BAB I

PENDAHULUAN

Pada tahun 1992, American College of Chest Physicians (ACCP) dan Perhimpunan
Kedokteran Critical Care (SCCM) memperkenalkan definisi sindrom respon inflamasi sistemik
(SIRS), sepsis , sepsis berat, syok septik , dan sindrom disfungsi organ multipel (MODS). [1] Ide
di belakang SIRS mendefinisikan adalah untuk menentukan respon klinis untuk pajanan
nonspesifik baik infeksi atau noninfectious. SIRS didefinisikan sebagai 2 atau lebih dari
variabel-variabel berikut:

Demam lebih dari 38 C atau kurang dari 36 C

Denyut jantung lebih dari 90 denyut per menit

Tingkat pernapasan lebih dari 20 napas per menit atau tingkat PaCO2 kurang dari 32 mm
Hg

Jumlah sel darah abnormal putih (> 12.000 / uL atau <4.000 / uL atau> band 10%)

SIRS secara spesifik dapat disebabkan oleh iskemia, trauma peradangan, infeksi, atau
kombinasi dari beberapa penyebab. SIRS tidak selalu terkait dengan infeksi. Infeksi
didefinisikan sebagai sebuah fenomena infeksi mikroba ditandai dengan respon inflamasi
terhadap mikroorganisme atau invasi jaringan biasanya steril oleh mereka organisme.

BAB II
TINJAUANKEPUSTAKAAN

2.1 Definisi
Bakteremia adalah kehadiran bakteri dalam aliran darah, tetapi kondisi ini tidak selalu
menyebabkan SIRS atau sepsis. Sepsis adalah respon sistemik terhadap infeksi dan didefinisikan
sebagai adanya SIRS di samping infeksi didokumentasikan atau diduga.
MODS adalah keadaan fisiologis derangements di mana fungsi organ tidak mampu
mempertahankan homeostasis.
Sepsis berat memenuhi kriteria tersebut dan berhubungan dengan disfungsi organ,
hipoperfusi, atau hipotensi. Hipotensi diinduksi sepsis didefinisikan sebagai kehadiran tekanan
darah sistolik kurang dari 90 mm Hg atau penurunan lebih dari 40 mm Hg dari baseline dalam
ketiadaan penyebab lain dari hipotensi. Pasien memenuhi kriteria syok septik jika mereka
memiliki hipotensi persisten dan kelainan perfusi meskipun resusitasi cairan yang adekuat.

Diagram Venn yang menunjukkan tumpang tindih infeksi, sepsis bakteremia,, sindrom respons inflamasi sistemik
(SIRS), dan disfungsi multiorgan.

Meskipun tidak diterima secara universal terminologi, SIRS parah dan syok SIRS adalah
istilah yang telah mengusulkan beberapa penulis. Istilah-istilah ini menunjukkan disfungsi organ
atau hipotensi refrakter yang terkait dengan proses iskemik atau inflamasi daripada etiologi
infeksi.

2.2 Etiologi
Mikroorganisme

penyebab

syok

septik

adalah

bakteri

gram

negatif.

Ketika

mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun.
Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai
efek yang mengarah pada syok, yaitu peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada
perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi. Bakteri gram negatif menyebabkan infeksi
sistemik yang mengakibatkan kolaps kardiovaskuler.
Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya
hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia
relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan
intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi
tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk
menggunakan oksigen karena toksin kuman.
Diagnosis diferensial SIRS luas dan mencakup kondisi menular dan tidak menular, prosedur
bedah, trauma, dan obat-obatan dan terapi.

Berikut ini adalah daftar sebagian dari penyebab infeksi SIRS:

o

Bakteri sepsis
3

Infeksi luka bakar

Kandidiasis

Selulitis

Kolesistitis

Komunitas-acquired pneumonia

Kaki diabetik infeksi

Api luka

Endokarditis infektif

Influensa

Intraabdominal infeksi (misalnya, diverticulitis, radang usus buntu)

Gas gangrene

Meningitis

Pneumonia nosokomial

Pseudomembranosa kolitis

Pielonefritis

Septic arthritis

Toxic shock syndrome

Infeksi saluran kemih (baik laki-laki dan perempuan)

