BAB I

LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN
I.

IDENTITAS
Nama
Usia
Jenis Kelamin
Pekerjaan
Alamat
Masuk RS

: Tn.AH
: 54 tahun
: Laki-laki
: Wiraswasta
: Pagelaran, Cianjur
: 30 September 2014

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 01 Oktober 2014 di ruang rawat inap Gandaria
RSUD Cianjur.
Keluhan Utama
Lemah anggota gerak kiri.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan lemah tubuh sebelah kiri (tangan dan kaki kiri lemah)
sejak dua hari yang lalu sebelum masuk RS (29 September 2014). Awal kejadian pada dua
hari yang lalau di rumah pasien pada pukul 16.00 WIB pasien sedang bersantai dan berjalanjalan disekitar halaman rumah tiba-tiba mengalami serangan kaki dan tangan sisi kiri terasa
lemah, terasa kesemutan namun pasien masih bisa berjalan dengan bantuan dari orang rumah,
kemudian kelemahan dirasakan bertambah, tangan dan kaki dirasakan memberat dan tidak
bisa digerakkan sama sekali.
Pasien juga mengeluhkan bicaranya menjadi pelo dan mulutnya miring ke kanan sejak tangan
dan kaki kirinya lemas. Keluhan lainnya seperti sakit kepala, kejang, muntah, sebelum timbul
kelemahan disangkal oleh pasien, pandangan berbayang dan penurunan kesadaran disangkal.
Keluhan gangguan buang air kecil, gangguan buang air besar, disangkal riwayat trauma
kepala disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien baru pertamakali mengalami hal yang seperti ini.

Terdapat riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, pasien tidak rutin minum obat
(pasien lupa nama obatnya), tidak rutin kontrol ke dokter. Pasien tidak mengetahui TD

tinggi yang peranah dialaminya.

Riwayat penyakit jantung tidak diketahui.
Riwayat DM, kolesterol tidak diketahui.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke dalam keluarga disangkal.

Riwayat hipertensi tidak diketahui.
Riwayat DM tidak diketahui.

Riwayat Pengobatan
Pasien sempat mengkonsumsi obat darah tinggi , namun pasien tidak mengetahui jenis
obatnya, pasien lupa sudah berapa lama meminum obat tersebut.
Riwayat Psikososial

Pasien gemar meminum kopi

Tidak merokok lagi sejak 20 tahun yang lalu
Konsumsi alcohol disangkal

Riwayat Alergi

Obat disangkal
Cuaca disangkal
Makanan disangkal

III. STATUS GENERALIS

Dilakukan di ruang rawat inap Gandaria (01 Oktober 2014)
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis
2

GCS

: E 4 V 5 M 6 = 15

Tanda Vital
-

TD
N
RR
S

: 140/100 mmHg
: 80 kali/menit (reguler)
: 18 kali/menit (reguler)
: 36,00C

Status Generalis
Kepala dan leher
-

Kepala : Normochepal
Mata :Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-), pupil bulat isokor, refleks cahaya

(+/+)
Hidung: Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-)
Telinga: Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-)
Mulut : Mukosa bibir basah (+), bibir tidak simetris mencong ke arah kanan,
sianosis (-), lidah simetris ditengah (-), lidah tremor (-), faring hiperemis (-), tonsil

T1-T1
Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid (-), bruit arteri karotis (-)

Thoraks
Paru
- Perkusi

Inspeksi
: Simetris, retraksi dinding dada (-/-)
Palpasi
: Vokal fremitus kiri = kanan
: Sonor pada kedua lapang paru, batas paru-hepar setinggi ICS

6 midclavikularis dextra
Auskultasi
: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi
: Iktus kordis terlihat pada ICS 5 midclavikula sinistra
Palpasi
: Iktus kordis teraba pada ICS 5 midclavikula sinistra
Perkusi
: Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra
Auskultasi
: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop(-)
Abdomen
Inspeksi
: Bentuk datar
Auskultasi
: BU (+) normal pada 4 kuadran
Perkusi
: Timpani pada seluruh abdomen, asites (-)
Palpasi: Supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-), hepar, lien,tidak teraba
Ekstremitas
Atas : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)
Bawah : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)
IV.

