Anemia et causa Defisiensi Besi

Harprema Sonia Raj Kaur

Mahasiswa Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no 6 Jakarta Barat, Email:
harpremasoniarajkaur@yahoo.co.id

Pendahuluan
Anemia adalah suatu keadaan penurunan kadar hemoglobin (Hb), Ht serta eritrosit dalam
darah.Faktor-faktor penyebab anemia gizi besi adalah status gizi yang dipengaruhi oleh pola makanan,
sosial ekonomi keluarga, lingkungan dan status kesehatan.faktor faktoryang melatarbelakangi tingginya
prevalensi anemia gizi besi di negara berkembang adalah keadaan sosial ekonomi rendah meliputi
pendidikan orang tua dan penghasilan yang rendah serta kesehatan pribadi di lingkungan yang
buruk.Meskipun anemia disebabkan oleh berbagai faktor,namun lebih dari 50 % kasus anemia yang
terbanyak diseluruh dunia secara langsung disebabkan oleh kurangnya masukan zat gizi besi.Selain itu
penyebab anemia gizi besi dipengaruhi oleh kebutuhan tubuh yang meningkat,akibat mengidap
penyakit kronis dan kehilangan darah karena menstruasi dan infeksi parasit (cacing). Di negara
berkembang seperti Indonesia penyakit cacingan masih merupakan masalah yang besar untuk kasus
anemia gizi besi, karena diperkirakan cacing menghisap darah 2-100 cc setaip harinya.Kekurangan zat
besi dapat menimbulkan gangguan atau hambatan pada pertumbuhan, baik sel tubuh maupun sel otak.
Kekurangan kadar Hb dalam darah dapat menimbulkan gejala lesu, lemah, letih,lelah dan cepat lupa.
Akibatnya dapat menurunkan prestasi belajar, olah raga dan produktifitas kerja.Selain itu anemia gizi
besi akan menurunkan daya tahan tubuh dan mengakibatkan mudah terkena infeksi.
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui diagnosis pasti serta diagnosis
penunjang dari kasus yang diberikan yang juga disertai dengan penjelasan mengenai epidemiologi,
etiologi, patofisiologi, penatalaksanaan, pencegahan, komplikasi, serta prognosis dari penyakit tersebut.

16

Anamnesis

Apakah gejala tersebut muncul mendadak atau bertahap?

Gejala apa yang dirasakan oleh pasien? Lelah, malaise, sesak napas, nyeri dada, atau tanpa
gejala?

Adakah petunjuk mengenai penyebab anemia?

Tanyakan kecukupan makanan dan kandungan Fe. Adakah gejala yang konsisten dengan
malabsorpsi? Adakah tanda-tanda kehilangan darah dari saluran cerna (tinja gelap, darah per
rektal, muntah butiran kopi)?

Jika pasien seorang wanita, adakah kehilangan darah menstruasi berlebihan? Tanyakan
frekuensi dan durasi menstruasi, dan penggunaan tampon serta pembalut.

Adakah sumber kehilangan darah yang lain?1

Riwayat penyakit dahulu

Adakah dugaan penyakit ginjal kronis sebelumnya?

Adakah riwayat penyakit kronis (misalnya artritis rheumatoid, atau gejala yang menunjukan
keganasan)?

Adakah tanda-tanda kegagalan sumsum tulang (memar, perdarahan, dan infeksi yang tak lazim
atau rekuren)?

Adakah tanda-tanda defisiensi vitamin seperti neuropati perifer (vitamin B12)?

Adakah alasan untuk mencurigai adanya hemolysis (misalnya ikterus, katub buatan yang
diketahui bocor)?

Adakah riwayat anemia sebelumnya atau pemeriksaan seperti endoskopi gastrointestinal?

Adakah disfagia (akibat lesi esophagus yang menyebabkan anemia atau selaput pada esophagus
akibat anemia defisiensi Fe)?1

Riwayat keluarga

Adakah riwayat anemia dalam keluarga? Khususnya pertimbangkan penyakit sel sabit,

16

talasemia, dan anemia hemolitik yang diturunkan.1

Berpergian

Tanyakan riwayat bepergian dan pertimbangkan kemungkinan infeksi parasite (misalnya cacing
tambang dan malaria)1

Obat-obatan

Obat-obatan tertentu berhubungan dengan kehilangan darah (misalnya OAINS menyebabkan

erosi lambung atau supresi sumsum tulang akibat obat sitotoksik).1

Pemeriksaan Fsik

Adakah tanda-tanda anemia? Lihat apakah konjungtiva anemis dan telapak tangan pucat.
(anemia yang signifikan mungkin timbul tanpa tanda klinis yang jelas).