Berikut ini adalah daftar sebagian dari penyebab tidak menular SIRS:
o

Mesenterika iskemia akut

Adrenal insufisiensi

Gangguan autoimun

Luka bakar
4

Kimia aspirasi

Sirosis

Cutaneous vaskulitis

Dehidrasi

Reaksi Obat

Listrik cedera

Eritema multiforme

Dengue syok

Keganasan hematologi

Perforasi usus

Efek samping obat (misalnya, teofilin)

Infark miokard

Pankreatitis

Penyitaan

Penyalahgunaan zat (stimulan seperti kokain dan amfetamin)

Bedah prosedur

Nekrolisis epidermal toksik

Reaksi transfusi

Perdarahan gastrointestinal atas

Vaskulitis

2.3 Patofisiologi
Sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS), walaupun etiologinya berbeda, patofisiologi
memiliki sifat yang sama, dengan perbedaan kecil dalam kaskade absurd. Banyak terjadi sindrom
mekanisme pertahanan diri. Peradangan adalah respon tubuh terhadap penghinaan spesifik yang
muncul dari rangsangan kimia, trauma, atau infeksi. Kaskade inflamasi adalah sebuah proses
kompleks yang melibatkan respons humoral dan selular, melengkapi, dan kaskade sitokin.
Berikut ini interaksi terjadinya SIRS sebagai proses 3-tahap berikut:

Tahap I: Setelah pajanan, sitokin lokal diproduksi dengan tujuan menghasut suatu respon
inflamasi, sehingga meningkatkan perbaikan luka dan perekrutan sistem endotel retikular.

Tahap II: sejumlah kecil sitokin lokal yang dilepaskan ke dalam sirkulasi untuk
meningkatkan respon lokal. Hal ini menyebabkan stimulasi faktor pertumbuhan dan
keluarnya makrofag dan tombosit. Respon fase akut biasanya dikontrol dengan baik oleh
penurunan mediator proinflamasi dan oleh pelepasan antagonis endogen. Tujuannya
adalah homeostasis.

Tahap III: Jika homeostasis tidak dikembalikan, reaksi sistemik yang signifikan terjadi.
Rilis sitokin menuju kepada kebinasaan daripada perlindungan. Konsekuensi dari hal ini
adalah aktivasi kaskade banyak humoral dan aktivasi sistem endotel retikuler dan
kehilangan berikutnya integritas sirkulasi. Hal ini menyebabkan disfungsi organ akhir.

Trauma, peradangan, atau infeksi menyebabkan aktivasi dari kaskade inflamasi. SIRS
dimediasi oleh pajanan menular, kaskade inflamasi sering dicetuskan oleh endotoksin atau
eksotoksin. Jaringan makrofag, monosit, sel mast, trombosit, dan sel endotel mampu
menghasilkan banyak sitokin. Nekrosis jaringan sitokin faktor-a (TNF-a) dan interleukin (IL) -1
6

yang dirilis pertama dan memulai beberapa kaskade. Pelepasan IL-1 dan TNF-a (atau adanya
endotoksin atau eksotoksin) menyebabkan pembelahan inhibitor faktor-kB (NF-kB) nuklir.
Setelah inhibitor dihapus, NF-kB dapat memulai produksi mRNA, yang menginduksi produksi
sitokin pro-inflamasi lainnya.
IL-6, IL-8, dan interferon gamma adalah mediator proinflamasi primer disebabkan oleh
NF-kB. Dalam penelitian in vitro menunjukkan bahwa glukokortikoid dapat berfungsi dengan
menghambat NF-kB. TNF-a dan IL-1 telah terbukti akan dirilis dalam jumlah besar dalam waktu
1 jam dari penghinaan dan memiliki efek baik lokal maupun sistemik. In vitro penelitian telah
menunjukkan bahwa 2 sitokin diberikan secara individual tidak menghasilkan respon
hemodinamik signifikan tetapi menyebabkan cedera paru-paru parah dan hipotensi bila diberikan
bersama-sama. TNF-a dan IL-1 bertanggung jawab untuk demam dan pelepasan hormon stres
(norepinefrin, vasopresin, aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron).
Sitokin lain, terutama IL-6, merangsang pelepasan reaktan fase akut seperti C-reaktif
protein (CRP) dan procalcitonin. Dari catatan, infeksi telah ditunjukkan untuk menginduksi
pelepasan TNF-lebih trauma dari, yang menginduksi pelepasan yang lebih besar IL-6 dan IL-8.
Hal ini disarankan untuk menjadi alasan demam tinggi dikaitkan dengan infeksi, bukan trauma.
Interleukin proinflamasi baik fungsi langsung pada jaringan atau bekerja melalui
mediator sekunder untuk mengaktifkan kaskade koagulasi, kaskade melengkapi, dan pelepasan
nitrat oksida, platelet-activating factor, prostaglandin, dan leukotrien. Polipeptida proinflamasi
Banyak ditemukan dalam kaskade melengkapi. Melengkapi protein C3A dan C5a telah menjadi
yang paling banyak dipelajari dan dirasakan memberikan kontribusi langsung kepada pelepasan
sitokin tambahan dan menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.
Prostaglandin dan leukotrien menghasut kerusakan endotel, menyebabkan kegagalan multiorgan.
7

