Anda di halaman 1dari 28

1

CASE REPORT
EPILEPSI SIMPLE PARTIAL POST TRAUMA CAPITIS e.c. FRAKTUR DEPRESI FRONTAL DEXTRA + DISARTRIA + DIPLOPIA

Oleh : Nindyasari Diajeng L, S. Ked (0818011077) Ricky Pebriansyah, S. Ked (0818011091) Widya Emiliana, S. Ked (0818011103)

Pembimbing : dr. Zam Zanariah, Sp.S., M. Kes

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG RSUD. DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG 23 Juli 2012

Status Neurologis Pemeriksa Tgl. Pemeriksaan : : Nindyasari DL, Ricky P, dan Widya E. 21 Juli 2012

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Alamat Agama Pekerjaan Status Suku Bangsa Tgl. Masuk RS Dirawat yang ke II. RIWAYAT PENYAKIT Anamnesis (autoanamnesis dan alloanamnesis) Keluhan utama : Sering kejang pada leher dengan kepala menoleh ke kiri dan mulut mencong ke kiri Keluhan tambahan : Penglihatan berbayang ganda, bicara agak pelo, nyeri leher, pusing, terkadang kedua kaki terasa lemas dan badan terasa agak kaku Riwayat Perjalanan Penyakit Pasien datang ke RSAM dengan keluhan sering kejang pada leher dengan kepala menoleh ke kiri dan mulut mencong ke kiri kurang lebih : : : : : : : : : Tn. C 19 tahun Karang Anyar Islam Petani Belum menikah Sunda 10 Juli 2012 Pertama

3 sejak 1 minggu SMRS, kejang terjadi rata-rata > 5x/hari. Saat kejang pasien dalam keadaan sadar, terkadang lidah tergigit dan mengeluarkan air liur, tidak demam, tidak sesak, dan tidak muntah. Kejang terjadi dengan durasi rata-rata selama 5 menit. Kejang muncul secara tiba-tiba, saat pasien sedang istirahat, tidak ada faktor pencetus apapun yang menyebabkan pasien kejang. Sebelum muncul kejang, awalnya pasien merasakan kesemutan pada mulut dan dahi nya. Kejang pertama kali terjadi sekitar 1 minggu lalu SMRS saat pasien tidur tiba-tiba ia mengalami kejang dengan kepala menoleh ke kiri dan mulut mencong ke kiri, lidah tergigit, dan mengeluarkan darah serta air liur dari mulutnya. Semenjak terjadinya kejang pertama kali tersebut pasien mulai merasakan penglihatan berbayang ganda dan bicara agak pelo, terkadang kedua kaki terasa lemas dan badan terasa agak kaku. 3 hari kemudian tiba-tiba ia mengalami kejang yang sama tapi tidak mengeluarkan darah dari mulutnya, dalam 1 hari tersebut terjadi kejang >5x/ hari. Esoknya pun kembali mengalami kejang yang sama hampir >5x/hari. 2 hari kemudian kejang muncul kembali sehingga pasien langsung dibawa ke RSUAM BDL. Riwayat Penyakit Dahulu 8 bulan lalu Trauma kepala bagian depan sisi kanan (kecelakaan lalu lintas). Kepala depan sisi kanan terbentur aspal. Saat kecelakaan tersebut, pasien tidak pingsan (dalam keadaan sadar penuh bahkan masih ingat kejadian sebelumnya), tidak muntah, dan juga tidak mengeluarkan darah dari hidung, mulut, atau telinganya. Pengobatan pasien hanya dilakukan di puskesmas terdekat, disana hanya dilakukan penjahitan luka di kepala nya. Setelah kecelakaan ini, pasien hanya sering merasakan nyeri berdenyut pada kepala depan sisi kanannya, hal itupun hanya ringan dan hilang timbul sehingga pasien tidak berobat

4 kembali. Pasien mengaku 8 bulan setelah kecelakaan tersebut baru mengalami kejang seperti ini. Riwayat penyakit otak atau infeksi otak disangkal keluarga dan pasien. Riwayat kejang dan kejang demam sebelumnya disangkal keluarga dan pasien. Riwayat penggunaan obat-obatan terlarang dan alkohol disangkal keluarga dan pasien. Pasien mengaku adalah seorang perokok aktif.