Apakah pasien sakit ringan atau berat? Apakah pasien sesak napas atau syok akibat kehilangan
darah akut?

Adakah koilonikia (kuku sendok) atau keilitis angularis seperti yang ditemukan pada defisiensi
Fe yang sudah berlangsung lama?

Adakah tanda-tanda ikterus (akibat anemia hemolitik)?

Adakah bintik-bintik di sirkumoral (sindrom Osler-Weber-Rendu)? Adakah telangiectasia

(telangiectasia hemoragik herediter)?

Adakah tanda-tanda kerusakan trombosit (misalnya memar, petekie)?

Adakah tanda-tanda leukosit abnormal atau tanda-tanda infeksi?

Adakah tanda-tanda keganasan? Adakah penurunan berat badan baru-baru ini, massa, jari tabuh,
atau limfadenopati?

Adakah hepatomegaly, splenomegaly, atau massa abdomen?

Apakah hasil pemeriksaan rectal normal? Adakah darah samar pada feses?

Adakah tanda-tanda neuropati perifer?1

16

Pemeriksaan laboratorium
Indeks eritrosit dan sediaan apusan darah
Bahkan sebelum terjadi anemia, indeks eritrosit sudah menurun dan penurunan terjadi secara progresif
sejalan dengan memberatnya anemia. Sediaan apus darah menunjukkan sel mikrositik hipokrom dan
kadang-kadang ditemukan sel target dan poiklosit berbentuk pensil. Hitung retikulosit rendah jika
dibandingkan dengan derajat anemia. Jika defisiensi besi disertai dengan defisiensi vitamin B12 atau
defisiensi folat yang berat, terjadi gambaran dimorfik dengan dua populasi erirosit (satu diantaranya
makrositik dan yang lainnya mikrositik hipokrom); indeks eritrosit mungkin normal. Gambaran sediaan
apus dimorfik juga ditemukan pada penderita defisiensi anemia yang baru mendapat terapi besi dan
menghasilkan suatu populasi eritrosit baru yang terisi baik dan berukuran normal dan jika pasien telah
mendapat transfusi. Pada defisiensi besi, jumlah trombosit seringkali meningkat sedang terutama jika
perdarahan berlanjut.2
Besi sumsum tulang
Pemeriksaan sumsum tulang tidak perlu dilakukan untuk menilai cadangan besi kecuali pada kasus
dengan komplikasi. Pada anemia defisiensi besi, tidak ada besi dari eritroblas cadangan (makrofag) dan
yang sedang berkembang. Eritroblas berukuran kecil dan mempunyai sitoplasma yang bergerigi.2
Besi serum dan daya ikat besi total
Besi serum turun dan daya ikat besi total (total iron binding capacity, TIBC) meningkat sehingga TIBC
kurang dari 10% tersaturasi. Hal ini berlawanan dengan anemia penyakit kronik yang kadar besi serum
dan TIBC nya turun, serta anemia hipokrom lain yang kadar besi serumnya normal atau bahkan
meningkat.2
Reseptor transferin serum (serum transferin receptor,sTfR)
Reseptor transferin dilepaskan dari sel ke dalam plasma. Kadar sTfR meningkat pada anemia defisiensi
besi, tetapi tidak meningkat pada anemia penyakit kronik atau pembawa gen (trait) thalasemia.
Kadarnya juga meningkat jika tingkat eritropoisis keseluruhan meningkat.2
Feritin serum
Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum, konsentrasinya sebanding dengan cadangan besi
jaringan, khususnya retikuloendotel. Kisaran normal pada pria lebih tinggi
16

dibandingkan wanita. Pada anemia defisiensi besi, kadar feritin serum sangat rendah, sedangkan feritin
serum yang meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi atau pelepasan feritin berlebihan dari
jaringan yang rusak atau suatu respons fase akut, misalnya pada inflamasi. Kadar feritin serum normal
atau meningkat pada anemia penyakit kronik.2
Endoskopi dan kolonoskopi: sebagian besar pasien defisiensi Fe membutuhkan pemeriksaan
pada saluran pencernaan bagian atas dan bawah. Pada endoskopi saluran pencernaan bagian
atas harus dilakukan biopsy duodenum untuk menyingkirkan penyakit seliaka. Polip yang
ditemukan saat endoskopi harus dijerat dengan kawat atau simpul pada dasarnya dan diangkat.3
Barium enema: pemeriksaan radiologi dengan kontras barium merupakan cara alternative untuk
melakukan pencitraan kolon.3
Pencitraan usus hulus: bila tidak ditemukan sumber pendarahan, harus dipertimbangkan untuk
melakukan pencritaan usus halus (enema usus halus, enteroskopi).3

