LAPORAN PRAKTIKUM DARAH

Nama kelompok
1.
2.
3.
4.

Nur Amaliana Ayu Nisa

Mahanani Elma Baskara
Edo Phurbo Wicaksono
Nida Ulfa

Program Studi

( J2A014001 )
( J2A014002 )
( J2A014003 )
( J2A014004 )

: Fakultas Kedokteran Gigi

A. Tujuan Praktikum
1. Memahami komponen utama yang terdapat dalam darah
2. Mampu membuat plasma darah dan serum darah
3. Mampu melakukan uji terhadap uji ion Ca dengan darah segar , uji globulin dan
albumin dengan serum darah , uji klorida , phospat , kalsium , glukosa dan heme
dengan serum bebas protein
B.

Dasar Teori
Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian yaitu plasma darah dan sel
darah. Sel darah terdiri dari tiga jenis yaitu eritrosit , leukosit dan trombosit. Volume
darah secara keseluruhan adalah satu per dua belas berat badan atau kira kira lima
liter. Sekitar 55% adalah plasma darah , sedangkan 45% sisanya terdiri dari sel darah.
Fungsi utama darah dalam sirkulasi adalah sebagai media transportasi, pengaturan
suhu , pemeliharaan keseimbangan asam basa, transportasi makanan yang diarbsorbsi.
Sel darah merah mampu mengangkut secara efektif tanpa meninggalkan
meninggalkan fungsinya di dalam jaringan, sedangkan keberadaannya dalam darah
hanya melintas saja. Darah berwarna merah , antara merah merah terang apabila kaya
oksigen sampai merah tua apabila kekurangan oksigen. Warna merah pada darah
disebabkan oleh hemoglobin , protein pernafasan yang mengandung besi dalam
bentuk heme, yang merupakan tempat terikatnya molekul molekul oksigen.

Komponen-komponen dalam darah adalah:

1. Cairan : Plasma darah merupakan substansi kompleks yang mengandung protein

(albumin, glubulin, dan fibrinogen), karbohidrat (glukosa), lemak, mineral, protein
dan hormon.
2. Komponen-komponen seluler:
a. Eritrosit (Sel darah merah)
b. Leukosit (Sel darah putih)
Berdasarkan ada tidaknya granula, leukosit dibagi menjadi:
1. Leukosit Granuler : Eosinofil, Basofil, Neutrofil
2. Leukosit Agranuler : Monosit dan Limfosit
c. Trombosit (platelet)

C. Alat dan Bahan

a. Alat
1) Pemanas spirtus
2) Kasa
3) Kaki tiga
4) Kuvet centrifuge
5) Centrifuge
6) Tabung reaksi
7) Kertas saring
8) Cawan Porselin
9) Penjepit
10) Pengaduk kaca
11) Spatula
b. Bahan
1) Darah
2) CaCl2
3) NH3(SO4)
4) HNO3 pekat
5) Kalium Ferosianida
6) AgNO3 encer
7) Ammonium molibdat
8) Kalium Oksalat

9) Gliserol
10) Na2CO3 tidak berair
11) CuSO4 encer
12) KCl encer
13) Brom dalam asetat glasial
D. Langkah Kerja
Percobaan 1 : Pengaruh ion Ca
-

10 tetes darah oksalat clan (darah segar)

Ditambahkan 5 tetes CaCl2 5%

Dikocok
Percobaan 2 : Pengendapan globulin

5 ml serum darah

Menambahkan larutan Amonium Sulfat jenuh

Menyaring endapan

Menambahkan air pada endapan

Menambahkan air pada endapan dan mengocoknya, filtrat digunakan pada percobaan
3
Percobaan 3 : Pengendapan albumin

Filtrat pada percobaan 2

Menambahkan Amonium Sulfat (s) hingga Amonium Sulfat (s) tidak dapat larut lagi
pada filtrat

Menyaring dengan menggunakan kertas saring

Setelah mendapatkan endapan kemudian endapan diencerkan lagi dengan air

Albumin tidak mengendap

Percobaan 5 : Menunjukkan adanya khlorida

Filtrat percobaan 4

Ditambahkan 2 tetes AgNO3 dan HNO3 2 tetes

Percobaan 6 : Menunjukkan adanya phospat

Filtrat percobaan 4

Ditambahkan 2 tetes HNO3 pekat dan beberapa tetes larutan ammunium molibdat

Dipanaskan
Percobaan 7 : Menunjukkan adanya kalsium

filtrat percobaan 4

ditambahkan K. Oksalat
Percobaan 8 : Menunjukkan adanya glukosa

filtrat percobaan 4

ditambahkan 3 tetes gliserol

Na2CO3(s)

