BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Berbagai penyakit yang di alami manusia khususnya infeksi saluran napas dan
infeksi saluran diakibatkan sebagian besar oleh virus. Tetapi yang mengherankan
justru sebagian besar penyakit tersebut diberi pengobatan antibiotika. Hal ini
menunjukkan bahwa ternyata masih banyak yang melakukan kesalahan pengobatan
berlebihan dengan antibiotika bahkan bukan orang awam tetapi juga oleh dokter.

1.2 Tujuan
1. Mengetahui perbedaan antara setiap virus.
2. Mengetahui penyebab infeksi virus.
3. Mengetahui patogenesis dari infeksi virus.
4. Mengetahui gambaran klinis yang terjadi pada infeksi virus.
5. Megetahui cara perawatan dalam menghadapi infeksi virus yang terjadi.

1.3 Ruang Lingkup Materi

Ada 7 jenis virus yang perlu diketahui, yaitu:
1. HSV 1
2. HSV 2
3. VZV
4. CMV
5. EBV
6. HIV
7. HPV

BAB II
LANDASAN TEORI

2.1 Definisi Virus

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis.
Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan
memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular
untuk bereproduksi sendiri. Dalam sel inang, virus merupakan parasit obligat dan di luar
inangnya menjadi tak berdaya. Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat
yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein,
atau kombinasi ketiganya. Genom virus menyandi baik protein yang digunakan untuk
memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.

2.2 Struktur dan Anatomi Virus

Untuk mengetahui struktur virus secara umum kita gunakan bakteriofage
(virus T), strukturnya terdiri dari:
a. Kepala
Kepala virus berisi DNA dan bagian luarnya diselubungi kapsid. Satu unit protein
yang menyusun kapsid disebut kapsomer.
b. Kapsid
Kapsid adalah selubung yang berupa protein. Kapsid terdiri atas kapsomer. Kapsid
juga dapat terdiri atas protein monomer yang yang terdiri dari rantai polipeptida.
Fungsi kapsid untuk memberi bentuk virus sekaligus sebagai pelindung virus dari
kondisi lingkungan yang merugikan virus.
c. Isi tubuh
Bagian isi tersusun atas asam inti, yakni DNA saja atau RNA saja. Bagian isi disebut
sebagai virion. DNA atau RNA merupakan materi genetik yang berisi kode-kode
pembawa sifat virus. Berdasarkan isi yang dikandungnya, virus dapat dibedakan
menjadi virus DNA (virus T, virus cacar) dan virus RNA (virus influenza, HIV,
H5N1). Selain itu di dalam isi virus terdapat beberapa enzim.
d. Ekor
Ekor virus merupakan alat untuk menempel pada inangnya. Ekor virus terdiri atas
tubus bersumbat yang dilengkapi benang atau serabut. Virus yang menginfeksi sel
eukariotik tidak mempunyai ekor.

Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripada ribosom), sedangkan

virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.

2.3 Macam macam infeksi virus

2.3.1 HSV 1
Infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes hominis) tipe
I yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan
eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik
primer maupun rekuren.
Epidemiologi : Penyakit ini tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun
wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi primer oleh HSV I biasanya
dimulai pada usia anak-anak.
Etiologi : HSV tipe I merupakan virus herpes hominis yang merupakan virus DNA.
Gambaran klinis : Infeksi HSV ini berlangsung dalam 3 tingkat :
3

Infeksi primer

Fase laten

Infeksi rekuren

Infeksi primer
Tempat predileksi HSV tipe I di daerah pinggang ke atas terutama di daerah mulut
dan hidung, biasanya dimulai pada usia anak-anak. Inokulasi dapat terjadi secara
kebetulan, misalnya kontak kulit pada perawat, dokter gigi, atau pada orang yang
sering mengigit jari (herpetic Whitlow).
Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-kira 3 minggu dan sering
disertai gejala sistemik, misalnya demam, malese dan anoreksia, dan dapat
ditemukan pembengkakan kelenjar getah bening regional.
Kelainan klinis yang ditemukan berupa vesikel yang berkelompok di atas kulit yang
sembab dan eritematosa, berisi cairan jernih dan kemudian jadi seropurulen, dapat
menjadi krusta dan kadang-kadang mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya
sembuh tanpa sikatriks.

Fase laten
Fase ini berarti pada penderita tidak ditemukan gambaran klinis, tetapi HSV dapat
ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.

Infeksi rekuren
Infeksi ini berarti HSV pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak aktif,
dengan mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga menimbulkan
gejala klinis. Mekanisme pacu itu dapat berupa trauma fisik (demam, infeksi, kurang
tidur, hubungan seksual, dsb), terutama psikis (gangguan emosional, menstruasi).
Gejala klinis yang timbul lebih ringan daripada infeksi primer dan berlangsung kirakira 7-10 hari. Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel
4

berupa rasa panas, gatal, dan nyeri. Infeksi rekuren ini dapat timbul pada tempat
yang sama (loco) atau tempat lain/disektarnya (non loco).

2.3.1 Herpes Simpleks Virus 1

Pemeriksaan pembantu diagnosis :

Virus herpes ini dapat ditemukan pada vesikel, pada keadaan tidak ada lesi dapat
dilakukan pemeriksaan antibodi HSV. Bisa juga percobaan Tzanck dengan
perwarnaan Giems dapat ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi
intranuklear.
Diagnosis banding :
-

Impetigo: cairan serosa dan krusta menonjol pada impetigo

Herpes zoster sekitar bibir: lesi sepanjang perjalana saraf

Penatalaksanaan/Pengobatan
Pengobatan bersifat simtomatis.
Jika vesikel pecah :
1
2
3
4

Kompres dengan sol. Kalium-permanganas 1/5000

Obat-obat antiseptik seperti: povidon yodium.
Idoksuridin 5-40% untuk menekan sintesis DNA
Alkohol 70% untuk mengeringkan dan desinfeksi

Pengobatan jg bisa menggunakan obat tradisional. Bahan utamanya adalah

menggunakan saun sangjo yang dihaluskan terlebih dahulu seperti ditumbuk,
kemudian dioleskan pada bag tubu yang mengalami herpes. Dan lakukan cara ini
sampai herpes mengering.