Working Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi (ADB) harus dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisis yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat 3 tahap diagnosis
ADB. Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau
hematocrit. Tahap kedua adalah memastikan adanya defisiensi besi, sedangkan tahap ketiga adalah
menentukan penyebabb dari defisiensi besi yang terjadi.1
Secara laboratoris unutk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi (tahap satu dan tahap
dua) dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi sebagai berikut (kriteria Kerlin at al):
Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi atau MCV <80fl dan MCHC <31% dengan
salah satu dari a,b,c,d.1
a. Dua dari tiga parameter di bawah ini:

Besi serum < 50mg/dl

TIBC>350 mg/dl

Saturasi transferrin <15%

b. Ferritin serum <20mg/l

c. Pengecatan sumsum tulang dengan prusian blue menunjukkan cadangan besi negative

16

d. Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200mg/hari selama 4 minggu disertai kenaikan kadar
hemoglobin lebih dari 2g/dl.
Pada tahap ketiga ditentukan penyakit dasar yang menjadi penyebab defisiensi besi. Meskipun
dengan pemeriksaan yang baik, sekitar 20% kasus ADB tidak diketahui penyebabnya. Untuk pasien
dewasa focus utama adalah mencari sumber pendarahan. Pada perempuan masa reproduksi anamnesis
tentang menstruasi sangat penting. Untuk laki-laki dewasa di Indonesia dilakukan pemeriksaan feses
untuk mencari telur cacing tambang. Titik kritis cacing tmabang sebagai penyebab utama jika
ditemukan telur per gram feses (TGP) >2000 pada perempuan dan >4000 pada laki-laki.Pada suatu
penelitian di Bali, anemia akibat cacing tambang dijumpai pada 3,3% pasien infeksi cacing tambang
atau 12,2% dari 123 kasus anemia defisiensi besi yang dijumpai.1

Differential Diagnosis
Anemia pada penyakit kronis
Anemia sering dijumpai pada pasien dengan infeksi atau inflamasi kronis maupun keganasan. Anemia
ini umumnya ringan atau sedang, disertai oleh rasa lemah dan penurunan berat badan dan disebut
anemia pada penyakit kronis. Pada umumnya, anemia pada penyakit kronis ditandai oleh kadar hb
berkisar 7-11 g/dl, kadar Fe serum menurun disertai TIBC yang rendah, cadangan Fe yang tinggi di
jaringan serta produksi sel darah merah berkurang.1
Laporan/data penyakit tuberculosis, abses paru, endocarditis bakteri subakut, osteomyelitis, dan infeksi
jamur kronis serta HIV membuktikan bahwa hampir semua infeksi supuratif kronis berkaitan dengan
anemia. Untuk terjadi anemia memerlukan waktu 1-2 bulan setelah infeksi terjadi dan menetap. 1

16

Tabel 1.1 Perbedaan parameter Fe pada orang normal, anemia defisiensi besi dan
anemia penyakit kronis
Normal
Anemia defisiensi

Anemia penyakit

Fe plasma

70-90

besi
30

kronis
30

(mg/L)
TIBC
Persen saturasi
Kandungan Fe

259-400
30
++

>450
7
-

<200
15
++

di makrofag
Feritin serum
Reseptor

20-200
8-28

10
>28

150
8-28

transferin
serum
Hal ini memberikan konsep bahwa anemia disebabkan oleh penurunan kemampuan Fe dalam
sintesis Hb. Penelitian akhir menunjukkan parameter Fe yang terganggu mungkin lebih penting untuk
diagnosis daripada untuk patogensis anemia tersebut.1Karena anemia yang terjadi umumnya derajat
ringan dan sedang, sering kali gejalanya tertutup oleh gejala penyakit dasarnya, karena kadar Hb sekitar
7-11 gr/dl, umumnya asimtomatik. Anemia umumnya adalah normokrom-normositer meskipun banyak
pasien yang mempunyai gambaran hiporkrom monositer. 1
Anemia sideroblastik
Anemia sideroblastik adalah anemia mikrositik-hipokromik yang di tandai adanya sel-sel darah merah
abnormal (sideroblas) dalam sirkulasi dan sumsum tulang. sideroblas membawa besi di mitokondira
bukan dimolekul hemoglobin, sehingga tidak mampu untuk mengangkut oksigen ke jaringan. Oleh
sebab itu tidak terjadi defisiensi besi. 4
Berkurangnya pengangkutan oksigen menyebabkan hipoksia. Eritropoietin merangsang pembentukan
sel-sel darah merah baru di sumsum tulang. Hal ini menyebabkan sumsum tulang mengalami kongesti
dan meningkatkan pembentukan sideroblas yang memperparah anemia. 4
Anemia sideroblastik primer dapat terjadi akibat kelainan genetic pada kromosom X yang jarang
ditemukan atau dapat terjadi spontan, terutama pada individu lanjut usia. Penyebab sekunder anemia
sideroblastik adalah obat-obat tertentu misalnya beberapa obat kemoterapi dan ingesti timah. 4
Gambaran klinisnya memperlihatkan tanda sistemik anemia, penimbunan besi mengakibatkan
16