STATUS NEUROLOGIK
Keadaan umum
Kesadaran

: Tampak sakit sedang, disartria

: Composmentis
3

GCS
Rangsang Meningeal
- Kaku Kuduk
- Laseque/Kernig sign
- Brudzinki I/II/III
- Patrick
- Kontrapatrick

: E4 V5 M6 = 15
:: tidak terbatas (>700)
: -/-/: -/: -/-

Saraf Kranial
- N.I (Olfaktorius)
Daya Pembau : normosmia (+/+)
-

N.II (Optikus )

Kanan

Kiri

Visus

6/6

6/6

Lapang Pandang

normal

normal

Funduskopi

Tidak dilakukan

N.III (Okulomotorius)

Tidak dilakukan

Kanan

Kiri

Atas

baik

baik

Bawah

baik

baik

Medial

baik

baik

Ptosis
Gerakan Bola Mata

Pupil

bulat, isokor, ODS 3 mm

Refleks cahaya langsung

Refleks cahaya tidak langsung

Akomodasi

baik

N.IV (Trokhlearis)

Kanan

Gerakan mata ke medial bawah :

-

baik

N.V (Trigeminus)

baik

Kiri
/

baik

Kanan

Kiri

Menggigit

normal

normal

Membuka Mulut

normal

normal

Sensibilitas
5.1.(oftalmikus)

+
4

5.2.(maksilaris)

5.3 (mandibularis)

Reflek kornea

Refleks bersin

N.VI (ABDUSENS)

Kanan

Gerakan mata ke lateral

-

Kiri

baik

N.VII (FASIALIS)

baik

Kanan

Kiri

Kerutan kulit dahi

Menutup mata kuat

Mengangkat alis

Menyeringai

normal

normal

normal

tertinggal (lemah

minimal)
Daya Kecap Lidah 2/3 depan

Tidak dilakukan

Kesan : Parese N. VII sinistra sentral

N.VIII (Vestibulochoclearis)

KIRI

Tes Bisik

: Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tes Rinne

: Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tes Weber
Tes Schwabach
-

KANAN

: Tidak dilakukan
: Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

N. IX (Glosofaringeus) Dan N. X (Vagus)

Arkus faring

: Gerakan simetris

Daya kecap lidah 1/3 belakang : Tidak dilakukan

Uvula

: Letak ditengah, gerakan simetris

Menelan

: Normal

Refleks muntah

: Tidak dilakukan

N. XI (Aksesorius)

Kanan

Kiri

Memalingkan Kepala

baik

baik

Mengangkat Bahu

baik

baik
5

N.XII (Hipoglosus)
Sikap lidah

: Miring ke kiri (+)

Atropi otot lidah

: (-)

Tremor lidah

: (-)

Kesan : Parese N. XII Sinistra sentral

Motorik

Kekuatan Otot

Kesan : Hemiparesis Sinistra

Tonus otot

: Normal

Atrofi

: Tidak ada

Sensorik
Nyeri
Raba

Kanan
: Ektremitas Atas

: Normal

Normal

Ekstremitas Bawah : Normal

Normal

: Ektremitas Atas

: Normal

Normal

Ekstremitas Bawah : Normal

Normal

Fungsi Vegetatif

Miksi

: Baik

Defekasi

: Belum bisa BAB sejak masuk RS

Kiri

Fungsi luhur

MMSE

: Tidak dilakukan

Reflek Fisiologis

Refleks Patologis

Reflek bisep

: ++/++

Babinski

: -/+

Reflek trisep

: ++/++

Chaddock

: -/+
6

Reflek Achilles

: ++/++

Oppenheim

: -/-

Reflek patella

: ++/++

Gordon

: -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 01 Oktober 2014

Pemeriksaan
Pemeriksaan Darah
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
Leukosit
Kimia Klinik
Glukosa darah puasa
Kolestrol total
Kolesterol HDL
Kolesterol LDL
Trigleserida
Ureum
Kreatinin
Asam Urat
Troponin T
Elektrolit
Natrium (Na)
Kalium (K)
Calcium Ion