Sel polimorfonuklear (PMN) dari pasien kritis sakit dengan SIRS telah terbukti lebih tahan
terhadap aktivasi dari PMN dari donor sehat, tetapi, jika dirangsang, menunjukkan respon
mikrobisida berlebihan. Ini mungkin merupakan mekanisme autoprotective di mana PMN di host
yang telah meradang mungkin menghindari peradangan yang berlebihan, sehingga mengurangi
risiko cedera sel inang lanjut dan kematian. [2]
Korelasi antara inflamasi dan koagulasi sangat penting untuk memahami perkembangan
potensi SIRS. IL-1 dan TNF-a langsung mempengaruhi permukaan endotel, yang mengarah ke
ekspresi faktor jaringan. Faktor jaringan memulai produksi trombin, sehingga meningkatkan
koagulasi, dan merupakan mediator proinflamasi sendiri. Fibrinolisis terganggu oleh IL-1 dan
TNF-produksi melalui plasminogen activator inhibitor-1. Sitokin pro inflamasi juga mengganggu
antithrombin mediator anti-inflamasi alami dan diaktifkan protein C (APC). Jika dicentang, ini
kaskade koagulasi menyebabkan komplikasi trombosis mikrovaskular, termasuk disfungsi organ.
Sistem pelengkap juga memainkan peran dalam kaskade koagulasi. Infeksi yang berhubungan
dengan aktivitas prokoagulan umumnya lebih berat daripada yang dihasilkan oleh trauma.
Efek kumulatif dari kaskade inflamasi adalah sebuah negara tidak seimbang dengan
peradangan dan koagulasi mendominasi. Untuk menetralkan respon inflamasi akut, tubuh
dilengkapi untuk membalik proses ini melalui sindrom respon inflamasi kontra (MOBIL). IL-4
dan IL-10 yang sitokin bertanggung jawab untuk mengurangi produksi TNF-a, IL-1, IL-6, dan
IL-8. Tanggapan fase akut juga menghasilkan antagonis TNF-a dan IL-1 reseptor. Ini antagonis
baik mengikat sitokin, dan dengan demikian tidak aktif, atau memblokir reseptor. Komorbiditas
dan faktor lainnya dapat mempengaruhi kemampuan pasien untuk merespon dengan tepat. Saldo
SIRS dan MOBIL menentukan prognosis pasien setelah sebuah penghinaan. Beberapa peneliti

percaya bahwa, karena MOBIL, banyak obat baru dimaksudkan untuk menghambat mediator
proinflamasi dapat menyebabkan imunosupresi merusak.

2.4 Epidemiologi
Kejadian yang sebenarnya sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) tidak diketahui.
Namun, karena SIRS kriteria spesifik dan terjadi pada pasien yang hadir dengan kondisi yang
berkisar dari influenza runtuh kardiovaskular terkait dengan pankreatitis berat, angka kejadian
tersebut akan perlu bertingkat berdasarkan keparahan SIRS.
Rangel-Fausto dkk menerbitkan sebuah survei prospektif terhadap pasien dirawat di
sebuah pusat perawatan tersier yang mengungkapkan 68% dari penerimaan rumah sakit untuk
unit disurvei memenuhi kriteria SIRS.

[3]

Kejadian SIRS meningkat sebagai tingkat satuan

ketajaman meningkat. Perkembangan berikut pasien dengan SIRS dicatat: sepsis yang
berkembang 26%, 18% dikembangkan sepsis berat, dan 4% dikembangkan syok septik dalam
waktu 28 hari masuk.
Pittet dkk melakukan survei rumah sakit SIRS yang mengungkapkan kejadian di rumah
sakit keseluruhan 542 episode per 1000 hari rumah sakit.

