam
larutan garam fisiologis dengan kecepatan 1 mg/kg berat badan/ menit.
Pengobatan rumatan
Fenobarbital 3-5 mg/kg BB /hari, dosis tunggal atau terbagi tiap 12 jam secara intravena
atau per oral, sampai bebas kejang 7 hari.
Fenitoin 4-8 mg/kg/hari intravena atau per oral. Dosis terbagi dua atau tiga.
Pengobatan penunjang
Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mencari penyebab kejang.
Laboratorium darah rutin, pengecatan gram, dan kadar glukosa darah..
35
PENATALAKSANAAN LANJUT
1. Meningitis
Antibiotik awal diberikan Ampisilin dan Gentamisin, bila organisme tidak dapat
ditemukan dan bayi tetap menunjukkan tanda infeksi sesudah 48 jam, ganti
ampisilin dan beri Sefotaksim disamping tetap beri Gentamisin. Antibiotika
diberikan sampai 14 hari setelah ada perbaikan (tabel 8.2)
Tabel 8.2 Dosis antibiotik
Ampisilin
IV
Sefotaksim
IV
100 mg/kg setiap 12 100 mg/kg setiap 8 jam

jam
50 mg/kg setiap 12 jam 50 mg/kg setiap 6 jam
Gentamisin
IV, IM
< 2 kg
4 mg/kg sekali sehari
3.5 mg/kg sekali sehari
2 kg
3.5 mg/kg sekali sehari
2. Gangguan metabolik
Diagnosis kejang yang disebabkan oleh karena gangguan metabolisme sangat sulit
ditegakkan karena terbatasnya fasilitas dan kemampuan pemeriksaan penunjang di
Puskesmas, karena tidak ada gejala klinis yang khas untuk beberapa kejang
metabolik, mis. Hiponatremia, hipernatremia dan hipomagnesimia. Untuk itu
manajemen umum diperlukan untuk kejang metabolik ini, dan segera dirujuk.
Bila tersedia fasilitas pemeriksaan kadar glukosa darah, lakukan manajemen
hipoglikemia (lihat manajemen hipoglikemia).
Dugaan diagnosis kejang disebabkan oleh hipokalsemia dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan klinis berupa karpopedal spasme dan riwayat hipoksia atau asfiksia.
Untuk kasus ini diberi :
o Kalsium glukonas 10%, 1-2 ml.kg berat badan dengan aquadest sama banyak
secara intravena dalam 5 menit. Dapat diulang setelah 10 menit jika tidak ada
respon klinis.
3. Kern ikterus : (lihat hiper bilirubinemia)
4. Hipoksia : optimalisasi ventilasi dan terapi oksigen
5. Spasme/ tetanus
Beri Diazepam 10 mg/kg/hari dengan drip selama 24 jam atau bolus IV tiap 3
jam, maksimum 40 mg/kg/hari.
36
Bila tali pusat merah dan membengkak, mengeluarkan pus atau berbau busuk,
obati untuk infeksi tali pusat.
Bari bayi :
o Human Tetanus immunoglobin 500 U IM, bila tersedia, atau beri
pandanannya, antitoksin tetanus 5,000 IU IM. Toksoid tetanus IM pada
tempat yang berbeda dengan tempat pemberian antitoksin.
o Benzyl Penicillin G 100,000 IU/kg BB IV atau IM dua kali sehari selama
tujuh hari.
Anjurkan ibunya untuk mendapat toksoid tetanus 0.5 ml (untuk melindunginya
dan bayi yang dikandung berikutnya) dan kembali bulan depan untuk pemberian
dosis ke dua.
Pada kasus perdarahan subdural, trauma SSP dan hidrosefalus diperlukan
tindakan bedah, rujuk pasien.
Terapi suportif
Menjaga patensi jalan napas dan pemberian oksigen untuk mencegah hipoksia otak
yang berlanjut.
Pasang jalur IV dan beri cairan IV dengan dosis rumat serta tunjangan nutrisi
adekuat.
Mengurangi rangsang suara, cahaya maupun tindakan invasive untuk menghindari
bangkitan kejang pada penderita tetanus, pasang pipa nasogastrik dan beri ASI peras
diantara spasme. Mulai dengan jumlah setengah kebutuhan perhari dan pelan-pelan
dinaikan jumlah ASI yang diberikan sehingga tercapai jumlah yang diperlukan.
37
SEPSIS NEONATORUM
BATASAN
Infeksi Neonatal merupakan sindroma klinis dari penyakit sistemik akibat infeksi
selama satu bulan pertama kehidupan. Bakteri, virus, jamur dan protozoa dapat
menyebabkan sepsis pada bayi baru lahir.
PATOFISIOLOGI
Mekanisme daya tahan tubuh neonatus masih imatur sehingga memudahkan invasi
mikroorganisme, sehingga infeksi mudah menjadi berat dan dapat menimbulkan
kematian dalam waktu beberapa jam atau beberapa hari bila tidak mendapat pengobatan
yang tepat.
ETIOLOGI
Infeksi pada bayi baru lahir dapat terjadi in utero (antenatal), pada waktu persalinan
(intranatal), atau setelah lahir dan selama periode neonatal (pasca natal).
Penyebaran transplasenta merupakan jalan tersering masuknya mikroorganisme ke
dalam tubuh janin. Infeksi yang didapat saat persalinan terjadi akibat aspirasi cairan
amnion yang terinfeksi atau dari cairan vagina, tinja, urin ibu. Semua infeksi yang
terjadi setelah lahir disebabkan oleh pengaruh lingkungan.
Faktor risiko terjadinya sepsis neonatorum :
o Ibu demam sebelum dan selama persalinan
o Ketuban Pecah Dini
o Persalinan dengan tindakan
o Timbul asfiksia pada saat lahir
o BBLR
MANIFESTASI KLINIS
Keadaan umum :
Suhu tubuh tidak normal (hipotermi atau hipertermi), letargi atau lunglai,
mengantuk atau aktivitas berkurang.
Malas minum sebelumnya minum dengan baik.
Iritabel atau rewel,
Kondisi memburuk secara cepat dan dramatis.
Gastrointestinal : muntah, diare, perut kembung, hepatomegali, tanda mulai muncul
sesudah hari keempat.
Kulit : perfusi kulit kurang, sianosis, pucat, petekie, ruam, sklerem, ikterik.
Kardiopulmoner : takipnu, gangguan napas, takikardi, hipotensi.
Neurologis : iritabilitas, penurunan kesadaran, kejang, ubun-ubun membonjol.
Tabel 9.1 Kelompok temuan yang berhubungan dengan infeksi neonatorum
Kategori A
Kategori B
1)
Kesulitan bernapas (mis. Apnea, 1)

napas lebih dari 30 kali per menit, 2)
retraksi dinding dada, grunting pada 3)
Tremor
Letargi atau lunglai
Mengantuk
atau
aktivitas
38
waktu ekspirasi, sianosis sentral)

Kejang
Tidak sadar
Suhu tubuh tidak normal, (tidak
normal sejak lahir & tidak memberi
respon terhadap terapi atau suhu tidak
stabil sesudah pengukuran suhu
normal selama tiga kali atau lebih,
menyokong ke arah sepsis)
5)
Persalinan di lingkungan yang
kurang higienis (menyokong ke arah
sepsis)
6)
Kondisi memburuk secara cepat
dan dramatis (menyokong ke arah
sepsis
2)
3)
4)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
berkurang
Iritabel atau rewel
Muntah (menyokong ke arah
sepsis
Perut kembung (menyokong ke
arah sepsis)
Tanda-tanda
mulai
muncul
sesudah hari ke empat (menyokong ke
arah sepsis)
Air ketuban bercampur mekonium
Malas
minum
sebelumnya
minum dengan baik (menyokong ke
arah sepsis)
Dugaan sepsis
Jika tidak ditemukan riwayat infeksi intra uteri, ditemukan satu kategori A dan
satu dua kategori B maka kelola untuk tanda khususnya (mis. Kejang). Lakukan
pemantauan.
Jika ditemukan tambahan tanda sepsis, maka dikelola sebagai kecurigaan besar
sepsis.
Kecurigaan besar sepsis
Pada bayi umur sampai dengan 3 hari
Bila ada riwayat ibu dengan infeksi rahim, demam dengan kecurigaan infeksi berat
atau (ketuban pecah dini) atau bayi mempunyai 2 atau lebih kategori A, atau 3 atau
lebih kategori B
Pada bayi umur lebih dari tiga hari.
Bila bayi mempunyai dua atau lebih temuan kategori A atau tiga atau lebih temuan
kategori B.
A. Antibiotik
Antibiotik awal diberikan Ampisilin dan Gentamisin, bila organisme tidak dapat
ditemukan dan bayi tetap menunjukkan tanda infeksi sesudah 48 jam, ganti
Ampisilin dan beri Sefotaksim disamping tetap beri Gentamisin.
Jika ditemukan organisme penyebab infeksi, digunakan antibiotik sesuai uji
perbaikan (dosis lihat table 9.2).
Pada sepsis dengan meningitis, pemberian antibiotik sesuai pengobatan
meningitis.
39
Antibiotik
Ampisilin
Ampisilin untuk
meningitis
Sefotaksim
Sefotaksim untuk
meningitis
Gentamisin
Tabel 9.2 Dosis antibiotik untuk sepsis

Cara
Dosis dalam mg
pemberian
Hari 1-7
Hari 8+
IV, IM
IV
IV, IM
IV
IV, IM

jam
100 mg/kg setiap 12
100 mg/kg setiap 8
jam
jam
jam
50 mg/kg setiap 6
50 mg/kg setiap 6 jam
jam
< 2 kg
3,5 mg/kg setiap 12

jam
< 2 kg
3,5 mg/kg setiap 12

jam
B. Respirasi
Menjaga jalan napas tetap bersih dan terbuka dan pemberian oksigen untuk
mencegah hipoksia. Pada kasus tertentu membutuhkan ventilator mekanik.
C. Kardiovaskuler
Pasang jalur IV dan beri cairan IV dengan dosis rumat serta pemantauan tanda vital
dan perfungsi jaringan untuk cegah syok.
PENATALAKSANAAN LANJUTAN
Pengobatan terhadap tanda khusus lain atau penyakit penyerta serta komplikasi yang
terjadi (misal : kejang, hipoglikemi, gangguan napas, ikterus).
40
MENINGITIS BAKTERIAL
BATASAN
Reaksi peradangan yang mengenai satu atau semua lapisan selaput yang
membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang hingga CNS yang
menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa, disebabkan oleh bakteri spesifik/non
spesifik atau virus.
ETIOLOGI
Meningitis bakterial dapat disebabkan oleh kuman Haemophillus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitides, Staphyllococcus sp, Salmonella sp,
dan Escherecia coli.
PATOFISIOLOGI
Infeksi selaput otak dapat terjadi secara :
1.
Hematogen (aliran darah) karena infeksi di tempat lain seperti

faringitis, tonsillitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini
sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah, sesuai dengan
kuman yang ada di cairan otak.
2.
Per
kontinuitatum
(perluasan
langsung
dari
infeksi)
yang
disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, abses otak, sinus kavernosus.
3.
Implantasi langsung misalnya trauma kepala terbuka, tindakan

bedah otak, pungsi lumbal dan mielokel.
4.
Meningitis pada neonatus dapat terjadi oleh karena :

Aspirasi dari cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan
lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir.
Infeksi bakterial secara transplasenta
GEJALA KLINIS
Neonatus :
Gejala tidak khas, yang sering disertai panas
Anak nampak malas, lemah, tidak mau minum, muntah, dan kesadaran
menurun.
Ubun-ubun besar kadang cembung
41
Pernafasan tidak teratur

Anak umur 2 bulan 2 tahun :
Gambaran klasik tidak ada
Hanya panas, muntah, gelisah, kejang berulang
Kadang-kadang High pitched cry
Anak umur > 2 tahun :
Panas, menggigil, muntah, nyeri kepala
Kejang dan gangguan kesadaran
Tanda rangsang meningeal : kaku kuduk, tanda Brudzinski dan Kernig (+)
DIAGNOSIS
Diagnosis meningitis dibuat berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan
cairan serebrospinal (lumbal pungsi), disokong oleh pemeriksaan :
Darah : LED, Leukosit, hitung jenis, biakan
Foto thorax
Uji tuberkulin
PENATALAKSANAAN
1. Obat Antibiotik
Ampisilin 100-300 mg/kgBB/hr i.v dibagi dalam 4 dosis dan kloramfenikol 50100 mg/kgBB/hr i.v dibagi dalam 4 dosis.
Cefotaxime 200 mg/kgBB/hr i.v dibagi dalam 4 dosis atau ceftriaxone 100
mg/kgBB/hr i.v dibagi dalam 2 dosis.
2. Terapi Simptomatik
Antikejang : diazepam i.v 0.2-0.5 mg/kgBB/dosis atau rectal : 0.4-0.5
mg/kgBB/dosis kemudian dilanjutkan fenobarbital 5-10 mg/kgBB/hr 3x
sehari atau Fenitoin 5-10 mg/kgBB/hr 3x sehari
Antipiretik : parasetamol 10 mg/kgBB/dosis
3. Terapi Suportif
Cairan intravena
Memberi makanan melalui sonde
42
Mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik dengan mengubah posisi

penderita sesering mungkin
Menghisap lendir untuk mencegah aspirasi pneumonia
4. Fisioterapi dan Rehabilitasi
DIAGNOSA BANDING
Abses otak
encephalitis
KOMPLIKASI
Hidrosefalus
Efusi subdural
DIC
Syok sepsis
PROGNOSIS
Penderita meningitis dapat sembuh atau sembuh dengan cacat motorik/mental
atau bahkan kematian bergantung beberapa hal :
Penurunan tingkat kesadaran penderita
Gejala kejang dalam 24 jam pertama
Gejala peningkatan tekanan intra kranial
Risiko akan meningkat pada bayi
Ada tidaknya syok dan gangguan mekanisme ventilasi yang lain
Terlambat dalam pemberian terapi/perawatan pada awal penyakit
Selain itu adanya penurunan kadar glukosa (< 40 mg/dl) dan peningkatan kadar
protein (> 300mg/dL) dalam cairan serebrospinal mempunyai risiko kematian
yang besar dan prognosis yang lebih buruk.
43
44
TUBERKULOSIS (TBC)
BATASAN
Penyakit infeksi sistemik kronik yang disebabkan M.tuberculosis
ETIOLOGI
Mycobacterium tuberculosis tipe humanus
Jarang oleh tipe bovinus atau africanus
PATOFISIOLOGI
Penularan umumnya melalui inhalasi lesi primer 95% di paru, meskipun
dapat juga di tempat lain. Pada anak yang belum pernah terinfeksi lesi primer yang
ditandai oleh penimbunan sel PMN dan proliferasi sel epitheloid yang berbentuk khas
(tuberkel). Kemudian akan tampak sel raksasa Langerhans dan seluruh daerah tersebut
dikelilingi limfosit.
Saat onset infeksi, basil TB dibawa makrofag dari fokus primer ke kelenjar
limfe regional (biasanya hilus/paratrakea). Fokus di parenkim dan pembesaran kelenjar
limfe regional disebut kompleks primer. Selama 2-10 minggu fokus primer tumbuh
membesar, pada saat yang sama terjadi hipersensitivitas.
Sebelum terjadi
kekebalan/hipersensitivitas, basil dari lesi primer dapat masuk ke aliran darah dan
tersangkut serta membiak di berbagai organ; bakteremia ini hanya berlangsung sebentar
(transient bacilemia) karena akan menghilang kembali pada saat kekebalan
spesifik/hipersensitivitas timbul. Bila telah terjadi hipersensitivitas, reaksi perifokal
lebih menonjol dan kelenjar limfe regional membesar. Fokus primer dapat mengalami
perkejuan (caseosa). Material perkejuan akan memadat dan mengalami kalsifikasi.
Lesi dapat hilang tanpa meninggalkan bekas. Fokus primer biasanya tunggal, tetapi
dapat juga dua atau lebih. Meskipun umumnya TB paru primer cenderung sembuh,
tetapi dapat juga mengalami progesivitas. Lesi tumbuh membesar, timbul pneumonitis
di jaringan sekitarnya dan penebalan pleura. Kemudian bagian tengah perkejuan akan
mencair dan isinya akan masuk ke dalam bronkus rongga (kavitas) dan daerah
peradangan paru.
Pada tahap perkejuan akan terjadi penyebaran kuman secara
hematogen TB milier. Bakteremia ini dapat terjadi karena basil secara langsung
masuk ke pembuluh darah atau melalui kelenjar limfe regional dan duktus thorasikus.
45
Pembesaran kelenjar hilus dapat menyebabkan penyumbatan saluran nafas
atelektasis.
KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis paling tepat adalah ditemukannya basil TBC dari bahan yang diambil
dari pasien misalnya sputum, bilasan lambung, biopsi, dll. Tetapi pada anak hal ini sulit
dan jarang didapat, sehingga sebagian besar diagnosis TBC anak didasarkan gambaran
klinis, gambaran radiologis, dan uji tuberkulin.
Untuk itu penting memikirkan adanya TBC pada anak kalau terdapat keadaan
atau tanda-tanda yang mencurigakan seperti di bawah ini :
1. Pada anak harus dicurigai menderita TBC kalau-kalau :
a. Kontak erat (serumah) dengan penderita TBC dengan sputum BTA (+)
b. Terdapat reaksi kemerahan cepat setelah penyuntikan BCG dalam 3-7 hari
c. Terdapat gejala umum
2. Gejala-gejala yang harus dicurigai TBC
I.
Gejala umum/tidak spesifik

a. Berat badan turun atau malnutrisi tanpa sebab yang jelas atau tidak naik
dalam 1 bulan dengan penanganan gizi
b. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan
tidak naik (failure to thrive) dengan adekuat.
c. Demam lama/berulang tanpa sebab yang jelas (bukan tifus, malaria atau
infeksi saluran nafas akut), dapat disertai keringat malam.
d. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit, biasanya multiple,
paling sering di daerah leher, axilla dan inguinal
e. Gejala-gejala respiratorik :
-
batuk lama lebih dari 3 minggu
tanda cairan di dada, nyeri dada
f. Gejala gastrointestinal :
-
diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare
benjolan/massa di abdomen
tanda-tanda cairan dalam abdomen
46
II. Gejala spesifik

1. TBC kulit/skofuloderma
2. TBC tulang dan sendi
-
Tulang punggung (spondilitis) : gibbus
Tulang panggul (koksitis) : pincang
Tulang lutut : pincang dan/atau bengkak
Tulang kaki dan tangan
Dengan gejala pembengkakan sendi, gibbus, pincang, sulit membungkuk.