Hasil

Rujukan

15,2
43,4
279
7,7

13,5-17,5 g/dL
42,0-52,0 %
150-450 103/l
4,5-10,6 103/l

94
202
38,4
122,6
205
40,0
1,3
5,60
< 50

70-110 mg/%
< 200 mg/dl
> 40 mg/dl
< 130 mg/dl
< 150 mg/dl
10-50 mg%
0-1,0 mg%
3,4-7,0 mg%
< 50 mg/L

140,3
2,50
1,05

135-148 mEq/L
3,50-5,30 mEq/L
1,15-1,29 mmol/L

EKG S, T elevasi pada V2

V.

DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja

: Diagnosis Klinis
Diagnosis Etiologi

: Stroke infark serebri

: Infark Aterotrombotik
7

Diagnosis banding

Diagnosis Lokalisasi

: Sistem karotis kanan

Diagnosis Faktor Risiko

: Hiperlipidemia dan hipertensi

: Diagnosis Klinis

: Stroke hemoragik

Diagnosis Etiologi

: Perdarahan Intra Serebri

Diagnosis Lokalisaasi

: Sistem Karotis kanan

Diagnosis Faktor Risiko

: Hipertensi dan hiperlipidemia

VI.

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT-Scan
Thoraks Foto

VII.

RENCANA PENATALAKSANAAN
Tindakan awal
ABCs (pemberian oksigen 1-2 L/ menit)
Bed rest dengan kepala lebih tinggi 300
Pemasangan infus
Mobilisasi miring kanan dan miring kiri
Diet rendah garam dan rendah lemak

VIII. PENGOBATAN
IVFD RL
Piracetam(IV)
Citicolin (IV)
Gotropil
Clopidogrel
IX.

PROGNOSA
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam

FOLLOW UP
Hari/Tg

l
Hari-2 - Lemah
2/10/14

sebelah kiri

O
tubuh KU: sakit sedang
Kesadaran: cm, disartria

Stroke NH fr - IVFD RL
- Gotropil 3 x 3 gr
hiperlipidemia,
8

- Jari

telunjuk

kiri GCS : E4 V5 M6

terasa sakit ketika TD: 140/90 mmHg, N:

mengepal
- Bicara pelo

80 kali/menit, HR : 84

hipertensi

- Citikolin 3x 500 mg
IV
- Clopidogrel 1x1 tab

kali/menit, RR: 20 kali/

menit, S: 360C
RM (-)
SO Parese N. VII kiri
sentral dan N. XII kiri
sentral
Motorik:
5

Sensorik: Simetris pada

kedua ektermitas
F.Veg: baik
F.L : baik
RF (+)
RP : babinski +/-,
Chaddock -/+
03/10/14 - Lemah
Hari-3

tubuh KU: sakit sedang

sebelah kanan
- Bicara pelo
- Kadang-kadang
pusing

Stroke NH fr - IVFD RL
- Citikolin 3x 500 mg
Kesadaran: cm, disartria hiperlipidemia,
IV
GCS : E4 V5 M6
hipertensi
- Piracetam
TD: 140/100 mmHg, N:
- Clopidogrel 1x1 tab
- Aspilet 2x1 tab
68 kali/menit, HR 75
- ISDN
kali/menit, RR: 18 kali/
menit, S: 360C
RM (-)
SO Parese N. VII kiri
sentral dan N. XII kiri
sentral
Motorik:

Sensorik: Simetris pada

kedua ektermitas
F.Veg: baik
F.L : baik
RF (+)
RP : babinski +/-,
Chaddock -/+

X.