[4]

Sebagai perbandingan, kejadian di

ICU adalah 840 episode per 1000 hari rumah sakit.

Etiologi pasien dirawat dengan sepsis berat dari departemen darurat sebuah komunitas
baru-baru ini dievaluasi oleh Heffner dkk. Lima puluh lima persen pasien memiliki kultur
negatif, sementara 18% didiagnosis dengan penyebab menular yang menyerupai sepsis (SIRS).
Banyak etiologi diperlukan terapi penyakit tidak menular yang mendesak alternatif tertentu
(misalnya, emboli paru, infark miokard, pankreatitis). Dari pasien SIRS tanpa infeksi,
karakteristik klinis mirip dengan yang dengan budaya positif. Namun, Angus dkk menemukan
9

kejadian SIRS berat yang berhubungan dengan infeksi menjadi 3 kasus per 1.000 penduduk, atau
2,26 kasus per 100 buangan rumah sakit.

[7]

Insiden nyata SIRS, oleh karena itu, harus jauh lebih

tinggi dan kemungkinan agak tergantung pada kekakuan dengan definisi yang diterapkan.
Angka kematian dalam studi Rangel-Fausto disebutkan sebelumnya adalah 7% (SIRS),
16% (sepsis), 20% (sepsis berat), dan 46% (syok septik).

[3]

Interval waktu dari medial SIRS

sepsis berbanding terbalik dengan jumlah kriteria SIRS (2, 3, atau semua 4) dipenuhi. Morbiditas
berhubungan dengan penyebab SIRS, komplikasi kegagalan organ, dan potensi untuk rumah
sakit yang berkepanjangan. Pittet dkk menunjukkan bahwa pasien kontrol telah tinggal di rumah
sakit terpendek, sedangkan pasien dengan SIRS, sepsis, dan sepsis berat, masing-masing,
diperlukan tinggal di rumah sakit semakin lama. [4]

2.5 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik difokuskan berdasarkan gejala pasien dalam kebanyakan situasi. Dalam
keadaan tertentu, jika tidak ada etiologi yang jelas diperoleh selama sejarah atau evaluasi
laboratorium, pemeriksaan fisik lengkap dapat diindikasikan. Pasien yang tidak dapat
memberikan riwayat apapun juga harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap, termasuk
pemeriksaan dubur, untuk menyingkirkan abses atau perdarahan gastrointestinal.

Tiga dari 4 kriteria SIRS didasarkan pada tanda-tanda vital berikut:

o

Demam lebih dari 38 C atau kurang dari 36 C

Sebuah denyut jantung lebih dari 90 denyut per menit

Tingkat pernapasan lebih dari 20 napas per menit atau tingkat PaCO2 kurang dari
32 mm Hg

10

Sebuah jumlah sel darah abnormal putih (> 12.000 / uL atau <4.000 / uL atau>
band 10%)

Penelaahan secara cermat tanda vital awal merupakan komponen integral untuk membuat
diagnosis. Mengulang tinjauan tanda vital secara berkala selama periode evaluasi awal
diperlukan, karena beberapa faktor lain (misalnya, stres, kecemasan, tenaga berjalan ke
ruang pemeriksaan) dapat menyebabkan diagnosis palsu SIRS.

Kunci poin
o

Ekstrim usia (baik muda dan tua) tidak dapat bermanifestasi sebagai kriteria khas
untuk SIRS, karena itu, kecurigaan klinis mungkin diperlukan untuk diagnosis
penyakit yang serius (baik infeksi atau noninfectious).

Pasien yang menerima beta-blocker atau penghambat saluran kalsium cenderung

mampu meningkatkan detak jantung mereka dan, oleh karena itu, takikardia
mungkin tidak hadir.

Meskipun tekanan darah tidak salah satu dari 4 kriteria, masih merupakan
penanda penting. Jika tekanan darah rendah, pembentukan akses intravena dan
resusitasi cairan sangat penting. Hipotensi Frank berhubungan dengan SIRS biasa
kecuali pasien septik atau menderita dehidrasi parah. Hipotensi dapat
menyebabkan pasien dirawat atau ditransfer ke unit ketajaman yang lebih tinggi.

Tingkat pernapasan adalah penanda yang paling sensitif dari keparahan penyakit.