2.3.2 HSV 2
5

Etiologi
Penyebab herpes genital adalah virus herpes simpleks. Virus ini terbagi
menjadi dua macam, Tipe 1 (HSV-1) dan Tipe 2 (HSV-2). Kedua jenis virus ini sangat
mudah menular dan penularannya terjadi dari kontak langsung dari orang yang
terinfeksi. Herpes terkadang tidak menimbulkan gejala tertentu, tapi orang yang
terinfeksi tetap bisa menularkan virus itu. Karena gejalanya yang cukup ringan,
sekitar 80 persen orang yang terinfeksi tidak menyadari bahwa mereka telah
menderita herpes.
Penyebab utama herpes simpleks genitalis adalah virus herpes simpleks tipe II (HSVII), meskipun ada yang menyatakan bahwa herpes simpleks tipe I (HSV-I) sebanyak
kurang lebih 16,1% juga dapat menyebabkan herpes simpleks genitalis akibat
hubungan kelamin secara orogenital atau penularan melalui tangan. HSV-II termasuk
dalam DNA virus. HSV terdiri dari 4 struktur dasar yaitu: envelope, tegument,
nucleocapsid, dan DNA-containing core.
infeksi HSV tipe II di daerah oral kemungkinan disebabkan oleh kontak seksual
dengan cara oral-genital (Habif, 2004). Penyebab herpes HSV 2 disebabkan karena
penyakit herpes genitalis dan biasanya ditularkan lewat kontak langsung dengan luka
misalnya saat sedang melakukan hubungan seksual.
Patogenesis
Kontak langsung antara seseorang yang tidak memiliki antigen terhadap HSV-II
dengan seseorang yang terinfeksi HSV-II. Kontak dapat melalui membran mukosa
atau kontak langsung kulit dengan lesi. Transmisi juga dapat terjadi dari seorang
pasangan yang tidak memiliki luka yang tampak. Kontak tidak langsung dapat melalui
alat-alat yang dipakai penderita karena HSV-II memiliki envelope sehingga dapat
bertahan hidup sekitar 30 menit di luar sel.
HSV-II melakukan invasi melalui lapisan kulit yang tidak intake dan replikasi dalam
sel-sel saraf seperti dalam sel epidermis dan dermis. Virus berjalan dari tempat masuk
menuju ke ganglion dorsalis, dimana virus akan mengalami fase laten. Virus
melakukan replikasi di ganglion sensoris dan menunggu untuk rekuren. Ketika
seseorang yang terinfeksi mengalami jangkitan, virus berjalan turun melalui serabut
saraf ke tempat infeksi asli. Apabila tempat itu adalah kulit, kulit tersebut akan
kemerahan dan terbentuk vesikel. Setelah jangkitan awal, selanjutnya jangkitan
cenderung jarang, dapat terjadi tiap minggu atau tiap tahun. Rekuren ini dapat
dipengaruhi oleh: trauma, radiasi ultraviolet, infeksi, temperatur yang ekstrim, stres,
pengobatan, imunosupresi, atau gangguan hormon. Penyebaran virus terjadi selama
infeksi primer, fase rekuren dan selama episode asimptomatis. Hampir setiap orang
yang memiliki antibodi HSV-II memiliki simptom dari waktu ke waktu.
Bila seseorang terpajan HSV, maka infeksi dapat berbentuk episode I infeksi primer
(inisial), episode I non infeksi primer, infeksi rekuren, asimptomatik atau tidak terjadi
infeksi sama sekali. Pada episode I infeksi primer, virus yang berasal dari luar masuk
ke dalam tubuh hospes. Kemudian terjadi penggabungan dengan DNA hospes di
6

dalam tubuh hospes tersebut dan mengadakan multiplikasi atau replikasi serta
menimbulkan kelainan pada kulit. Pada waktu itu hospes sendiri belum ada antibodi
spesifik, ini bisa mengakibatkan timbulnya lesi pada daerah yang luas dengan gejala
konstitusi berat. Selanjutnya virus menjalar melalui serabut saraf sensorik ke ganglion
saraf regional (ganglion sakralis), dan berdiam di sana serta bersifat laten.
Pada episode I non infeksi primer, infeksi sudah lama berlangsung tetapi belum
menimbulkan gejala klinis, tubuh sudah membentuk zat anti sehingga pada waktu
terjadinya episode I ini kelainan yang timbul tidak seberat episode I dengan infeksi
primer.
Bila pada suatu waktu ada faktor pencetus (trigger factor), virus akan mengalami
reaktivasi dan multiplikasi kembali sehingga terjadilah infeksi rekuren. Pada saat ini
di dalam tubuh hospes sudah ada antibodi spesifik sehingga kelainan yang timbul dan
gejala konstitusinya tidak seberat pada waktu infeksi primer. Trigger factor tersebut
antara lain adalah trauma, koitus yang berlebihan, demam, gangguan pencernaan,
stres emosi, kelelahan, makanan yang merangsang, alkohol, obat-obatan
(imunosupresif, kortikosteroid), dan pada beberapa kasus sukar diketahui dengan jelas
penyebabnya. Ada beberapa pendapat mengenai infeksi rekuren: 1. Faktor pencetus
akan mengakibatkan reaktivasi virus dalam ganglion dan virus akan turun melalui
akson saraf perifer ke sel epitel kulit yang dipersarafinya dan di sana akan mengalami
replikasi dan multiplikasi serta menimbulkan lesi. 2. Virus secara terus-menerus
dilepaskan ke sel-sel epitel dan adanya faktor pencetus ini menyebabkan kelemahan
setempat dan menimbulkan lesi rekuren.9
HSV-I bertanggung jawab untuk common cold sores, dapat ditransmisikan melalui
sekresi oral. Ini sering terjadi selama berciuman, atau dengan memakan atau
meminum dari perkakas yang terkontaminasi.
HSV-I dapat menyebabkan herpes genitalis melalui transmisi selama seks oral-genital.
Infeksi herpes awal, sering terjadi pada anak-anak, akan tetapi tidak dapat
diklasifikasikan sebagai penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual.
Karena virus ditransmisikan melalui sekresi dari oral atau mukosa (kulit) genital,
biasanya tempat infeksi pada laki-laki termasuk batang dan kepala penis, skrotum,
paha bagian dalam, anus. Labia, vagina, serviks, anus, paha bagian dalam adalah
tempat yang biasa pada wanita. Mulut juga dapat menjadi tempat infeksi untuk
keduanya.
Penelitian memberi kesan bahwa virus dapat ditransmisikan ketika tidak muncul
simptom, sehingga jika seorang pasangan seksual tanpa luka herpes genital yang
nyata masih dapat mentransmisikan penyakit. Kenyataannya penyebaran
asimptomatis sebenarnya lebih menyebarkan herpes genital daripada luka yang aktif
Gambaran klinis
1. Infeksi primer
Masa inkubasi dari HSV-II umumnya berkisar antara 3-7 hari, tetapi dapat lebih lama.
Selama masa inkubasi, tidak terdapat simptom dan virus tidak dapat ditransmisikan
7