RESUME
Seorang laki-laki usia 54 tahun, bekerja sebagai wiraswasta. Datang ke RSUD Cianjur
pada tanggal 30 September 2014.
Dilakukan autoanamnesis pada tanggal 01 Oktober 2014 di ruang rawat inap Gandaria
RSUD Cianjur, dengan keluhan :
Keluhan Utama
Lemah anggota gerak kiri.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan lemah tubuh sebelah kiri (tangan dan kaki kiri lemah)
sejak dua hari yang lalu sebelum masuk RS (29 September 2014). Awal kejadian pada
dua hari yang lalau di rumah pasien pada pukul 16.00 WIB pasien sedang bersantai
dan berjalan-jalan disekitar halaman rumah tiba-tiba mengalami serangan kaki dan
tangan sisi kiri terasa lemah, terasa kesemutan namun pasien masih bisa berjalan
dengan bantuan dari orang rumah, kemudian kelemahan dirasakan bertambah, tangan
dan kaki dirasakan memberat dan tidak bisa digerakkan sama sekali.
Pasien juga mengeluhkan bicaranya menjadi pelo dan mulutnya miring ke kanan sejak
tangan dan kaki kirinya lemas. Keluhan lainnya seperti sakit kepala, kejang, muntah,
sebelum timbul kelemahan disangkal oleh pasien, pandangan berbayang dan
penurunan kesadaran disangkal. Keluhan gangguan buang air kecil, gangguan buang
air besar, disangkal riwayat trauma kepala disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu

10

Terdapat riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, pasien tidak rutin minum obat
(pasien lupa nama obatnya), tidak rutin kontrol ke dokter. Pasien tidak mengetahui TD
tinggi yang peranah dialaminya.
Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke dalam keluarga disangkal.

Riwayat hipertensi tidak diketahui.

Riwayat DM tidak diketahui.

Riwayat Pengobatan
Pasien sempat mengkonsumsi obat darah tinggi , namun pasien tidak mengetahui jenis
obatnya, pasien lupa sudah berapa lama meminum obat tersebut.
Riwayat Psikososial
Pasien gemar meminum kopi
Pemeriksaan fisik yang didapatkan pada tanggal 01 Oktober 2014:
I. STATUS GENERALIS
: dalam batas normal
II.STATUS NEUROLOGIK
Keadaan umum
: Tampak sakit sedang, disartria
Kesadaran
: Composmentis
GCS
: E4 V5 M6 = 15
Rangsang Meningeal
- Kaku Kuduk
:- Laseque/Kernig sign
: tidak terbatas (>700)
- Brudzinki I/II/III
: -/-/- Patrick
: -/- Kontrapatrick
: -/ Saraf Kranial
- N.I (Olfaktorius)
Daya Pembau : normosmia (+/+)
- N.II (Optikus )
Kanan

Kiri

Visus

6/6

6/6

Lapang Pandang

normal

normal

N.III (Okulomotorius)
N.IV (Trokhlearis)
N.V (Trigeminus)
N.VI (ABDUSENS)
N.VII (FASIALIS)

: Tidak ada kelainan

: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelainan
: Tidak ada kelainan
Kanan

Kiri

Kerutan kulit dahi

Menutup mata kuat

Mengangkat alis

Menyeringai

normal
normal

normal
tertinggal (lemah

minimal)
11

Daya Kecap Lidah 2/3 depan

Tidak dilakukan

Kesan : Parese N. VII sinistra sentral

-

N.VIII (Vestibulochoclearis)
: Tidak ada kelainan
N. IX (Glosofaringeus) Dan N. X (Vagus)

Arkus faring

: Gerakan simetris

Uvula

: Letak ditengah, gerakan simetris

Menelan

: Normal

N. XI (Aksesorius)
N.XII (Hipoglosus)

: Tidak ada kelainan

Sikap lidah

: Miring ke kiri (+)

Atropi otot lidah

: (-)

Tremor lidah

: (-)