11

2.6 Pemeriksaan Penunjang

2.6.1) Uji Laboratorium

Dalam rangka untuk sepenuhnya mengevaluasi sindrom respon inflamasi sistemik

(SIRS), minimal jumlah sel darah lengkap dengan diferensial untuk mengevaluasi
leukositosis atau leukopenia. Tes laboratorium lain harus individual didasarkan pada
riwayat pasien dan temuan pemeriksaan fisik.
o

Sebuah jumlah yang signifikan penelitian telah mengevaluasi penggunaan reaktan

fase akut untuk membantu membedakan infeksi dari penyebab tidak menular
SIRS. Arkader dkk procalcitonin dibandingkan (PCT) dengan CRP dalam
kemampuan mereka untuk membedakan infeksi dari penyebab tidak menular.

[9]

studi observasional prospektif mereka dalam ICU anak menunjukkan bahwa PCT
mampu membedakan antara SIRS menular dan tidak menular, sedangkan PRK
tidak. Studi lain mengkonfirmasikan bahwa PCT merupakan indikator yang lebih
baik komplikasi septik awal dari CRP pada populasi kompleks seperti pasien
trauma. [10]
o

Perhatian harus digunakan dalam menafsirkan hasil PCT pada pasien usia lanjut.
Lai et al menunjukkan bahwa PCT berguna dalam memprediksi bakteremia pada
pasien usia lanjut tetapi bukan penanda independen untuk infeksi lokal. [11]

PCT menjadi semakin tersedia untuk dokter sebagai tes point-of-peduli. Saat ini,
ketersediaan tes ini akan bervariasi oleh pusat medis.

Selberg dkk terakhir PCT dan CRP, selain melihat IL-6 dan C3A.

[12]

Penelitian

mereka menunjukkan bahwa PCT, IL-6, dan C3A sekali lagi lebih dapat
diandalkan dalam membedakan infeksi dari penyebab tidak menular.
12

Pasien yang memenuhi kriteria SIRS dan telah meningkatkan tingkat IL-6 (> 300
pg / mL) telah terbukti pada peningkatan risiko komplikasi seperti pneumonia,
MODS, dan kematian. [13]

Leptin, hormon yang dihasilkan oleh sel lemak yang bertindak terpusat pada
hipotalamus untuk mengatur berat badan dan pengeluaran energi, adalah sebuah
penanda baru yang berkorelasi baik dengan serum IL-6 dan TNF-alpha tingkat.
Menggunakan kadar leptin serum dengan cutoff dari 38 mug / L, peneliti telah
mampu membedakan sepsis dari SIRS noninfeksius dengan sensitivitas 91,2%
dan spesifisitas 85%. Tes ini belum tersedia untuk praktek klinis di Amerika
Serikat. [14, 15]

2.6.2) Studi pencitraan

Tidak ada studi pencitraan diagnostik ada untuk SIRS. Pemilihan studi pencitraan
tergantung pada etiologi yang diperlukan ICU dan masuk rumah sakit.

2.6.3) Tes Lainnya

Kultur darah, urine, enzim jantung, amilase, lipase cairan tulang belakang, dan profil hati
di antara tes laboratorium banyak untuk dipertimbangkan.

Penilaian laktat darah sering dilakukan pada pasien sakit kritis. Ini dirasakan menjadi
indikator metabolisme anaerob yang terkait dengan dysoxia jaringan. Tingkatannya
biasanya meningkat dari produksi meningkat intraorgan perifer dan serapan hati
berkurang dan eliminasi ginjal berkurang. Berdasarkan berbagai penelitian, tingkat laktat
berkorelasi kuat dengan kematian.
13

2.7 Penatalaksanaan
Perawatan medis awal harus mencakup inisiasi yang baik dari pengujian laboratorium
yang bersangkutan dan studi pencitraan setelah mendapat sejarah dan melakukan pemeriksaan
fisik. Pengobatan kemudian harus difokuskan berdasarkan penyebab sindrom respon inflamasi
sistemik yang mungkin (SIRS, misalnya, perawatan yang tepat dari infark miokard akut berbeda
dari pengobatan masyarakat-acquired pneumonia atau pankreatitis).