2 tetes CuSO4(aq) 2%

Dipanaskan selama 1 menit

Percobaan 9 :

Pembentukan Heme

Oleskan setetes darah diatas gelas obyek dan dikeringkan di atas api kecil

Menambahkan 2 tetes KCl Yod 1%

Brom dalam Asetat Glasial

Menutup dengan gelas penutup

Memanaskan dengan api kecil

Menambahkan 2 tetes larutan Halida melalui gelas penutup

Mengamati dibawah mikroskop

E. Data pengamatan

Uji

Perlakuan

Pengamatan / Hasil

Pengaruh Ion Ca

Tabung reaksi ditetesi 10 Pembekuan

o
1.

tetes

darah

darah

segar, dengan waktu 1 menit

kemudian ditetesi 5 tetes 20 detik

CaCl2 lalu digojog
2.

Pengendapan Globulin

Tabung reaksi ditetesi 10 Globulin

tetes

serum

tidak

larut

darah dalam air

kemudian ditetesi 10 tetes

amonium

sulfat

digojog.

lalu
Hingga

mengendap lalu disaring.

3.

Pengendapan Albumin

Filtrat dari percobaan 2 Albumin larut dalam air

ditambahkan

ammonium

sulfat padat lalu digojog

hingga terlihat endapan.
Kemudian saring
4.

Menunjukan

Adanya Tabung reaksi ditetesi 10 Terjadi endapan putih

Klorida

tetes serum bebas protein AgCl

kemudian

tetesi

HNO3

pekat dan AgNO3 encer

5.

Menunjukan

Adanya Tabung reaksi ditetesi 10 Terjadi endapan kuning

Phosphat

tetes serum bebas protein jeruk.

kemudian masukan setetes
HNO3

dan

ammonium

tetes

molibdat

kemudian panaskan
6.

Menunjukan Kalsium

Tabung reaksi ditetesi 10 Pengamatan

hasil

tetes serum bebas protein terjadi kekeruhan putih

kemudian masukan 5 tetes

Kalium Oksalat
7.

Menunjukan

Adanya Tabung reaksi ditetesi 10 Terjadi

Glukosa

perubahan

tetes serum bebas protein warna kuning

kemudian masukan 2 tetes
gliserol , seujung spatula
Na2CO3,

dan

tetes

CuSO4. Masak campuran

tersebut selama 1 menit.
8.

Pembentukan Heme

Oleskan

setetes

darah *gambar terlampir.

Terlihat gambar kristak
pada
gelas
objek.
berwarna perak.
Keringkan diatas api.
Teteskan 2 tetes KCl &
Brom dalam asetat glasial.
Tutup

dengan

penutup,

gelas
panaskan

kembali. Amati dengan

mikroskop.
F. Analisis dan Pembahasan
HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Analisis
1. PENGGUMPALAN DARAH
Tabung I : darah + sitrat + 5 tetes CaCl2 5 % terjadi pembekuan
Tabung II : darah + 5 tetes CaCl2 5% tidak terjadi pembekuan
Tabung dibolak-balik untuk mencegah terjadinya lisis pada darah yang dilakukan test. Hasil
akhirnya diperoleh bahwa darah yang berada di tabung I membeku, sementara darah yang ada
di tabung II sama sekali tidak membeku.

2. PENGENDAPAN GLOBULIN
Tabung : serum + (NH4)2SO4 terjadi endapan
Endapan + H2O endapan terlarut
Serum darah ditambah larutran (NH 4)2SO4 akan terjadi pengendapan. Dan setelah dicampur
dengan air endapan tersebut terlarut.
3. MELIHAT KOMPONEN DARAH DARI PREPARAT APUS
Hasil : Terdapat komponen komponen darah
Pembahasan : Leukosit
a. Lymphosit
Ciri-ciri:

Bentuk sel bulat

Nukleus hampir memenuhi sitoplasma

Kromatin padat

Sitoplasma tidak berglamula

b. Neotrofil
Ciri-ciri:

Sitoplasma berglamula halus

Nukleus bersegmen/ belobus 3-5 lobus kalau lebih dari 5 bersegmentasi

c. Monosit
Ciri-ciri:

Sel besar

Nukleus menyerupai ginjal/ telapak kuda

Sitoplasma tidak berglamula

d. Eritrosit
Ciri-ciri:

Tidak berinti

Berbentuk bikonkaf

e. Trombosit
Ciri-ciri:
Keping darah, lempeng darah, trombosit adalah sel anuclear nulliploid (tidak mempunyai
nukleus pada DNA-nya) dengan bentuk tak beraturan dengan ukuran diameter 2-3 m yang
merupakan fragmentasi dari megakariosit.
B. PEMBAHASAN
1. PENGGUMPALAN DARAH
a. Fungsi penambahan kalsium klorida
Berdasarkan hasil percobaan diatas dperoleh hasil bahwa pada darah oksalat akan lebih cepat
membeku bila ditambahkan CaCl2. Ini dikarenakan CaCl2 merupakan salah satu factor
pembeku darah.
b. Factor-faktor pembekuan darah
1. Fibrinogen
Sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin
melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah
afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.
2. Prothrombin

Sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif
trombin oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X jalur umum dari pembekuan.
Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor
menyebabkan hypoprothrombinemia.
3. Jaringan Tromboplastin
Koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak
dan paru-paru. Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik
yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.
4. Kalsium
Sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.
5. Proaccelerin
Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma,
tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur.
Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor
ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut
parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.
6. Proconvertin
Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan panas dan berpartisipasi dalam
jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama
dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X.
Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh
(yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan.
Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.
7. Antihemophilic factor
Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur
intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai

kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab
hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.
8. Tromboplastin Plasma komponen
Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari
pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut
juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.
9. Stuart factor
Sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik
intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari
pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor
V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin
untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik.
Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.
10. Tromboplastin plasma
Faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali
diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor
antihemophilic C.
11. Hageman factor
Faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing
lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI.
Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.
12. Fibrin-faktor yang menstabilkan
Sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka
menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk
pembekuan

darah.

Kekurangan

faktor

ini

memberikan

kecenderungan

seseorang

hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga
disebut transglutaminase.

c. Proses pembekuan darah

Proses pembekuan darah yang normal mempunyai 3 tahap yaitu:
1. Fase koagulasi
Koagulasi diawali dalam keadaan homeostasis dengan adanya cedera vascular.
Vasokonstriksi merupakan respon segera terhadap cedera, yang diikuti dengan adhesi
trombosit pada kolagen pada dinding pembuluh yang terpajan dengan cedera. Trombosit yang
terjerat di tempat terjadinya luka mengeluarkan suatu zat yang dapat mengumpulkan
trombosit-trombosit lain di tempat tersebut. Kemudian ADP dilepas oleh trombosit,
menyebabkan agregasi trombosit. Sejumlah kecil trombin juga merangsang agregasi
trombosit, bekerja memperkuat reaksi. Trombin adalah protein lain yang membantu
pembekuan darah. Zat ini dihasilkan hanya di tempat yang terluka, dan dalam jumlah yang
tidak boleh lebih atau kurang dari keperluan. Selain itu, produksi trombin harus dimulai dan
berakhir tepat pada saat yang diperlukan.
Dalam tubuh terdapat lebih dari dua puluh zat kimia yang disebut enzim yang berperan
dalam pembentukan trombin. Enzim ini dapat merangsang ataupun bekerja sebaliknya, yakni
menghambat pembentukan trombin. Proses ini terjadi melalui pengawasan yang cukup ketat
sehingga trombin hanya terbentuk saat benar-benar terjadi luka pada jaringan tubuh. Factor
III trombosit, dari membrane trombosit juga mempercepat pembekuan plasma. Dengan cara
ini, terbentuklah sumbatan trombosit, kemudian segera diperkuat oleh protein filamentosa
(fibrin) (Price, 2003).
Produksi fibrin dimulai dengan perubahan factor X menjadi Xa, seiring dengan
terbentuknya bentuk aktif suatu factor. Factor X dapat diaktivasi melalui dua rangkaian
reaksi. Rangkaian pertama memerlukan factor jaringan, atau tromboplastin jaringan, yang
dilepaskan oleh endotel pembuluh darah pada saat cedera.. karena factor jaringan tidak
terdapat di dalam darah, maka factor ini merupakan factor ekstrinsik koagulasi, dengan
demikian disebut juga jalur ekstrinsik untuk rangkaian ini.
Rangkaian lainnya yang menyebabkan aktivasi factor X adalah jalur intrinsic, disebut
demikian karena rangkaian ini menggunakan factor-faktor yang terdapat dalam system
vascular plasma. Dalam rangkaian ini, terjadi reaksi kaskade, aktivasi satu prokoagulan
menyebabkan aktivasi bentuk pengganti. Jalur intrinsic ini diawali dengan plasma yang
keluar terpajan dengan kulit atau kolagen di dalam pembuluh darah yang rusak. Factor