kepada orang lain. Infeksi primer biasa terjadi antara 2 hari sampai 2 minggu setelah
tereksposure virus bahkan dapat berlanjut lebih dari 2 minggu, dan memiliki
gambaran klinis yang paling berat. Rasa terbakar, gatal, geli dan parestesia mungkin
akan muncul sebelum muncul lesi pada kulit.
Setelah lesi timbul dapat disertai gejala konstitusi atau disebut juga general symptom,
seperti malaise, demam, nyeri otot dan penurunan nafsu makan. Lesi pada kulit dapat
berbentuk vesikel yang berkelompok dengan dasar eritema. Vesikel ini mudah pecah
dan menimbulkan ulkus multipel yang sangat nyeri bila disentuh, yang akan terasa 7
hari sampai 2 minggu.
Tanpa infeksi sekunder, penyembuhan terjadi dalam waktu 5 sampai 7 hari dan tidak
terjadi jaringan parut. Tetapi bila ada, penyembuhan memerlukan waktu lebih lama
dan meninggalkan jaringan parut. Pecahnya vesikel diikuti pembesaran limfonodi
pada lipat paha. Pada wanita dapat menghasilkan discharge vagina dan disuria. Lakilaki dapat menghasilkan discharge pada penis, juga merasakan disuria jika lesi
terletak dekat dengan muara uretra. Kebanyakan orang yang terinfeksi HSV-II tidak
sadar bahwa mereka terinfeksi, simptom yang terjadi selama perjangkitan pertama
dapat pula tidak nyata.
Pada pria: rasa sakit, vesikel berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa,
berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan
kadang mengalami ulserasi yang dangkal, dan biasa sembuh tanpa sikatrik, kelainan
kulit biasanya terjadi pada penis, tapi dapat juga terdapat pada anus atau pada
perineum.
Pada wanita: vesikel atau lesi ulseratif pada serviks atau vesikel yang sakit pada
genital eksterna bilateral, dapat terjadi pada vagina, perineum, pantat, dan dapat pada
tungkai sejalan dengan distribusi dari saraf sakral. Pada wanita dapat ditemukan
retikulopati lumbosakral, dan 25% wanita yang mendapat infeksi primer HSV-II dapat
terjadi aseptik meningitis
Terapi
Sampai sekarang belum ditemukan obat yang memuaskan untuk terapi herpes
genitalis, namun pengobatan secara umum tetap harus diperhatikan.
Obat-obatan topikal sering dipakai seperti: povidon iodine, idoksuridin (IDU), sitosin
arabinosa atau sitarabin, adenine arabinosa atau vidarabin. Pelarut organik: alkohol
70%, eter, timol 40%, dan klorofom.
Obat-obatan antivirus seperti Acyclovir diindikasikan dalam manajemen infeksi HSV
primer dan pada pasien dengan imunosupresif. Pengobatan antiviral dapat
memperpendek dan mencegah perjangkitan selama periode waktu seseorang
mendapat pengobatan. Untuk episode I herpes genital dapat diberikan Acyclovir 200
mg oral 5 kali sehari selama 7-10 hari. Untuk rekuren dapat digunakan Acyclovir 200
mg oral 5 kali sehari selama 5 hari. Untuk mencegah rekuren macam-macam usaha
dilakukan dengan tujuan meningkatkan imunitas seluler, misalnya pemberian lupidon
G dalam 1 seri pengobatan. Sebagai tambahan, terapi supresif sehari-hari untuk
8

herpes simptomatik dapat menurunkan transmisi kepada pasangan. Pengobatan

antiviral dapat juga digunakan dalam dosis supresif, artinya diberikan tiap hari untuk
mensupresi perjangkitan. Terapi supresi ini dapat menurunkan 80-90% perjangkitan,
memotong perjangkitan simptomatis serta penyebaran virus.
Herpes genital tidak dapat disembuhkan. Pengobatan dapat mengurangi simptom,
mengurangi nyeri dan ketidak nyamanan secara cepat yang berhubungan dengan
perjangkitan, serta dapat mempercepat waktu penyembuhan.

2.3.3 VZV
Varicella zoster virus (VZV) merupakan famili human (alpha) herpes virus.
Virus terdiri atas genome DNA double-stranded, tertutup inti yang mengandung
protein dan dibungkus oleh glikoprotein.
Virus ini dapat menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella (chickenpox) dan
herpes zoster (shingles).

ETIOLOGI
Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). yang termasuk dalam
kelompok Herpes Virus tipe ;. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200
nm. Inti virus disebut capsid yang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA

berantai ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari
162 isomer. Lapisan ini bersifat infeksius.
VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini
dapat diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia
kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan
tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya
badan inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies).
VZV menyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki
manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia menyebabkan
penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut
primer. Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi
laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi
reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster.
PATOGENESIS
Masa inkubasi varicella 10 - 21 hari pada anak imunokompeten (rata - rata 14
- 17 hari) dan pada anak yang imunokompromais biasanya lebih singkat yaitu kurang
dari 14 hari. VZV masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi dari sekresi
pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet
infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi dikulit.
VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas,
orofaring ataupun conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2 - 4
yang berlokasi pada lymph nodes regional kemudian diikuti penyebaran virus dalam
jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe, yang mengakibatkan terjadinya
viremia primer (biasanya terjadi pada hari ke 4 - 6 setelah infeksi pertama). Pada
sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan
mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan
siklus replikasi virus ke dua yang terjadi di hepar dan limpa, yang mengakibatkan
terjadinya viremia sekunder. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar ke seluruh
tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14-16, yang mengakibatkan timbulnya
lesi dikulit yang khas. Seorang anak yang menderita varicella akan dapat menularkan
kepada yang lain yaitu 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi di kulit.
Pada herpes zoster, patogenesisnya belum seluruhnya diketahui. Selama terjadinya
varicella, VZV berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung
syaraf sensoris dan ditransportasikan secara centripetal melalui serabut syaraf sensoris
ke ganglion sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman), dimana
virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai
kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila terjadi reaktivasi virus. Pada
saat terjadi reaktivasi, virus akan kembali bermultiplikasi sehingga terjadi reaksi
radang dan merusak ganglion sensoris. Kemudian virus akan menyebar ke sumsum

10

tulang serta batang otak dan melalui syaraf sensoris akan sampai kekulit dan
kemudian akan timbul gejala klinis.