Antibiotika empiris tidak diindikasikan untuk semua pasien dengan SIRS. Indikasi untuk
terapi antibiotik meliputi
(1) dicurigai atau didiagnosis etiologi infeksi (misalnya, infeksi saluran kemih [ISK],
pneumonia, selulitis),
(2) ketidakstabilan hemodinamik,
(3) neutropenia (atau negara immunocompromised lainnya), dan
(4) asplenia (karena potensi untuk infeksi postsplenectomy besar [OPSI]). Bila mungkin,
data kebudayaan harus selalu diperoleh sebelum memulai terapi antibiotik.
Terapi antibiotik empiris harus dipandu oleh tersedia pedoman praktek dan pengetahuan
dari antibiogram lokal, serta faktor risiko pasien untuk tahan patogen dan alergi. Setelah
diagnosis bakteriologis diperoleh, penyempitan spektrum antibiotik untuk terapi yang
paling tepat adalah penting.

Karena meningkatnya resistensi bakteri, antibiotik spektrum luas harus dimulai ketika
penyebab infeksi untuk SIRS adalah kekhawatiran tetapi tidak ada infeksi spesifik
didiagnosis.

14

Dengan meningkatnya prevalensi methicillin-resistant Staphylococcus aureus

(MRSA) di vankomisin, komunitas atau lain terapi anti-MRSA harus
dipertimbangkan.

Gram-negatif cakupan dengan cefepime, piperasilin-tazobactam, carbapenem

(imipenem, meropenem, atau doripenem), atau kuinolon adalah wajar.

Paparan terakhir terhadap antibiotik (biasanya

dalam 3 bulan) harus

dipertimbangkan ketika memilih rejimen terapi antibiotik empiris karena barubaru ini meningkatkan risiko patogen resisten.
o

Perawatan harus dilakukan untuk tidak menggunakan antibiotik yang pasien

alergi. Ini mungkin menjadi hit kedua dan mengakibatkan memburuknya SIRS.

Karena tingginya prevalensi pasien dengan alergi penisilin, sebuah kuinolon atau
aztreonam adalah alternatif yang masuk akal untuk gram-negatif cakupan.

Terapi

antivirus

tidak

memiliki

peran

dalam

SIRS

kecuali

pasien

immunocompromised atau pasien menyajikan untuk evaluasi selama musim flu.

o

Empiris terapi antijamur (flukonazol atau echinocandin) dapat dipertimbangkan

pada pasien yang telah diobati dengan antibiotik, pasien yang neutropenia, pasien
yang menerima nutrisi parenteral total (TPN), atau pasien yang memiliki akses
vena sentral di tempat.

Meskipun antibiotik empiris mungkin wajar dalam banyak situasi, kuncinya

adalah untuk menghentikan antibiotik ketika infeksi dikesampingkan atau sempit
spektrum antibiotik sekali patogen ditemukan.

Data budaya yang tepat harus diperoleh sebelum setiap terapi antibiotik.
Antibiotik sebelum kultur pasien mungkin menjadi penyebab sepsis steril.
15

TNF-a dan IL-1 antagonis reseptor, antibradykinin, faktor antagonis reseptor plateletactivating, dan antikoagulan (antithrombin III) telah dipelajari tanpa menunjukkan
manfaat yang signifikan secara statistik pada SIRS (dengan hasil yang variabel untuk
sepsis dan syok septik). Obat-obat ini tidak memiliki peran dalam mengobati pasien yang
memenuhi kriteria untuk SIRS saja.

Drotrecogin alfa, suatu bentuk rekombinan dari APC, waran berkomentar lebih jauh. APC
mengurangi disfungsi mikrovaskuler dengan mengurangi peradangan dan koagulasi dan
meningkatkan fibrinolisis.
o

Para Pasien dalam Manusia Rekombinan Protein Aktif-C Evaluasi Worldwide di

sepsis parah (kehebatan) studi menunjukkan kemampuannya untuk mengurangi
28-hari semua penyebab kematian setelah sepsis berat. Penelitian lebih lanjut
telah menunjukkan bahwa yang terbaik digunakan pada pasien dengan gram
negatif syok septik. Dalam studi kecakapan, tidak ada manfaat klinis ditemukan
pada pasien dengan fisiologi akut dan evaluasi kesehatan kronis (APACHE) skor
kurang dari 25, dan penelitian lebih lanjut telah menunjukkan hasil yang lebih
buruk pada pasien dengan skor APACHE rendah. [16]

Oleh karena itu, APC tidak memiliki peran dalam banyak kasus kebanyakan SIRS
kecuali presentasi klinis yang konsisten dengan syok septik. APC memiliki
kriteria inklusi dan eksklusi yang ketat yang harus dipertimbangkan pada semua
pasien sebelum terapi memulai. Manfaat terbesar dari APC telah dibuktikan saat
obat ini dimulai di awal kaskade inflamasi.