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada riwayat anggota keluarga nya yang pernah mengalami kejang, kejang demam, ataupun penyakit ayan (epilepsi). Riwayat Sosio Ekonomi Kurang mampu (menggunakan jamkesmas) III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran : : Tampak sakit ringan

Compos mentis, GCS E4 V5 M6 = 15


E4 V5 M6 = = = dapat membuka mata secara spontan waktu bicara orientasi baik mengikuti perintah

Vital sign : : : : 120/70 mmHg 80 x/menit 19 x/menit 36,1 o C

Tekanan darah Nadi RR Suhu

5 Gizi Kepala : Kesan cukup

Asimetris, frontal dextra lebih cekung, terdapat luka bekas jahitan pada frontal dextra, nyeri tekan (-). Rambut Mata Telinga Hidung Mulut Leher : : : : tidak ada pembesaran KGB tidak ada pembesaran 5 cm H20 ditengah : : : : : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut Konjungtiva ananemis, sklera anikterik, palpebra edema (-/-) Liang lapang, simetris, serumen (-/-) Septum tidak deviasi, sekret (-), pernafasan cuping hidung (-) Kering, sianosis (-)

Pembesaran KGB Pembesaran kelenjar tiroid JVP Trakhea Toraks : : : :

(Cor) Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Iktus kordis tidak terlihat Iktus kordis teraba pada ICS V garis mid clavicula kiri Batas jantung dalam batas normal Bunyi jantung I-II murni, murmur (-), gallop (-) (Pulmo) Inspeksi : Pergerakan pernafasan kanan-kiri simetris

6 Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen : : : : Datar dan simetris Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-) Perkusi Auskultasi Extremitas Superior Inferior : : oedem (-/-),sianosis (-/-), turgor kulit baik oedem (-/-),sianosis (-/-), turgor kulit baik. Timpani, nyeri ketok (-) Bising usus (+) normal 15x/menit : : : Fremitus taktil hemitoraks kanan = hemitoraks kiri Sonor pada seluruh lapangan paru Vesikuler (+/+), wheezing (-/-),ronkhi (-/-)

Inspeksi Palpasi

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Saraf cranialis N.Olfactorius (N.I) Daya penciuman hidung : (Hiposmia/Normosmia) (Kanan/kiri)

N.Opticus (N.II) Tajam penglihatan Lapang penglihatan Tes warna Fundus oculi : 5/6 Bedsite : Normal sama dengan pemeriksa : Diplopia +/+ : (Tidak buta warna/tidak buta warna) : Tidak dilakukan

N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III N.IV N.VI) Kelopak mata Ptosis : (-/-)

7 Endophtalmus Exopthalmus : (-/-) : (-/-)

Pupil Ukuran Bentuk Isokor/anisokor Posisi Refleks cahaya langsung Refleks cahaya tidak langsung : (3 mm / 3 mm) : (Bulat / Bulat) : Isokor : (Sentral / Sentral) : (+/+) : (+/+)

Gerakan bola mata Medial lateral Superior Inferior Obliqus superior Obliqus inferior Refleks pupil akomodasi : (+/+) : (+/+) : (+/+) : (+/+) : (+/+) : (+/+) : (+/+)

Refleks pupil konvergensi : (+/ )

N.Trigeminus (N.V) Sensibilitas Ramus oftalmikus Ramus maksilaris Ramus mandibularis : (+/ +) : (+/ +) : (+/ +)

Motorik M. masseter M. temporalis M. pterygoideus : (+ / +) : ( / +) : (+ / +)

8 Refleks Refleks kornea (sensoris N.V, motoris N.VII) Refleks bersin : (+/+) : Tidak dilakukan

N.Fascialis (N.VII) Inspeksi wajah sewaktu Diam Tertawa Meringis Bersiul Menutup mata : : : : : Simetris Simetris Simetris Simetris Simetris