GAMBARAN KLINIS
Varicella pada anak yang lebih besar (pubertas) dan orang dewasa biasanya
didahului dengan gejala prodormal yaitu demam, malaise, nyeri kepala, mual dan
anoreksia, yang terjadi 1 - 2 hari sebelum timbulnya lesi dikulit sedangkan pada anak
kecil (usia lebih muda) yang imunokompeten, gejala prodormal jarang dijumpai hanya
demam dan malaise ringan dan timbul bersamaan dengan munculnya lesi dikulit. Pada
awalnya timbul makula kecil yang eritematosa pada daerah wajah dan dada, dan
kemudian berubah dengan cepat dalam waktu 12 - 14 jam menjadi papul dan
kemudian berkembang menjadi vesikel yang mengandung cairan yang jernih dengan
dasar eritematosa.
Vesikel yang terbentuk dengan dasar yang eritematous mempunyai gambaran klasik
yaitu letaknya superfisial dan mempunyai dinding yang tipis sehingga terlihat seperti
kumpulan tetesan air diatas kulit (tear drop), berdiameter 2-3 mm, berbentuk elips,
dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit atau tampak vesikel seperti titiktitik embun diatas daun bunga mawar (dew drop on a rose petal). Cairan vesikel cepat
menjadi keruh disebabkan masuknya sel radang sehingga pada hari ke 2 akan berubah
menjadi pustula. Lesi kemudian akan mengering yang diawali pada bagian tengah
sehingga terbentuk umbilikasi (delle) dan akhirnya akan menjadi krusta dalam waktu
yang bervariasi antara 2-12 hari, kemudian krusta ini akan lepas dalam waktu 1 - 3
minggu. Pada fase penyembuhan varicella jarang terbentuk parut (scar), apabila tidak
disertai dengan infeksi sekunder bakterial.
Herpes zoster pada anak-anak jarang didahului gejala prodormal. Gejala prodormal
yang dapat dijumpai yaitu nyeri radikuler, parestesia, malese, nyeri kepala dan
demam, biasanya terjadi 1-3 minggu sebelum timbul ruam dikulit. Lesi kulit yang
khas dari herpes zoster yaitu lokalisasinya biasanya unilateral dan jarang melewati
garis tengah tubuh. Lesi awal berupa makula dan papula yang eritematous, kemudian
dalam waktu 12 - 24 jam akan berkembang menjadi vesikel dan akan berlanjut
menjadi pustula pada hari ke 3 - 4 dan akhirnya pada hari ke 7 - 10 akan terbentuk
krusta dan dapat sembuh tanpa parut, kecuali terjadi infeksi sekunder bakterial. Pada
pasien imunokompromais dapat terjadi herpes zoster desiminata dan dapat mengenai
alat visceral seperti paru, hati, otak dan disseminated intravascular coagulophaty
(DIC) sehingga dapat berakibat fatal. Lesi pada kulitnya biasanya sembuh lebih lama
dan dapat mengalami nekrosis, hemoragik dan dapat terbentuk parut.
TERAPI
1. Antivirus

11

Beberapa analog nukleosida seperti acyclovir, famciclovir, valacyclovir,brivudin

dan analog pyrophosphate foskarnet terbukti efektif untuk mengobati infeksi VZV.
Acyclovir adalah suatu analog guanosin yang secara selektif difosforilasi oleh timidin
kinase VZV sehingga terkonsentrasi pada sel yang terinfeksi. Enzim-enzim selular
kemudian mengubah acyclovir monofosfat menjadi trifosfat yang mengganggu
sintesis DNA virus dengan menghambat DNA polimerase virus. VZV kira-kira
sepuluh kali lipat kurang sensitive terhadap acyclovir dibandingkan HSV.
Valacyclovir dan famcyclovir, merupakan prodrug dari acyclovir yang mempunyai
bioavaibilitas oral lebih baik daripada acyclovir sehingga kadar dalam darah lebih
tinggi dan frekuensi pemberian obat berkurang.
2. Topikal
Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Untuk
mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion kalamin, antihistamin
oral. Cream dan lotion yang mengandung kortikosteroid dan salep yang bersifat
oklusif sebaiknya tidak digunakan. Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian
olongan salisilat sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan dengan terjadinya
sindroma Reye. Mandi rendam dengan air hangat dapat mencegah infeksi sekunder
bakterial.

2.3.4 CMV
Definisi
Cytomegalovirus (CMV) adalah sebuah virus herpes yang menginfeksi
kebanyakan orang pada beberapa waktu selama hidup mereka dan akan tetap
berada di orang tersebut. CMV mempengaruhi terutama CNS dan dapat
dikatakan menyebabkan morbiditas dan mortalitas dari semua virus herpes.
Etiologi
1. Biasanya terjadi sebesar 60-70% kepada dewasa muda.
2. Bisa terjadi pada laki-laki dan perempuan.
3. Infeksi primer awalnya bersifat asimtomatik atau seperti infeksi
mononukleus.
4. Umumnya terjadi pada anak-anak dari lingkungan (sosial ekonomi) miskin ,
12