3. TBC otak dan saraf
-
Meningitis
Dengan gejala iritabel, kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran menurun

4. Gejala mata
-
Konjungtivitis plyctenularis
Tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi)
5. Lain-lain
3. Uji tuberculin (Mantoux)
Uji tuberculin dilakukan dengan cara Mantoux (penyuntikan intrakutan) degan
semprit tuberculin 1 cc jarum no.26
Tuberculin yang dipakai adalah tuberculin PPD RT 23 kekuatan 2 TU atau PPD-S
kekuatan 5 TU.
Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Diukur diameter transversal
dari indurasi yang terjadi. Ukuran dinyatakan dalam millimeter.
-
Uji tuberculin positif menunjukkan adanya infeksi TBC dan kemungkinan ada
TBC aktif pada anak, pernah menderita TBC, infeksi dengan mycobacteriuim
atipik.
Dapat mendeteksi TBC secara dini
Uji tuberculin dapat negatif pada TBC berat dan Anergi (malnutrisi, penyakit
sangat berat, pemberian imunosupresif, dll).
Uji tuberculin dengan tuberculin baku PPD RT 23 kekuatan 2 TU atau PPD-S

kekuatan 5 TU dikatakan positif bila indurasi :
10 mm (bila BCG scar -), bila BCGscar + 15 mm
47
4. Reaksi cepat BCG

Bila dalam penyuntikan BCG terjadi reaksi cepat berupa kemerahan dan indurasi
5 mm (dalam 3-7 hari) maka dicurigai telah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.
5. Foto Rontgen Paru
-
Tidak selalu dapat mendeteksi TBC aktif karena tidak khas
Pembacaan sulit, hati-hati kemungkinan overdiagnosis atau underdiagnosis.
Paling mungkin kalau ditemukan infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau
kelenjar paratrakeal.
Gambaran rontgen paru pada TBC :

-
Milier
Atelektasis
Infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal.
Konsolidasi (lobus)
Reaksi pleura dan/atau efusi pleura
Kalsifikasi
Bronkiektasis
Kavitas
Destroyed lung
Catatan : diskongruensi antara gambaran klinis dan gambaran radiologis, harus

dicurigai TBC
Foto Rontgen paru sebaiknya dilakukan PA dan lateral, tetapi kalau tidak mungkin
PA saja.
6. Pemeriksaan Mikrobiologi dan Serologi
-
Pemeriksaan langsung BTA (mikroskopis) dari sputum (pada anak bilasan

lambung karena sputum sulit didapat pada anak)
Biakan basil TBC memerlukan waktu lama
Cara baru deteksi basil TBC (Bastec, PCAR) masih belum dapat dipakai klinis
praktis atau terlalu mahal (Bastec).
Pemeriksaan serologic (ELISA, PAP, Mycodot, dll) masih memerlukan

penelitian lebih lanjut untuk pemakaian klinis praktis.
48
7. Pemeriksaan patologi anatomi

8. Respons terhadap pengobatan dengan OAT.
Kalau dalam 2 bulan terdapat
perbaikan klinis yang nyata, akan menunjang atau memperkuat diagnosis TBC.
TERAPI
Pengobatan TBC pada anak pada prinsipnya tidak berbeda dengan dewasa, yaitu obat
harus diminum teratur dan dalam waktu cukup lama tetapi ada beberapa hal yang
memerlukan perhatian :
-
Pemberian obat baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutan diberikan setiap
hari
Dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan
Susunan paduan obat TB anak adalah 2HRZ/4HR :

Tahap intensif terdiri dari Isoniazid (H), Rifampicine (R), dan Pyrazinamide (Z) selama
2 bulan diberikan setiap hari (2HRZ), tahap lanjutan terdiri dari Isoniazid (H) dan
Rifampicine (R) selam 4 bulan diberikan setiap hari (4HR).
Pada TBC berat (TBC milier, meningitis) dan TBC tulang maka juga diberikan
Streptomycin atau Ethambutol pada permulaan pengobatan.
Jadi pada TBC berat
biasanya pengobatan dimulai dengan kombinasi 4-5 obat selama 2 bulan, kemudian
dilanjutkan dengan Isoniazid dan Rifampicine selam 10 bulan lagi atau lebih sesuai
dengan perkembangan klinisnya. Kalau ada kegagalan karena resistensi obat, maka
obat diganti sesuai dengan hasil uji resistensi, atau tambah dan ubah kombinasi OAT.
Obat-obat yang dipakai dan dosisnya :
INH
5-15 mg/kgBB/hari (maksimum 300 mg/hari)
Rifampicin
10-15 mg/kgBB/hari (maksimum 600 mg/hari)
Pirazinamide
25-35 mg/kgBB/hari (maksimum 2 gram/hari)
Streptomycin
15-30 mg/kgBB/hari (maksimum 750 mg-1 gram/hari)
Ethambutol
15-20 mg/kgBB/hari (maksimum 2.5 g/hari)
49
Tabel 1. JENIS DAN DOSIS OBAT TB ANAK

Jenis obat
Isoniazid
Rifampicin
Pyrazinamide
BB
BB
BB
5 10 kg
50 mg
75 mg
< 5 kg
5 10 kg
100 mg
200 mg
10 20 kg
100 mg
150 mg
400 mg
20 33 kg
200 mg
300 mg
800 mg
Pemberian Kortikosteroid
Kortikosteroid diberikan pada keadaan khusus seperti :
-
TBC milier
TBC meningitis
TBC endobronkial
TBC pleuritis
TBC perikarditis
TBC peritonitis
Boleh diberikan prednison 1 2 mg/kgBB/hari selama 1 3 bulan

OBAT PENCEGAHAN DENGAN INH : 510 mg/kgBB/hari diberikan pada
1. Profilaksis primer : anak yang kontak erat dengan penderita TB menular (BTA
positif), tetapi belum terinfeksi
2. Profilaksis sekunder : anak dengan infeksi TB yaitu tuberculin positif dan klinis
baik dengan faktor risiko yang memungkinkan menjadi TB aktif :
-
umur dibawah 5 tahun
menderita penyakit infeksi (morbilli, varicella)
mendapat obat imunosupresif (sitostatik, steroid, dll)
umur akil balik
kalau ada infeksi HIV
EVALUASI
Kalau dalam 2 bulan terlihat perbaikan nyata, maka diagnosis TBC lebih pasti sehingga
obat diteruskan. Kalau dalam 2 bulan tidak ada perbaikan nyata atau memburuk,
mungkin bukan TBC atau ada resistensi obat.
50
Dalam hal ini perlu diperiksa lebih lanjut dengan penelitian yang lebih lengkap
misalnya tes resistensi, dll.
PENGHENTIAN PENGOBATAN
1. Bila setelah 6 bulan evaluasi membaik :
-
batuk menghilang
klinis membaik, anak menjadi lebih aktif
berat badan meningkat
foto thorax membaik
penurunan LED
2. Bila setelah 6 bulan tidak ada perbaikan, kemungkinan :

-
MDR
obat bisa diganti atau ditambah
diagnosis bukan TBC
51
MENINGITIS TUBERKULOSIS
BATASAN
Meningitis tuberculosis adalah suatu infeksi pada meningen (selaput yang
meliputi otak dan medulla spinalis) yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
PATOFISIOLOGI
1. Fokus infeksi primer di paru basil masuk ke sirkulasi darah melalui duktus
thoracikus dan kelenjar limfe regional menimbulkan infeksi berat berupa
tuberculosis milier dan meningitis TBC.
2. Penyebaran kuman secara hematogen selama infeksi primer atau selama
perjalanan tuberculosis kronik
pembentukan tuberkel di otak, selaput otak
rangsangan
atau medulla spinalis
tuberkel pecah pelepasan basil dan
antigennya masuk ruang subarachnoid dan vebtrikel reaksi radang di

selaput otak dan medula spinalis.
MANIFESTASI KLINIS
Dikelompokkan dalam 3 stadium
1. Stadium I (nonspesifik)
Apatis, anoreksia, iritabel, demam, seringkali disertai muntah dan konstipasi.
Pada anak yang lebih tua dapat memperlihatkan perubahan suasana hati secara
mendadak, prestasi sekolah menurun, letargis dan apatis. Manifestasi awal ini
terjadi hilang timbul, seringkali diabaikan atau tersamar dengan penyebab lain.
Umunya berlangsung 1-3 minggu.
Jika sebuah tuberkel pecah ke dalam
subarachnoid maka stadium I akan berjalan singkat, sehingga terabaikan

cepat stadium III
2. Stadium II (stadium tradisional)
Ditandai oleh kelainan neurologik akibat eksudat yang terbentuk di atas
lengkung serebri
Peradangan meningen kaku kuduk, refleks Kernig dan Brudzinski (+).
Dengan berjalannya waktu, terbentuk infiltrat (massa jelly berwarna abu) di
dasar otak tanda gangguan otak/batang otak : strabismus, ptosis, reaksi pupil
lambat, gangguan penglihatan.
52
Peradangan/penyempitan arteri di otak bingung, diorientasi, kesadaran ,

tremor,kejang, hemiparesis.
3. Stadium III (koma)
Pernafasan ireguler, panas tinggi, edema pupil, hiperglikemia.
KRITERIA DIAGNOSIS
Anamnesis
Riwayat kejang atau kesadaran (tergantung staium penyakit)
Fisis
Tergantung stadium penyakit
Tes tuberculin (+) (40% kasus negatif)
Laboratorium
Darah
Anemia ringan
Jumlah leukosit N//
Likour (pungsi lumbal)
Ground grass appearance/santokrom, tetapi bisa jernih/sedikit opalesens
Jumlah sel 10 1.000/mm 3 (stadium awal sel PMN dominan; stadium lanjut
limfosit dominan)
Protein > 40 mg/dL
Glukosa biasanya < 40 mg/dL, (rasio dalam likuor : darah < 1/2)
Klorida normal pada stadium awal, kemudian
Sarang laba-laba (pellicle)
Bilasan lambung
BTA (+)
Kultur M. tuberculosis (+) untuk diagnosis pasti
Radiology
Foto thoraks lesi di paru
USG kepala hidrosefalus
CT-scan kepala
53
DIAGNOSA BANDING
Meningitis atipik
Stadium awal meningitis bakterialis
Tes tuberculin
Bilasan lambung
Foto thoraks
Pungsi lumbal
USG kepala
Bila memungkinkan
CT-scan kepala
TERAPI
1. Prednison 1 2 mg/kgBB/hari selama 4 8 minggu kemudian tappering off
selama 2 3 minggu
2. OAT : 2 HRZE/S dilanjutkan HR selama 10 bulan
Dosis : INH
Rifampicin
5-15 mg/kgBB/hr
10-15 mg/kgBB/hr
Pirazinamide 25-35 mg/kgBB/hr

Streptomycin 15-30 mg/kgBB/hr
Ethambutol
15-20 mg/kgBB/hr
3. Terapi Simptomatik
-
Antikejang : diazepam 0.2-0.5 mg/kgBB/dosis i.v kemudian dilanjutkan

fenobarbital 5-10 mg/kgBB/hr atau Fenitoin 5-10 mg/kgBB/hr
Antipiretik : parasetamol 10 mg/kgBB/dosis
4. Terapi Suportif
-
Cairan intravena
Memberi makanan melalui sonde
Mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik dengan mengubah posisi

penderita sesering mungkin
Menghisap lendir untuk mencegah aspirasi pneumonia
5. Fisioterapi dan Rehabilitasi
54
KONSULTASI
Bagian Mata
Bagian Bedah Saraf
Bagian Radiologi
PROGNOSIS
Tergantung umur dan stadium penyakit
Umur < 2 th mortalitas/insidens sekuele tinggi
Stadium I kesembuhan 100% : insidens sekuele rendah
Stadium II mortalitas 10 30% : insidens sekuele 75%
Stadium III mortalitas 50% : insidens sekuele >80%
55
SINDROMA NEFROTIK
BATASAN
Keadaan
klinis
yang
ditandai
dengan
proteinuria,
hipoalbuminemia,
hiperkolesterolemia, dengan disertai sembab. Kadang-kadang disertai hematuria,

hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi glomerulus.
ETIOLOGI
Sindroma Nefrotik Primer
Sindroma jenis ini timbul sebagai akibat dari kelainan primer pada gromerulus.
-
Sindroma nefrotik congenital
Sindroma nefrotik idiopatik :
Sindroma nefrotik kelainan minimal
Sindroma nefrotik dengan kelainan PA lain
Sindroma Nefrotik Sekunder

Sindroma jenis ini timbul sebagai akibat penyakit sistemik
-
Penyakit keturunan/metabolic
Diabetes
Amiloidosis
Miksedema
Sindroma Alport
Infeksi
Virus hepatitis B
Malaria
Skistosoma
Lepra
Sifilis
Pasca Streptokokus
Toksin/alergi
56
Air raksa (Hg)
Serangga
Bisa ular
Penyakit sistemik/immune mediated
Lupus eritematosus sistemik
Purpura Henoch-Schonlein
Sarkoidosis
Keganasan
Tumor paru
Penyakit Hodgkin
Tumor saluran pencernaan
PATOFISIOLOGI
Sindroma nefrotik biasanya menyerang pertama kali pada usia < 6 tahun
Permeabilitas
glomerulus
meningkat
proteinuria
massif
hipoproteinemia tekanan onkotik plasma menurun pergeseran cairan dari

intravaskuler ke interstitial edema
Volume plasma, curah jantung, dan kecepatan filtrasi glomerulus berkurang

merangsang aldosteron retensi natrium dan air edema
Penurunan volume intravaskuler dapat menimbulkan renjatan
Hipoalbumin
disebabkan
oleh
hilangnya
albumin
melalui
urine,
berkurangnya sintesa protein dan katabolisme
Kadar albumin plasma yang rendah merangsang sintesa protein di hati,

disertai
peningkatan
sintesa
lipid,
lipoprotein,
dan
trigliserida
hiperkolesterolemia.
GEJALA KLINIS
Dimulai dari edema ringan pada kelopak mata hingga akhirnya edema anasarka
yang terjadi pada seluruh tubuh
Kadang-kadang sesak karena adanya efusi pleura atau desakan diafragma akibat
asites
57
Edema pada mukosa usus dapat menyebabkan diare ringan

Dapat disertai hipertensi
DIAGNOSIS
Diagnosis sindroma nefrotik dibuat berasarkan :
Gejala klinis
Pemeriksaan fisik
Laboratorium :
1. Proteinuri > 50mg/kgBB/hr, jenis protein yang keluar terutama albumin
2. Hipoalbumin <2.5 g/dL
3. Hiperkolesterolemi, VLDL dan LDL meningkat
DIAGNOSA BANDING
Glomerulonefritis akut
Kwashiorkor
Edema akibat alergi
Gagal jantung kongestif
PENATALAKSANAAN
Prednison :
Dosis induksi : 2 mg/kgBB/hr dalam 3 dosis selama 4 minggu
Jika terjadi remisi : 2 mg/kgBB/hr dosis tunggal selama 4 minggu
Tapering off :
dosis dikurangi 0.5 mg/kgBB setiap 2 minggu.
Lama
tapering off 2-4 bulan

Diuretic :
Jika ada sembab yang hebat untuk menghindarkan retensi natrium, diberikan
Furosemid : 1-2 mg/kgBB/dosis, 2-4 kali/24 jam
Diit tinggi protein, rendah garam dan restriksi cairan (pada stadium sembab dan
selama diberi kortikosteroid)
Bed rest pada stadium sembab dan jika ada hipertensi
58
Sitostatika :
Indikasi pemberian sitostatika adalah resistensi terhadap prednison atau efek
samping obat :
Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hr dalam 3 dosis, selama 6-8 minggu
KOMPLIKASI
Renjatan karena sepsis, emboli, atau hipovolemik karena asites yang timbul
mendadak
Trombosis karena timbul hiperkoagulasi
Gangguan pertumbuhan dan nutrisi
Gagal ginjal akut
PROGNOSIS
Sindroma Nefrotik Primer jenis kelainan minimal prognosisnya baik
Sindroma Nefrotik disertai komplikasi berat dan kelainan patologi anatomi yang
lain prognosisnya : buruk
59
DIABETES MELLITUS
BATASAN :
Diabetes adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh gangguan metabolisme
hidrat arang, lemak dan protein.
Perubahan-perubahan khas yang terjadi pada diabetes :
-
Kadar glukosa darah meningkat waktu puasa dan setelah makan (post prandial).
Gangguan mikro dan makrovaskuler
Neuropati
Ada 2 jenis diabetes

-
Juvenile onset diabetes (JOD), atau diabetes tipe I. Diabetes jenis ini timbul
sebelum umur 30 ntahun dan bersifat insulin dependent.
Non insulin dependent diabetes atau diabetes tipe II. Diabetes jenis ini timbul
setelah umur 30 tahun.
PATOFISIOLOGI :
Pada penyakit diabetes didapatkan kerusakan sel beta pancreas dengan akibat
menurunnya produksi insulin. Kerusakan sel beta ini mungkin disebabkan oleh :
-
Idiopatik
Sekunder
Faktor autoimun
Ruda paksa
Infeksi atau keganasan
Reseksi pancreas
60
Akibat dari penurunan produk insulin, penggunaan glukosa sebagai sumber energi
terganggu. Tubuh akan menggunakan lemak dan protein.
Karena metabolisme yang tidak sempurna, terjadi ketosis dan ketoasidosis.
GEJALA KLINIS :
-
Polidipsia, poliuria, poligafia, berat badan turun.
Hiperglikemia ( 200 mg/dl), ketoanemia, glukosuria.
Diabetes pada anak cepat sekali menjurus ke ketoasidosis diabetik, dengan prognosis
yang selalu buruk, dengan atau tanpa koma. Oleh karena itu, pada dugan diabetes
penderita harus segera dirawat inap.
DIAGNOSIS :
-
Anamnesis
Gejala klinis
Laboratorium :
Kadar glucose darah puasa dan 2 jam setelah makan 200 mg/dl
Ketonimea, ketonuria
Glukosuria
Bila hasil meragukan atau asimtomatis, perlu dilakukan uji toleransi

glukosa oral (oral glucosa tolerance test)
DIAGNOSIS BANDING :
-
Produksi berlebihan glukortikoid atau katekolamin pada :
Tumor hipotalamus atau hipofisis
Tumor atau hiperlasia adrenal
feokromositoma
Renal glukosaria.
Pada keadaan ini didapatkan glukosaria tanpa hiperglikemia maupun ketosis.
PENATALAKSANAAN :
-
Pada dugaan diabetes penderita harus segera rawat inap
Insulin
Dosis total insulin adalah 2-4 U/kg/hari,
2/3 diberikan 10 menit sebelum makan pagi dan
61
1/3 diberikan 10 menit sebelum makan malam
insulin diberikan dalam bentuk kombinasi : intermediate dan short acting

insulin, dengan perbandingan 2 : 1 atau 3; 1 selama pemberian perlu
dilakukan pemantauan glukosa darah atau reduksi air kemih.
Gejala hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan insulin menurun selama
fase honeymoon. Pada keadaan ini, dosis insulin harus diturunkan dan bila
dengan dosis 1 U/kgBB masih terjadi hipoglikemia, insulin harus dihentikan.
-
Diit.
Diit untuk anak wanita 14 tahun dan laki-laki 18 tahun :
Jumlah kalori menurut berat badan :

= 10 kg : 100 kal/kg
= 10-20 kg : 1.000 kal basal + 50 kal/kg diatas 10 kg BB
= 20-70 kg : 1.500 kal basal + 20 kal/kg diatas 20 kag BB
Pembagian kalori per 24 jam : makan tiap 3 jam.
Komposisi diit BL untuk anak (Askandar) :

= 60% hidrat arang
= 29% lemak
= 20% protein
Pengobatan penyakit penyerta seperti infeksi dan lain-lain.
KOMPLIKASI :
Ketoasidosis
hipoglikemia
Komplikasi jangka panjang yang terbanyak adalah Nefropati Diabetik. Biasanya baru
tampak setelah menderita DM selama 5 tahun atau lebih.
Diagnosa dini dan pengobatan dini penting sekali untuk :
1. Mengurangi terjadinya gagal ginjal berat, yang memerlukan dialisis.
2. Menunda end stage renal failure dan dengan ini memperpanjang umur
penderita.
Adanya Mikroalbuminuria merupakan para meter yang paling sensitive untuk
identifikasi penderita risiko tinggi untuk nefropati diabetik.
62
Mikroalbuminuri mendahului makroalbuminuria.