hepatomegaly dan splenomegaly. Analisis darah memperlihatkan anemia yang ditandai dengan sel
mirkositik-hipokrom, disertai peningkatan besi plasma dan kapasitas pengikatan besi normal.
Pemeriksaan sumsum tulang memperlihatkan adanya penimbunan besi, sideroblas, dan makrofag
fagositik. 4
Thalasemia
Thalasemia merupakan sindrom kelainan yang diwariskan dan masuk ke dalam kelompok
hoemoglobinopati, yakni kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis hemoglobin akibat mutasi di
dalam atau dekat gen globin. Terjadi penurunan kecepatan sintesis atau kemampuan produksi satu atau
lebih rantai globin a atau b, ataupun rantai globin lainnya, dapat menimbulkan defisiensi produk
sebagian atau menyeluruh rantai globin tersebut. Akibatnya, terjadi talasemia yang jenisnya sesuai
dengan rantai globin yang terganggu produksinya.4

Metabolisme besi
Metabolisme besi terutama ditujukan untuk pembentukan hemoglobin. Sumber utama untuk
reutilisasi terutama bersumber dari hemoglobin eritrosit tua yang dihancurkan oleh makrofag sistem
retikuloendotelial. Pada kondisi seimbang terdapat 25 ml eritrosit atau setara dengan 25 mg besi yang
difagositosis oleh makrofag setiap hari, tetapi sebanyak itu pula eritrosit yang akan dibentuk dalam
sumsum tulang atau besi yang dilepaskan oleh makrofag ke dalam sirkulasi darah setiap hari. Besi dari
sumber makanan yang diserap duodenum berkisar 12 mg, sebanyak itu pula yang dapat hilang karena
deskuamasi kulit, keringat, urin dan tinja.Besi plasma atau besi yang beredar dalam sirkulasi darah
terutama terikat oleh transferin sebagai protein pengangkut besi. Kadar normal transferin plasma ialah
250 mg/dl, secara laboratorik sering diukur sebagai protein yang menunjukkan kapasitas maksimal
mengikat besi. Secara normal 2545% transferin terikat dengan besi yang diukur sebagai indeks
saturasi transferin.Total besi yang terikat transferin ialah 4 mg atau hanya 0,1% dari total besi tubuh.
Sebanyak 65% besi diangkut transferin ke prekursor eritrosit di sumsum tulang yang memiliki banyak
reseptor untuk transferin. Sebanyak 4% digunakan untuk sintesis mioglobin di otot, 1% untuk sintesis
enzim pernafasan seperti sitokrom C dan katalase. Sisanya sebanyak 30% disimpan dalam bentuk
feritin dan hemosiderin.5
Kompleks besi transferin dan reseptor transferin masuk ke dalam sitoplasma prekursor eritrosit
melalui endositosis. Sebanyak 8090% molekul besi yang masuk ke dalam prekursor eritrosit akan
16