Kesan : Parese N. XII Sinistra sentral

Motorik

Kekuatan Otot

Kesan : Hemiparesis Sinistra

Tonus otot

: Normal

Atrofi

: Tidak ada

Sensorik
Nyeri
Raba

Kanan
: Ektremitas Atas

: Normal

Normal

Ekstremitas Bawah : Normal

Normal

: Ektremitas Atas

: Normal

Normal

Ekstremitas Bawah : Normal

Normal

Fungsi Vegetatif

Miksi

: Baik

Defekasi

: Belum bisa BAB sejak masuk RS

Kiri

Fungsi luhur

MMSE

: Tidak dilakukan

Reflek Fisiologis
Reflek bisep

Refleks Patologis
: ++/++

Babinski

: -/+
12

Reflek trisep

: ++/++

Chaddock

: -/+

Reflek Achilles

: ++/++

Oppenheim

: -/-

Reflek patella

: ++/++

Gordon

: -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 01 Oktober 2014

Pemeriksaan
Pemeriksaan Darah
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
Leukosit
Kimia Klinik
Glukosa darah puasa
Kolestrol total
Kolesterol HDL
Kolesterol LDL
Trigleserida
Ureum
Kreatinin
Asam Urat
Troponin T
Elektrolit
Natrium (Na)
Kalium (K)
Calcium Ion

Hasil

Rujukan

15,2
43,4
279
7,7

13,5-17,5 g/dL
42,0-52,0 %
150-450 103/l
4,5-10,6 103/l

94
202
38,4
122,6
205
40,0
1,3
5,60
< 50

70-110 mg/%
< 200 mg/dl
> 40 mg/dl
< 130 mg/dl
< 150 mg/dl
10-50 mg%
0-1,0 mg%
3,4-7,0 mg%
< 50 mg/L

140,3
2,50
1,05

135-148 mEq/L
3,50-5,30 mEq/L
1,15-1,29 mmol/L

EKG S, T elevasi pada V2

Diagnosis kerja
Diagnosis Klinis

: Stroke infark serebri

Diagnosis Etiologi

: Infark Aterotrombotik

Diagnosis Lokalisasi

: Sistem karotis kanan

Diagnosis Faktor Risiko

: Hiperlipidemia dan hipertensi

Diagnosis banding
Diagnosis Klinis

: Stroke hemoragik

Diagnosis Etiologi

: Perdarahan Intra Serebri

Diagnosis Lokalisaasi

: Sistem Karotis kanan

Diagnosis Faktor Risiko

: Hipertensi dan hiperlipidemia

Rencana pemeriksaan penunjang

CT-Scan
13

Thoraks Foto
Rencana terapi
Tindakan awal

ABCs (pemberian oksigen 1-2 L/ menit)

Bed rest dengan kepala lebih tinggi 300
Pemasangan infus
Mobilisasi miring kanan dan miring kiri
Diet rendah garam dan rendah lemak
Medikamentosa

- IVFD RL
- Piracetam(IV)
- Citicolin (IV)
- Gotropil
- Clopidogrel
Prognosa
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

BAB II
ANALISA KASUS
DAFTAR MASALAH
2.1 Mengapa pasien ini didiagnosa Stroke Infark ?
2.2 Perbedaan stroke hemoragik dan non- hemoragik (Infark) ?
2.3 Apa saja faktor risiko pada pasien ini?
2.4 Bagaimana sebaiknya penatalaksanaan pada pasien ini ?
2.5 Bagaimana pencegahan stroke?
PEMBAHASAN
2.1 Mengapa pasien ini didiagnosa Infark ?
Stroke merupakan defisit neurologis yang bersifat fokal atau global yang terjadi secara
mendadak, yang disebabkan semata-mata oleh gangguan cerebrovaskular dan gejalanya
menetap selama 24 jam atau lebih.
Diagnosis
Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang
A. Anamnesis