Steroid untuk sepsis dan syok septik telah dipelajari secara ekstensif, tetapi tidak ada
SIRS khusus penelitian telah dilakukan untuk saat ini.
16

Penelitian awal pada sepsis dan syok septik menunjukkan kecenderungan hasil
yang lebih buruk ketika merawat dengan steroid dosis tinggi (natrium suksinat
metilprednisolon 30 mg / kg setiap 6 jam untuk 4 dosis) dibandingkan dengan
plasebo. Namun, penelitian steroid dosis rendah (200-300 mg hidrokortison untuk
d 5-7) ketahanan hidup meningkat dan pembalikan syok pada vasopressortergantung pasien.

Sebagaimana disebutkan di atas, para mediator inflamasi dan reseptor yang terkait
dengan penghinaan menular (yaitu, syok septik) adalah sama dengan penghinaan
tidak menular (yaitu, trauma, kondisi peradangan, iskemia).

Steroid dosis rendah harus dipertimbangkan secara individual untuk pasien

dengan hipotensi refrakter (yaitu, syok septik) meskipun resusitasi cairan yang
cukup dan administrasi vasopressor sesuai.

[17]

Sebelum memulai terapi steroid,

dokter harus mempertimbangkan potensi risiko steroid (seperti sebagai ulkus stres
dan hiperglikemia). [18]
o

Data saat ini tidak mendukung stimulasi ACTH menggunakan pengujian untuk
menentukan pasien yang harus menerima terapi steroid. Pasien yang menerima
steroid memerlukan pemantauan yang cermat untuk hiperglikemia.

Pasien yang hipotensi harus menerima cairan intravena, dan, jika masih hipotensi setelah
resusitasi yang memadai, agen vasopressor harus diberikan sedangkan hati-hati
pemantauan status hemodinamik. Semua pasien harus memiliki akses intravena yang
memadai dan umumnya membutuhkan 2 besar-menanggung infus atau kateter vena
sentral.

17

Hiperglikemia, sebuah laboratorium umum temuan dalam SIRS, bahkan pada orang tanpa
diabetes, memiliki efek merusak sejumlah sistemik.
o

Peningkatan hormon counterregulatory, yaitu kortisol dan epinefrin, dan

menyebabkan hypoinsulinemia relatif terhadap produksi glukosa hepatik
meningkat, peningkatan resistensi insulin perifer, dan meningkatkan asam lemak
bebas beredar. Hal ini memiliki tindakan penghambatan langsung pada sistem
kekebalan tubuh. Stres oksidatif dan disfungsi sel endotel, bersama dengan sitokin
pro-inflamasi (IL-6, IL-8, TNF-a) dan mediator sekunder lainnya (NF-kB)
semuanya telah terlibat sebagai penyebab cedera sel, kerusakan jaringan, dan
disfungsi organ dalam pasien dengan hiperglikemia.

Kontrol yang intensif kadar glukosa darah telah ditunjukkan untuk mengurangi
morbiditas di rumah sakit dan kematian baik dalam pengaturan perawatan bedah
dan medis yang intensif. Berbagai percobaan telah menunjukkan bahwa kontrol
glikemik dengan insulin meningkatkan hasil pasien (termasuk fungsi ginjal dan
gagal ginjal akut), mengurangi kebutuhan untuk transfusi sel darah merah,
mengurangi jumlah hari di ICU, menurunkan kejadian penyakit kritis
polineuropati, dan mengurangi kebutuhan untuk ventilasi mekanik yang
berkepanjangan. Van den Berghe et al (2006) melaporkan pengurangan di rumah
sakit angka kematian dengan terapi insulin intensif (pemeliharaan glukosa darah
pada 80-110 mg / dL) sebesar 34%.

[19]

Penurunan terbesar dalam kematian

kematian yang terlibat karena kegagalan organ ganda dengan fokus septik
terbukti.