dibebaskan dari endosom dan reseptor transferin akan dipakai lagi, sedangkan transferin akan kembali
ke dalam sirkulasi. Besi yang telah dibebaskan dari endosom akan masuk ke dalam mitokondria untuk
diproses menjadi hem setelah bergabung dengan protoporfirin, sisanya tersimpan dalam bentuk feritin.
Dalam keadaan normal 3050% prekursor eritrosit mengandung granula besi dan disebut sideroblast.
Sejalan dengan maturasi eritrosit, baik reseptor transferin maupun feritin akan dilepas ke dalam
peredaran darah. Feritin segera difagositosis makrofag di sumsum tulang dan setelah proses
hemoglobinisasi selesai eritrosit akan memasuki sirkulasi darah. Ketika eritrosit berumur 120 hari akan
difagositosis makrofag sistem retikuloendotelial terutama yang berada di limpa. Sistem tersebut
berfungsi terutama melepas besi ke dalam sirkulasi untuk reutilisasi.Terdapat jenis makrofag lain
seperti makrofag alveolar paru atau makrofag jaringan lain yang lebih bersifat menahan besi daripada
melepaskannya. Proses penghancuran eritrosit di limpa, hemoglobin dipecah menjadi hem dan globin.
Dalam keadaan normal molekul besi yang dibebaskan dari hem akan diproses secara cepat di dalam
kumpulan labil (labile pool) melalui laluan cepat pelepasan besi di dalam makrofag pada fase
dini. Molekul besi ini dilepaskan ke dalam sirkulasi, yang selanjutnya berikatan dengan transferin bila
tidak segera dilepas. Maka molekul besi akan masuk jalur fase lanjut yang akan diproses untuk
disimpan oleh apoferitin sebagai cadangan besi tubuh. Kemudian dilepas ke dalam sirkulasi setelah
beberapa hari melalui laluan lambat (the slower pathway). Penglepasan besi dari makrofag tidak
berjalan secara langsung, tetapi melalui proses oksidasi di permukaan sel agar terjadi perubahan bentuk
ferro menjadi ferri, sehingga dapat diangkut oleh transferin plasma. Reaksi oksidasi tersebut
dikatalisasi oleh seruloplasmin. Kecepatan pelepasan besi ke dalam sirkulasi oleh makrofag lebih cepat
terjadi pada pagi hari, sehingga kadar besi plasma menunjukkan variasi diurnal.5

Etiologi
Anemia defisiensi besi adalah bentuk anemia tersering meskipun di banyak negara yang sedang
berkembang dapat terjadi defisiensi besi dalam makanan, di negara-negara maju kausa utama nya
adalah kehilangan besi hampir selalu perdarahan di saluran cerna atau saluran kemih-kelamin. Karena
pengeluaran darah haid yang berulang, wanita premenopause merupakan populasi dengan insidens
defisiensi besi tertinggi. Insidens dalam kelompok ini bahkan lebih tinggi karena berkurangnya besi
selama kehamilan karena janin yang sedang tumbuh secara efisien menyerap besi ibu untuk digunakan
dalam hematopoisisnya sendiri. Perdarahan saluran cerna biasanya menjadi penyebab pada pria atau
wanita pasca menopause dengan defisiensi besi. Kehilangan darah pada kasus semacam ini mungkin
16

disebabkan oleh penyakit yang rewlatif jinak, misalnya tukak peptik, malformasi arteriovena atau
angiodisplasia (kelainan pembuluh kecil disepanjang usus). Kausa yang lebih serius adalah
inflammatory bowel disease atau keganansan.Pemeriksaan endoskopik untuk menyingkirkan
keganasan harus dilakukan pada pasien dengan defisiensi besi yang kausanya tidak diketahui. Terdapat
kausa-kausa lain defisiensi besi yang lebih jarang dijumpai, tetapi hampir semua kasus berkaitan
dengan kehilangan darah: penyakit perdarahan, hemoptisis, dan hemoglobinuria adalah kemungkinankemungkinan yang sering dijumpai.1

Epidemiologi
Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik di
klinik maupun di masyarakat. Sering juga dijumpai di negara berkembang.
Belum ada data yang pasti mengenai prevalesi ADB di Indonesia. Martoatmojo et al memperkirakan
ADB pada laki-laki 16-50% dan 25-84% pada perempuan tidak hamil. Pada pensiunan pegawai negeri
di Bali didapatkan prevalensi anemia 36% dengan 61% disebabkan karena defisiensi besi. Sedangkan
pada penduduk suatu desa di Bali didapatkan angka prevalensi ADB sebesar 27%. Perempuan hamil
merupakan segmen penduduk yang paling rentan pada ADB. Di India, Amerika Latin dan Filipina
prevalensi ADB pada perempuan hamil berkisar antara 35% sampai 99%. Sedangkan di Bali,
prevalensi anemia sebesar 50% dengan 75% anemia disebabkan oleh defisiensi besi.Di Amerika
Serikat, berdasarkan survey gizi thaun 1988 sampai tahun 1994, defisiensi besi dijumpai kurang dari
1% pada laki dewasa yang berumur kurang dari 50 tahun, 2-4% pada laki dewasa yang berumur lebih
dari 50 tahun, 9-11% pada perempuan masa reproduksi, dan 5-7% pada perempuan pascamenopause.1