tetapi juga terlihat pada kelompok dewasa dan remaja dari lingkungan
(sosial ekonomi) berada
Patogenesis
Manifestasi atau penampakan dari infeksi dan penyakit sebagian besar terjadi
pada populasi yang memiliki immunocompromised. Contohnya pasien yang
menerima organ melalui transplantasi juga pasien yang memiliki HIV/AIDS.
Infeksi CMV ini paling sering terjadi pada pasien yang memiliki
pneumonia selama 120 hari setelah teerjadinya hematopoetic stem cell
transplantasi. Sekali terpapar CMV, virus ini membangun latency dengan
menghubungkan jaringan sel, seperti endothelium terhadap pembuluh darah,
mononuclear sel, sel darah putih dan sel ephitelial.
CMV dengan sel endothel memungkinkan dapat terjadinya inflamasi pada
pembuluh darah, vascular occlusion dan gangguan organ. Transmisi dilakukan
dari transfer secara langsung yang disebabkan oleh infeksi dari sel darah putih
yang memiliki kontak yang erat dengan darah. Dan juga melalui produk yang
ada didalam darah.
Pada pasien penerima organ transplantasi, CMV ada pada organ pendonor
dan akhirnya menginfeksi pasien penerima organ tersebut.
Ada bukti yang berkembang, bahwa infeksi CMV sama seperti Guillain
Bare Syndrome dan polycardiopathy dan myophaty yang ada pada pasien
dengan HIV/AIDS.
Sebuah studi tentang infeksi CMV mononucleus(terutama tentang
perianal), mengungkapkan bahwa infeksi CMV mucocutaneous juga bagian
dari infeksi polymicrobial dengan NSV dan VZV.

Faktor predisposisi :
1. Dapat terinfeksi bila Kontak dekat dengan orang yang terinfeksi
2. CMV dapat menular melalui air ludah, darah, kontak seksual dan
transplantasi.
3. Masa inkubasi orang yang terkena CMV paling lambat 20-40 hari setelah
tertular melalui air ludah, urine, air mani, dan cairan tubuh lainnya.
4. Pasien denga imun yang rendah dapat membuat virus bertahan lama di
tubuh atau virus dapat kambuh kembali.
Gambaran Klinis
Infeksi virus pada anak-anak dan dewasa muda bersifat asimtomatik, tetapi
virus dapat menetap secara llaten didalam tubuh.
Infeksi CMV yang simtomatik, pada anak anak dan dewasa muda CMV
mononukleosis sindrom dapat menyebabkan sakit kepala, sakit pada
punggung dan daerah abdominal, tenggorokan yang serak, demam dan
atyphical lymphocitosis. Tetapi memiliki hasil yang negatif apada PaulBunell test (infeksi pada lympha)
13

 Sekitar 90% pasien pengidap HIV/AIDS memiliki antibodi yang bersatu

dengan virus CMV. Pada pasien ini, CMV terlibat ke mata mereka (CMV
retinitis yang dapat menyebabkan kebutaan jika tidak dilakukan perawatan
dengan segera), gastrointestinal tract (CMV enteritis)dan jaringan
mucocutaneous terutama dia daerah perianal dan perigenital.
Urine akan mengendap pada anak-anak yang terkan virus CMV selama
berbulan2 ataupun bertahun2 setelah kelahiran
Konsekuensi jangka panjang dari infeksi CMV dapat menyebabkan
arteroklerosis, daya tahan tubuh menurun dan dapat menyebabkan
keganasan
Diagnosa Banding
Jika diindikasikan lebih awal, CMV sering disamakan dengan infeksi HSV
dan VZV dan pada beberaopa situasi memungkinkan infeksi ini bersifat
bystander daripada patogentic. Oleh karena itu, harus dilakukan evaluasi
pada 1 atau beberapa ulser kepada pasien yang memiliki
immunocompromised. pada pasien yang memiliki HIV/AIDS infeksi dari
mikobakteria, fungi dan organisme yang lain harus dihilangkan.
1 ulser yang muncul sekitar berminggu minggu atau berbulan bulan dapat
dievaluasikan sebagai squamous sell karsinoma atau keganasan lainnya.
Jika pasien memiliki 1 ulser yang berkembang secara terus menerus karena
adanya kesempatan pathogenic melalui immunocomproimsed.
Memungkinkan adanya arah keganasan.
Ulser yang ada pada lidah, dapat didiagnosis bandingkan dengan traumatic
ulcerative granuloma.
Terapi
1. Biasanya berdasarkan gejala.
2. Untuk ulser, jika pasien merasakan sakit dpat diberikan salep anastesi dan
analgesik sistemik yang dibutuhkan, sesuai dengan modifikasi dari
makanan juga hydrasi yang cukup.
3. Infeksi CMV dapat dilakukan perawatan dengan ganciclovir, valganciclovir
atau cidofovir
4. Biopsi jaringan untuk keperluan mikroskopik dapat digunakan untuk
mengidentidikasi ulser yang disebabkan oleh infeksi CMV

2.3.5 EBV
14

Virus Epstein-Barr (EBV) disebut herpes virus yang paling umum pada
manusia dan mampu menyebabkan mononukleosis. Virus ini berasal dari
nama Michael Epstein dan Yvonne Barr, yang bersama dengan Bert Achong
menemukan virus ini pada tahun 1964.

Sel leukemia berisi virus Ebstein-Barr (berwarna hijau)

ETIOLOGI
Virus EB biasanya ditularkan melaui air liur yang terinfeksi dan
memulai infeksi di orofaring.

GEJALA KLINIS
1
2
3
4

Kehilangan memori
Gangguan konsentrasi
Nyeri otot
Gangguan tidur

PATOGENESIS dan PATOLOGI

Replikasi virus terjadi pada sel epitel faring dan kelenjar ludah. Virus
EB adalah penyebab dari mononucleosis infeksiosa . Penyakit ini lebih sering
terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Sel B yang terinfeksi virus
mensintesis imunoglobulin. Mononukleosis merupakan transformasi
poliklonal sel B. Selama perjalanan infeksi mayoritas penderita membentuk
antibodi heterofil. Setelah masa inkubasi 30-50 hari, terjadi gejala nyeri
kepala, malaise, kelelahan, dan nyeri tenggorokan. Demam bertahan sampai
10 hari, terjadi pembesaran kelenjar getah bening dan limpa. Penyakit
15

mononucleosis infeksiosa ini mempunyai kekhasan sembuh sendiri dan

berlangsung 2-4 minggu. Selama penyakit berlangsung, terjadi peningkatan
jumlah sel darah putih dalam sirkulasi dengan limfosit dominan.