Pada anak dengan DM tipe I selama > 20 mg/dl dianggap positif. Bila positif perlu tes
quantitative. Seringkali ada hipertensi.
Tindakan : Pengobatan hiperglikemi dan hipertensi (bila ada).
63
ANEMIA KURANG BESI

BATASAN
Anemia kurang besi adalah anemia yang disebabkan oleh kekurangan zat besi untuk
pembuatan hemoglobin.
PATOFISIOLOGI
Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan hem dan hemoglobin. Kekurangan Fe
mengakibatkan kekurangan Hb. Walupun pembuatan eritrosit mengandung Hb lebih
sedikit daripada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik.
ETIOLOGI
Kekurangan Fe dapat terjadi bila :
-
Makanan tidak cukup mengandung Fe
Komposisi makanan tidak baik untuk penyerapan Fe (banyak sayuran, kurang

daging-dagingan).
Gangguan penyerapan Fe (penyakit usu, reseksi usus)
Kebutuhan Fe meningkat (pertumbuhan yang cepat, pada bayi dan adolesensi,

kehamilan).
Perdarahan khronik atau berulang (epitaxis, hematimesis anhylostomisis).
GEJALA KLINIS
Anemia kurang besi pada umumnya tidak menunjukkan gejala-gejala yang khusus
selain gejala dari anemia seperti pucat, lemah takikardia, bising sistolik atas semua ostia
dengan/tanpa pembesaran jantung.
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
-
Hb dan jumlah eritrosit menurun
MCV, MCH, dan MCHC menurun
Anemia hipokromik mikrositik
Kadar besi serum (SI) menurun, kapasitas mengikat besi total (TIBC)
meningkat, saturasi menurun.
Free erythrocyte porphyrin meningkat
Sum-sum tulang :
64
Aktivitas eritropoitik meningkat

Timbunan Fe menurun/negatif
-
Feritin serum rendah (< 10-12g/l)
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding anemia hipokromik mikrositik :
-
Talasemia (khususnya talasemia minor):
HB A2 meningkat
Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun
Anemia karena infeksi menahun:
Biasanya anemia normokromik normositik. Kadang-kadang terjadi

anemia hipokromik mikrositik.
Keracunan timah hitam (pb):
Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun
Terdapat gejala-gejala lain keracunan Pb
Anemia sideroblastik:
Jarang
PENYULIT
Bila Hb sangat rendah dan keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi payah jantung.
PENATALAKSANAAN
Kausal:
-
Memperbaiki diit, obat cacing, dan lain-lain
Memperbaiki anemia
Per oral :
Ferrosulfat
: 20% elemen Fe
Ferrofumarat : 33% elemen Fe

Ferroglukonat : 12% elemen Fe
Dosis : 5 mg elemen Fe/kg BB/hari hingga 2 bulan setelah Hb normal dicapai.
Parenteral :
Bila pemberian per oral tidak mungkin.
Dosis : BB (kg) x (Hb normal-Hb penderita) x 2.5 + 10 mg/kg elemen Fe.
65
Preparatnya biasanya mengandung 50 mg Fe/cc, diberikan 50 mg = 1 cc i.m 2 x

seminggu hingga jumlah dosis tercapai.
-
Tranfusi : Diberikan bila Hb < 3g/dl atau bila penderita perlu dioperasi dipakai
Packed red cells 6-10 ml/kg/kali hingga Hb 12 g/dl
Bila perlu diberi Furosemid 1-2 mg/kg sebelum transfusi.
ANEMIA APLASTIK
BATASAN
Anemia aplastik adalah suatu kelainan yang ditandai oleh pansitopenia pada darah tepi
dan menurunnya selularitas sumsum tulang.
ETIOLOGI
1. Faktor kongenital : sindroma Fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan
lain seperti mikrosefali, strabismus, anomaly jari, kelainan ginjal, dll.
2. Faktor didapat : bahan kimia (benzen, insektisida, senyawa As, Au, Pb), obatobatan (kloramfenikol, mesantoin, sitostatik), radiasi, infeksi(TBC milier,
hepatitis), keganasan, gangguan endokrin, dan idiopatik.
PATOFISIOLOGI
Sel induk (stem ccell) :
Penyebab anemia aplastik :
-
Menurunnya jumlah sel induk
Adanya defek pada sel induk
Kurang lebih 50% penderita anemia aplastik mempunyai penyebab yang tidak jelas,
dinamakan idiopatik.
66
Defek sel induk yang didapat (acquired) mungkin disebabkan oleh obat-obatan :
busulfan, kloramfenikol, asetaminofen, klorpromazine, benzenebenzol, metildopa,
penisiline, streptomisin, sulfonamid, dll.
Pengaruh obat-obatan pada sumsum tulang mungkin sebagai berikut :
-
Penekanan bergantung dosis obat, reversible, dan dapat diduga sebelumnya

(obat-obat anti tumor)
Penekanan bergantung dosis obat, reversible, tetapi tidak dapat diduga

sebelumnya
Penekanan tidak bergantung dosis obat
Microenvironment:
Kelainan microenvironment pun memegang peranan dalam terjadinya anemia aplastik.
Akibat radiasi, pemakaian kemoterapi yang lama atau dosis tinggi, dapat menyebabkan
microarchitecture mengalami sembab yang fibrinus dan infiltrasi sel. Faktor humoral,
misalnya eritropoetin, ternyata tidak mengalami penurunan.
Cell inhibitors
Pada beberapa penderita anemia aplastik, dapat dibuktikan adanya T-limfosit yang
menghambat pertumbuhan sel-sel sumsum tulang pada biakan.
GEJALA KLINIS
Gejala-gejala timbul sebagai akibat dari :
-
Anemia : pucat, lemah, mudah lelah, dan berdebar-debar.
Leukopenia dan granulositopenia : infeksi bakteri, virus, jamur, dan kuman

patogen lain.
Trombositopenia : perdarahan seperti ptekiae, ekimosis, epitaksis, perdarahan

gusi, dan lain-lain.
Hepatosplenomegali dan limfadenopati tidal lazim ditemukan pada anemia aplastik.

Kriteria anemia aplastik yang berat :
Darah tepi :
Granulosit
< 500/mm3
Trombosit
< 20.000/mm3
Retikulosit
< 1,0%
67
Sumsum tulang :
Hiposeluler
< 25% normal
DIAGNOSIS BANDING
-
Leukemia akut
Sindroma Fanconi : anemia aplastik konstitusional dengan anomaly congenital.
Anemia Estren-Damashek : anemia aplastik konstitusional tanpa anomaly

congenital.
Diskeratosis congenital
PENATALAKSANAAN
-
Hindari infeksi eksogen maupun endogen
Simptomatik
Anemia : transfusi sel darah merah padat (PRC)
Perdarahan profus atau trombosit < 10.000/mm3 : transfusi trombosit

(tiap unit/10kgBB akan meningkatkan jumlah trombosit 50.000/mm3)
Trnasfusi trombosit untuk profilaksis tidak dianjurkan.
Transfusi leukosit (PMN)

Efek samping : badan panas, takipneu, hipoksia, sembab paru (karena timbul
anti PMN leukoaglutinin)
Kortikosteroid
Prednison 2 mg/kgBB/24 jam, untuk mengurangi fragilitas pembuluh kapiler.
Steroid anabolic
Nandrolon dekanoat : 1-2 mg/kg/minggu IM
Oksimetolon : 3-5 mg/kg/hari peroral
Testosteron enantat : 4-7 mg/kg/minggu IM
Testosteron propionat : -2 mg/kg/hari sublingual.
Efek samping :
Virilisme, hirsutisme, akne hebat, perubahan suara (reversible sebagian

obat dihentikan)
68
Pemberian jangka panjang dapat menimbulkan adenoma karsinoma hati,

kolestasis
Hepatotoksik pada pemberian sublingual.
Transplantasi sumsum tulang

Transplantasi sumsum tulang merupakan pilihan utama bagi anak-anak dan dewasa
muda dengan anemia aplastik berat. Hindari transfusi darah yang berasal dari donor
keluarga sendiri pada calon transplantasi sumsum tulang.
KOMPLIKASI
-
Anemia dan akibat-akibatnya (karena pembentukan berkurang)
Infeksi
Perdarahan
PROGNOSIS
-
Anemia aplastik berat : 80% meninggal (karena perdarahan atau infeksi)

Separuhnya meninggal dalam waktu 3-4 bulan setelah diagnosis.
Anemia aplastik ringan : 50% sembuh sempurna atau parsial. Kematian terjadi
dalam waktu yang lama.
69
GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOKOKUS

BATASAN
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus adalah suatu proses radang non supuratif
yang mengenai glomeruli, sebagi akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus
grup A di tempat lain.
Penyakit ini sering mengenai anak-anak dan dewasa muda.
ETIOLOGI
Sebagian besar (75%) timbul setelah infeksi saluran pernafasan bagian atas, yang
disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A. sisanya timbul setelah
infeksi kulit.
8-14 hari infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.
PATOFISIOLOGI
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses
autoimun
kuman
streptokokus
yang
nefritogen
dalam
tubuh
menimbulkan pembentukan kompleks autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptokokus nefritogen dan membran basal glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk antibody yang langsung merusak
membran basal ginjal.
GEJALA KLINIS
-
Sembab preorbita pada pagi hari (75%)
Malaise, sakit kepala, muntah, panas, dan anoreksia.
Asites (kadang-kadang)
Takikardia, takipneu, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura.
Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur) pada > 50% penderita
Air kemih merah seperti air daging, oliguri, kadang-kadang anuria
Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh darah paru,

cairan dalam rongga pleura, dam kardiomegali.
70
Laboratorium :
- Air kemih
: * Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus)

* Hematuri makroskopis/mikroskopis
* Torak granular, torak eritrosit
- Darah
: * BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali

* ASTO > 100 Kesatuan Todd
* Komplemen C3 < 50 mg/dL pada 4 minggu pertama
* Hipergamaglobulinemia, terutama IgG.
* Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat
DIAGNOSIS
Diagnosis GNAPS dibuat berdasarkan :
-
Gejala klinis
Laboratorium : * Air kemih : harus lengkap

* Darah : = ASTO > 100Kesatuan Todd
= C3 < 50mg/dL
DIAGNOSIS BANDING
-
Hematuria berulang dengan glomerulonefritis fokal (IgA nefropati)
Hematuria yang berulang asimtomatis, tanpa penurunan fungsi ginjal
Timbunan IgA di glomeruli
Hematuria berulang ringan
Purpura Henoch-Schonlein
Glomerulonefritis progresif.
PENATALAKSANAAN
-
Tidak ada pengobatan spesifik
Penisilina prokain 600.000 KI IM selama 10 hari untuk membrantas infeksi

Streptokokus beta hemolitikus grup A.
Istirahat total selama fase akut guna menghindari penyulit
Hipertensi dan kelebihan cairan diatasi dengan obat-obat antihipertensi ringan

seperti Furosemid dan diit rendah garam
Penanganan payah jantung
71
Penanganan gagal ginjal akut
KOMPLIKASI
-
Hipertensi ringan sampai berat (ensefalopati hipertensi)
Payah jantung karena hipertensi dan hipervolemia (volume everload)
Gagal ginjal
72
ENSEFALITIS
BATASAN
Adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme
lain yang non purulent
PATOFISIOLOGI
Penyebab terbanyak adalah infeksi virus.
1. Encephalitis Clearly
Akibat invasi langsung virus pada jaringan susunan saraf pusat yang
mengakibatkan kerusakan.
2. Para infeksi encephalitis. Ada 2 tipe :
a. Disebabkan reaksi antigen-antibodi pada infeksi sistemik
b. Disebabkan efek neurotoksik pada infeksi sistemik
ETIOLOGI
Sering
: - herpes simplex
- arbovirus
Jarang
: - enterovirus
- mumps
- adenovirus
Post infeksi
: - measles
- influenza
- varicella
Post vaksinasi : - pertusis

GEJALA KLINIS
-
Gejala klinis tidak spesifik, tergantung dari penyebab dan luas daerah yang
terkena.
Gejala bias bersifat akut atau perlahan-lahan.
Beberapa gambaran klinis yang mungkin terjadi adalah :

-
Panas, sakit kepala, muntah-muntah, lethargi, photo fobi, kadang-kadang

disertai kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen.
73
Anak tampak iritabel, gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. Dapat
disertai gangguan penglihatan, pendengaran, bicara, dan kejang.
PEMERIKSAAN
-
Pemeriksaan cairan serebrospinal :

Warna jernih, terdapat pleocytosis berkisar antara 50-20.000 sel.
Dimana sel limfosit merupakan sel yang dominan. Protein agak meningkat
sedangkan glucose dalam batas normal.
Pemeriksaan EEG :
Memperlihatkan proses inflamasi yang difuseBilateral dengan
Pemeriksan virus :
Ditemukan virus pada CNS.
Didapatkan kenaikantiter antibody yang spesifik terhadap virus penyebab.
DIAGNOSIS
Berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan laboratorium.
DIAGNOSA BANDING
-
Meningitis tuberkulosa
Encefalopati
PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan penyebab.:
Diberikan apabila jenis virus diketahui
Herpes encephalitis : Adenosine arabinose 15 mg/kgBB/hari selama 5 hari
2. Pengobatan suportif
Sebagian besar pengobatan encephalitis adalah pengobatan non spesifik yang
bertujuan mempertahankan fungsi organ tubuh.
Pengobatan tersebut antara lain :
-
ABC (airway, breathing, circulation) harus dipertahankan sebaik-baiknya.
Pemberian makan secara adekuat baik secara enteral maupun parenteral

dengan memperhatikan jumlah kalori, protein, keseimbangan cairan
elektrolit dan vitamin.
Obat-obatan yang lain apabila diperlukan harus diberikan agar keadaan

umum penderita tidak bertambah jelek.
74
Misal :
Hiperpireksi
Diberikan :
antipiretik paracetamol 10mg/kgBB/X
kompres dingin
Kejang
Diberikan :
Diazepam 0.3-0.5 mg/kgBB/X diikuti dengan pemberian
Fenitoin 2 mg/kgBB untuk rumatan
Edema otak
Diberikan :
-
Steroid : dexamethasone 0.5 mg/kgBB/X

Dilanjutkan dengan dosis0.1 mg/kgBB/X
tiap 6 jam
Manitol dosis 1-2 gr/kgBB selama 15 menit diulangi 8-12 jam

apabila diperlukan
Perawatan :
Mata : cegah adanya exposure keratitis dengan pemberian BWC atau

salep antibiotika
Cegah decubitus : dengan merubah posisi penderita tiap 2 jam.
Penderita dengan gangguan menelan dan akumulasi secret lakukan

drainase postural dan aspirasi mekanis
KOMPLIKASI
Dapat terjadi :
-
Akut : - edema otak

- SI ADH
- status konvulsi
Kronik : - cerebral palsy

- epilepsi
- gangguan visus dan pendengaran
75
SEPSIS NEONATORUM
1. BATASAN ;
Sindroma klinik yang ditandai dengan adanya gejala sistemik dengan adanya
bakterimia.
2. ETIOLOGI
ONSET DINI
Onset
< 5 hari
ONSET LAMBAT
> 4 hari
NOSOKOMIAL
5 hari s.d saat
dipulangkan
Faktor risiko
Kolonisasi
jarang
Prematuritas,
obstetrik
kuman,
intervensi medis,
amnionitis,
reseksi perut
prematuritas
Gejala klinis
Gawat nafas,
Demam, SSP,
Apnea,
pneumonia, shock
gejala fokal
bradikardi,
letargi, instabilitas
suhu
Meningitis
30%
75%
10-20%
Keterlibatan
jarang
Pielonefritis,
Pneumonia,
osteomielitis,
pielonefritis,
arthritis septik,
endoftalmitis,
selulitis
trombus septik,
sistem lain
plebitis
Kuman patogen
Streptococus grup
Streptococcus
S.epidermitis,
B, Klebsiella,
grup B, E.coli,
S.aureus,
Listeria,
Listeria, Herpes
C.albicans,
Enterococcus,
Simpleks
Pseudomonas,
H.influenzae,
E.coli, Herpes
S.pneumoni
Simpleks
76
Terapi kausal
Ampicilin &
Ampiciin &
Tergantung
Gentamicin
Gentamicin
kuman
nosokomial di
ruangan:
Vancomicin /
Nafsilin &
Gentamicin
3. FAKTOR RISIKO :
- Prematuritas, BBLR, Ketuban Pecah Dini (> 18 jam), demam intra partum
maternal (> 37,5C), leukositosis maternal (> 18.000/ul), khorioamnionitis,
resusitasi saat lahir, dll
4. GEJALA :
a. Umum : panas, hipotermi, tampak tidak sehat, malas minum, letargis,
sklerema
b. Saluran
cerna
distensi
abdomen,
anorexia,
muntah,
diare,
hepatomegali.
c. Saluran nafas : apnoe, dispnoe, takipnoe, retraksi, PCH, merintih,
sianosis.
d. Sistem kardiovaskuler : pucat, sianosis, kutis mormorata, kulit lembab,
hipotensi, takikardi, bradikardi.
e. Sistem saraf Pusat : iritabilitas, tremor, kejang, hiporefleksi, malas
minum, pernafasan tidak teratur, ubun ubun menonjol.
f. Hematologi : icterus, splenomegali, pucat, petekia, purpura, perdarahan.
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Bila sindrom klinis mengarah ke sepsis, perlu dilakukan evaluasi secara
menyeluruh. Hal ini termasuk biakan darah, punksi lumbal, analisis dan kultur
urine serta foto dada. Diagnosis sepsis ditegakkan dengan ditemukannya kuman
kuman dalam biakan darah. Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan
Neutropenia dengan pergeseran ke kiri (imatur : total seri granulosit > 0,2)
selain itu dapat dijumpai pula trombositopenia. Adanya peningkatan reaktan fase
77
akut seperti C reaktif protein (CRP) memperkuat dugaan sepsis. Diagnosis

sebelum terapi diberikan (sebelum hasil kultur positif ) adalah tersangka sepsis.
6. PROSEDUR PENATALAKSANAAN :
a. Letakan penderita di couve. Gunakan lampu bawah sesuai dengan keadaan
penderita( Hipotermi/Hipetermi).
b. Perhatikan A,B,C
Bebaskan jalan nafas, Observasi : pola nafas, frekuensi
serangan sianosis. Berikan O2 max 2 liter/menit,
pernafasan,
; lakukan resusitasi bila
terjadi apnea.
Bila penderita dipuasakan pertahankan hemodinamik
dengan
cairan infus sesuai berat badan.

c. Bila terdapat gangguan pada saluran cerna :
1. Distensi abdomen, lakukan Dekompresi.
-
Pasang maag slang : observasi retensi lambung.
Pasang darm buis.
Puasakan penderita.
Kalau perlu pasang lingkar abdomen.
2. Bila terdapat mencret (Dehidrasi )