Patogenesis
Simpanan besi tubuh umumnya cukup untuk dipakai selama beberapa tahun, tetapi pada orang
sehat tetap terjadi pengeluaran besi secara terus menerus, sehingga keseimbangan besi bergantung pada
asupan dan penyerapan yang adekuat. Besi ditemukan terutama di hemoglobin dan disimpan di
sebagian besar sel tubuh sebagai feritin, suatu kombinasi besi dan protein apo feritin. Besi juga
disimpan sebagai hemosiderin yaitu feritin dengan sebagian protein apoferitin yang terlepas. Besi juga
terdapat di mioglobin, protein penyimpan oksigen di otot rangka. Akhirnya, besi diangkut dalam darah
terikat pada protein pembawanya, yaitu transferin. Karena interaksi kompleks antar molekul-melekul
ini pengukuran sederhana besi serum jarang mecerminkan simpanan besi tubuh. Peran utama besi
16

adalah sebagai ion di bagian tengah molekul pengangkut oksigen, heme. Besi yang terdapat secara
stabil dalam bentuk ferro oleh atom-atom lain di heme mengikat oksigen secara reversibel. Setiap
subunit protein pada hemoglobin mengandung 1 molekul heme, karena hemoglobin terdapat sebagai
tetramer, 4 molekul besi diperlukan di setiap untit hemoglobin. Jika terjadi defisiensi besi, tahap akhir
dalam sintesis heme akan terganggu.
Pada tahap ini besi ferro disisipkan ke dalam protoporfirin IX oleh enzim ferro kelatase, jika
sisntesis heme terganggu produksi heme menjadi inadekuat. Biosintesis globin dihambat oleh
defisiensis heme melalui heme-regulated translational inhibitor (HRI). Peningkatan aktivitas HRI
(akibat defisiensi besi) menghambat fakor inisiasi transkripsi utama untuk sintesis heme, elF2. Karena
itu jumlah heme dan rantai globin yang tersedia untuk setiap prekursor sel darah merah berkurang. Hal
ini secara langsung menyebabkan anemia, yaitu penurunan konsentrasi hemoglobin dalam darah.6

Manifestasi Klinis
Semua anemia menyebabkan gejala klasik berupa penurunan kapasaitas tubuh mengangkut
oksigen (kelelahan, kelemahan otot, napas pendek, terutama dispnea saat aktivitas fisik). Dan defisiensi
besi bukanlah pengecualian. Penurunan kemamuan darah mengangkut oksigen ke jaringan yang secara
metabolis aktif, yang bagaimanapun harus mendapat oksigen: hal ini secara langsung menyebabkan
kelelahan. Mekanisme kompensansi tubuh menyebabkan gejala dan tanda anemia lainnya. Sebagian
pasien tampak pucat tidak saja karena kurangnya hemoglobin persatuan darah (hemoglobin
teroksigenasi tampak merah dan memberi warna pada kulit) tetapi juga karena pembuluh darah
superfisial berkontraksi, yang mengalihkan darah ke struktur-struktur yang lebih vital. Pasien dapat
juga berespon terhadap anemia dengan takikardi. Peningkatan curah jantung ini menguntungkan karena
salah satu cara untuk meningkatkan penyaluran oksigen ke jaringan adalah dengan meningkatkan :
frekuensi oksigenasi molekul hemoglobin di paru setiap jam. Takikardia ini dapat menimbulkan
murmur jantung jinak akibat pertambahan aliran darah.
Kelainan saluran cerna terjadi karena besi juga dibutuhkan untuk proliferasi sel. Glositis yaitu
hilangnya papila normal lidah dapat terjadi, demikian juga atrofi lambung dengan ankhlorhidria (tidak
adanya asam lambung). Ankhlorhidria dapat memperparah defisiensi besi karena penyerapan besi
paling baik pada lingkungan asam, tetapi penyulit ini cukup jarang terjadi. Pada anak mungkin timbul
gangguan perkembangan yang signifikan, baik dari segi fisik maupun mental. Anak dengan defisiensi
besi terutama di negara-negara yang sedang berkembang, memperlihatkan kinerja yang buruk pada uji
16

kognisi dibandingkan dengan anak yang tidak kekurangan besi. Terapi besi dapat memulihkan
gangguan-gangguan ini jika dimulai cukup dini pada masa anak.
Pasien-pasien lain yang tidak memperlihatkan gejala yang berkaitan langsung dengan anemia
datang dengan gejala atau tanda yang berakaitan langsung dengan kehilangan darah. Karena tempat
tersering perdarahan abnormal (bukan haid) adalah saluran cerna, pasien sering memperlihatkan
kelaianan yang nyata di tinjanya. Mungkin terlihat jelas darah (hematokezia), yang lebih sering terjadi
jika tempat perdarahan berada dekat rektum, atau darah hitam (melena) dari tempat perdarahan yang
berada lebih proksimal. Pengeluaran darah signifikan dari saluran kemih sangat jarang terjadi.5
Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada anemia jenis lain adalah:

Koilonychia: kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan menjadi
cekung sehingga mirip seperti sendok.1

Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah
menghilang.1

Stomatitis angularis (cheilosis): adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampat
sebagai bercak berwarna pucat keputihan.1

Disfagia: nyeri menelah karena kerusakan epitel hipofaring.

Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia

Pica: keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah liat, es, lem, dan
lain-lain.1

Penatalaksanaan
Terapi terhadap defisiensi besi adalah:
a) Terapi

kausal:

terapi

terhadap

penyebab

perdarahan.

Misalnya pengobatan cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menorrhagia,. Terapi

kasual harus dilakukan, kalau tidak makan anemia akan kambuh kembali.
b) Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh.
Terapi besi oral. Terapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif, murah,
dan aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphat merupakan preparat pilihan utama oleh karena
paling murah tetapi efektif. Dosis anjuran adalah 3x200 mg, absorpsi besinya 50 mg per hari yang
16

dapat menginkatkan eritropoesis dua sampai tiga kali normal.Preparat besi oral sebaiknya diberikan
saat lambung kosong, tetapi efek samping lebih sering dibandingkan dengan pemberian setelah makan.
Pada pasien mengalami intoleransi, sulfas ferosus dapat diberikan saat makan atau setelah makan.
Efek samping utama besi per oral adalah gangguan gastrointestinal yang dijumpai pada 15 sampai 20%
, yang sangat mengurangi kepatuhan pasien. Keluhan ini dapat berupa mual, muntaj, serta konstipasi.
Untuk mengurangi efek samping besi diberikan saat makan atau dosis dikurangi menjadi 3x100 mg.
Pengobatan besi diberikan 3-6 bulan, bisa sampai 12 bulan. Setelah normal dapat diberikan dosis
pemeliharaan yang diberikan 100-200 mg. Jika tidak diberikan dosis pemeliharaan, anemia sering
kambuh kembail. Untuk meningkatkan penyerapan besi dapat diberikan preparat vitamin V, tetapi
dapat meningkatkan efek samping terapi. Dianjurkan pemberian diet yang banyak mengandung hati
dan daging yang banyak mengandung besi.1
Terapi besi parentral. Terapi parentral sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih besar dan
harganya lebih mahal. Oleh karena risiko ini maka besi parentral hanya diberikan atas indikasi tertentu.
Indikasi pemberian besi parentral adalah:
1) Intoleransi terhadap pemberian besi oral
2) Kepatuhan terhadap obat yang rendah
3) Gangguan pencernaan seperti colitis ulseratif yang dapat kambuh jika diberikan besi
4) Penyerapan besi terganggu, misalnya pada gastrektomi
5) Keadaan di mana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup dikompensasi oleh
pemberian besi oral, seperti misalnya pada hereditary hemorrhagic teleangiectasia
6) Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendekm seperti kehamilan trimestes tiga atau sebelum
operasi
7) Defisiensi besi fungsional relative akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal
kronik atau anemia akibat penyakit kronik
Preparat yang tersedia ialah iron dextran comples, iron sorbitol citric acid, etc. Dapat diberikan
secara intramuscular dalama atau intravena pelan. Pemberian secara intramuscular memberikan rasa
nyeri dan memberikan warna hitam pada kulit. Efek samping yang dapat timbul adalah reaksi
anafilaksis, meskipun jarang (0,6%). Efek samping lain adalah flebitis, sakit kepala, flushingmual,
munth, nyeri perut dan sinkop.1

16

Pengobatan lain:

Diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang berasal dari
protein hewani.

Vitamin C: vitamin C diberikan 3x100 mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besi.