jaringan tidak diperlukan, tetapi trombosit yang melekat pada kolagen berperan. Faktor XII,
XI, dan IX harus diaktivasi secara berurutan, dan faktor VIII harus dilibatkan sebelum faktor
X dapat diaktivasi. Zat-zat prakalikrein dan HMWK juga turut berpartisipasi, dan diperlukan
ion kalsium.
Dari hal ini, koagulasi terjadi di sepanjang apa yang dinamakan jalur bersama. Aktivasi
aktor X dapat terjadi sebagai akibat reaksi jalur ekstrinsik atau intrinsik. Pengalaman klinis
menunjukkan bahwa kedua jalur tersebut berperan dalam hemostasis. Langkah selanjutnya
pada pembentukan fibrin berlangsung jika faktor Xa, dibantu fosfolipid dari trombosit yang
diaktivasi, memecah protrombin, membentuk trombin. Selanjutnya trombin memecahkan
fibrinogen membentuk fibrin. Fibrin ini pada awalnya merupakan jeli yang dapat larut,
distabilkan oleh faktor XIIIa dan mengalami polimerasi menjadi jalinan fibrin yang kuat,
trombosit, dan memerangkap sel-sel darah. Untaian fibrin kemudian memendek (retraksi
bekuan), mendekatkan tepi-tepi dinding pembuluh darah yang cederadan menutup daerah
tersebut.
(Price, 2003)
2. Penghentian pembentukan bekuan
Setelah pembentukan bekuan, sangat penting untuk melakukan pengakhiran pembekuan
darah lebih lanjut untuk menghindari kejadian trombotik yang tidak diinginkan.yang
disebabkan oleh pembentukan bekuan sistemik yang berlebihan. Antikoagulan yang terjadi
secara alami meliputi antitrombin III (ko-faktor heparin), protein C dan protein S.
Antitrombin III bersirkulasi secara bebas di dalam plasma dan menghambat sistem
prokoagulan, dengan mengikat trombin serta mengaktivasi faktor Xa, IXa, dan XIa,
menetralisasi aktivitasnya dan menghambat pembekuan. Protein C, suatu polipeptida, juga
merupakan suatu antikoagulan fisiologi yang dihasilkan oleh hati, dan beredar secara bebas
dalam bentuk inaktif dan diaktivasi menjadi protein Ca. Protein C yang diaktivasi
menginaktivasi protrombin dan jalur intrinsik dengan membelah dan menginaktivasi faktor
Va dan VIIIa. Protein S mempercepat inaktivasi faktor-faktor itu oleh protein protein C.
Trombomodulin, suatu zat yang dihasilkan oleh dinding pembuluh darah, diperlukan untuk
menimbulkan pengaruh netralisasi yang tercatat sebelumnya. Defisiensi protein C dan S
menyebabkan spisode trombotik. Individu dengan faktor V Leiden resisten terhadap
degradasi oleh protein C yang diaktivasi (Price, 2003).

3. Resolusi bekuan
Sistem fibrinolitik merupakan rangkaian yang fibrinnya dipecahkan oleh plasmin
(fibrinolisin) menjadi produk-produk degradasi fibrin, menyebabkan hancurnya bekuan.
Diperlukan beberapa interaksi untuk mengubah protein plasma spesifik inaktif di dalam
sirkulasi menjadi enzim fibrinolitik plasmin aktif. Protein dalam bersirkulasi, yang dikenal
sebagai proaktivator plasminogen, dengan adanya enzim-enzim kinase seperti streptokinase,
stafilokinase, kinase jaringan, serta faktor XIIa, dikatalisasi menjadi aktivator plasminogen.
Dengan adanya enzim-enzim tambahan seperti urokinase, maka aktivator-aktivator
mengubah plasminogen, suatu protein plasma yang sudah bergabung dalam bekuan fibrin,
menjadi plasmin. Kemudian plasmin memecahkan fibrin dan fibrinogen menjadi fragmenfragmen (produk degradasi fibrin-fibrinogen), yang mengganggu aktivitas trombin, fungsi
trombosit, dan polimerisasi fibrin, menyebabkan hancurnya bekuan. Makrofag dan neutrofil
juga berperan dalam fibrinolisis melalui aktivitas fagositiknya (Price, 2003).
2. PENGENDAPAN GLOBULIN
Sifat globulin:
1. Bila dihidrolisis menghasilkan asam -amino
2. Mengendap dalam larutan jenuh
3. Menggumpal dalam pemanasan
4. Larut dalam garam encer
5. Mengendap dalam air
3. MELIHAT KOMPONEN DARAH DARI PREPARAT APUS
a. Leukosit
Jumlah sel pada orang dewasa berkisar antara 6000 9000 sel/cc darah. Fungsi utama dari sel
tersebut adalah untuk Fagosit (pemakan) bibit penyakit/ benda asing yang masuk ke dalam
tubuh. Maka jumlah sel tersebut bergantung dari bibit penyakit/benda asing yang masuk
tubuh. Jumlah sel pada orang dewasa berkisar antara 6000 9000 sel/cc darah. Fungsi utama