-
Selama masa Rehidrasi berikan cairan III

( P2 Dex 1 : 4 Drip Mylon 7,5 cc + kel 5 cc )
d. Pengobatan .
-
Antibiotika.
1. Ampicillin 100 mg/kg BB /24 jam ( dibagi 2 dosis ) untuk bayi > 7 hari
+ Gentamicine 5 mg/kg BB /24 jam ( dibagi 2 dosis )
2. Sefalosporin generasi III 100 mg/kg BB / 24 jam + Gentamicin ( diduga
karena bakteri gram - )
Dibagi 2 dosis selama 10 14 hari
-
Supportif/ simtomatik.
a. Antipiretik.
b. Bila kejang : Diazepam/ valium 0,5 mg/kg BB dosis minimal 2,5 mg.
c. Bila terdapat kembung dan Retensi lambung banyak : puasa
78
e. Pulang bila :
-
Gejala hilang.
Minum susu kuat, tidak tumpah.
7. PROGNOSIS
Kematian akibat sepsis lebih banyak pada BKB dibandingkan BCB.
79
DIARE AKUT
1. BATASAN
Diare adalah defekasi encer lebih dari tiga kali sehari dengan/tanpa darah/atau lendir
dalam tinja. Diare akut adalah diare yang terjadi secara mendadak dan berlangsung
kurang dari 7 hari pada bayi dan anak yang sebelumnya sehat.
2. ETIOLOGI
1. Infeksi: virus (Rotavirus, Adenovirus, Norwalk), bakteri (Shigella, Salmonella, E.
Coli, Vibrio); parasit (protozoa: E. Histolytica, G, lamblia, Balantidium coli; cacing
perut: Asakaris, Trikuris, Strongiloideus; dan jamur: Kandida).
2. Melabsorpsi: karbohidrat (intoleransi laktosa), lemak, atau protein.
3. Makanan: makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan
4. Imunodefisiensi
5. Psikologis: rasa takut dan cemas
Berdasarkan patofisiologinya, maka penyebab diare dibagi menjadi:
1.
Diare sekresi, yang dapat disebabkan oleh infeksi virus, kuman patogen dan
apatogen; hiperperitaltik usus halus akibat bahan kimia atau makanan, gangguan
psikis, gangguan saraf, hawa dingin, alergi; dan defisiensi imun terutama IgA
sekretorik.
2.
Diare osmotik, yang dapat disebabkan oleh malabsorpsi makanan, kekurangan

kalori protein (KKP), atau bayi berat badan lahir rendah dan bayi baru lahir.
Pada diare akan terjadi kekurangan air (dehidrasi), gangguan keseimbangan asam-basa
(asidosis metabolik), yang secara klinis berupa pernapasan Kussmaul, hipoglkemia,
gangguan gizi, dan gangguan sirkulasi.
80
3. MANIFESTASI KLINIS
Awalnya anak menjadi cengeng, gelisah, suhu badan mungkin meningkat, nafsu makan
berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja makin cair, mungkin
mengandung darah dan/atau lendir, warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena
tercampur empedu, anus dan sekitarnya lecet karena tinja menjadi asam.
Gejala muntah dapat terjadi sebelum dan/atau sesudah diare. Bila telah banyak
kehilangan air dan elektrolit terjadilah gejala dehidrasi. Berat badan turun. Pada bayi,
ubun-ubun besar cekung. Tonus dan turgor kulit berkurang. Selaput lendir mulut dan
bibir kering.
1. Pemeriksaan tinja: makroskopis dan mikrokospis, pH dan kadar gula jika diduga
ada intoleransi gula (sugar intolerance), biakan kuman untuk mencari kuman
penyebab dan uji resistensi terhadap berbagai antibiotika (pada diare persisten).
2. Pemeriksaan darah: darah perifer lengkap, analisis gas darah dan elektrolit
(terutama Na, K, Ca, dan P serum pada diare yang disertai kejang).
3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin darah untuk mengetahui faal ginjal.
4. Duodenal intubation, untuk mengetahui kuman penyebab secara kuantitatif dan
kualitatif terutama pada diare kronik.
5. PENGOBATAN
Prinsip:
1. Diare cair membutuhkan penggantian cairan dan elektrolit tanpa melihat
etiologinya. Tujuan terapi rehidrasi untuk mengoreksi kekurangan cairan dan
elektrolit secara cepat (terapi rehidrasi) kemudian mengganti cairan yang hilang
sampai diarenya berhenti (terapi rumatan).
Jumlah cairan yang diberikan harus sama dengan jumlah cairan yang telah
hilang melalui diare dan/atau muntah (previous water losses = PWL); ditambah
dengan banyaknya cairan yang hilang melalui keringat, urin, dan pernapasan
(normal water losses = NWL); dan ditambah dengan banyaknya cairan yang hilang
81
melalui tinja dan muntah yang masih terus berlangsung (concomitant water losses
= CWL). Jumlah ini tergantung pada derajat dehidrasi.
Jumlah cairan (ml) yang hilang pada anak umur <2 tahun (BB 3 10 kg) sesuai
dengan derajat dehidrasi
Dehidrasi
- Ringan
PWL
50
NWL
100
CWL
25
Jumlah
175
- Sedang
75
100
25
200
- Berat
125
100
25
250
Jumlah cairan (ml) yang hilang pada anak umur 2 5 tahun (BB 10 15 kg)
sesuai dengan derajat dehidrasi
Dehidrasi
- Ringan
PWL
30
NWL
80
CWL
25
Jumlah
135
- Sedang
50
80
25
155
- Berat
80
80
25
185
Jumlah cairan (ml) yang hilang pada anak umur >15 tahun (BB 15 25 kg)
sesuai dengan derajat dehidrasi
Dehidrasi
- Ringan
PWL
25
NWL
65
CWL
25
Jumlah
115
- Sedang
50
65
25
140
- Berat
80
65
25
170
2. Makanan harus diteruskan bahkan ditingkatkan selama diare untuk menghindarkan

efek buruk pada status gizi
3. Antibiotik dan antiparasit tidak boleh digunakan secara rutin, tidak ada manfaatnya
untuk kebanyakan kasus, termasuk diare berat dan diare dengan panas, kecuali
pada:
-
Disentri, bila tidak berespon pikirkan kemungkinan amoebiasis
Suspek kolera dengan dehidrasi berat
Diare persisten
4. Obat-obatan antidiare meliputi antimotilitas (misal loperamid, difenoksilat, kodein,

opium), adsorben (mis, norit, kaolin, attapulgit). Antimuntah termasuk prometazin
82
dan klorpromazin. Tidak satu pun obat-obatan ini terbukti mempunyai efek yang
nyata untuk diare akut dan beberapa malahan mempunyai efek yang
membahayakan. Obat-obatan ini tidak boleh diberikan pada anak < 5 tahun.
Tabel Penilaian derajat dehidrasi
Penilaian
Lihat: keadaan umum
A
Baik, sadar
B
Gelisah, rewel*
C
Lesu, lunglai, atau
tidak sadar*
Mata
Normal
Cekung
Sangat cekung dan

kering
Air mata
Ada
Tidak ada
Tidak ada
Mulut dan lidah
Basah
Kering
Sangat kering
Rasa haus
Minum biasa tidak Haus, ingin minum Malas minum atau
Periksa: Turgor kulit
haus
banyak*
tidak bisa minum*
Kembali cepat
Kembali lambat*
Kembali
sangat
lambat*
Hasil pemeriksaan
Tanpa dehidrasi
Dehidrasi
Dehidrasi berat
ringan/sedang
Bila ada 1 tanda * Bila ada 1 tanda *
ditambah 1 atau ditambah 1 atau
lebih tanda lain
Terapi
Rencana terapi A
Rencana terapi B
Penilaian dimulai dengan melihat pada kolom C.
lebih tanda lain

Rencana terapi C
Rencana Pengobatan A
Digunakan untuk:
1. Mengatasi diare tanpa dehidrasi
2. Meneruskan terapi diare di rumah
3. Memberikan terapi awal bila anak terkena diare lagi
83
Tiga dasar terapi di rumah adalah sebagai berikut:

1. Berikan anak lebih banyak cairan daripada biasanya untuk mencegah dehidrasi
-
Gunakan cairan rumah tangga yang dianjurkan seperti cairan oralit, makanan
cair (sup, air tajin, minuman yoghurt) atau air matang. Gunakan larutan oralit
untuk anak seperti dijelaskan dalam kotak di bawah (catatan: jika anak berusia
<6 bulan dan belum makan makanan padat lebih baik diberi oralit dan air
matang daripada makanan cair).
Berikan larutan ini sebanyak anak mau.
Teruskan pemberian larutan ini hingga diare berhenti.
2. Beri anak makanan untuk mencegah kurang gizi.

-
Teruskan ASI atau susu yang biasa diberikan.
Untuk anak <6 bulan dan belum mendapat makanan padat dapat diberikan susu
yang dicairkan dengan air yang sebanding selama 2 hari.
Bila anak 6 bulan atau telah mendapat makanan padat:
Berikan bubur atau campuran tepung lainnya, bila mungkin dicampur dengan
kacang-kacangan, sayur, daging atau ikan, tambahkan 1 atau 2 sendok teh
minyak sayur tiap porsi.
Berikan sari buah segar atau pisang halus untuk menambah kalium
Berikan makanan yang segar, masak dan haluskan atau tumbuk dengan baik
Dorong anak untuk makan, berikan makanan sedikitnya 6 kali sehari
Berikan makanan yang sama setelah diare berhenti dan berikan makanan
tambahan setiap hari selama 2 minggu.
Bawa anak kepada petugas bila anak tidak membaik dalam 3 hari atau menderita
sebagai berikut:
-
Buang air besar cair sering kali
Muntah berulang-ulang
Sangat haus sekali
Makan atau minum sedikit
Demam
Tinja berdarah
84
Jika anak akan diberikan larutan diare di rumah, tunjukkan kepada ibu jumlah oralit
yang diberikan setiap habis buang air besar dan berikan oralit yang cukup untuk 2 hari.
Tabel Kebutuhan oralit per kelompok umur
Umur
Jumlah oralit yang
Jumlah oralit yang disediakan
diberikan tiap b.a.b
di rumah
<12 bulan
50-100 ml
400 ml/hari (2 bungkus)
1-4 tahun
100-200 ml
600-800 ml/hari, 3-4 bungkus
>5 tahun
200-300 ml
800-1.000 ml/hari, 4-5 bungkus
Dewasa
300-400 ml
1.200-2.800 ml/hari
Cara memberikan oralit:

1. Berikan sesendok teh tiap 1-2 menit untuk anak dibawah umur 2 tahun
2. berikan beberapa teguk dari gelas untuk anak lebi tua.
3. bila anak muntah, tunggulah 10 menit. Kemudian berikan cairan lebih sedikit
(misalnya sesendok tiap 1-2 menit).
4. bila diare berlanjut setelah bungkus oralit habis, beritahu ibu untuk memberikan
cairan lain seperti dijelaskan dalam cara pertama atau kembali kepada petugas
kesehatan untuk mendapatkan tambahan oralit.
Cairan oralit yang dianjurkan oleh WHO, tiap 1 liter mengandung 3,5 g/l natrium
klorida, 2,5 g/l natrium bikarbonat, 1,5 g/l kalium klorida, dan 20 g/l glukosa. Elektrolit
yang dikandung meliputi natrium 90 mMol/l, klorida 80 mMol/l, kalium 20 mMol/l,
bikarbonat 30 mMol/L, dan glukosa 111 mMol/liter.
Rencana Pengobatan B
Dalam 3 jam pertama, diberikan 75 ml/kgBB atau bila berat badan anak tidak diketahui
dan atau memudahkan di lapangan, berikan oralit paling sedikit sesuai tabel 51,3.
Tabel Jumlah oralit yang diberikan pada 3 jam pertama
Umur
Jumlah
<1 Tahun
300 ml
1-5 Tahun
600 ml
>5 Tahun
1.200 ml
oralit
Bila anak menginginkan lebih banyak oralit, berikanlah.
Dorong ibu untuk meneruskan ASI
Dewasa
2.400 ml
85
Untuk bayi <6 bulan yang tidak mendapat ASI, berikan juga 100-200 ml air masak
selama masa ini.
Amati anak dengan seksama dan bantu ibu memberikan oralit
Tunjukkan jumlah cairan yang harus diberikan
Tunjukkan cara memberikannya sesendok teh tiap 1 2 menit untuk anak di

bawah 2 tahun, beberapa teguk dari cangkir untuk anak yang lebih tua.
bila anak muntah, tunggulah 10 menit. Kemudian berikan cairan lebih sedikit
(misalnya sesendok tiap 2 3 menit).
Bila kelopak mata anak bengkak, hentikan pemberian oralit dan berikan air masak
atau ASI. Beri oralit sesuai rencana A bila bengkak telah hilang.
Setelah 3 4 jam, nilai kembali anak menggunakan bagan penelilaian, kemudian

pilih rencana A, B, atau C untuk melanjutkan pengobatan.
Bila tidak ada dehidrasi , ganti rencana A. Bila dehidrasi telah hilang, anak biasanya
kencing dan lelah kemudian mengantuk dan tidur.
Bila tanda menunjukkan dehidrasi ringan/sedang, ulangi rencana B tetapi tawarkan

makanan, susu, dan sari buah seperti rencana A.
Bila tanda menunjukkan dehidrasi berat, ganti dengan rencana C.
Bila ibu harus pulang sebelum selesai rencana pengobatan B:
Tunjukkan jumlah oralit yang harus dihabiskan dalam pengobatan 3 jam di rumah.
Berikan bungkus oralit untuk rehidrasi dan untuk 2 hari lagi seperti dijelaskan
dalam rencana A
Tunjukkan cara menyiapkan larutan oralit

-
Memberikan oralit atau cairan hingga diare berhenti
Memberi makan anak
Membawa anak ke petugas kesehatan bila perlu.
Rencana Pengobatan C
Ikuti arah panah dari pertanyaan ya, teruskan ke kanan. Bila tidak, teruskan ke bawah.
Cairan intravena yang dianjurkan adalah larutan Ringer laktat. Bila tidak
tersedia, garam faal (9 gram NaCl/l), larutan DG ana (25 gram atau 50 gram/l)
atau Dekstrose 2 a (50 gram atau 100 gram/l) dapat digunakan. Larutan
intravena yang mengandung hanya glukosa tidak boleh digunakan.
86
87
Dapatkan anda
memberikan cairan
intravena
ya
Mulai diberi cairan intravena segera. Bila

penderita bisa minum, berikan oralit sewaktu
cairan intravena dimulai. Beri 100 mg/kg
cairan Ringer laktat (atau garam normal),
dibagi sebagai berikut:
UmurPemberian 1Kemudianbayi < 12 bulan
Anak > 1 tahun1 jam
- 1 jam5 jam
2 - 3 jam
Ulangi bila nadi masih lemah atau tidak teraba

Nilai kembali penderita tiap 1-2 jam. Bila terjadi
rehidrasi belum tercapai percepat tetesan
intravena
Juga berikan oralit (5 ml/kg/jam) bila penderita
bisa minum; biasanya setelah 3-4 jam (bayi)
atau 1-2 jam (anak)
Setelah 3-6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) nilai
lagi penderita menggunakan bagan penilaian.
Kemudian pilihlah rencana yang sesuai (A, B,
dan C) untuk melanjutkan pengobatan.
Tidak
Adakah pengobatan
terdekat (dalam 30 menit)
ya
Kirim penderita untuk pengobatan intravena

Bila penderita bisa minum, sediakan oralit untuk
ibu dan tunjukkan cara memberikan selama di
perjalanan
Tidak
Apakah Anda dapat

menggunakan pipa
nesogastrik untuk
rehidrasi
ya
Mulai rehidrasi dengan selang nasogastrik.

Berikan 20 ml/kg/jam selama 6 jam (total 120
ml/g)
Nilailah penderita tiap 1-2 jam
Bila muntah atau perut kembung berikan cairan
pelan-pelan
Bila rehidrasi tidak tercapai setelah 3 jam,
kirim penderita untuk terapi intravena
Setelah 6 jam nilai kembali penderita dan pilih
rencana pengobatan yang sesuai
Tidak
Apakah penderita bisa

minum ?
Tidak
ya
Mulai rehidrasi melalui mulut dengan oralit.

Berikan 10 ml/kg/jam selama 6 jam (total 120
mg/kg)
Nilailah penderita
Bila muntah atau perut kembung berikan cairan
pelan-pelan
Bila rehidrasi tidak tercapai setelah 3 jam,
kirim penderita untuk terapi intravena
Setelah 6 jam nilai kembali penderita dan pilih
rencana pengobatan yang sesuai
Segera kirim anak untuk rehidrasi

melalui nasogastrik atau intravena
88
Catatan:
- Bila mungkin amati penderita sedikitnya 6 jam setelah
rehidrasi untuk memastikan bahwa ibu dapat menjaga
mengembalikan cairan yang hilang dengan memberi oralit
- Bila umur diatas 2 tahun dan kolera baru saja berjangkit di
daerah anda, pikirkan kolera dan beri antibiotic yang tepat
secara oral begitu anak sadar
Gambar Skema rencana pengobatan C

Pengobatan Tersangka Kolera
Anak (sekitar usia 2 tahun) yang tinggal di daerah endemik kolera harus diberi
antibiotik. Antibiotik yang bisa digunakan adalah:
a. Tetrasiklin dengan dosis 12,5 mg/kgBB, 4 kali sehari, selama 3 hari, atau
b. Doksisiklin dengan dosis tunggal 300 mg namun tidak sesuai untuk anak dibawah
12 tahun, atau
c. Trimetoprim (TMP-sulfametoksazol (SMX) dengan dosis 5 mg TMP + 25 mg
SMX/kgBB, 2 kali sehari selama 3 hari, atau
Bila berada di daerah resisten V. Cholerae, dapat digunakan furozolidone dengan dosis
1,25 mg/kgBB, 4 kali sehari, selama 3 hari atau kloramfenikol.
89
HIPERTENSI
1. BATASAN
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik yang melebihi 95 persentil
tekanan darah menurut umur, pada 3 kali pemeriksaan berturut-turut dengan selang 1
minggu.
2. PATOFISIOLOGI
Hipertensi pada anak umumnya disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi
sekunder).
Penyakit ginjal mengakibatkan iskemia ginjal -- > merangsang sel aparatus juksta
meduler untuk mengeluarkan renin:
Angiotensinogen yang berasal dari hati, oleh renin diubah menjadi angiotensin I.
Angiotensin I oleh 'angiotensin converting enzym' diubah menjadi Angiotensin II.
Angiotensin
II
menimbulkan
vasokonstriksi
pembuluh
darah
tepi,
dan
menyebabkan tekanan darah meningkat.
Angiotensin II merangsang korteks adrenalis untuk mengeluarkan aldosteron.
Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di tubuli ginjal, dan

menyebabkan tekanan darah meningkat.
3. GEJALA KLINIS
Gejala klinis ditentukan oleh berat ringannya hipertensi dan penyulit yang timbul
Hipertensi ringan:
Sakit kepala, muntah-muntah.
Hipertensi berat:
Gangguan visus
Sakit kepala hebat
Kejang-kejang, koma
Gejala-gejala payah jantung
Gejala-gejala gagal ginjal
90
4. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
Teknik pengukuran tekanan darah:

Anak dalam keadaan berbaring atau duduk tenang. Manset dipasang melingkari 2/3
lengan. Naikkan tekanan darah hingga 30 mm Hg diatas tekanan sistolik, lalu
turunkan perlahan-lahan untuk mendengar suara-suara Korotkoff I-V.
Bila pemeriksaan tekanan darah 3 kali berturut-turut lebih dari 95 persentil

menurut umur, lakukan pemeriksaan :
Anamnesis
Fisis
Laboratorium ; urinalis, BUN, kreatinin serum, biakan air kemih
Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati hipertensif.
IVP, untuk menilai bentuk/besar ginjal, keadaan piala dan pembuluh darah
ginjal
Arteriografi renal, untuk menentukan adanya hipertensi renovaskuler.
5. DIAGNOSIS BANDING
Hipertensi pada anak sebagian besar disebabkan oleh penyakit ginjal (80%).
Hipertensi akut:
Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pascastreptokokus,
sindroma hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura HenochSchonlein
Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASTO, ANA, sel LE,
BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertennsi
tersebut.
Hipertensi kronik
Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis
kronik uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal
tahap akhir.
91
Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer,
sindroma Cushing, feokromositoma, hipertiroidi, hiperparatiroid, pengobatan steroid
jangka panjang, neurefigromatoisis, sindroma Guillain-Barre, dan luka bakar.
6. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan bergantung berat ringannya hipertensi.
Diit rendah garam : 1-2 gr NaCl / hari
Farnakologis :
Hipertensi ringan : furosemid -- > propanolol/hidralazin.
Hipertensi sedang furosemid + propanolol/hidralazin/metildopa --> furosemid +
propanolol + hidralazin
Hipertensi berat : furosemid + propanolol + hidralazin/metildopa --> klonidin -> minoxidil/inhibitor ACE.
Dosis
Furosemid
: 1-2 mg/kg BB/24 jam, dibagi 3 dosis
Propanolol
: 0,5 - 1 mg/kg BB/24 jam, dibagi 3 dosis
Bila ada payah jantung ganti dengan prazosin