Transfuse darah: ADB jarang memerlukan transfuse darah. Indikasi pemberian transfuse darah
pada anemia kekurangan besi adalah:
o Adanya penyakit jantung anemic dengan ancaman payah jantung.
o Anemia yang sangat simtomatik, misalnya dengan gejala pusing yang mencolok.
o Pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat seperti pada kehamilan
trimester akhir atau preoperasi.
Jenis darah yang diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload.Dalam pengobatan

dengan preparat besi, seorang pasien dinyatakan memberikan respons baik bila retikulosit naik pada
minggu pertama, mencapai puncak pada hari ke-10 dan normal lagi setelah hari ke-14, diikuti kenaikan
Hb 0,15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 minggu. Hemoglobin menjadi normal setelah 4-10 minggu.
Jika respons terhadap terapi tidak baik, maka perlu dipikirkan:1

Pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum

Dosis besi kurang

Masih ada pendarahan cukup banyak

Ada penyakit lain seperti misalnya penyakit kronik, keradangan menahun atau pada saat yang
sama ada defisiensi asam folat

Diagnosis defisiensi besi salah

Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah: 7
Gangguan jantung
Kardiomegali hingga gagal jantung akibat jantung harus bekerja lebih keras dalam memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik
Masalah kehamilan
Berhubungan dengan kelahiran prematur dan berat badan lahir rendah
Masalah pertumbuhan
16

Pada bayi dan anak-anak defisiensi besi dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan disertai dengan
resiko lebih rawan terkena infeksi.

Prognosis
Anemia defisiensi besi adalah suatu gangguan yang mudah diterapi dengan prognosis yang sangat baik.
Namun prognosis yang buruk mungkin dapat ditemukan pada pasien dengan kondisi penyerta maupun
komorbiditas yang berat seperti neoplasia dan penyakit arteri koronaria. Anemia defisiensi besi kronik
yang sedang maupun berat dapat menyebabkan hipoksia yang menyebabkan kambuhnya gangguan
pulmonar maupun kardiovaskular yang dimiliki pasien. Kematian akibat hipoksia dapat terjadi pada
pasien yang menolak diberi transfusi darah karena alasan religious atau pada pasien dengan perdarahan
akut yang berat. Pada anak yang lebih muda, anemia defisiensi besi berhubungan dengan IQ yang lebih
rendah,kurangnya kemampuan belajar, dan kecepatan pertumbuhan yang suboptimal.7

Pencegahan

Pendidikan kesehatan:
Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan lingkungan kerja,
misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing tambang
Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorpsi besi

Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering
dijumpai di daerah tropic. Pengobatan masal dengan antihelmentik dan perbaikan sanitasi.

Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen pendidik yang rentan, seperti
ibu hamil dan anak balita. Di Indonesia diberikan pada perempuan hamil dan anak balita
memakai pil besi dan folat.1

Kesimpulan
Anemia Defisiensi Besi merupakan jenis anemia yang paling banyak dijumpai dimasyarakat.
Banyak penyebab yang mendasari terjadinya anemia ini, tetapi perdarahan merupakan penyebab
terbanyak terjadinya anemia defisiensi besi ini.Anemia Defisiensi Besi ini memberikan dampak buruk

16

bagi kesehatan masyarakat baik anak-anak, para wanita baik yang hamil maupun yang tidak. Dengan
dilakukan pencegahan,masyarakat dapat terhindar dari anemia ini, sehingga pada anak anak usia
sekolah tidak terjadi penurunan prestasi belajarnya dan pada orang dewasa tidak terjadi penurunan
kemampuan fisiknya yang berakibat pada produktivitas kerja yang menurun. Apabila sudah terjadi
Anemia defisiensi besi maka segera obati dengan menggunakan preparat besi dan dicari kausanya serta
pengobatan terhadap kausa ini harus juga dilakukan. Dengan pengobatan yang tepat dan adekuat maka
Anemia defisiensi besi ini dapat mempunyai prognosis yang baik.

Daftar Pustaka
1. Safitri A, editor. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-8. Jakarta: Erlangga;
2003. h. 84-5
2. Hoffbrand AV. Kapita selekta hematologi. Edisi ke-4. Jakarta: EGC; 2005.P 25-34
3. Safitri A, editor. At a glance medicine. Jakata: Penerbit Erlangga; 2005.h. 208-9
4. Yudha EK, Wahyuningsih E, Yulianti D, Karyuni PE, editor. Buku saku patofisiologi. Edisi ke3. Jakarta: Penerbit EGC: 2009.h. 427-9
5. McPhee S J, Ganong WF. Patofisiologi penyakit: pengantar menuju kedokteran klinis. Edisi ke5. Jakarta: EGC; 2010.h. 136-140
6. Silbernagl S. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC; 2006. P 38-39
7. Mehta AB, Hoffbrand AV. At a glance hematologi. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2008.h. 84-5

16