Pasien disuruh untuk Mengerutkan dahi Menutup mata kuat-kuat Mengembungkan pipi : : : Simetris Simetris Simetris

Sensoris Pengecapan 2/3 depan lidah : (+/+)

N.Acusticus (N.VIII) N.cochlearis Ketajaman pendengaran Tinitus : (+/+) : (-/-)

N.vestibularis N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X) Suara bindeng/nasal : (-) Test vertigo Nistagmus : (-) : (-/-)

9 Posisi uvula Palatum mole : Di tengah : Istirahat Bersuara Arcus palatoglossus : Istirahat Bersuara Arcus palatoparingeus : Istirahat Bersuara Refleks batuk Refleks muntah Peristaltik usus Bradikardi Takikardi : (+) : (+) : Bising usus (+) normal 15x/m : (-) : (-) : Simetris : Terangkat simetris : Simetris : Terangkat simetris : Simetris : Terangkat simetris

N.Accesorius (N.XI) M.Sternocleidomastodeus M.Trapezius : ( Normal/Normal ) : ( Normal/Normal )

N.Hipoglossus (N.XII) Atropi Fasikulasi Deviasi : (-) : (-) : (-)

Tanda perangsangan selaput otak Kaku kuduk Kernig test Laseque test Brudzinsky I Brudzinsky II : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

10

Sistem motorik Gerak Kekuatan otot Tonus Klonus Atropi Refleks fisiologis :

Superior ka/ki (+/+) (5/5)


(Normotonus/ Normotonus)

Inferior ka/ki (+/+) (5/5)


(Normotonus/

Normotonus)

(-/-) (-/-) Biceps (+/+) Triceps (+/+) (-/-)

(-/-) Pattela (+/+) Achiles (+/+) Babinsky(-/-) Chaddock Schaefer Gordon Gonda (-/-) (-/-) (-/-) (-/-) Oppenheim (-/-)

Refleks patologis

: Hoffman Trommer (-/-)

Sensibilitas Eksteroseptif / rasa permukaan Rasa raba Rasa nyeri Rasa suhu panas Rasa suhu dingin Rasa sikap Rasa getar Rasa nyeri dalam Kanan-Kiri : (+/+) : (+/+) : (+/+) : (+/+) : (+/+) : (+/+) : (+/+)

Proprioseptif / rasa dalam

Fungsi kortikal untuk sensibilitas Asteriognosis Grafognosis : (-/-) : (-/-)

11

Koordinasi Tes telunjuk hidung Tes pronasi supinasi Susunan saraf otonom Miksi Defekasi Salivasi Fungsi luhur Fungsi bahasa Fungsi orientasi Fungsi memori Fungsi emosi : Disartria : Baik : Baik : Baik : Normal : Normal : Normal : (normal/normal) : (normal/normal)

V. RESUME Pasien seorang pria (Tn. C), berumur 19 tahun datang ke RSAM dengan keluhan sering kejang pada leher dengan kepala menoleh ke kiri dan mulut mencong ke kiri sejak 1 minggu SMRS, kejang terjadi rata-rata >5x/hari. Saat kejang pasien dalam keadaan sadar, terkadang lidah tergigit dan mengeluarkan air liur, tidak demam, tidak sesak, dan tidak muntah. Kejang terjadi dengan durasi rata-rata selama 5 menit. Kejang muncul secara tiba-tiba, saat pasien sedang istirahat, tidak ada faktor pencetus apapun yang menyebabkan pasien kejang. Sebelum muncul kejang, awalnya pasien merasakan kesemutan pada mulut dan dahi nya. Keluhan lain yang dirasakan penglihatan berbayang ganda, bicara agak pelo, nyeri leher, pusing, terkadang kedua kaki terasa lemas dan badan terasa agak kaku.