Hidralazin
: 1-2 mg/kg BB/24 jam, dibagi 2 - 3 dosis
Metildopa
: dosis awal 5 mg/kg BB/24 jam, tiap 3 hari dinaikkan dengan 5

mg/kg BB/24 jam sampai tekanan darah normal (dosis
maksimum 40 mg/kg BB/24 jam).
Prazosin
: 0.05 - 0.3 mg/kg BB/24 jam, dibagi 3 dosis
Klonidin
: dosis awal 0,002 mg/kg BB/24 jam, maksimum 0.03 mg/kg

BB/24 jam, dibagi 3 dosis
Minoxidil
: 0,1 mg/kg BB/24 IV.
Kaptopril
: 0,5 - 2,5 mg/kg BB/24 jam, dibagi 3 dosis
7. KOMPLIKASI
Ensefalopati hipertensif.
92
Payah jantung.
Gagal jantung
DEFISIENSI ENERGI PROTEIN

5. BATASAN ;
Gangguan gizi yang disebabkan oleh kekurangan protein dan atau kalori dalam
makanan sehari hari sehingga tidak memenuhii
angka
kecukupan
gizi
(AKG).
6. ETIOLOGI :
Primer : kekurangan konsumsi karena tidak tersedianya bahan
makanan.
Sekunder : Kekurangan kaloti protein akibat penyakit (penyakit
ginjal, hati, paru, jantung dll).
7. KLASIFIKASI :
Menurut hasil Lokakarya Antropometri Gizi 29-31 Mei 1975 :
a. KEP ringan : bila BB menurut umur (BB/U) = 80 - 70% baku median
WHO NCHS dan atau (BB/TB) = 90 80% baku median WHO
NCHS.
b. KEP sedang : bila BB menurut umur (BB/U) 70 60 % baku median
WHO NCHS dan atau (BB/TB) = 80 70% baku median WHO
NCHS.
c. KEP berat : bila BB menurut umur (BB/U) = < 60 % baku median WHO
NCHSdan atau (BB/TB) = < 70% baku median WHO NCHS.
a.
KEP berat tipe Kwashiorkor :
Edema, umumnya seluruh tubuh dan terutama pada kaki.
93
Wajah membulat dan sembab
Pandangan mata sayu
Rambut tipis berwarna kemerahan seperti rambut jagung, mudah

dicabut.
b.
c.
Perubahan status mental : cengeng, rewel, apatis.
Pembesaran hati
Otot mengecil
Crazy Pavement Dermatosis
Sering disertai infeksi, anemia dan diare.
KEP berat tipe Marasmus :
Tampak kurus sangat kurus hingga tulang terbungkus kulit
Wajah seperti orang tua
Kulit keriput, jaringan lemak sub kutis sedikit.
Perut cekung
Sering disertai penyakit kronik, diare kronik.
KEP berat tipe marasmus-kwashiorkor :

Gambaran klinik marasmus kwashiorkor merupakan campuran dari
beberapa gejala klinik kwashiorkor dan marasmus, dengan BB/U <
60% baku median WHO NCHS disertai dengan edema yang
mencolok.
Pada setiap penderita KEP berat selalu diperiksa gejala defisiensi nutrien mikro
yang sering menyertai seperti defisiensi vitamin A, anemia, stomatitis(vitamin B & C)
dll.
9. PENGOBATAN :
1. Atasi dan Cegah Hipoglikemia:
Periksa kadar gula darah, bila ada hipotermi(suhu axila <35C).
Pemberian
makanan yang lebih sering penting untuk mencegah kedua kondisi tersebut.
Bila kadar gula darah < 50 mg/dl berikan :
94
a. 50 ml bolus glukosa 10% atau larutan sukrosa 10% (1sdt gula dalam 5
sdm air) secara oral atau sonde.
b. Selanjutnya berikan larutan tersebut tiap 30 menit selama 2 jam.
c. Secepatnya berikan makan setiap 2 jam siang dan malam.
2. Atasi atau Cegah Hipotermia :

Bila suhu axila < 35C :
Segera beri makan cairan atau formula khusus (mulai dari rehidrasi bila
perlu).
Hangatkan anak dengan pakaian atau selimut sampai menutup kepala,

letakkan dekat lampu.
Suhu diperiksa setiap jam sampai mencapai 36,5C.
3. Atasi dan Cegah Dehidrasi :

Jangan menggunakan jalur intravena untuk rehidrasi kecuali keadaan shock.
Lakukan pemberian cairan infus dengan hati hati, tetesan pelan pelan
untuk menghindari beban sirkulasi dan jantung. Gunakan larutan garam
khusus yaitu Resomal. Anggap semua anak KEP berat dengan diare encer
mengalami dehidrasii sehingga harus diberi:
a. Cairan Resomal sebanyak 5 ml/KgBB/setiap 30 menit selam 2 jam secara
oral atau sonde.
b. Selanjutnya beri 5-10 ml/KgBB/jam selama 4 10 jam berikutnya : jumlah
yang tepat yang harus diberikan tergantung berapa banyak anak
menginginkannya dan banyaknya kehilangan cairan melalui tinja dan
muntah.
c. Ganti Resomal pada jam ke 6 dan ke 10 dengan formula khusus sejumlah
yang sama bila keadaan Rhidrasi menetap atau stabil.
4. Koreksi Gangguan Keseimbangan Elektrolit
Pada semua KEP berat terjadi kelebihan Natrium tubuh, walaupun kadar Na
plasma rendah. Defisiensi Kalium dan Magnesium sering terjadi dan paling
95
sedikit perlu 2 minggu untuk pemulihan. Ketidakseimbangan ini ikut andil

pada terjadinya edema (jangan obati dengan pemberian diuretik). Berikan :
a.
Kalium 2 4 mEq/KgBB/hari atau 150 300 mg KCl/ KgBB/hari.
b.
Mg 0,3 0,6 mEq/KgBB/hari atau 7,5 15 mg Mg/KgBB/hari.
c.
Siapkan makanan tanpa diberi garam.
5. Obati / Cegah Infeksi

Antibiotik spektrum luas dengan pilihan :
a. Bila tanpa komplikasi, Kotrimoksasol 5 mg, suspensi pediatri secara
oral, 2x sehari selama 5 hari (2,5 mg bila BB < 4kg) atau
b. Bila anak sakit berat (apatis / letargi) atau ada komplikasii
(hipoglikemi, hipotermi, infeksi kulit, saluran nafas atau saluran
kencing) beri Ampicillin 50 mg/KgBB setiap 6 jam selama 2 hari
kemudian secara oral Amoksisilin 15 mg/KgBB setiap 8 jam selama
5 hari.
Dan : Gentamicin 7,5 mg/KgBB im iv sekali sehari selama 7 hari.
6. Koreksi defisiensi Nutrien mikro
Berikan tiap hari :
a. Asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama)
b. Seng 2 mg/KgBB/hari
c. Cu 0,2 mg/KgBB/hari .
d. Bila BB mulai naik Fe 3 mg/kgBB/hari atau sulfas ferosus 10
mg/kgBB/hari.
e. Vitamin A oral pada hari 1,2 dan 14:
umur > 1 tahun : 200000 SI
umur 6-12 bulan : 100000 SI
umur 0 5 bulan : 50000 SI
7. Mulai pemberian Makan :
Pada awal fase stabilisasi, perlu pendekatan yang sangat hati hati karena
keadaan faali anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik sangat berkurang.
Pemberian nutrisi harus dimulai segera setelah anak dirawat dan harus
dirancang sedemikian rupa sehingga cukup energi dan protein untuk
96
memenuhi metabolisme basal. Prinsip pemberian nutrisi pada fase stabilisasi

adalah ;
a.
Porsi kecil, sering, rendah serat dan rendah laktosa
b.
Oral atau nasogatrik, jangan mulai dengan nutrisii parenteral
c.
Energi 100 kkal per KgBB per hari
d.
Protein 1-1,5 gram/kgBB/hari
e.
Cairan 130 ml/ KgBB/hari, ( 100 ml/KgBB bila ada edema berat).
f.
Bila anak mendapat ASI, teruskan
Jadwal dan cara pemberian yang dianjurkan adalah volume makanan

ditambah bertahap disertai pengurangan frekuensi pemberian makanan seperti
contoh:
Hari ke
Frekuensi
1-2
Setiap 2 jam
35
Setiap 3 jam
6-7
Setiap 4 jam
Pada anak selera makan baik
Vol/Kg/kali makan Vol/Kg/hari

1,5 sdm
130 ml
2 sdm
130 ml
3 sdm
130 ml
dan tidak edema, jadwal dapat diselesaikan
dalam 2 3 hari saja (1 hari untuk setiap tahap) bila asupan makanan kurang
dari 80 kkal/KgBB/hari, berikan sisa formula melalui sonde. Jangan beri
makanan lebih dari 100 kkal/kgBB/hari pada fase stabilisasi ini
8. Fasilitasi tumbuh kejar :
Pada fase transisi dianjurkan untuk mengubah secara perlahan lahan dari
formula khusus awal ke formula khusus lanjutan. Untuk menghindari risiko
gagal jantung yang dapat terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam
jumlah banyak secara mendadak.
a. Ganti formula khusus awal (energi 75 kkal dan protein 0,9 1
gram/100 ml) dengan formula khusus lanjutan (energi 100 kkal dan
protei 2,9 gram/100ml) dalam jangka waktu 48 jam. Modifikasi
bubur atau makanan keluarga dapat digunakan asalkan sesuai dengan
kandungan energi dan protein yang sama.
97
b. Naikkan dengan 10 ml setiap kali sampai ada sedikit formula tersisa,

biasanya pada saat tercapainya jumlah 30 ml/kgBB/kali (= 200
ml/kg/hari).
Bila terjadi peningkatan frekuensi nafas > 5 x/ menit dan denyut nadi > 25 x /
menit dengan pemantauan setiap 4 jam berurutan, kurangi pemberian formula.
Setelah normal kembali, ulangi menaikkan volume seperti diatas.
Setelah periode transisi dilampaui, anak diberi :
a. Makanan/ formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering.
b. Energi 150 220 kkal/kgBB/hari.
c. Protein 4 6 gram/KgBB/hari
d. Bila anak masih mendapat ASI, teruskan, tetapi beri formula lebih
dulu karena energi dalam protein ASI tidak mencukupi untuk tumbuh
kejar.
Kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan pertambahan berat badan, bila
kenaikan BB :
-
kurang (< 5 gram/KgBB/hari) perlu reevalusi menyeluruh.
Sedang (5 - 10 gram/KgBB/hari), cek apakah asupan makanan mencapai

target atau apakah infeksi telah dapat diatasi.
9. Sediakan stimulasi sensorik dan dukungan emosi mental :

a. berikan kasih sayang
b. lingkungan yang ceria
c. terapi bermain terstruktur selama 15 30 menit/hari
d. aktivitas fisik segera setelah sembuh.
e. Keterlibatan ibu (memberi makan, memandikan, bermain dll)
10. Siapkan follow up setelah sembuh :
Bila berat anak sudah mencapai 80% BB/U, dapat dikatakan anak sembuh.
Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi tetap dilanjutkan di rumah
setelah penderita dipulangkan. Tunjukkan dan sarankan kepada orang tua
untuk :
a. memberikan makan yang sering dengan kandungan energi dan
nutrien yang padat.
98
b. Membawa anaknya kembali untuk kontrol secara teratur.

c. Pemberian suntikan/ imunisasi ulang (booster)
d. Pemberian vitamin A setiap 6 bulan
DEMAM TIFOID
1. BATASAN
Penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai saluran cerna dengan gejala demam
lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran cerna, dan gangguan kesadaran.
2. ETIOLOGI
Salmonella typhii, basil Gram negative, bergerak dengan rambut getar, tidak berspora.
Mempunyai sekurang-kurangnya empat macam antigen, yaitu antigen O (somatic), H
(flagella), Vi, dan protein membrane hialin.
3. PATOGENESIS
Bakteri masuk melalui saluran cerna, dibutuhkan jumlah bakteri 105 109 untuk dapat
menimbulkan infeksi. Sebagian besar bakteri mati oleh asam lambung. Bakteri yang
tetap hidup akan masuk ke dalam ileum melalui mikrovili dan mencapai plak peyeri,
selanjutnya masuk ke dalam pembuluh darah (disebut bakteremia primer). Pada tahap
berikutnya, S. typhii menuju ke organ system retikuloendotelial yaitu hati, limpa,
sumsum tulang, dan organ lain (disebut bakteremia sekunder). Kandung empedu
merupakan organ yang sensitive terhadap infeksi S. typhii.
Masa tunas 7-14 (rata-rata 3-30) hari. Selama masa inkubasi mungkin
ditemukan gejala prondromal berupa rasa tidak enak badan.
99
Pada kasus khas terdapat demam remiten pada minggu pertama, biasanya
menurun pada pagi hari dan meningkat pada sore dan malam hari. Dalam minggu
kedua, pasien terus berada dalam keadaan demam yang turun secara berangsur-angsur
pada minggu ketiga.
Lidah kotor yaitu ditutupi selaput kecoklatan kotor, ujung dan tepi kemerahan,
jarang disertai tremor. Hati dan limpa membesar yang nyeri pada perabaan. Biasanya
terdapat konstipasi, tetapi mungkin normal bahkan dapat diare.
Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan leucopenia, limfositosis relative,
aneosinofilia. Mungkin terdapat anemia dan trombositopenia ringan.
Dari pemeriksaan Widal, titer antibody terhadap antingen O yang bernilai 4
kali antara masa akut dan konvalesens mengarah kepada demam tifoid, meskipun dapat
terjadi positif maupun negatif palsu akibat adanya reaksi silang antara spesies
salmonella. Diagnosis pasti ditegakkan dengan menemukan kuman S. typhii pada
biakan empedu yang diambil dari darah pasien.
6. PENGOBATAN
1. Tirah baring total selama demam sampai dengan 2 minggu normal kembali,
seminggu kemudian boleh duduk dan selanjutnya berdiri dan berjalan.
2. Makanan harus mengandung cukup cairan, kalori, dan tinggi protein, tidak boleh
mengandung banyak serat, tidak merangsang maupun menimbulkan banyak gas.
3. Obat terpilih adalah kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 10 hari.
Dosis maksimal kloramfenikol 2 gr/hari. Kloramfenikol tidak boleh diberikan bila
jumlah leukosit 2000/ul. Bila pasien alergi dapat diberikan golongan penisilin atau
kotrimoksazol.
7. KOMPLIKASI
Perdarahan usus, perforasi usus, peritonitis, meningitis, kolesistitis, ensefolopati,
bronkopneumonia.
100
8. PROGNOSIS
Umumnya baik bila pasien cepat berobat. Prognosis kurang baik bila terdapat
gejala klinis yang berat seperti hiperpireksia atau febris kontinua; penurunan kesadaran;
komplikasi berat seperti dehidrasi, asidosis, perforasi usus; dan gizi buruk.
DEMAM BERDARAH DENGUE

1. BATASAN
-
Suatu penyakit demam akut dengan ciri ciri demam manifestasi perdarahan
dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian.
2. ETIOLOGI
Virus dengue serotipe 1, 2, 3 dan 4 yang ditularkan melalui vector nyamuk
Aedes aegypti. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibody seumur
hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe
lain.
3. PATOFISIOLOGI
Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi aktivasi system komplemen sehingga
dikeluarkan zat anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan
terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular ; agregasi
trombosit menurun, apabila kelainan ini berlanjut akan menyababkan kelainan fungsi
trombosit sebagai mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum tulang dan kerusakan sel
endotel pembuluh darah akan merangsang/ mengaktivasi factor pembekuan.
Ketiga faktor diatas menyababkan peningkatan permeabilitas kapiler, kelainan
hemostasis yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopenia dan koagulopati.
4. MANIFESTASI KLINIK
Infeksi virus dengue mengakibatkan manifestasi klinik yang bervariasi mulai
dari asimtomatik, penyakit paling ringan, demam dengue, demam berdarah dengue
sampai sindrom syok dengue. Pada awal penyakit hampir tidak mungkin membedakan
infeksi ringan atau berat.
101
Biasanya penyakit ini ditandai dengan demam tinggi, fenomena perdarahan,

hepatomegali dan kegagalan sirkulasi. Demam dengue pada bayi dan anak berupa
demam ringan disertai timbulnya ruam makulopapular. Pada anak besar dan dewasa
dikenal sindrom Trias Dengue berupa demam tinggi mendadak, nyeri pada anggota
badan (kepala, bola mata, punggung dan sendi) dan timbul ruam makulopapular. Tanda
lain menyerupai demam dengue yaitu anorexia, muntah dan nyeri kepala.
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan adalah :
-
Pemeriksaan darah lengkap (Hb & Hct)
Hitung Trombosit
Trombositopenia ringan sampai nyata bersamaan dengan
hemokonsentrasi adalah gejala yang spesifik.
Uji serologi HI (Haemagglutination inhibiting antibody)
Dengue Blot
6. DIAGNOSIS
a. KLINIS
-
Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari.
Manifestasi perdarahan termasuk setidak tidaknya uji nbendung

positif dan bentuk lain ( petekia, purpura, ekimosis, epistaxis,
perdarahan gusi).
Hepatomegali
Syok yang ditandai oleh nadi lemah, cepat disertai tekanan nadi
menurun (menjadi 20 mmHg atau kurang), tekanan darah menurun
(tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang) disertai
kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari
dan kaki, pasien menjadi gelisah serta timbul sianosis di sekitar
mulut.
b. LABORATORIUM
102
Trombositopenia (< 100.000/ul) dan hemokonsentrasi (nilai hematokrit >

20% dari normal).
Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratoria cukup unutk
menegakkan diagnosa kerja DBD.
c. INDIKATOR FASE SYOK
Hari sakit ke 4-5
Suhu turun
Nadi cepat tanpa demam
Tekanan nadi turun/ hipotensi
Leukopenia < 5.000/mm3
d. DERAJAT (WHO 1997)

Derajat I
: Demam disertai gejala khas dan satu-satunya

manifestasi
Derajat II
perdarahan Remple Leed +
: Derajat I disertai perdarahan spontan dikulit dan atau

perdarahan lain
Derajat III
: Ditemukan kegagalan sirkulasi nadi lemah dan cepat (>

120 / Mnt ) tekanan nadi sempit
( 20 < mmhg )
Hipotensi. Akral dingin

Derajat IV
: Renjatan berat dengan nadi yang tidak dapat diraba dan

tekanan darah tidak terukur
103
7. PENATALAKSANAAN
.
DBD derajat I dengan
peningkatan
Ht > 20%
Cairan
awal
RL/NaCl 0,9% atau RLD5/NaCL 0,9%+D5
7 ml/kgBB/jam
Monitor tanda vital/nilai Ht dan trombosit tiap 6 jam
Evaluasi 12 24 jam
Perbaikan
Tidak ada perbaikan
Tidak gelisah
Nadi kuat
Tekanan darah stabil
Diuresis cukup
(1 ml/kgBB/jam)
Ht turun
(2 kali pemeriksaan)
Tetesan diturunkan
tanda vital memburuk

Hct meningkat
5 ml/kgBB/jam
Evaluasi
Gelisah
Distres pernafasan
Frekuensi darah
Ht.Ttp tinggi atau
Tek.Nadi< 20mmHg
Diuresis << / tdk ada
Tetesan dinaikkan
10-15 ml/kgBB/jam
tetesan dinaikkan bertahap
Perbaikan
12 - 24
Perbaikan, sesuaikan
tetesan
evaluasi 12 24 jam
tanda vital tidak stabil
104
3ml/kgBB/jam
Evaluasi
12 24 jam
distres pernafasan
Hct
Hct , Hb
IVFD stop pada

24-48 jam
Bila tanda vital /
Hct
stabil,
diuresis cukup
Koloid
20-30 ml/KgBB
Transfusi
FWB
10ml/kgBB
Perbaikan
DBD derajat III & IV
Oksigenasi (berikan O2 2-41/menit)

Pengganti volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
Ringer laktat /NaCl 0,9% 20ml/kgBB secepatnya
(bolus dala 30 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?

Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat keseimbangan cairan selama pemberian cairan i.v
Syok teratasi
Kesadaran membaik
Nadi teraba kuat
Tekanan nadi > mmHg
Tidak sesak nafas/ siaosis
Ekstremitas hangat
Diuresis cukup 1 ml/kg/jam
Cairan dan tetesan disesuaikan
10 ml/kgBB/jam
ml/kgBB/jam
Syok tidak teratasi

Kesadaran menurun
Nadi lembut/ tidak teraba
Tekanan nadi < 20 mmHg
Distres pernafasan/ sianosis
Kulit dingin dan lembab
Ekstremitas dingin
Periksa kadar gula darah
Lanjutkan cairan
20
105
Tambahan koloid/ plasma

Dekstan/ FPP
10-20(maks. 30)ml/kgBB/jam
Evaluasi ketat
Tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis
Koreksi asidosis
Evaluasi 1 jam
Hb, Ht,Trombosit
Stabil dalam 24 jam

Tetesan 5 ml/ kgBB/ jam
Syok belum teratasi
Stabil dalam 12 24 jam
Syok teratasi
Hct , Hb
Hct tetap/
Tetesan 3 ml/ kgBB/ jam

Transfusi FWB 10 ml/KgBB
Diulang sesuai kebutuhan
IInfus Stop tidak melebihi
48 jam setelah shock teratasi
Koloid 20 ml/kgBB
Pada dasarnya bersifat suportif yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma

sebagai akibaat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdaarahaan.
Fase kritis pada umumnya terjadi pada hari sakit ketiga.
Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul akibat demam tinggi, anorexia
dan muntah. Pasien perlu diberi minum banyak 50 ml/KgBB dalam 4-6 jam pertama
berupa air the dengan gula, sirup, susu, sari buah atau oralit. Setelah keadaaan dehidrasi
dapat diatasi, berikaan cairan rumatan 80-100 ml/KgBB dalam 24 jam berikutnya.
Hiperpireksia diatasi dengan antipiretik dan bila perlu surface cooling dengan kompres
es dan alcohol 70%. Parasetamol direkomendasikan untuk mengatasi demam dengan
dosis 10-15 mg/KgBB/kali.
Pemberian cairan intravena pada pasien DBD tanpa renjatan dilakukan bila
pasien terus menerus muntah sehingga tidak mungkin diberi makanan peroral atau
didapatkan nilai hematokrit yang bertendensi terus meningkat (>40%). Jumlah cairan
106
yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit, dianjurkan
cairan glukosa 5% dalam 1/3 larutan NaCl 0,9%. Bila terdapat asidosis, dari jumlah
larutan total dikeluarkan dan diganti dengan larutan yang berisi 0,167 mol/liter natrium
bikarbonat (3/4 bagian terisi larutan NaCl 0,9% + glukosa ditambah Natrium
bikarbonat.
Apabila terdapaat kenaikan 20% atau lebih, maka komposisi jenis cairan yang
diberikan sama dengan plasma. Volume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai
seperti cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu cairan rumatan
ditambah defist 6% (5-8%.
a. Jenis cairan (Rekomendasi WHO)
Kristaloid
-
Larutan RL atau Dekstrosa 5% daalam larutan RL (D5/RL)
Larutan RA atau Dekstosa 5% dalam larutan RA (D5/RA)
Larutan NaCl 0,9% (garam faali=GF)atau D5 dalam larutan

garam faali (D5/GF)
Koloid
-
Dekstran 40
Plasma
b. Penanganan Syok
Dalam keadaan renjatan berat diberikan cairan RL secara cepat (diguyur)
selama 30 menit. Apabila syok tidak teratasi dan atau keadaan klinis memburuk,
ganti cairan dengan koloid 10-20 ml/KgBB/jam, dengan jumlah maksimal 30
ml/kgBB. Setelah perbaikan, segera cairan ditukar kembali dengan kristaloid
(tetesan 20 ml/kgBB). Bila dengan cairan koloid dan kristaloid syok belum
teratasi sedangkan kadar hematokrit tetap, diduga telah terjadi perdarahaan;
maka dianjurkaan pemberian transfusi FWB. Apabila kadar Hct tetap > 40%,
berikan darah sebanyak 10 ml/kgBb/jam, tetapi bila perdarahan massif berikan
20 ml/KgBB. Bila renjatan tidak berat diberikan cairan dengan kecepatan 20
ml/kgBb/jam.
107
Bila renjatan sudah diaatasi , nadi sudah jelas teraba, amplitudo nadi
cukup besar, tekanan sistolik 80 mmHg atau lebih, maka kecepatan tetesan
dikurangi menjadi 10 ml/KgBB/jam. Kecepatan pemberian cairan selanutnya
disesuaikan denagn gejal klinik dan nilai hematokrit yang diperiksa. Evaluasi
klinis, nadi, tekanan darah, pernafasan, suhu dan pengeluaran urin dilakukan
dilakukan sering.
Perlu dilakukan monitoring, yaitu:
-
nadi, tekanan darah, respirasi dan temperatur harus dicatat setiap

15-30 menit atau lebih, sampai syok teratasi.
Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan

klinis pasien stabil.
Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan mengenai

jenis cairan, jumlah dan tetesan, untuk mengetahui apakah
cairan yang diberikan sudah mencukupi.
Diuresis
dipantau.
Bila
diuresis
belum
mencukupi
ml/kgBB/jam, sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai

kebutuhan, berikan furosemid 1 mg/kgBB. Bila diuresis tetapi
belum mencukupi,pada umumnya syok belum teratasi dengan
baik, maka pemasangan central venous pressure (CVP) perlu
dilakukan untuk pedoman pemberian plasma selanjutnya.
Cairan intra vena dapat dihentikan bila Hct telah turun sekitar 40%.
Jumlah urin 1-2 ml/kgBB/jam atau lebih menandakan keadaan sirkulasi
membaik. Pada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam sejak
syok teratasi.
Apabila cairan tetap diberikan paada saat reabsorpsi plasmaa dari
ekstravaskuler (ditandai dengan penurunan kadar Hct setelah pemberian cairan
rumatan), maka akaana menyebabkan hipovolumia, dengan akibat terjadi edema
paru dan gagal jantung. Penurunan hct jangan dianggap sebagai tanda
perdarahan tapi disebabkan hemodilusi. Nadi yang kuat, diuresis cukup, tanda
vital baik merupakan tanda terjadinya fase reabsorpsi.
108
Pada pasien gelisah, berikan kloralhidrat per oral atau per rectal dengan
dosis 12,5-50 mg/kgBB (tidak melebihi 1 gram). Tetapi dengan oksigen 2 liter
per menit harus selalu diberikan pada semua paasien syok.
c. Enselopati Dengue
Pada enselopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis. Bila syok
teratasi maka cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO 3
jumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan segera ditukar dengan larutan
NaCl 0,9%: glukosa 5% = 3:1. Untuk mengurangi edema berikan kortikosteroid
kecuali terdapat perdarahan saluran cerna. Bila terdapat disfungsi hati, berikan
vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan > 60%,
cegah terjadinya peningkatan tekaanan intra kranial dengan mengurangi jumlah
cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit.
Perawatan jalan nafas dengan oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi
produksi amoniak berikan Neomisin dan Laktulosa. Karena mudah terjadi
infeksi sekunder, berikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100
mg/kgBB/hari + kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari). Usahakan tidak memberikan
obat obat yang tidak diperlukan untuk mengurangi beban detoksifikasi obat
dalam hati. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi
yang tepat. Bila diperlukan transfusi tukar, pada masa penyembuhan dapat
diberikan asam amino rantai pendek.
d. Kriteria Memulangkan Pasien
Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik.
Nafsu makaan membaik
Tampak perbaikan secara klinis
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit > 50.000/ml
109
Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau

asidosis).
HEMOFILIA
1. BATASAN
Kelainan koagulasi darah bawaan yang paling sering dan serius, berhubungan
dengan defisiensi faktor VIII, IX, atau XI.
2. ETIOLOGI
Hemofilia A
Merupakan hemofilia klasik dan terjadi karena defisiensi faktor VIII. Sekitar 80%
kasus hemofilia adalah hemofilia A.
Hemofilia B
Terjadi karena defisiensi faktor IX. Faktor IX diproduksi hati dan merupakan salah
satu faktor pembekuan dependen vitamin K. Hemofilia B merupakan 12-15% kasus
hemofilia.
Karena faktor VIII tidak melewati plasenta, kecenderungan perdarahan dapat terjadi
dalam periode neonatal. Kelainan diketahui bila pasien mengalami perdarahan setelah
mendapat suntikan atau setelah tindakan sirkumsisi. Setelah pasien memasuki usia
kanak-kanak aktif sering sering terjadi memar atau hematona yang hebat sekalipun
trauma yang mendahuluinya ringan. Laserisasi kecil, seperti luka di lidah atau bibir,
dapat berdarah sampai berjam-jam atau berhari-hari. Gejala khasnya adalah hemartrosis
110
(Perdarahan sendi) yang nyeri dan menimbulkan keterbatasan gerak, dapat timbul
spontan maupun akibat trauma ringan.
Masa pembekuan (MP) dan masa tromboplastin parsial (PTT) memanjang. Jumlah
trombosit, masa perdarahan, dan masa protrombin normal.
5. PENGOBATAN
Pada tata laksana umum perlu dihindari trauma. Pada masa bayi, lapisan tempat
tidur dan bermain dengan busa. Awasi anak dengan ketat saat belajar berjalan. Saat anak
semakin besar, perkenalkan dengan aktivitas fisik yang tidak berisiko trauma. Hindari
obat yang mempengaruhi fungsi platelet dan dapat mencetuskan perdarahan seperti
aspirin dan lain-lain.
Terapi pengganti dilakukan dengan memberikan kriopresipitat atau konsentrat
faktor VIII dan IX.
111
IDIOPATIC TROMBOSITOPENIA PURPURA (ITP)

1. BATASAN
Suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit ataupun selaput
lender dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang
tidak diketahui
2. ETIOLOGI
Penyebab pasti belum diketahui. Kemungkinan akibat hiperplenisme, infeksi virus
intoksikasi makan atau obat asetosal, para amino salisilat (PAS), fenilbutazon, diamoks,
kina, sedormid] bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor
pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun.
Awitan ITP biasanya akut dengan gambaran ekimosis multiple, petekie, epistaksis,
atau gejala perdarahan lain. Biasanya secara klinis tidak dijumpai kelainan lain.
Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan trombositopenia, anemia normositik, bila
lama dapat berjenis mikrositik hipokrom. Leukosit biasanya normal, dapat terjadi
leukositosis ringan dengan pergeseran ke kiri bila terdapat perdarahan hebat. Pada
keadaan yang lama dapat ditemukan limfositosis relative dan leucopenia ringan.
112
Gambaran sumsum tulang biasanya normal, tetapi jumlah megakariosit muda dapat
bertambah dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.
Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi bekuan abnormal,
prothrombin consumption time memendek. Tes Rumple-Leed positif.
5. PENGOBATAN
1. ITP akut
Pada yang ringan hanya dilakukan observasi tanpa pengobatan karena dapat
sembuh secara spontan
Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, berikan
kortikostroid.
Pada trombositopenia akibat KID dapat diberikan heparin intravena. Pada
pemberian heparin sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya yaitu protamin sulfat.
Bila keadaan sangat gawat (terjadi perdarahan otak atau saluran cerna), berikan
transfusi suspensi trombosit.
2. ITP menahun
Kortikosteroid diberikan selama 6 bulan: prednison 2-5 mg/kgBB/hari per oral.
Imunosupresan: 6-merkaptopurin 2,5-5 mg/kgBB/hari peroral: azatioprin 2-4
mg/kgBB/hari peroral: siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari peroral.
Splenektomi, bila: resisten setelah pemberian kombinasi kortikosteroid dan obat
imunosupresif selama 2-3 bula, remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan
pemebrian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat, atau
pasien menunjukkan respons terhadap kortikosteroid namun memerlukan dosis
yang tinggi untuk mempertahankan keadaan klinis yang baik tanpa perdarahan.
.
113
MORBILI
1. BATASAN
Morbili adalah penyakit infeksi virus akut, menular yang diatndai dengan 3
stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalensi. Penularan
terjadi secara droplet dan kontak langsung dengan psien. Nama lain penyakit ini adalah
campak, measles, atau rubeola.
2. ETIOLOGI
Virus morbili terdapat dalam secret nasofaring dan darah selama stadium kataral
sampai 24 jam setelah timbul bercak di kulit.
Masa tunas 10-20 hari dan kemudian timbul gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium.
1. Stadium kataral (prodromal) berlangsung 4-5 hari. Gejala menyerupai influenza,
yaitu demam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis, dan koriza. Gejala khas
(patognomotik) adalah timbulnya bercak Koplik menjelang akhir stadium kataral
dan 24 jam sebelum timbul ruam. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar
ujung jarum, dikelilingi oleh eritema, dan berlokalisasi di mukosa bukalis
berhadapan dengan molar bawah.
114
2. Stadium erupsi. Gejala pada stadium kataral bertambah dan timbul ruam di
palatum durum dan palatarum mole, kemudian terjadi ruam eritematosa yang
berbentuk macula-papula disertai meningkatnya suhu badan. Ruam mula-mula
timbul di belakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut, dan
bagian belakang bawah. Dapat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal, dan muka
bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan menghilang sesuai
urutan terjadinya. Setelah itu suhu badan mulai turun. Dapat terjadi pembesaran
kelenjar getah bening mandibula dan leher bagian belakang, splenomegali, diare,
dan muntah. Variasi lain adalah black measles, yaitu morbili yang disertai
perdarahan pada kulit, mulut, hidung, dan traktus digestivus.
3. Stadium Konvalesensi. Gejala-gejala pada stadium kataral mulai menghilang,
erupsi kulit berkurang dan meninggalkan bekas di kulit berupa hiperpigmentasi dan
kulit bersisik yang bersifat patognomonik.
4. KOMPLIKASI
Otitis media akut, ensefalitis, dan bronkopneumonia.
5. PENGOBATAN
Pasien diisolasi untuk mencegah penularan. Perawatan yang baik diperlukan
terutama kebersihan kulit, mulut, dan mata. Pengobatan yang diberikan simtomatik,
yaitu antipiretik bila suhu tinggi, sedative, obat antitusif, dan memperbaiki keadaan
umum dengan memperhatikan asupan cairan dan kalori serta pengobatan terhadap
komplikasi. Pencegahan penyakit dilakukan dengan pemberian pemberian imunisasi.
6. PROGNOSIS
Pada umumnya prognosis baik, tetapi prognosis lebih buruk pada anak dengan
keadaan gizi buruk, anak yang menderita penyakit kronis, atau bila disertai komplikasi.
115
SINDROM STEVEN-JOHNSON
BATASAN
Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis yang ditandai
oleh trias kelainan pada kulit, mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat.
Sinonimnya antara lain: sindrom de Friessinger-Rendu, eritema eksudativum multiform
mayor, eritema poliform bulosa, sindrom rnuko-kutaneo-okular, dermato Stomatitis, dll.
Etiologi
Etiologi SSJ sukar ditentukan dengan pasti, karena penyebabnya berbagai faktor,
walaupun pada umumnya Sering berkaitan dengan respon imun terhadap obat.
Beberapa faktor penyebab timbulnya SSJ diantaranya: infeksi (virus, jamur, bakteri,
Parasit), obat (salisilat, sulfa, penisilin, etambutol, tegretol, tetrasiklin, digitalis,
kontraseptif), makanan (coklat), fisik (udara dingin, sinar matahari, sinar X), lain-lain
(penyakit kolagen, keganasan, kehamilan). Patogenesis SSJ sampai ini belum jelas
walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III dan IV.
Manifestasi klinis
116
Gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, malaise, batuk, koriza, sakit
menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam
derajat berat dan kombinasi gejala tersebut.
Setelah itu akan timbul lesi di:
Kulit berupa eritema, papel, vesikel atau hula secara simeris pada hampir seluruh
tubuh,
Mukosa (mulut, tenggorokan dan genital) berupa vesikel, bula, erosi, ekskoriasi,
perdarahan dan krusta berwarna merah,
Mata: konjungtivitis kataralis, blefarokonjungtivitis, iritasi, iridosiklitis, kelopak

mata edema dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea.
Diagnosis
Diagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit,
mukosa, mata, serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat
lesi berbentuk target, iris, atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam. Selain itu
didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan
imunologik, biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi serta
pemeriksaan histopatologik biopsi kulit. Anemia dapat dijumpai pada kasus berat
dengan perdarahan, leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi, terdapat
peningkatan eosinofil. Kadar IgG dan IgM dapat meninggi, C3 dan C4 normal atau
sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar,
Diagnosis banding
Diagnosis banding utama adalah nekrosis epidermal toksik (NET) dimana manifestasi
klinis hampir serupa tetapi keadaan umum NET terlihat lebih buruk daripada SSJ.
Terapi
Pada umumnya pederita SSJ datang dengan keadaan umum berat sehingga terapi yang
diberikan biasanya adalah:
Cairan dan elektrolit, serta kalori dan protein secara perenteral
117
Antibiotik spektrum luas, selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi
kuman dari sediaan lesi kulit dan darah,
Kortikosteroid seccra parenteral: deksametason dosis awal 1 mg/kg BB bolus,

kemudian selama 3 hari 0,2-0,5 mg/kg BB tiap 6 jam. Penggunaan kortikosteroid ini
masih kontroversial.
Antihistamin.
Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal.
Prognosis
Pada kasus yang tidak berat, prognosisnya baik, dan penyembuhan terjadi dalam waktu
2-3 minggu. Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagai
komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai. Prognosis lebih berat bila
terjadi purpura yang luas. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit, oronkopneumonia, serta sepsis.
SYOK
Pengertian
Syok adalah sindrom klinik yang timbul akibat kegagalan mikrosirkulasi. Syok
dapat terjadi
1. Kardiogenik, ventrikel gagal memompa darah yang diperlukan (volume darah tetap)
-
Pengaruh mekanik: pneumotoraks tekanan, taniponade jantung, gangguan

pengosongan ventrikel (pada emboli paru masif).
Gangguan ritme jantung : fibrilasi, SVT.
Ketidakmampuan kontraksi otot ventrikel : irfark miokard (paling sering),

kardiomiopati, hipoksemia sekunder karena gangguan neurologik atau paru.
2. Hipovolemik, volume intravaskular tidak adekuat (absolut maupun relatif)

cardiac output menurun :
-
Perdarahan sedemikinn akut sehingga hemodilusi dan homeostatik belum

sempat berlangsung : perdarahan, gastrointestinal, perdarahan trauma.
118
Kehilangan cairan hebat serta cepat: muntaber hebat (kolera), kombusio luas,
ileus.
Kehilangan cairan melalui ginjal : diabetes insipidus dan melitus, diuretik kuat.
Cairan keluar dari intravasa ke jaringan interstitial/ruang serosa: DHF, anoksia,

hipersensitivitas akut, peritonitis general akibat perforasi usus.
3. Distributif, volume darah intravaskular normal tetapi terdapat kekurangan relatif

sirkulasi karena dilatasi hebat dari vena dan/atau arteriola:
-
Sepsis endotoksin/lain mediator kimiawi vasodilatasi dan penurunan

tahanan vaskular; Anafilaksi
Pukulan pada ulu hati refleks Goltz..
Diagnosis
Syok awal pada anak mempunyai manifestasi lain dengan pada dewasa. Tekanan darah
dan besarnya nadi turun lebih lambat dibanding pada dewasa, karena cadangan jantung
anak masih tinggi sehingga mampu dalam batas tertentu-sebelum cadangan itu habistetap mempertahankan sirkulasi. Karena itu gejala syok pada anak tidak semata-mata
didasarkan atas perubahan nadi dan tensi, tetapi didasarkan atas gejala klinis
keseluruhan:
-
Pucat
Gangguan kesadaran (somnolen sampai letargis, bahkan koma),
Tanda-tanda vital : suhu, respirasi, tekanan darah, reaksi pupil lambat.
Gangguan fungsi ginjal : volume kencing sedikit sampai anuri.
Gangguan keseimbangan asam basa : (asidosis, nafas kuszmaul sampai Cheyne