dari sel tersebut adalah untuk Fagosit (pemakan) bibit penyakit/ benda asing yang masuk ke
dalam tubuh. Maka jumlah sel tersebut bergantung dari bibit penyakit/benda asing yang
masuk tubuh. Peningkatan jumlah lekosit merupakan petunjuk adanya infeksi (misalnya
radang

paru-paru).

Lekopeni

Berkurangnya jumlah lekosit sampai di bawah 6000 sel/cc darah. Lekositosis adalah
bertambahnya jumlah lekosit melebihi normal (di atas 9000 sel/cc darah). Fungsi fagosit sel
darah tersebut terkadang harus mencapai benda asing/kuman jauh di luar pembuluh darah.
b. Eritrosit
Sel darah merah, eritrosit adalah jenis sel darah yang paling banyak dan berfungsi
membawa oksigen ke jaringan-jaringan tubuh lewat darah dalam hewan bertulang belakang.
Bagian dalam eritrosit terdiri dari hemoglobin, sebuah biomolekul yang dapat
mengikat oksigen. Hemoglobin akan mengambil oksigen dari paru-paru dan insang, dan
oksigen akan dilepaskan saat eritrosit melewati pembuluh kapiler. Warna merah sel darah
merah sendiri berasal dari warna hemoglobin yang unsur pembuatnya adalah zat besi. Pada
manusia, sel darah merah dibuat di sumsum tulang belakang, lalu membentuk kepingan
bikonkaf.
Di dalam sel darah merah tidak terdapat nukleus. Sel darah merah sendiri aktif selama
120 hari sebelum akhirnya dihancurkan.
Warna dari eritrosit berasal dari gugus heme yang terdapat pada hemoglobin.
Sedangkan cairan plasma darah sendiri berwarna kuning kecoklatan, tetapi eritrosit akan
berubah warna tergantung pada kondisi hemoglobin. Ketika terikat pada oksigen, eritrosit
akan berwarna merah terang dan ketika oksigen dilepas maka warna erirosit akan berwarna
lebih gelap, dan akan menimbulkan warna kebiru-biruan pada pembuluh darah dan kulit.
Metode tekanan oksimetri mendapat keuntungan dari perubahan warna ini dengan mengukur
kejenuhan oksigen pada darah arterial dengan memakai teknik kolorimetri.
c. Trombosit
Keping darah tersirkulasi dalam darah dan terlibat dalam mekanisme hemostasis
tingkat sel dalam proses pembekuan darah dengan membentuk darah beku. Rasio
plasma keping darah normal berkisar antara 200.000-300.000 keping/mm, nilai
dibawah rentang tersebut dapat menyebabkan pendarahan, sedangkan nilai di atas
rentang yang sama dapat meningkatkan risiko trombosis. Trombosit memiliki bentuk

yang tidak teratur, tidak berwarna, tidak berinti, berukuran lebih kecil dari eritrosit
dan leukosit, dan mudah pecah bila tersentuh benda kasar
G. Simpulan :
Darah merupakan alat pengangkut utama di dalam tubuh kita. Darah manusia
berwarna merah, tetapi warna itu tidak tetap. Kadang warna darah itu merah tua atau
merah muda. Hal ini tergantung kadar oksigen dan kadar karbondioksida. Sistem
peredaran darah pada manusia terdiri dari darah dan alat peredaran darah. Darah
terdiri dari bagian yang cair dan bagian yang padat. Alat peredaran darah terdiri dari
jantung dan pembuluh-pembuluh darah yakni arteri, vena, dan kapiler
H. Daftar Pustaka
Anista. 2010. Preparat Apus Darah.
http://digilib.unimus.ac.id/file/disk1/107/stptunimus-gdl-aristakura-5312-2bab2.pdf. Diakses pada 27 November 2014.
Pebri.2012. Apus Darah.
http://pbr2008unj.files.wordpress.com./2012/08/apusdarah.pdf
Diakses pada 27 November 2014.
I. Lampiran Gambar
Percobaan satu

Percobaan dua

Percobaan tiga

Percobaan lima

Percobaan enam

Percobaan delapan

Percobaan tujuh

Percobaan Sembilan