14

Dari anamnesis data yang menunjang adalah defisit neurologis berupa hemiparese
sinistra, bicara pelo, dan bibir miring ke kanan sejak tangan dan kaki kirinya lemas
(terjadi tiba-tiba) tanpa didahului trauma, nyeri kepala hebat, muntah-muntah, dan
penurunan kesadaran tidak ada.
Dari anamnesis juga ditemukan faktor resiko stroke seperti hipertensi yang tidak
terkontrol.
B. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik status neurologis yang menunjang ke arah diagnosis kerja adalah
pasien tampak sakit sedang, kesadaran composmentis, disartria, bukti hipertensi pada
pemeriksaan tanda vital. Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko penyebab
tersering serangan stroke Infark.
Dari pemeriksaan nervus kranialis didapatkan kesan parese N.VII sinistra sentral,
parese N.XII sinistra sentral. Dari pemeriksaan motorik didapatkan kekuatan otot
hemiparese sinistra. Refleks patologis babinski -/+, chaddock -/+.
C. Pemeriksaan penunjang
Dari pemeriksaan penunjang yang mendukung faktor risiko terjadinya stroke pada
kasus ini adalah adanya hiperlipidemia.
Kimia Klinik
Kolestrol total
Kolesterol HDL
Trigleserida
Kreatinin

202
38,4
205
1,3

< 200 mg/dl

> 40 mg/dl
< 150 mg/dl
0-1,0 mg%

Sistem skoring untuk membedakan jenis stroke

15

Alogaritma stroke Gadjah Mada

Pada kasus ini :

Penurunan kesadaran (-) sakit kepala (-) refleks babinski (+) INFARK

Siriraj skor

16

Berdasarkan skor Siriraj dengan Rumus :

Skor pasien: (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) - (3 x 0) 12 = -2 Infark Otak

Aterosklerosis adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan adanya penebalan

dan hilangnya elastisitas arteri. Penyakit ini mengenai arteri sedang dan besar. Walaupun lesi
aterosklerotik dapat ditemukan di sembarang tempat di sepanjang pembuluh darah, lesi ini
baru mempunyai makna klinis jika mengenai pembuluh-pembuluh darah penting, diantaranya
pembuluh darah otak. Keadaan aterosklerosis ini akan tetap asomtomatik sampai didapatkan
satu diantara hal-hal berikut:
Penurunan aliran darah yang tiba-tiba ygterjadi pada bagian distal stenosis,
trombosis yang superimpose pada plak aterosklerosis, atau
Emboli ke arah distal dari plak yang mengalami ulserasi.
Faktor resiko aterosklerosis pada pasien ini adalah :
17

Hipertensi

Mekanisme mengapa hipertensi dapat merangsang aterogenesis tidak diketahui dengan

pasti, namun diketahui bahwa penurunan tekanan darah secara nyata menurunkan resiko
terjadinya stroke. Diduga tekanan darah yang tingg merusak endotel dan menaikkan
permeabilitas dinding pembuluh dara terhadap lipoprotein. Selain itu juga diduga beberapa
jenis zat yang dikeluarkan oleh tubuh seperti renin, angiotensin dan lain-lain dapat
menginduksi perubahan seluler yang menyebabkan aterogenesis.
Dari banyak penelitian, didapatkan bahwa tekanan darah tinggi tidak berdiri sendiri,
namun meliputi beberapa penyakit lain, sehingga dikenal dengan istilah sindroma hipertensi
yang secara sendiri-sendiri maupun bersama-sama dapat menjadi faktor resiko terjadinya
aterosklerosis. Yang termasuk dalam sindroma hipertensi adalah gangguan profil lipid,
resistensi insulin, obesitas sentral, gangguan fungsi ginjal. LVH dan penurunan kelancaran
aliran darah arterial.

Hiperlipidemi

Terdapat banyak bukti yang menyokong pendapat bahwa hiperlipidemi berhubungan

dengan aterogenesis. Orang yang menderita kelainan genetis yang menyebabkan tingginya
kadar kolesterol dalam darah biasanya akan mengalami aterosklerosis prematur bahkan tanpa
adanya faktor resiko lain pada orang tersebut. Selain itu kolesterol terbukti merupakan
komponen utama dalam plak aterosklerosis.
Jenis kolesterol yang paling berhubungan dengan aterogenesis adalah LDL, sedangkan
HDL dikatakan bersifat protektif terhadap penyakit jantung aterosklerosis karena HDL
berfungsi memfasilitasi pembuangan kolesterol. Dari studi Framingham, didapatkan bahwa
subyek dengan kadar kolesterol total >265 mg% mempunyai resiko mendapat PJK 5 x lebih
besar daripada orang-orang dengan kadar kolesteral total <220 mg%. Namun demikian,
hiperlipidemi tidak berhubungan dengan peningkatan resiko stroke Infark.
Aterosklerosis pada pembuluh darah otak