18

Oksigen tambahan harus disediakan untuk setiap pasien yang menunjukkan suatu
kebutuhan oksigen meningkat atau ketersediaan oksigen menurun. Oksigen dapat
diberikan melalui hidung canula atau masker, atau, dalam situasi tertentu, dukungan
ventilator mungkin diperlukan untuk memaksimalkan pengiriman oksigen. Oksigen
supraphysiologic Menyediakan telah menunjukkan hasil yang beragam dalam berbagai
studi. Memberikan terlalu banyak oksigen pada pasien dengan penyakit berat paru
obstruktif kronik (PPOK) harus dihindari karena dapat menekan dorongan pernapasan
mereka. Pasien yang tidak merespon untuk memasok oksigen meningkat memiliki
prognosis buruk. Pasien dengan gagal pernapasan yang terkait yang membutuhkan
ventilasi mekanis harus diperlakukan dengan ventilasi mekanik tidal volume yang rendah
(6 mL / kg).

Diet
Nutrisi enteral dengan arginin dan asam lemak omega-3 telah terbukti bermanfaat
(komplikasi infeksi menurun, hari rumah sakit, dan durasi ventilasi mekanis) pada pasien sakit
kritis. Kemampuan untuk memberi makan pasien dan rute gizi bervariasi berdasarkan etiologi
SIRS.1,6,8

Aktivitas
Karena penyebab penyakit, banyak pasien yang harus tirah baring. Oleh karena itu,
trombosis vena dalam (DVT) dan GI profilaksis stres ulkus harus dipertimbangkan untuk
membantu mencegah komplikasi. Pasien yang dinyatakan klinis stabil dan tanpa kontraindikasi
dengan mobilitas harus diizinkan untuk melakukan aktivitas sebagai ditoleransi.1,5,8
19

2.8 Komplikasi
Komplikasi bervariasi berdasarkan etiologi yang mendasari. Profilaksis rutin termasuk
deep vein thrombosis (DVT) dan profilaksis stres ulkus harus dimulai ketika ada indikasi klinis.
Antibiotika jangka panjang, ketika terindikasi secara klinis, harus sebagai spektrum sempit
mungkin untuk membatasi potensi untuk superinfeksi (disarankan oleh demam baru, perubahan
dalam jumlah sel darah putih, atau pemburukan klinis). Kateter pembuluh darah yang tidak perlu
dan kateter Foley harus dihapus sesegera mungkin.1,5,6
Komplikasi potensial lainnya meliputi:
o

Kegagalan pernafasan akut, sindrom gangguan pernapasan (ARDS), dan pneumonia

nosokomial

Gagal ginjal

GI pendarahan dan gastritis stres

Anemia

DVT

Intravena kateter terkait bakteremia

Kelainan elektrolit

Hiperglikemia

Diseminata intravesicular koagulasi (DIC)

2.9 Prognosa
Prognosis tergantung pada sumber etiologi SIRS, serta komorbiditas terkait.2,6,8

20

BAB III
KESIMPULAN

SIRS didefinisikan sebagai 2 atau lebih dari variabel-variabel berikut:

Demam lebih dari 38 C atau kurang dari 36 C

Denyut jantung lebih dari 90 denyut per menit

Tingkat pernapasan lebih dari 20 napas per menit atau tingkat PaCO2 kurang dari 32 mm
Hg

Jumlah sel darah abnormal putih (> 12.000 / uL atau <4.000 / uL atau> band 10%)

SIRS secara spesifik dapat disebabkan oleh iskemia, trauma peradangan, infeksi, atau
kombinasi dari beberapa penyebab. SIRS tidak selalu terkait dengan infeksi. Infeksi
didefinisikan sebagai sebuah fenomena infeksi mikroba ditandai dengan respon inflamasi
terhadap mikroorganisme atau invasi jaringan biasanya steril oleh mereka organisme.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course
for Physicians. USA, 1993 ; 75 94
2. Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive
Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.
3. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413
4. Steven D Burdette. Systemic Inflammatory Response Syndrome. Available at
http://emedicine.medscape.com/article/168943 accessed at July 22nd, 2011.
5. Jean-Louis Vincent. Sepsis and Non-infectious Systemic Inflammation. 2009
6. Carlson r w. From Systemic Inflammatory Response Syndrome (Sirs) To Bacterial Sepsis
With Shock. Available at http://www.emedicine.com/cgi-bin/ accessed at July 22nd, 2011
7. Thijs l g. The heart in shock (with Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan
makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August
30 - September 1, 2000 ; 1 - 4.
8. Chieko Mitaka. Markers for differentiation of SIRS and sepsis. 2008. Available at
http://www.scitopics.com/Markers_for_differentiation_of_SIRS_and_sepsis.html
9. Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of
Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine,
2004.

22