TERAPI
Pengobatan Belum ada vaksin virus EB yang tersedia. Acylovir dapat
diberikan selama masa pengobatan, namun hanya mengurangi jumlah
pelepasan virus EB dari orofaring, tidak mempengaruhi pengekalan sel-sel B
oleh virus EB, tidak berefek pada gejala mononucleosis, dan tidak terbukti
menguntungkan dalam penatalaksanaan limfosa yang disebabkan oleh virus
EB. Untuk demam dan nyeri, diberikan asetaminofen atau aspirin. Tetapi
pemakaian aspirin dihindari untuk pasien anak-anak. Kebanyakan penderita
akan sembuh sempuran. Lamanya penyakit bervariasi. Fase akut berlangsung
2 minggu. Tetapi kelemahan bisa menetap sampai beberapa minggu, bahkan
lebih. Penyakit akibat virus EB ini bisa sampai pada kematian, bila telah
terjadi komplikasi, seperti peradangan, pecahnya limfa atau penyumbatan
saluran pernafasan.

2.3.6 HIV
Etiologi :
Penyebab penyakit HIV/AIDS adalah Human Immunodeficiency
Virus, yaitu virus yang menyebabkan penurunan daya kekebalan tubuh.HIV
termasuk genus retrovirus dan tergolong ke dalam family lentivirus. Infeksi
dari family lentivirus ini khas ditandai dengan sifat latennya yang lama, masa
inkubasi yang lama, replikasi virus yang persisten dan keterlibatan dari
susunan saraf pusat (SSP). Sedangkan ciri khas untuk jenis retrovirus yaitu :
dikelilingi oleh membran lipid, mempunyai kemampuan variasi genetik yang
tinggi, mempunyai cara yang unik untuk replikasi serta dapat menginfeksi
seluruh jenis vertebra.

Patogenesis :
HIV secara selektif akan menginfeksi sel yang berperan membentuk zat
anti pada sistem immunitas selluler yaitu sel limfosit T4. Limfosit T4 menjadi
sasaran dari virus ini karena sel tersebut mempunyai CD4 antigen pada
membrannya, yang dapat berperan sebagai reseptor untuk virus tersebut.
Selain sel limfosit T4 yang menjadi sasaran HIV, terbukti kemudian adalah sel
lain yang juga mempunyai CD4 antigen pada membrannya sehingga menjadi
target dari HIV. Sel lain tersebut adalah sel monosit-makrofag, dan beberapa
16

sel hemopoesis di dalam sum-sum tulang. HIV sebagai virus RNA

mempunyai enzim reverse transcriptase dimana pada kejadian infeksi mampu
membentuk virus DNA. Virus DNA yang terbentuk ini masuk kedalam inti sel
target dan berintergrasi dengan DNA dari host dan menjadi provirus (DNA
Provirus). DNA provirus yang telah berintergrasi dengan sel DNA dari host
(sel limfosit T4) akan ikut mengalami replikasi pada setiap terjadi proliferasi
sel. Setiap hasil replikasi DNA ini selanjutnya akan menghasilkan virus RNA,
enzim reverse
transcriptase dan protein virus. Demikian peristiwa infeksi HIV ini
berlangsung
Gambaran Penyakit :
Secara klinis gambaran penyakit yang diakibatkan oleh infeksi HIV ini
dapat terlihat dalam 4 tahap berurutan. Tahap-tahap ini sangat berkolerasi
dengan gambaran laboratorium akibat perubahan fungsi imunitas dan aktivitas
virus.
1. Tahap pertama, tahap infeksi primer (primary infection)
Tahap ini terlihat setelah beberapa minggu terpapar HIV, ditandai dengan
gejala demam, sakit tenggorokan, lesu dan lemas, sakit kepala, fotofobia,
limpadenopati serta berecak makulopapular. Tahap ini biasanya berlangsung
sekitar satu atau dua minggu lebih dan ditemukan pada hampir 70%
peristiwa infeksi HIV.
2. Tahap kedua, tahap infeksi dini (early infection)
Tahap ini merupakan nama laten virus yang dapat berlangsung selama
beberapa bulan sampai beberapa tahun. Umumnya penderita asimtomatik
kecuali beberapa diantaranya dengan limpadenopati umum.
3. Tahap ketiga, tahap infeksi menengah (middle infection)
Tahap ini itandai dengan munculnya kembali antigen HIV serta penurunan sel
limfosit T sehinngga penderita menjadi sangat rentan terhadap berbagai
kondisi dan infeksi. Kandiasis di mulut dan oral hairy leukoplakia serinng
terlihat pada tahap ini.
4. Tahap keempat, tahap sakit HIV berat (severe HIV disease)
Tahap ini ditandai dengan timbulnya infeksi oportunistik dan neoplasma yang
menyebabkan keadaan sakit berat dengan angka kematian yang tinggi.
Tahap inilah yang disebut AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome)

Gejala HIV dalam rongga mulut

Lesi di dalam mulut yang berulang-ulang berperan penting sebagai
kepastian dari tanda / gejala pertama terserang HIV, perkembangan penyakit
HIV, atau penyebab disfungsi dan bahkan menimbulkan rasa sakit dan
mengganggu penampilan. karena itu mengenali, mendiagnosa, dan
menanggulangi penyakit mulut yang menyertai AIDS merupakan komponen
17