12 Pasien memiliki riwayat trauma kepala bagian depan sisi kanan (kecelakaan lalu lintas) sekitar 8 bulan yang lalu. Status generalis : Kepala Asimetris, frontal dextra lebih cekung, terdapat luka bekas jahitan pada frontal dextra, nyeri tekan (-). Status Neurologis : Saraf cranialis N.Olfactorius (N.I) Daya penciuman hidung : (Hiposmia/Normosmia) (Kanan/kiri)

N.Opticus (N.II) Tajam penglihatan Lapang penglihatan : 5/6 Bedsite : Normal sama dengan pemeriksa : Diplopia +/+ N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III N.IV N.VI) Gerakan bola mata Refleks pupil akomodasi : (+/+) Refleks pupil konvergensi : (+/ )

N.Trigeminus (N.V) Motorik M. masseter M. temporalis M. pterygoideus : (+ / +) : ( / +) : (+ / +)

Fungsi luhur Fungsi bahasa Fungsi orientasi Fungsi memori : Disartria : Baik : Baik

13

VI. DIAGNOSIS Klinis Topis Etiologi = Epilepsi simple partial post trauma capitis + disartria + diplopia = Korteks motorik hemisfer cerebri (frontal) dextra = Fractur depresi frontal dextra

VII. DIAGNOSIS BANDING VIII. PENATALAKSANAAN 1. Umum Tirah baring 2. Dietetik : peroral Makanan padat biasa, tinggi kalori, tinggi protein 3. Terapi medikamentosa 4. 5. Infus RL Antikonvulsi : a. Carbamazepine 200 mg tab 2x1 b. Kutoin (Phenytoin) 100 mg caps 3x1 Neuroprotektor : B1B6 tab 2x1 Rehabilitasi Terapi wicara Rehabilitasi sosial penerimaan keluarga dan masyarakat Aspek olahraga : diperbolehkan berolahraga dengan pengawasan dan dilakukan di lapangan /gedung olahraga (tidak di jalan umum, ketinggian, atau air). Aspek mengemudi : tidak diperbolehkan mengendarai kendaraan sendirian dalam waktu 6 bulan setelah operasi. Pembedahan : Craniotomi

14 IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Darah lengkap : Hb LED : 14,4 g/dl (N) : 15 mm/jam (N) GDS : 67 mg/dl () Na K Cl : 138 mmol/l (N) : 4 mmol/l (N) : 102 mmol/l (N)

Leukosit : 9.100/ul (N) Trombosit: 257.000/ul (N) U/C : 17/1,1 mg/dl (N) 2. EKG Tidak ada kelainan

3. Rontgent Thorax PA Tidak ada kelainan 4. EEG Belum dilakukan 5. CT Scan Edema kontusio kortex frontal dextra Fracture depresi frontal dextra

15 X. ANJURAN EEG XI. PROGNOSA Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam = Dubia ad bonam = Dubia ad bonam = Dubia ad bonam

16

EPILEPSI
I. DEFINISI Sindrom elektro klinik yang ditandai oleh dua atau lebih epileptic seizure akibat kelainan primer di otak. EPILEPTIC SEIZURE Manifestasi klinik dari disfungsi cerebral akibat imbalance sistim eksistasi dan inhibisi pada sel-sel neuron di otak yang menyebabkan terlepasnya muatan listrik paroksimal, hypersinkron, intermiten dengan manifestasi klinik berupa: gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, fungsi motorik, persepsi, sensasi, bisa tunggal atau kombinasi. II. Prevalensi : Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy pada kondisi tanpa serangan, pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal, selain itu ada stigma tertentu pada penderita epilepsy malu/enggan mengakui Insiden paling tinggi pada umur 20 tahun pertama, menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagi setelahnya terkait dg kemungkinan terjadinya penyakit cerebrovaskular Pada 75% pasien, epilepsy terjadi sebelum umur 18 th Seperti halnya insidensi, angka prevalensi epilepsi dari berbagai penelitian berkisar 1,531/1000 penduduk. Estimasi prevalensi seumur hidup dari epilepsi (pasien yang pernah mengalami epilepsi dalam suatu saat sepanjang hidupnya) berbeda di berbagai negara. Adapun rata-rata prevalensi epilepsi aktif (serangan dalam 2 tahun sebelumnya) yang dilaporkan oleh banyak studi di seluruh dunia berkisar 4-6/1000. Berapa banyak pasien epilepsi di Indonesia, sampai sekarang belum tersedia data hasil studi berbasis populasi. Bila dibandingkan dengan negara