Stokes).
Lain-lain : tanda penyakit primer/etiologi, DIC.
Laboratorium
-
Hb/Hct meningkat pada kebocoran plasma hebat; menurun pada perdarahan yang
telah terjadi hemodilusi.
Gas darah : pO2 menurun, pCO2 naik, base excess negatif, O2 sat. 70%.
119
Gangguan elektrolit : Na+, K+, Mg++, Ca++.
Glukosa darah menurun pada syok hipoglikemik, syok septik.
Tatalaksana
Keberhasilan pertolongan sangat bergantung kepada pengenalan dini dan kecermatan
dalam pengambilan keputusan dan pertolongan.
Tatalaksana umum
1. Perawatan umum
2. Bebaskan jalan nafas, isap lendir, oksigen: 2-4 L/menit.
3. Pengelolaan cairan:
-
Larutan kristaloid (Garam fisiologik, Ringer Laktat) 10-20 cc/kgBB dalam

30 menit dipakai sebagai pertolongan pertama pada syok hipovolemik; cairan
elektrolit merupakan standar untuk mengembalikan volume sirkulasi.
Plasma atau plasma volume expander (dextran) 20-30 cc/kgBB bila tak ada
perbaikan dengan cairan kristaloid.
Darah atau PRC bila diperkikan kenaikan kepasitas angkut oksigen, misalnya
bila Hct 30% atau terjadi penururan Hct cepat.
4. Koreksi gangguan asam basa dengan melihat besarnya BE dengan Bic Nlat 7,4%:
Dosis, = 1/3 Base x Base deficit x BB (kg)
Koreksi elektrolit, K, Na, Ca, Mg, Cl.
5. Kalori : glukosa dalam infus.
6. Berantas etiologi.
7. Obat-obatan
a. Epinefrin (agonist adrenargik alfa dan beta)
Indikasi: asistole, heart block, fibrilasi ventrikular, vasodilatasi/pooling darah
pada anafilaksis.
Dosis:
0,1 mg/kl bb larutan 1:10.000 IV, dengan maksimum 5-10 ml tiap 5 menit.
0,05-1,0 mcg/kg bb/menit per infus.
120
b. Isoproterenol:
-
Indikasi keadaan khusus yaitu bradikardia yang tak membaik dengan

pemberian atropin sehingga curah jantung amat rendah. Pengaruhnya:
menaikkan frekuensi jantung, vasodlatasi kapiler resistensi menurun,
CVP menurun, konsumsi oksigen oleh jantung meningkat dapat timbul
aritmia Ventrikular sehingga pemberiannya harus dengan pengawasan
seksama.
Dosis 0,1-0,5 mcg/kq bb/menit.
c. Dopamin
Bergantung kepada dosisnya obat ini bisa menimbulkan alfa, beta atau
dopaminergic action:
< 10 mcg/kg bb/menit : vasodilatasi renal dan splanknik dan efek miokardial
inotropik positif.
< 10 mcg/kg bb/menit : efek inotropik sedang dan vasokonstriksi alfa.

lndikasi terpenting adalah meningkatkan kontraksi otot jantung dan volume
semenit jantung.
Dosis : 5-20 mcg/kg bb/menit.
d. Dobutamin :
Berkhasiat sebagai aqonist adrenergik selektif beta-1
Dosis : 5-20 mcg/kg bb/menit.
8. Terhadap komplikasi pulmonal:
-
Kortikosteroid dosis tinggi (hidrokortison 2-10g IV) terutama pada syok septik.
Manitol (15 g dalam 100 cc. H2O IV).
Furosemid (10-20 mg V) dapat mencegah nekrrosis tubular akut akibat perfusi

ginjal yang jelek.
Pemantauan
1. Keadaan umum, kesadaran
2. Tanda-tanda vital
3. EKG
4. Keseimbangan cairan-elektrolit dan asam basa
121
5. Analisis gas darah

6. Fungsi ginjal: jumlah urin, ureum, kreatinin.
7. Kemungkinan DIC, bila perlu: Hb/Hct, manifestasi perdarahan, masa pendarahan,
masa penjendalan, jumlah trombosit, morfologi eritrosit, APTT, Fibrinogen, Ddimer.
8. Tes faal hati bila perlu
9. Catatan: Pemasangan kateter Swan-Ganz untuk memantau tekanan yang sentral,
PWP dan cardiac output (bila tersedia fasilitas atau perlu).
TETANUS
BATASAN
Penyakit toksemik akut yang disebabkan oleh eksotoksin Clostridium tetani.
KLASIFIKASI
Berdasarkan manifestasi klinis
Tetanus lokal, Teanus sefal, Tetanus general, Tetanus neonatorum.
Berdasarkan berat ringannya penyakit
Derajat I (ringan), II (Sedang), III (Berat), IV (Sangat berat).
ETIOLOGI
Clostridium tetani (Gram positif).
PATOFISIOLOGI
122
Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh toksin terhadap SSP, berupa
gangguan terhadap inhibisi presinaps timbul generator of pathological enhanced
excitation.
Tetanospasmin
metabolisme,
juga
berpengaruh
hemodinamika,
terhadap
hormonal,
sistem
saluran
saraf
cerna,
otonom
saluran
pernafasan,
kemih
dan
neuromuskular perifer.
KRITERIA DIAGNOSIS
Riwayat mendapat trauma, pemotongan dan perawatan tali pusat yang tidak steril.
Riwayat tidak diimunisasi tetanus (imunisasi tidak lengkap).
Derajat I (ringan)
Trismus ringan sampai sedang, kekakuan umum, spasme (-), disfagia (-) atau ringan,
gangguan respirasi (-).
Derajat II (sedang).
Trismus sedang, kekakuan jelas, spasme hanya sebentar, takipnea, disfagia ringan.
Derajat III (berat).
Trismus berat, otot spastis, spasme spontan, takipnea, apneic spell, disfagia berat,
takikardi, aktifitas sistem otonom meningkat.
Derajat IV (sangat berat)
Gejala derajat IV ditambah gangguan otonom berat, hipertensi berat dan takikardi
atau hipotensi dan bradikardi, hipertensi berat atau hipotensi berat.
DIAGNOSA BANDING
Abses gigi / parafaring / retrofaring / peritonsiler, poliomielitis, Meningitis bakterialis
stadium awal, Ensefalitis, Rabies, Keracunan striknin, Efek samping fenotiasin,
Epilepsi, Tetani.
PENYULIT
123
Gangguan ventilasi paru, Aspirasi pneumonia, Bronkopneumonia, Atelektasis,

Emfisema mediastinal, Pneumotoraks, Sepsis, Fraktura vertebra, Laserasi lidah/bukal,
Hematoma intra muskular, Miokarditis, aritmia, Hipertensi, hipotensi, Syok, Malnutrisi,
Dehidrasi, Apnea, Tromboemboli.
TERAPI
Tetanus Ringan
Penanganan dasar dan umum meliputi pemberian antibiotik, antitoksin, diazepam,
membersihkan luka dan perawatan suportif.
Tetanus sedang
Penanganan dasar dan umum seperti diatas, bila diperlukan inkubasi atau trakeostomi
dan pemasangan selang nasogastrik dalam anestesi umum.
Pemberian cairan parenteral bila perlu nutrisi parenteral.
Tetanus berat dan sangat berat.

Penanganan seperti diatas, perawatan dilakukan di ruang intensif. Bila spasme sangat
hebat pankuronium bromid 0,02 mg/kg BB i.v. diikuti 0,05 mg/kg BB/dosis
diberikan setiap 2-3 jam.
Bila terjadi aktivitas simpatis berlebihan blocker seperti propanolol atau alfa dan
beta blocker labetolol.
Penanganan dasar
Antibiotik
Penisillin Prokain (PP) 50.000 IU/ka BB/kali i.m. tiap 12 jam atau Ampicillin 150
mg/kg BB/hari i.v. dibagi dalam 4 dosis atau Tetrasiklin 25-50 mg/kg BB/hari p.o.
dibagi dalam 4 dosis (maks 2 gram) atau
Sefalosporin generasi ke 3, atau Metronidazol loading dose 15 mg/kg BB/jam
selanjutnya 7,5 mg/kg BB tiap 6 jam, atau
Eritromisisn 40-50 mg/kg BB/hari p.o dibagi 4 dosis.
124
Untuk Tetanus neonatorum ditambah Gentamisin 5-7 mg/kg BB/hari i.v. dibagi dalam 2
dosis. Bila ada sepsis atau pneumonia ditambah antibiotik lain (metlsilin, sefalosporin
dll).
Netralisasi toksin
Human Tetanus Imunoglobin (HTIG) 3000-6000 IU i.m. (untuk Tetanus neonatorum
500 IU i.v.)
Jika tidak tersedia ATS 50.000 - 100.000 IU (1/2 i.m dan 1/2 i.v.) terlebih dulu skin
test. Untuk Tetanus neonatorum 10.000 IU i.v.
Anti kejang
Diazepam 0,1 - 0,3 mg/kg BB/kali i.v. tiap 2-4 jam, untuk tetanus neonatorum 0,3-0,5
mg kg BB/kg BB/kali. Dalam keadaan berat, Diazepam drip 20 mg/kg BB/hari dirawat
di NICU/PICU.
Dosis pemeliharaan 8 mg/kg BB/hari p.o. dibagai dalam 6-8 dosis.
Perawatan luka
Dilakukan setelah diberi Antitoksin dan anti kejang
Penangan Umum
Bebaskan jalan nafas dan pemberian Oksigen, Perawatan dengan stimulasi minimal,
pemberian cairan dan nutrisi adekuat, Bantuan nafas pada tetanus berat dan sangat
berat/tetanus neonatorum, pemantauan kejang dan tanda-tanda penyulit.
PENCEGAHAN
Luka dibersihkan, jaringan nekrotik dan benda asing dibuang.
Luka sedang/berat dan kotor
Imunisasi (-)/tidak jelas : HTIG 250-500 IU atau ATS 3000-5000 U i.m. dan TT pada
sisi lain
Imunisasi (+) sudah > 5 tahun : HTIG atau ATS dan ulangan TT
Luka ringan dan bersih
Imunisasi
(-)
: Imunisasi
(+)
: Tidak perlu HTIG atau ATS
125
PROGNOSIS
Tergantung Skoring Black (1991)
Skor 0 - 1 (ringan)
: kematian < 10 %
Skor 2 - 3 (sedang)
: Kematian 10-20%
Skor 4 (berat)
: Kematian 20-40%
Skor 5 - 6 (Sangat berat)
: Kematian > 50%
ASMA
BATASAN
Asma adalah suatu penyakit obstruktif jalan nafas yang merata (difus) dan reversibel,
PATOFISIOLOGI
Obstruksi jalan nafas pada asma disebabkan oleh sembab mukosa, sekresi mukus
berlebihan, dan spasmus otot polos.
GEJALA KLINIS
-
Batuk, bersin, hidung buntu batuk hebat, sesak, suara mengi (wheezing)
Bila serangan hebat: gelisah, berduduk, berkeringat, mungkin sianosis
Dada mengembang, hiperinflasi, ekspirasi memanjang, otot-otot interkostal,

supraklavikuler, dan sternokleidoimastoideus ikut bergerak.
Perkusi: hipersonor
126
Auskultasi : suara mengi, ronki kering musikal, ronki basah sedang
X-foto dada: atelektasis tersebar, "hyperserated".

-
Menentukan faktor pencetus : dingin.
Menentukan alergen : hirupan, makanan, obat-obatan, suntikan, sengatan.
Cara pemeriksaan :
1. Uji kulit ( scratch, prick, intradermal).
2. Eliminasi-provokasi alergen.
3. Lain-lain : hitung eosinofil, uji prausnitz-kustner, uji provokasi bronkial,
IgE, komplemen.
DIAGNOSIS BANDING
-
Infeksi virus atau bakteri, berupa bronkitis, bronkiolitis, dan bronkopneumoni
Benda asing jalan nafas.
KOMPLIKASI
-
Atelektasis
Pneumotoraks
Emfisema mediastinalis/kutis
Kejang-kejang karena anoksia
Gagal nafas
PENATALAKSANAAN
Serangan asma akut:
1. Pemberian oksigen 2 liter/menit
2. Langkah 1
Sambil menunggu tindakan lain, misalnya pemasangan infus, berikan larutan
beta 2 agonis (terbutalin sulfat atau salbutamol) sebanyak 2,5 mg dalam larutan
2 ml NaCl fisiologis dengan nebulizer selama 5-10 menit dan dapat diulang
setelah 1 jam.bila terjadi perbaikan pantau terus selama 2 jam.
3. Langkah 2
127
Seandainya langkah 1 tidak terjadi perbaikan dilanjutkan :

a. Berikan aminofilin parenteral bolus bagi penderita :
o Yang belum mendapat aminofilin sebelumnya, dosis awal 4 mg/kgBB,
dalam 10-20 menit.
o Yang pernah mendapat aminofilin sebelumnya (kurang 4 jam ) dosis
aminofilin 2 mg/kgBB.
b. Setelah pemberian aminofilin dosis awal, aminofilin rumatan dengan dosis
0,8-1,2 mg/kgBB/jam.
c. Bila ada asidosis koreksi dengan bicnat 1mg/kgBB i.v. perlahan-lahan.
d. Hidrokortison 2-3 mg/kgBB i.v. setiap 6-8 jam, atau dexametason 1-2
mg/kgBB/24 jam.
4. walaupun pemberian pada langkah 2 berjalan lancar, namun tidak terlihat tandatanda perbaikan, pemberian hirokortison ditingkatkan menjadi 5-7 mg/kgBB
diulang setelah 5-6 jam. Seandainya tidak berhasil perlu dilakukan intubasi dan
pemakaian ventilator.
PROGNOSIS
Dengan penanganan yang tepat dan cepat prognosisnya baik.
DEMAM REUMATTK
BATASAN:
Demam reumatik adalah suatu sindroma panyakit radang yang biasanya timbul suatu
infeksi tenggorok oleh Streptokokus beta hemolitikus golongan A, mempunyai
kecenderuagan untuk kambuh dan dapat menyebabkan gejala sisa pada jantung
khususnya katup.
ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI DAN PATOLOGI:
Demam reumatik akut biasanya didahului oleh radang saluran nafas bagias atas
disebabkan oleh infeksi Streptokokus beta hemolitikus golongan A, sehingga kuman
tersebut dianggap sebagai penyebab demam reumatik akut. Infeksi tenggorok yang
terjadi bisa berat, sadang, ringan atau asimtomatik, diikuti fase laten (asimtomatik)
selama 1 sampai 3 minggu. Baru setelah itu timbul gejala-gejala demam reumatik akut.
Hingga sekarang masih belum diketahui dengan pasti hubungan langsung antara infeksi
128
streptokokus dengan gejala demam reumatik akut. Yang masih dianut hingga sekarang
adalah teori autaimunitas.
Produk streptokokus yang antigenik secara difusi keluar dari sel-sel tenggorok dan
merangsang jaringan limfoid untuk membentuk zat anti. Beberapa antigen streptokokus
khususaya Streptolisin O dapat mengadakan reaksi silang dengan antigen jaringan tubuh
sehingga terjadi reaksi antigen-antibodi antara zat anti terhadap streptokokus dan
jaringan tubuh.
Pada demam reumatik dapat terjadi keradangan berupa reaksi eksudatif maupun
poliferatif dengan manifestasi artritis, karditis, nodul subkutan, eritema marginatum
dan/atau khorea. Kelainan pada jantung dapat berupa endokarditis, miokarditis dan/atau
perikarditis.
GEJALA KLINIS:
Jones membagi gejala atas 2 macam manifestasi yaitu manifestasi mayor (gejala yang
patognomonik) dan manifestasi minor (gejala yang tidak patognomonik tetapi perlu
menegakkan diagnosis).
Tabel 1. Kriteria Jones.
Manifestasi Mayor
Karditis
Poliartritis migrans
Nodul subkutan
Eritema marginaturn
Khorea
Manifestasi Minor
Demam
Nyeri sendi (artralgia)
Riwayat demam reumatik atau

penyakit jantung reumatik
Laju endap darah meningkat
Protein C-reaktif meningkat
Interval
P-R
pada
EKG
memanjang
129
Ditambah dengan adanya tanda-tanda infeksi streptokokus sebelumnya yaitu ASO atau
titer antibodi terhadap streptokokus lainnya yang meningkat, streptokokus golongan A
positif atau demam skarlatina.
Terjadinya karditis ditandai dengan adanya:
-
Kardiomegali
Gagal jantung
Bising baru yang sebelumnya tidak ada
Bising yang berubah
Interval P-R yang memanjang pada EKG
DIAGNOSIS:
Diagnosis kemungkinan besar demam reumatik dapat dibuat dengan memakai kriteria
Jones sebagai pedoman, yaitu
-
2 manifestasi mayor, atau
1 manifestasi mayor + 2 manifestasi minor,
ditambah adanya gejala infeksi streptokokus beta hemolitikus golongan sebelumnya.
DIAGNOSIS BANDING:
-
Artritis reumatoid
Artritis bakterial
Artritis virus
Reaksi alergi
Bising fungsional
Kelainan jantung bawaan
Miokarditis virus
Miokarditis bakterial lain
Lupus eritematosus sistemik.
PENYULIT
130
Penyulit yang sering didapatkan adalah gagal jantung yang dapat terjadi sangat dini
pada fase akut. Untuk penatalaksanaan gagal jantung : lihat bab mengenai Gagal
jantung Akut.
PENATALAKSANAAN
Tirah Baring
Semua penderita demam reumatik perlu tirah baring. Lamanya tergantung berat
ringannya penyakit.
Tabel 2. Tirah baring dan mobilisasi penderita demam reumatik (Taranta & Markowitz,
1981)
Status Jantung
Tanpa karditis
Penatalaksanaan
Tirah baring selama, 2 minggu dan mobilisasi
bertahap selama 2
Karditis tanpa Kardiomegali Tirah baring selama 4 minggudan mobilisasi bertahap
selama 4 minggu
Karditis dengan kardiomegali Tirah baring selama 6 minggu dan mobilisasi bertahap
selama 8 minggu.
Karditis dengan gagal
Tirah baring selama dalam keadaan gagal jantung dan
jantung
mobilisasi bertahap selama 3 bulan
Antibiotika:
1. Penisilin Benzatin 600.000 U untuk anak dengan berat badan kurang dari 30 kg dan
1,2 juta U bila berat badan lebih dari 30 kg, diberikah sekali.
2. Penisilin oral 4 x 250 mg/hari untuk anak besar dan 4 x 125 mg/hari bila berat badan
kurang dari 20 kg, diberikan selama 10 hari.
3. Pada penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin 50 mg/kg
BB/hari selama 10 hari.
Obat-obat lain tidak dianjurkan.
Analgesik dan anti-inflamasi
131
Obat anti radang diberikan untuk menekan gejala radang akut yang timbul meskipun
adanya radang dan perjalanan penyakitnya sendiri tidak berubah. Oleh karena itu obat
anti radang sebaiknya hanya diberikan bila diagnosis telah ditegakkan.
Tabel 3. Pedoman pemberian analgetik dan anti-inflamasi.
Manifestasi Klinik
Artralgia
Pengobatan
Salisilat saja 75-100 mg/kg BB/hari
Artritis saja, dan/atau karditis

tanpa kardiornegali
Salisilat saja 100 mg/kg BB/hari selama 2 minggu

dilanjutkan dengan 75 mg/kg BB selama 4-6
minggu.
Karditis dengan kardiomegali Prednison 2 mg/kg/BB/hari selama 2 minggu,

atau gagal jantung
dikurangi bertahap selama 2 minggu ditambah
salisilat 75 mg/kg BB selama 6 minggu.
GAGAL JANTUNG
BATASAN:
Gagal jantung akut adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh ketidak
mampuan miokard untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan tubuh.
PATOFISIOLOGI:
Gagal jantung dapat terjadi karena:
-
Faktor mekanis : defekstruktural yang memberi beban berlebih pada miokard.
Faktor miokard : miokarditis.
132
Kombinasi keduanya: kelainan intrinsik yang mengganggu faal miokard

(myocardial-performance').
ETIOLOGI:
1. Penyakit jantung bawaan terutama kelainan dengan pirau kiri ke kanan ("L-R
shunt") yang besar atau kelainan obstruksi ventrikel kiri maupun kanan.
2. Kelainan jantung yang didapat, miokarditis, penyakit jantung rematik, endokarditis
infektif.
3. Aritmia: "paroxymal atrial tachycardia" (PAT), fibrilasi "flutter" dari atrium, AV
block total.
4. Iatrogenik: pasca operasi jantung terbuka (VSD), overload cairan, terapi adriamycin.
5. Non kardiak: tirotoxicosis, fistula arterio-vena sistemik, penyakit paru-paru akut dan
kronis, penyakit kolagen atau neuro-muskuler.
Perubahan susunan gas darah/ pH:
Asfiksia neonatorum
iskemia miokard
disfungsi otot papiler
curah
jantung menurun.
Obstruksi jalan nafas atas/bawah:
-
Pembesaran adenoid-tonsil
Laringo malasia
(PaO2) menurun
pH menurun
mempengaruhi miokard dan pembuluh darah
paru/sistemik.
Penyebab gagal jantung dapat dibagi menurut gangguan daya kerja ('performance')
miokard.
- Beban volume ('volume overload') ventrikel:
"High output stage" (anemia)
Pirau kiri kekanan
Insufisiensi katup (mitral, aortik).
Fistula arteri-vena sistemik.
133
- Beban tekanan ('pressure overload') ventrikel:

Obstruksi jalan keluar ('outflow)
= Stenosis aorta
= Stenosis arteri pulmonalis
= Koarktasio aorta.
Obstruksi jalan masuk ('inflow,)
= Stenosis mitral
= Stenosis trikuspid
= Kor triatriaturn
GEJALA KLINIS/ SIMPTOM
Dibagi dalam 3 katagori:
I.
Tanda-tanda dari daya kerja miokard yang terganggu: Gangguan

pertumbuhan, berkeringat, kardiomegali, irama gallop, perubahan pada pulsus
perifer termasuk Pulsus paradoxus dan alternans.
II.
Tanda-tanda
dari
kongesti
paru-paru:
"tachypnea",
"dyspnea
d'effort",ortopnoe batuk, ronkhi basah, wheezing, sianosis.