yang amat penting baik pada pelayanann bahkan pendidikan dan riset
edpidemi HIV AIDS.
Dengan berkurangnya daya tahan tubuh maka timbul berbagai penyakit
dalam rongga mulut dan infeksi oprtunistik baik karena virus, bakteri dan
jamur dan keganasan, lesi auto imune dan kelainan lain. Keanekaragaman
dalam bentuk lesi, frekuensi dan kapan terjdinya tidak benar-benar diketahui,
tetapi yang jelas di dukung oleh berbagi faktor yang kompleks dan bervariasi,
sehingga sebagian besar dai lesi dalam rongga mulut sangat berkaitan dengan
diagnosa infeksi HIV, prognosa dan mutu kehidupan dari penderita HIV.
Infeksi jamur di dalam rongga mulut yang sering merupakan pertanda dari
infeksi HIV adalah infeksi jamur candidiasis, karena sering diketemukan
sebagai bagian dari flora mulut pada orang pengidap HIV. Infeksi jamur ini
menimbulkan rasa sakit dan tidak nyaman, halitosis (bau mulut), sehingga
membutuhkan perawatan tertentu. Jamur ini dapat bertidak sebagai fokus
infeksi bagi koloni jamur di tempat lain seperti lambung dan saluran
pernafasan. Sariawan di sudut bibir atau cheilitis angularis sering menyertai
infeksi jamur ini.
Infeksi lain yang muncul menyertai penderita HIV yaitu disebabkan oleh
berbagi virus yaitu virus dari keluarga herpes (simpleks, zoster) . hal lain juga
sering terilihat plak putih di mukosa lidah, mukosa bukal, orofaring dan dasar
mulut (hairy leukoplakia) .
Infeksi bakteri di dalam rongga mulut juga memberi pertanda HIV,
yaitu lesi pada gusi dan periodontal yang tidak lazim dengan frekuensi yang
besar, dengan gejala klinis sebagai berikut gingivitis berupa lesi ulkus
nekrosis, rasa tidak nyaman dan nyeri, nekrose tulang alveolar, resesi gusi
yang cepat dan progresif , gigi goyang derajat 3 atau lebih , dan oral higiene
yang buruk dan gigi geligi yang tidak terawat akan memperparah keadaan
infeksi ini.
Keganasan lain dalam rongga mulut adalah karena penderita HIV
biasanya terjadi gangguan kekebalan, sehingga sering ditemukan keganasan
yaitu sarkoma kaposi (KS). Bagian tubuh yang sering terkena adalah kulit dan
mukosa mulut.
Tanda lain di mulut adalah adanya stomatis apthosa (sariawan) yang
kambuh dan berulang-ulang. Parahnya serangan terlihat sebagai lesi yang
banyak dan besar dan bertahan dalam jangka waktu yang lama dan
menimbulkan rasa sakit, selain itu penderita HIV juga sering mengeluh mulut
kering, karen berkurangnya saliva, hal ini kemungkinan terjadi inflamasi
kalenjer saliva. penagggulangganya adalah dengan sering kumur, perangsang
kalenjer ludah, dan permen karet tanpa gula.
18

Masih banyak lesi lain didalam ronga mulut yang menyertai penyakit
HIV yang penyebabnya tidak jelas. karena tes laboratorium dan biopsi tidak
menunjukan klasifikasinya, sehingga perawatan hanya bersifat paliatif, cobacoba dan secara empiris.
Pengobatan :
Obat-obatan Darurat Awal HIV
Jika merasa atau mencurigai baru saja terkena virus dalam rentan waktu
324 jam, obat anti HIV bisa mencegah terjadinya infeksi. Obat ini bernama
post-exposure prophylaxis (PEP) atau di Indonesia dikenal sebagai profilaksis
pasca pajanan. Profilaksis adalah prosedur kesehatan yang bertujuan
mencegah daripada mengobati.
Pengobatan ini harus dimulai maksimal tiga hari setelah terjadi pajanan
(terpapar) terhadap virus. Idealnya, obat ini bisa diminum langsung setelah
pajanan terjadi. Makin cepat pengobatan, maka lebih baik.
Pengobatan memakai PEP ini berlangsung selama sebulan. Efek samping obat
ini serius dan tidak ada jaminan bahwa pengobatan ini akan berhasil. PEP
melibatkan obat-obatan yang sama seperti pada orang yang sudah dites positif
HIV.
Obat ini bisa Anda dapatkan di dokter spesialis penyakit infeksi menular
seksual (IMS) atau di rumah sakit.
Hasil Tes Positif HIV
Hasi tes positif atau reaktif berarti kita terinfeksi HIV. Hasil tes ini seharusnya
disampaikan oleh penyuluh (konselor) atau pun dokter. Mereka akan memberi
tahu dampaknya pada kehidupan sehari-hari dan bagaimana menghadapi
situasi yang terjadi saat itu.
Tes darah akan dilakukan secara teratur untuk mengawasi perkembangan virus
sebelum pengobatan. Pengobatan dilakukan setelah virus mulai melemahkan
sistem kekebalan tubuh manusia. Ini bisa ditentukan dengan mengukur tingkat
sel CD4 dalam darah. Sel CD4 adalah sel yang bertugas untuk melawan
infeksi.
Pengobatan biasanya disarankan setelah CD4 di bawah 350, entah terjadi
gejala atau tidak. Jika CD4 sudah mendekati 350, disarankan untuk melakukan
pengobatan secepatnya. Tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan tingkat
virus HIV dalam darah. Ini juga untuk mencegah atau menunda penyakit yang
terkait dengan HIV. Kemungkinan untuk menyebarkannya juga menjadi lebih
kecil.
Keterlibatan Penyakit Lain
19

Bagi penderita hepatitis B dan hepatitis C yang juga terinfeksi HIV,

pengobatan disarankan ketika angka CD4 di bawah 500. Jika penderita HIV
sedang menjalani radioterapi atau kemoterapi yang akan menekan sistem
kekebalan tubuh, pengobatan dilakukan dengan angka CD4 berapa pun. Atau
ketika Anda juga menderita penyakit lain seperti TB, penyakit ginjal, dan
penyakit otak.
Obat-obatan Antiretroviral
Antiretroviral (ARV) adalah beberapa obat yang digunakan untuk mengobati
infeksi HIV. Obat-obatan ini tidak membunuh virus, tapi memperlambat
pertumbuhan virus. HIV bisa mudah beradaptasi dan kebal terhadap satu
golongan ARV. Oleh karena itu kombinasi golongan ARV akan diberikan.
Pengobatan kombinasi ini lebih dikenal dengan nama terapi antiretroviral
(ART). Biasanya pasien akan diberikan tiga golongan obat ARV. Kombinasi
obat ARV yang diberikan berbeda-beda pada tiap-tiap orang, jadi jenis
pengobatan ini bersifat pribadi atau khusus.
Beberapa obat ARV sudah digabungkan menjadi satu pil. Begitu pengobatan
HIV dimulai, mungkin obat ini harus dikonsumsi seumur hidup. Jika satu
kombinasi ARV tidak berhasil, mungkin perlu beralih ke kombinasi ARV
lainnya.
Jika menggabungkan beberapa tipe pengobatan untuk mengatasi infeksi HIV,
hal ini bisa menimbulkan reaksi dan efek samping yang tidak terduga. Selalu
konsultasikan kepada dokter sebelum mengonsumsi obat yang lain.
Efek Samping Pengobatan HIV
Semua pengobatan untuk HIV memiliki efek samping yang tidak
menyenangkan. Jika terjadi efek samping yang tidak normal, Anda mungkin
perlu mencoba kombinasi obat-obatan ARV yang lainnya. Berikut adalah
contoh efek samping yang umumnya terjadi:

Kelelahan

Mual

Ruam pada kulit

Diare

Satu bagian tubuh menggemuk, bagian lain kurus

Perubahan suasana hati

20

2.3.7 HPV
HPV merupakan bagian dari family povavirus dan kehadiran HPV sangat umum di
mukosa mulut . HPV merupakan virus DNA dengan Sphericvirion dengan diameter
sekitar 50 nm. Secara structural, HPV mengandung nucleocapsid tanpa amplop pada
bagian luarnya. Berdasarkan analisis pada DNA, hampir 100 subtipe HPV telah
teridentifikasi dan telah dikelompokan berdasarkan penyakit spesifik yang
disebabkan .
HPV dapat ditemukan pada mukosa oral yang normal, diduga sedang dalam fase
latent. Lesinya bisa bersifat benignant, premalignant, dan malignant. Berdasarkan
subtype HPV ini menyerang rongga mulut antara lain :

VERRUCA VULGARIS (HPV2dan4)

CONDYLOMA ACUMINATUM (HPV11dan16)

VERRUCA VULGARIS :
( Secara umum dikenal sebagai kutil apabila terjadi pada permukaan kulit)
Etiologi: disebabkan oleh HPV(2,4,7,26,27) virus ini masuk melalui luka kecil pada
permukaan kulit dan menginfeksi sel-sel epidermal. Virus bereplikasi secara
serempak seiring dengan terjadinya diferensiasi sel-sel epidermal, lalu terjadinya
maturasi partikel partikel virus pada lapisan sel granular. Partikel- partikel virus ini
dihasilkan bersamaan dengan pengelupasan verucca dan menyebabkan tersebarnya ke
area lain.
Gejala Klinis:

Lesi berifat exophtic berkeratin berupa nodul dengan permukaan seperti

bunga kol
Diameter lesi berkisar 2-5mm
Lesi pada mukosa putih
Lesi pada kulit coklat keabu-abuan

Histopatologis:

Proliferasi sel sel epitel

Hyperkeratosis dan terlihat lapisan sel granular
Hyperplasia ringan
Retepegs yang teroriensasi secara radial
Sel sel epitel superficial dengan inti yang mengerut dan koilocytosis terlihat
21

Jaringan ikat memperlihatkan dilatasi pembuluh darah

Beberapa jenis sel-sel inflamasi kronis

Treatment:

Lesi yang menetap dilakukan eksisi

Lesi yang multiple dilakukan eksisi dan eryotherapy, laser ablation,
intralesional interpheron alpha therapy
Lesi pada bibir dan vermilion dapat diobati dengan menggunakan topical
immunomodulatory atau antineoplastic

CONDYLOMA ACUMINATUM:
(Biasanya disebut genital wart atau venereal wart karena biasanya banyak terdapat
pada organ genitalia)
Etiologi: Disebabkan oleh HPV(6dan11). Lesi biasanya ditularkan melalui hubungan
seksual oral-genital, namun beberapa kasus disebabkan melalui kontak non seksual
atau melalui autoinkulasi dari lesi di organ genital
Gejala Klinis:

Lesi berupa Papula sessile dengan permukaan yang berkerikil

Lesi pada mukosa oral biasanya pada mukosa yang tidak terkeratinisasi pada
bibir, bagian bawah bibir , permukaan ventral dan lateral lidah dan pada
palatum molle
Bisa terdapat pada ginggival

Histopatologis:

Lesi memperlihatkan proliferasi epitel yang luas, tumpul

Epitel biasanya tidak terkeratinisasi atau parakeratenisasi
Region Basilar terlihat gambaran motorik
Terdapat koilocytes yg mengindikasi infeksi virus HPV

Treatment :

Lesi kecil dan soliter biasanya dilakukan eksisi

Lesi yang besar dilakukan pembedahan dengan prosedur yang lebih rumit
biasanya dilakukan cryotheraphy
Lesi pada organ Genital diaplikasikan Padophyn secara topikal
Imiquimod obat topical lainnya yang sering digunakan untuk organ Genital

22

CONDYLOMA ACUMINATUM

Verucca Vulgaris

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Pencegahan Infeksi Virus terbaik adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh.
Pada penderita alergi, asthma dan gangguan saluran cerna. Pada kasus tertentu juga
mempunyai daya tahan tubuh yang buruk seperti penderita HIV AIDS. Malnutrisi,
penderita leukemia, kelainan jantung bawaan biru, gagal ginjal dan gangguan lainnya
Pencegahan lainnya yang dilakukan adalah menghindari penularan dengan memakai
masker, cuci tangan yang bersih di air mengalir pakai sabun dan higiena sanitasi lainnya.
Karena biasanya virus memanipulasi mekanisme sel induknya untuk bereproduksi, virus
sangat sulit untuk dibunuh. Metode pengobatan sejauh ini yang dianggap paling efektif
adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap proses infeksi, dan
obat-obatan yang mengatasi gejala akibat infeksi virus.
23

Penyembuhan penyakit akibat infeksi virus terjadi dengan penggunaan antibiotik yang
tidak pada tempatnya, yang sama sekali tidak mempunyai pengaruh terhadap kehidupan
virus. Efek samping penggunaan antibiotik adalah resistansi bakteri terhadap antibiotik.
Karena itulah diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan apakah suatu
penyakit disebabkan oleh bakteri atau virus

DAFTAR PUSTAKA

https://koranindonesiasehat.wordpress.com/2010/11/28/penyakit-infeksi-virus-sebagai-penyebabtersering/
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3425/1/08E00895.pdf
http://www.academia.edu/8602757/Varicella_Zoster
https://mikrobia.files.wordpress.com/2008/05/virus-epstein-barr.pdf
Brook, Geo F. ,dkk, 2005, Mikrobiologi Kedokteran jilid 2, Salemba Medika, p. 103-108 Budhy S. ,
Theresia Indah, 2005, Jakarta: Ekspresi Produk Gen Laten Virus Epstein-Barr pada Karsinoma Sel
Skuamosa Mulut, http:// www.journal.unair.ac.id , akses 2 Februari 2008
Budiyanto, Moch. Agus Krisno, 2002, UMM Press, p. 139-143 Mikrobiologi Terapan , Malang:
UMM Press, p. 139-143
Delaram Ghadishah, MD, Condyloma Acuminata. eMedicine. Dec 22, 2008
COLOR ATLAS OF ORAL MANIFESTATIONS OF AIDS

24

25