Arterioklerosis dan aterosklerosis

Arterioklerosis adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan adanya penebalan dan
hilangnya elastisitas arteri. Secara patologi anatomi, terdapat 3 jenis arterioklerosis, yaitu:
1. Arterioklerosis, ditandai dengan pembentukan ateroma (palque di intima yang terdiri
2.

dari lemak dan jaringan ikat.

Monckebergs medial calfic sclerosis, yang ditandai dengan kalsifikasi tunika media,
dan

18

3. Arterioklerosis, ditandai dengan adanya proliferasi atau penebalan dinding arteri kecil
dan arteriol. Karena aterosklerosis merupakan bentuk arterioklerosis yang paling
sering dijumpai dan paling penting, istilah arterioklerosis dan aterosklerosis sering
digunakan secara bergantian untuk menggambarkan kelainan yang sama.
Ada 3 proses biologis yang fundamentali yang berperan dalam pembentukan lesi
aterosklerosis, yaitu:
1. proliferasi sel oto polos di tunika intima, pengumpulan makrofag dan limfosit
2. Pembentukan matriks jaringan ikat yang terdiri dari kolagen, serat-serat elastin dan
proteoglikan
3. Akumulasi lemak terutama dalam bentuk kolesterol bebas dan esternya, baik dalam
sel maupun dalam jaringan sekitarnya
Aterosklerosis dapat mengenai semua pembuluh darah sedang dan besar, namun yang
paling sering adalah aorta, pembuluh koroner dan pembuluh darah otak, sehingga Infark
miokard dan Infark otak merupakan dua akibat utama proses ini. Proses aterosklerosis
dimulai sejak usia muda berjalan perlahan dan jika tidak terdapat faktor resiko yang
mempercepat proses ini, aterosklerosis tidak akan muncul sebagai penyakit sampai usia
pertengahan atau lebih. Aterosklerosis merupakan penyakit yang menyerang pembuluh darah
besar dan sedang. Lesi utamanya berbentuk plaque menonjol pada tunika intima yang
mempunyai inti berupa lemak (terutama kolesterol dan ester kolesterol) dan ditutupi oleh
fibrous cap.
Proses aterosklerosis pada pembuluh darah otak sering kali mengakibatkan penyumbatan
yang berakibat terjadinya stroke Infark. Terdapat dua kemungkinan mekanisme terjadinya
stroke Iskemik. Yang paling sering adalah lepasnya sebagian dari trombus yang terbentuk di
pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis. Tombus ini menyumbat arteri yang terdapat
disebelah distal lesi. Penyebab lain yang mungkin adalah hipoperfusi jaringan disebelah distal
pembuluh darah yang terkena proses aterosklerosis yang dicetuskan oleh hipotensi dan
jeleknya sirkulasi kolaterl ke daerah distal lesi aterosklerosis tersebut. Karena sumbatan yang
terjadi biasanya berhubungan dengan proses trombosis dan embolisme, stroke Infark karena
proses aterosklerosis biasa disebut stroke Infark aterombotik dan embolisme karena lepasnya
bagian plque aterosklerosis dikenal dengan istilah trombo emboli.
Penyumbatan pembuluh darah otak menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak.
Jika pengurangan tersebut sampai dibawah ambang batasnya akan terjadinya satu serial
proses iskemik di otak yang dapat berakhir dengan kematian sel-sel saraf. Bila aliran darah ke
19

otak terputus dalam waktu 6 detik, metabolisme aktivitas jaringan otak berhenti, dalam 5
menit kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit manusia akan meninggal.
2.2 Perbedaan stroke hemoragik dan non- hemoragik (Infark) ?