III.
Tanda-tanda dari kongesti vena sistemik: -hepatomegali, bendungan vena

leher, sembab perifer.
DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik,
dan foto torak.
Pemeriksaan EKG membantu untuk mendiagnosis etiologi (misalnya disritmia).
Diagnosis Banding
1. Efusi perikardial: CTR besar, vaskularisasi paru sepi, suara-suara terdengar jauh.
2. Pada bayi dengan infeksi saluran pernafasan bagian bawah: (bronkiolitis,
pneumonia).
134
Bila terdapat bising, kardiomegali atau sianosis hebat, kemungkinan besar adalah
kelainan jantung.
PENATALAKSANAAN
Bila mungkin sebab-sebab yang mencetuskan gagal jantung disingkirkan. Gagal jantung
kongestif dapat diatasi dengan:
I.
Meningkatkan "daya kerja jantung".
II.
Mengurangi "beban kerja jantung"
III.
Mengurangi beban volume.
I.a.Digitalis:
Sebelum digitalis diberikan periksa EKG, serum elektrolit (terutama Kalium), fungsi
ginjal kadang perlu diketahui.
Obat: Digoxin, (1 tab = 0,25 mg)
Dosis initial total digitalizing dose (TDD) diberikan secara oral:
Prematur: 0,02 mg/kg
Neonatus aterm: 0,03 mg/kg
< 2 th : 0,05 mg/kg
> 2 th: 0,03-0,04 mg/kg
Diberikan segera dosis ; sisanya dibagi dua dengan interval 8-12 jam ( - -
dosis). Bila diberikan secara intravena dosis harus dikurangi 25%
Dosis digitalisasi rumatan:
- Dosisnya dosis digitalisasi
- Diberikan 2 kali sehari
- Dosis maksimal 2 x tab
b. Obat kardiotonik lain:
Apabila gagal jantung disertai hipotensi, gagal ginjal, sepsis atau refrakter terhadap
terapi lain dapat dipakai "support" yaitu dengan :
1. Dopamine: 5-10 g/kg/menit diberikan dengan infus secara kontinyu dengan
pemantauan yang ketat, dosis 5 g/kg/min memberikan vasodilatasi renal; dosis >
135
10 g/min meningkatkan resisten perifer dan denyut jantung, vasokonstriksi

ginjal.
II. Mengurangi Beban kerja Jantung.
a.Secara umum: mengurangi aktifitas fisik
-
Istirahat (tirah baring) dengan posisi duduk
"Humidified oxygen" dengan masker "nasal prong"
b. Reduksi dari "afterload"/preload" dengan vasodilator.

-
Obat-obatan vasodilator kadang-kadang diperlukan.
Pemilihan jenis obat bergantung apa yang akan diturunkan, "preload" atau
"afterload".
Pemberian obat-obat ini memerlukan pemantauan:

Tekanan pengisian
Tekanan darah arteri
Bila keduanya menurun, curah jantung akan menurun.
Obat :
-
Hydralazine : dosis 1 mg/kg - 5 mg/kg/hr oral dalam 3-4x (dilatasi arteri olar
perifer, curah jantung meningkat)
Captopril:
neonatus : 0,l-0,4 mg/kg/dose, 1-4x/hari
bayi : 0,5-6,0 mg/kg/hr, tiap 6-24 jam
anak besar : 12,5 mg/dose oral tiap 12-24 jam
III. Mengurangi beban volume:

a. restriksi Natrium
b. restriksi cairan hanya apabila ada "dilutional hyponatremia"pada bayi-bayi
cairan formula jangan dikurangi.
c. diuretika:
thiazide : chlorothiazide : 20-30 mg/kg/hr, oral.
Hydrocholorothiazide 2-3 mg/kg/hr (2 x )
Furosemid: 1-3 mg/kg/dosis intravena, 2-5 mg/hr/oral
136
Pada bayi yang sakit keras : beri dextrose 10 % intravena.
Bila PaC02 > 50 mmHg, beri ventilator.
Sembab paru : sedatif ; morfin sulfat 0,05mg/kg subkutan.
Bila ada infeksi: antibiotik yang sesuai.
KEJANG DEMAM
BATASAN
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada saat suhu meningkat
disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (otitis media akut, bronkopneumonia,
gastroenteritis akut dll).
PATOFISIOLOGI
Pada keadaan umum demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan mengakibatkan
kenaikan metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada anak
137
sirkulasi otak mencapai 65% dari sirkulasi tubuh dibandingkan orang dewasa yang
hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh dapat terjadi perubahan keseimbangan
potensial membran dan dalam waktu singkat terjadi difusi K + maupun Na+ melalui
membran, terjadi lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini dapat meluas keseluruh
sel maupun membran sekitarnya melaui bahan yang disebut neurotransmitter, akibatnya
terjadi kejang.
GEJALA KLINIS
Ada 2 bentuk kejang demam:
Kejang Demam Sederhana.
Kejang demam yang memenuhi modifikasi kriteria Livingstone:
-
Umur di antara 6 bulan - 4 tahun
Lama kejang < 15 menit
Kejang bersifat umum
Kejang terjadi dalam waktu 16 jam setelah timbulnya demam
Tidak ada kelainan neurologis, baik klinis maupun laboratorium
EEG normal 1 minggu setelah bangkitan kejang.
Frekwensi kejang < 4 kali dalam setahun
Kejang Demam Kompleks

Kejang berlangsung > 15 menit, fokal mataupun multipel. (> 1 kali kejang pada satu
episode panas)
DIAGNOSIS
Diagnosis kejang demam dibuat berdasarkan :
-
Anamnesis (terpenting)
Pemeriksaan neurologis lain dalam batas normal

Darah, kadar glukosa elektrolit serum, BUN, kreatin serum
138
Transiluminasi kepala
Pungsi lumbal
Funduskopi
DIAGNOSIS BANDING
-
Meningitis
Ensefalitis
Abses otak
PENATALAKSANAAN
Pengobatan :
- Pemberian diazepam
Dosis awal: 0,3-0,5mg/kg/dosis IV (perlahan-lahan) atau Diazepam rectal, BB <

10 Kg diberikan 5 mg. BB > 10 Kg diberikan 10 Mg.
Bila kejang belum berhenti dapat diulang dengan dosis yang sama setelah 15
menit.
- Turunkan panas
Antipiretika: Parasetamol/salisilat 10 mg/kg/dosis
Kompres air - Pengobatan penyebab
- Penanganan suportif
Bebaskan jalan nafas, berikan O2 lembab
Jaga keseimbangan cairan dan elektrolit
Pertahankan tekanan darah
Pencegahan :
-
Pencegahan berkala ("intermittent") untuk Kejang Demam Sederhana. Beri

diazepam dan antipiretika pada penyakit-penyakit yang disertai demam.
139
Pencegahan kontinyu untuk Kejang Demam Kompleks

Dapat digunakan:
Fenobarbital: 5-7 mg/kg/24 jam dibagi 2 dosis
Fenitoin: 2-8 mg/kg/24 jam dibagi 2-3 dosis
diberikan sampai 2 tahun bebas kejang atau sampai umur 4 tahun.

PROGNOSIS
Pada penderita kejang demam dapat terjadi :
-
Kejang demam berulang
Epilepsi
Kelainan motorik
Gangguan mental dan belajar.
PNEUMONIA
BATASAN
Pneumonia adalah penyakit infeksi pernafasan akut dengan tanda/gejala utama akibat
radang pada parenkim paru.
KLASIFIKASI
1. Berdasarkan berat ringannya penyakit
Pneumonia ringan
: batuk dan sesak nafas/takipneu tapi masih aktif

bermain, mampu makan, minum dan tidur seperti biasa.
140
Pneumonia sedang-berat: sesak dengan retraksi otot pernafasan, lemah dan tidak
mampu makan minum sesuai kebiasaannya, serta gelisah
Pneumonia sangat berat: sesak hebat, penurunan kesadaran dan sianosis.
2. Berdasarkan etiologi
Virus
Bakteri :
Aerob : golongan stafilokokus, streptokokus, hemafilus, batang gram
negatif, pneumokokus,dll.
Anaerob : peptrostreptokokus, fusobakterium, dll.
Mikoplasma : m.pneumoniae
Jamur
Bahan kimia : keracunan hidrokarbon (minyak tanah, bensin,dll), aspirasi
makanan, susu, isi lambung.
Berdasarkan lokalisasi kerusakan anatomi :
Pneumonia lobaris
Pneumonia lobularis (Bronchopneumoni)
Pneumonia interstisialis (Bronchiolitis)
ETIOLOGI
Karena kesulitan mendapatkan bahan pemeriksaan, etiologi pneumonia sulit dipastikan.
Organisme penyebab tersering :
Bayi 0-2 bulan
: Streptokokus group B, Enterokokus gram-negatif,

klamidia.
Umur 2-60 bulan
: Pnemokokus dan H.Influenzae
Anak sekolah/remaja : Pneumokokus dan M.Pneumonia

Penderita imunodefisiensi
Sedang mendapat steroid
Antibiotik lama
Nutrisi parenteral
Sedang dipasang ventilator
141
DASAR DIAGNOSIS
Tergantung umur, beratnya penyakit dan jenis organisme penyebab. Pada bayi/anak
kecil(balita) pemeriksaan auskultasi sering tidak jelas, maka nafas cepat dan
retraksi/tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam dipakai sebagai parameter.
Kriteria nafas cepat :
Umur < 2 bl
: 60 x/menit
2 - < 12 bl
: 50 x/menit
12 bl 5 th
: 40 x/menit
Umur
Klasifikasi
< 2 bl
2 bl 5 th
Nafas cepat
Retraksi
Pneumonia berat
Bukan pneumonia
Pneumonia berat
Pneumonia
Bukan pneumonia
Dapat juga dipakai kriteria 3 sedikit dari 5 gejala/ tanda berikut :

1. Sesak nafas disertai cuping hidung dan tarikan dinding dada.
2. Panas badan
3. Ronki basah pada bronkopneumonia atau suara pernafasan bronkial (pada
daerah yang dengan perkusi bernada pekak pada pneumonia lobaris).
4. Foto toraks menunjukkkan adanya infiltrat berupa bercak-bercak difus
merata pada satu atau beberapa lobus
5. Leukositosis.
Pada bayi yang tidak panas dengan takipneu, batuk disertai riwayat rinitis dan
konjungtivitis harus dipirkan adanya pneumonitis klamidia.
DIAGNOSIS BANDING
-
Bronkhiolitis
Abses paru
142
Payah jantung
TBC milier
-
Foto toraks
Kultur darah dan sensifisitas (darah diambil sebelum pemberian antibiotik)
Analisis gas darah (bila diperlukan).
PENYULIT
Empiema
Abses paru
Pneumotoraks
Efusi pleura
Gagal nafas
Meningitis
TERAPI
1. Sebelum memberikan obat tentukan dahulu :
Berat ringan penyakit.
Riwayat pengobatan dan respon terhadap pengobatan tersebut.
Adanya penyakit yang mendasari.
2. Antibiotik awal (dalam 24-72 jam pertama) :

Umur 1-2 bl
: Ampisilin 100-200 mg/kgBB/hr im/iv dibagi 4 dosis +

gentamisin 5 mg/kgBB/hr dibagi 2 dosis, kalau respon baik
dilanjutkan 10-14 hr.
Umur > 2 bl
: Penisilin/ampisilin + Klorampenikol 75-100 mg/kgBB/hr iv

dibagi 4 dosis, kalau respon baik dilanjutkan sampai dengan 3
hari klinis sembuh (biasanya cukup 5-7 hari).
143
3. Penderita imunodefisiensi atau ditemukan penyakit lain yang mendasari ampisilin

+ gentamisin. Hipersensitif dengan penisilin/ampisilin : eritromisin, sefalosporin
atau linkomisin/klindamisin.
4. Antibiotik selanjutnya ditentukan atas dasar pemantauan ketat terhadap respon klinis
baik (pneumokokus biasanya 5-7 hari, bayi < 2 bl biasanya 10-14 hari).
Kalau penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata
dalam 72 jam antibiotik awal diganti dengan antibiotik lain yang lebih tepat.
Antibiotik pengganti bergantung pada kuman penyebab :
Pneumokokus
: 3-16% sudah resisten dengan Penisilin. Diganti dengan

Sefuroksim, Sefotaksim, 100-200 mg/kgBB/hr iv dibagi
3 dosis.
H influenzae
: Sefuroksim, Sefazolin, Sefotaksim.
S.aureus
: Kloksasilin,
Dikloksasilin,
Flukoksasilin,
100-200
mg/kgBB/hr iv dibagi 4 dosis.

Batang gram(-)
: Aminoglikosid (Gentamisin, Amikasin,dll)
Mikoplasma
: Eritromisin 50 mg/kgBB/hr oral dibagi 4 dosis (untuk

anak > 8th).
5. Simptomatis (untuk panas dan batuk)

Sebaiknya tidak diberikan pada 72 jam pertama dapat mengacaukan intepretasi
reaksi terhadap antibiotik awal.
6. Suportif
O2 lembab diberikan sampai sesak hilang.
7. Cairan, nutrisi dan kalori yang memadai melalui oral, intragastrik atau infus. Jenis
cairan disesuaikan dengan keseimbangan elektrolit. Bila elektrolit normal berikan
larutan PD 1:4 (1 bagian NaCl fisiologis + 3 bagian dekstrosa 5%).
8. Fisioterapi
144
PROGNOSIS
Tergantung pada ada tidaknya penyulit, penyakit yang mendasarinya, cepat dan
tepatnya antibiotik yang diberikan.
145

PDT Pediatri&#39;06

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PDT Pediatri&#39;06

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

RESUSITASI BAYI BARU LAHIR

Gambar 1.1 Posisi Kepala Yang Benar

o Isap lendir dari mulut kemudian hidung

Gambar 1.2 Cara Mengeringkan dan Merangsang Taktil

o Reposisi kepala bayi

Pemasangan pipa ET bisa dilakakun pada setiap tahapan resusitasi

Hipovolemia kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok. Klinis ditandai

Larutan kristaloid yang isotonis (NaCl 0.9%, Ringer Laktat)

Asidosis metabolik secara klinis (napas cepat dan dalam, sianosis)

Bagan 1.1 Tahapan Resusitasi

Kapan menghentikan resusitasi.

ASFIKSIA PADA BAYI BARU LAHIR

Gambar 2.1 Apnu primer dan sekunder

Tabel 2.1 Penilaian Apgar Score

BAYI BERAT LAHIR RENDAH

Tabel 3.1 Penilaian KLinis

Kejang timbul saat lahir

Ikterik (warna kuning)

Bayi KMK atau lebih

kurang 100 kali per

Bayi kelihatan bugar

Kenaikan berat bayi Masalah

Lahir dengan riwayat

Tabel 3.2 Jumlah Cairan Yang Dibutuhkan Bayi (ml/KgBB)

Gambar 4.1 Mekanisme Kehilangan Panas

o Memakai pakaian dan mengenakan topi

Tabel 4.4 Cara Menghangatkan Bayi

Tabel 4.5 Klasifikasi Hipotermi

Bayi terpapar suhu

lingkungan yang rendah

Tidak terpapar dengan

dingin atau panas yang

Suhu tubuh < 32 C

Suhu tubuh tidak stabil

dan selimuti dengan selimut hangat.

kontak kulit dengan kulit (perawatan bayi lekat)

Berat lahir < 2000 gram

Masa gestasi < 36 minggu

Asfiksia, hipoksia, sindrom gawat nafas pada neonatus

Trauma lahir pada kepala

Proses hemolisis (inkompatibilitas darah, defisiensi G6PD, atau sepsis)

kadar bilirubin pada masing-masing tempat tersebut disesuaikan dengan tabel

Gambar 6.1 Derajat Ikterus pada neonatus menurut Kramer

kompetitor albumin yang juga dapat mengikat bilirubin (misalnya Sulfonamida

Tabel 6.2 Penegakan diagnosis ikterus neonatorum berdasarkan waktu

Penyakit hemolitik (bilirubin indirek)

Hari ke2 s.d ke5

Kuning pada bayi prematur

Hitung jenis darah lengkap

Hari ke5 s.d ke10

Uji fungsi tiroid

Hari ke10 atau

Urin mikroskopik dan biakan urin

Indikasi transfusi tukar dini :

Tabel 6.4 Pilihan tindakan pada inkompatibilitas golongan darah berdasarkan

Bilirubin Total (mg/dl)

1. Bayi ditidurkan di meja yang dihangatkan, dengan posisi terlentang.

GANGGUAN NAPAS PADA BAYI BARU LAHIR

Secara klinis gangguan napas dibedakan menjadi tiga kelompok, yaitu:

PENYAKIT MEMBRAN HIALIN

KEJANG PADA BAYI BARU LAHIR

100 mg/kg setiap 12 100 mg/kg setiap 8 jam

3.5 mg/kg sekali sehari

3.5 mg/kg sekali sehari

PDT Pediatri'06

PDT Pediatri'06