17 berkembang lain dengan tingkat ekonomi sejajar, probabilitas penyandang epilepsi di Indonesia sekitar 0,7-1,0%, yang berarti berjumlah 1,5-2 juta orang (2012). III. Permasalahan : a. Pandangan yang keliru b. Keterbatasan tenaga, fasilitas, dana c. Sosio mediko legal : pekerjaan, asuransi, pemberian SIM, hukum, pendidikan, karir, dan perkawinan. Menurunkan kwalitas hidup pribadi dan sosial IV. KLASIFIKASI ILAE 1981 1. Generalized Seizures Kejang bersifat simetris di kedua sisi dan tanpa didahului kejang local. Absence Seizures Myoclonic Seizures : myoclonic Jerks (simple or multiple) Clonic Seizures Tonic Seizures Tonic-clonic Seizures Atonic Seizures (astatic) 2. Partial/Focal Seizures Kejang parsial diawali dari gejala yang bersifat lokal. Simple Partial Seizures Kejang parsial yang timbul tanpa adanya kehilangan/perubahan kesadaran dan fungsi psikologis. Berdasarkan macam-macam sistem saraf yang dipengaruhi kejang fokal simpel terbagi kembali menjadi beberapa jenis: 1. "Motoris"jika lesi berasal dari lobus frontalis 2. "Somatosensor"/ panca indera akan bermanifestasi dalam bentuk aura 3. "Otonom" 4. Hanya psikologis

18 Complex Partial Seizures Jika pasien mengalami hilang kesadaran 1. Diawali dengan kejang parsial yang lambat laut bertambah progresif dan akhirnya pasien kehilangan kesadaran 2. Dari awal sudah terjadi hilang kesadaran. Partial Seizures evolving to secondarily Generalized Seizures 3. Unclassified Epileptic Seizures

Gambar 1. Generalized Seizures (Ropper, dkk., 2005)

19

Gambar 2. Partial Seizures (Ropper, dkk., 2005) V. ETIOLOGI Idiopatik Simptomatik, lesi diotak dan selaput otak yang disebabkan oleh : 1. Trauma 2. Infeksi 3. Kongenital 4. Lesi desak ruang 5. Gangguan peredaran darah

20 6. Toksik dan Metabolik

Gambar 3. Etiologi Epilepsi (Ropper, dkk., 2005) VI. PATOFISIOLOGI (PATOGENESIS) Kejang disebabkan karena ada ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otak Ketidakseimbangan bisa terjadi karena : Kurangnya transmisi inhibitori Contoh: setelah pemberian antagonis GABA, atau selama penghentian pemberian agonis GABA (alkohol, benzodiazepin)

21 Meningkatnya aksi eksitatori meningkatnya aksi glutamat atau aspartat

Gambar 4. Patogenesis Epilepsi Focal epileptogenesis asinkronisasi pada saraf hipokampus dan saraf kortikal. Generalized epileptogenesis asinkronisasi karena interaksi yang abnormal pada thalamocortical. VII. Diagnosis Auto dan Alloanamnesis : cermat, teliti, terarah, sistematis tentang pola serangan, usia, riwayat penyakit dahulu, epilepsi dalam keluarga.