Tanda ditemukan pada pasien

2.3 Apa saja faktor risiko pada pasien ini?
Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik, yakni:
1.
2.
3.
4.

Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

Hipertensi
Merokok
Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi

atrium kiri)
5. Hiperlipidemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler
Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah
dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke non
hemoragik. Faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi
(modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Pada pasien ini faktor
resiko yang dapat dimodifikasi Hipertensi dan hiprlipidemia.
2.4 Bagaimana sebaiknya penatalaksanaan pada pasien ini ?
Menurut teori :
20

Terapi umum:
1. Letakkan kepala pasien pada posisi 30 0, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
2. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan
hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.
3. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika
kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
4. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan
elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa murni (5 % atau 10
%).
5. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan
gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
6. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg
% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia
(kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan
dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
7. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala.
8. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan,kecuali bila tekanan sistolik 220
mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg
(pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark
miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah
maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid,
penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi
hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9%
250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam
atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik
masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah
sistolik 110 mmHg.
9. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).
Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka
panjang.
10. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan
umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.

21

Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat

diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen
Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika
didapatkan afasia).
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat.
Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:
a) Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan
secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu
enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan
protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan
dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9
mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara
bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah
pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya
minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang
diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah
mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak
artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark
lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan
penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang
terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena
pemberian heparin tersebut.
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
22

Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan

sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti

thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan
stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80
mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang
merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat
diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi
cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half
time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic
acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari
obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang
merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan
diduga: sindrom Reye.
Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi plateletplatelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan
bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun
indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping
tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila
obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15
hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah
purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.
b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron
yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki
fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.

23

2.5 Bagaimana pencegahan stroke?

Pencegahan Primer

Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu
yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke,
antara lain:
a. Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat obatan
golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
b. Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.
c. Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark
miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.
d. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak sayuran, buah-buahan,
ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan beralih pada makanan
tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta dianjurkan
berolah raga secara teratur.

Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah menderita stroke. Pada tahap ini
ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke agar stroke tidak berlanjut menjadi
kronis. Tindakan yang dilakukan adalah:
a. Obat-obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat
antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari,
antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung (fibrilasi
atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.
b. Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan obat antiagregasi trombosit kedua,
diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai kontra indikasi terhadap asetosal (aspirin).

24

c. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko stroke, misalnya mengkonsumsi obat
antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi, mengkonsumsi obat hipoglikemik pada
penderita diabetes, diet rendah lemak dan mengkonsumsi obat antidislipidemia pada
penderita dislipidemia, berhenti merokok, berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan
berat badan dan kurang gerak

Pencegahan Tertier

Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah menderita stroke agar kelumpuhan
yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi ketergantungan pada orang lain dalam
melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari. Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk
rehabilitasi fisik, mental dan sosial. Rehabilitasi akan diberikan oleh tim yang terdiri dari
dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi wicara dan bahasa, ahli okupasional, petugas
sosial dan peran serta keluarga.
a. Rehabilitasi Fisik
Pada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat membantu proses pemulihan
secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang pertama adalah fisioterapi, diberikan
untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris penderita seperti masalah kekuatan otot,
duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. Terapi
yang kedua adalah terapi okupasional (Occupational Therapist atau OT), diberikan untuk
melatih kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi, memakai
baju, makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan bahasa, diberikan
untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan minuman dengan aman
serta dapat berkomunikasi dengan orang lain.
b. Rehabilitasi Mental
Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat mempengaruhi
mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak bahagia, murung dan
depresi. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan penderita kehilangan
motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh sebab itu, penderita perlu mendapatkan
terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan psikiater atau ahki psikologi klinis.
c. Rehabilitasi Sosial

25

Pada rehabilitasi ini, petugas sosial berperan untuk membantu penderita stroke menghadapi
masalah sosial seperti, mengatasi perubahan gaya hidup, hubungan perorangan, pekerjaan,
dan aktivitas senggang. Selain itu, petugas sosial akan memberikan informasi mengenai
layanan komunitas lokal dan badan-badan bantuan sosial.

26