22 Pemeriksaan fisik dan Neurologis Pemeriksaan EEG Pemeriksaan Neuro-imaging (CT-Scan, MRI) Pemeriksaan kromosom (genetik) Laboratorium : darah dan LCS

VIII. DIAGNOSIS BANDING Migren, Sinkop, Meniere, Serangan Psikogenik Pada anak : Gg Ekstrapiramidal, Breath holding spell, Pallid infantile syncope, Prolong QT syndrome Pada dewasa : TIA, TGA, Narkolepsi Pada neonatus dan bayi : Jitteriness, Apneu, Refluks gastroesofagus

IX. TATALAKSANA PENGOBATAN Prinsip pengobatan : 1. Mengurangi dan menghilangkan serangan 2. Terapi dimulai sedini mungkin 3. Pilihan obat sesuai jenis epilepsi 4. Obat diupayakan tunggal 5. Dosis minimal yang efektif 6. Efek samping minimal 7. Biaya terjangkau 8. Terapi harus berdasarkan evidence-based clinical practice

23 Tabel 1. Obat pilihan antiepilepsi yang baru terjadi untuk dewasa Seizure type First line Second line

Tonic clonic

Sodium valproate Carbamazepine Phenytoin Sodium valproate

Lamotrigine* Oxcarbamazepine*

Absence

Ethosuximide Lamotrigine* Lamotrigine* Lamotrigine* Oxcarbamazepine* Sodium valproate Lamotrigine*

Myoclonic Partial

Sodium valproate Carbamazepine Phenytoin

Unclassifiable

Sodium valproate

Tabel 2. Obat pilihan antiepilepsi untuk anak-anak Seizure type First line Second line

24 Tonic-clonic Sodium valproate Carbamazepine Myoclonic Sodium valproate Lamotrigine* Oxcarbazepine* Lamotrigine*

Tonic

Sodium valproate

Lamotrigine*

Absence

Sodium valproate

Lamotrigine* Ethosuximide

Partial

Carbamazepine Phenytoin

Sodium valproate Gabapentin Oxcarbazepine*

Infantile spasms

Vigabatrin Corticosteroids

Sodium valproate Nitrazepam Lamotrigine* Topiramate

Lennox-Gastaut

Sodium valproate

25

Gambar 5. Algoritma tatalaksana epilepsi

26 Tata cara penghentian obat Prinsip dasar penghentian obat secara bertahap dalam jangka waktu 3-6 bulan Penghentian atas persetujuan pasien atau keluarga Bebas serangan sama sekali 2 tahun atau lebih dengan rekaman EEG tanpa aktivitas epileptiform

Indikasi dan kriteria pembedahan 1. epilepsi yang intractable 2. IQ > 70 3. tidak ada kontradiksi pembedahan 4. usia < 45 tahun 5. tidak ada kelainan psikiatrik yang jelas 6. 20 % serangan timbul dari lobus temporal kolateral pada EEG

X. PROGNOSIS Prognosis umumnya baik, 70 80% pasien yang mengalami epilepsy akan sembuh, dan kurang lebih separo pasien akan bisa lepas obat 20 - 30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis pengobatan semakin sulit 5 % di antaranya akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan sehari-hari Pasien dg lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi mental, dan gangguan psikiatri dan neurologik prognosis jelek Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yg lebih tinggi daripada populasi umum

27 Penyebab kematian pada epilepsi : Penyakit yg mendasarinya dimana gejalanya berupa epilepsi misal : tumor otak, stroke Penyakit yg tidak jelas kaitannya dg epilepsi yg ada misal : pneumonia Akibat langsung dari epilepsi : status epileptikus, kecelakaan sebagai akibat bangkitan epilepsi dan sudden un-expected death

***

28

DAFTAR PUSTAKA 1. Allan H.Ropper, M.D. and Robert H. Brown, D.Phil., M.D. (2005). Neurology 8th edition. Mc graw hill companies inc. 2. Prof. DR. Mahar Mardjono & Prof. DR. Priguna Sidharta : Neurologi Klinis Dasar, Edisi VI, 1994, 270 290. 3. Mary Carter Lombardo : Patofisiologi Konsep Klinis Proses proses Penyakit, Edisi 4, 1995, 964 972. 4. Prof. DR. S.M. Lumban Tobing : Pemeriksaan Fisik dan Mental; Neurologi Klinik, FKUI.

Anda mungkin juga menyukai