Reaksi Alergi

Kelompok B-15
Ketua
:
Sekretaris
Anggota :

Naufal Kamal Yurnadi

1102014189
: Tita
1102014265
Mohd. Riyan Adi Hermawan 1102010171
Mohammad Rivaldi
1102014159
Rianty Fadiah
1102014226
Sarah
1102013263
Siti Afifah Fahriyanti
1102014249
Tasya Laresa Putri Sanjung
1102014262
WindaAfdilla.j
1102014280
Tri Cynthia Yupa
1102014268

Reaksi Alergi
Seorang perempuan berusia 20 tahun, datang ke
dokter dengan keluhan gatal-gatal serta bentolbentol merah yang hampir merata di seluruh
tubuh, timbul bengkak pada kelopak mata dan
bibir sesudah minum obat panas (Parasetamol).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan angioedema
dan di mata dan bibir serta urtikaria di seluruh
tubuh. Dokter menjelaskan keadaan diakibatkan
oleh reaksi alergi (hipersensitivitas tipe cepat),
sehingga ia mendapatkan obat anti histamine
dan kartikosteroid. Dokter memberikan saran
agar selalu berhati-hati dalam meminum obat
serta berkonsultasi dulu dengan dokter.

Kata Sulit

Urtikaria
Hipersensitivitas
Angioedema
Kortikosteroid
Antihistamine

JAWABAN KATA SULIT

Urtikaria
Reaksivascularpadadermisbagianatasbiasanyasementara,terdiridari
edemalokalyangdisebabkanolehdilatasidanpeningkatanpermeabilitas
kapilerdenganpembentukanbentol.(KamusDorland)
Hipersensitivitas
Responimunyangberlebihanyangtidakdiinginkankarenadapat
menimbulkankerusakanjaringantubuh(BukuIlmuPenyakitDalam)
Angioedema
Reaksivascularpadadermisbagiandalamataujaringansubkutanatau
submukosamenunjukanedemasetempat(KamusDorland)
Kartikosteroid
Salahsatuhormonsteroidyangdibuatolehkorteks(lapisanluar)dari
kelenjaradrenal(Kamuskesehatan.com)
Anti histamin
Zatyangmenurunkanefekhistaminterhdadaptubuhdengancara
memblockreseptorhistamin(BukuFarmakologi)

PERTANYAAN
1.Mengapabisaterjadiangioedemadimatadandibibir?
2.Mengapakeadaaninibisadikelompokkandalam hipersinsitivitas
cepat?
3.Dimanasajabisaterjadiangioedemadanurtikaria?
4.Mengapapasiendiberiobatantihistamindankartikosteroid?
5.Apasajamacam-macamreaksihipersensitivitas?
6.Bagaimanacaramencegahalergi?
7.Mengapaurtikariabisaterjadidiseluruhtubuh?
8.Apasajamacam-macamalergi?
9.Apasajaefekyangbisaterjadisaathipersensitivitas?
10. BagaimanacaramemilihobatyangsesuaidengananjuranIslam?

JAWABAN
1.KarenahipersensitivitastipeImenyerangbagiansaluran
pernapasandanconjungtiva
2.Termasukreaksiyangterjadicepat5-30menitsehingga
termasukhipersensitivitastipe1
3.Angioedemamata,bibir,dangenitalia
Urtikariadiseluruhpermukaantubuh
4.Antihistamindapatmemblockreseptorpenyebabalergi
5.-HipersensitivitasIcepat
-HipersensitivtasII
-HipersensitivitasIII
-HipersensitivitasIVlambat
6.Menghindaripemicualergi
7.Karenaurtikariaterjadididermisbagianatas

8.-Alergireaksianfilaktik
-Alergiasmabronchial
-Alergiangioedema
-Alergirhinitisalergiea
-Alergiobat-obatan
-Alergimakanan
9.-Gatal
-Bentol
-Urtikaria
-Asma
-Diare
-Dermatitis
(Efeksampingsesuaidengantipe-tipehipersensitivitasnya)
10.-Konsultasidenganahlinya
-Sesuaidenganindikasinya
-Tawakal
-Mengutamakanyanghalal

Hipotesis
Alergidisebabkanolehantigenyaitukeluarnyahistamindari
selmastyangmemicuhipersensitivitas.Macam-macam
hipersensitibvitasterdiriatasHipersensitivitasIyangdibagi
cepatdanlambat,HipersensitivtasII,HipersensitivitasIII,
HipersensitivitasIVataudisebutjuugahipersensitivaslambat.
Denganmunculnyamanifestasikliniksepertigatal,bentol,
urtikaria,asma,diare,dermatitisdidaerahAngioedema
meliputimata,bibir,dangenitaliasedangkanurtikaria
diseluruhpermukaantubuh.Efekyangditimbulkantiaptipe
hipersensitivitasberbeda,sebagaicontohHipersensitivitastipe
Imenyerangbagiansaluranpernapasandanconjungtiva.
Penanganandenganantihistamindankartikosteroiddengan
carakerjazatyangmenurunkanefekhistaminterhdadaptubuh
dengancaramemblockreseptorhistaminyangsesuaidengan
anjuranIslam.

Sasaran Belajar
LI.1 MENJELASKAN DAN MEMAHAMI REKASI HIPERSENSITIVITAS
LO.1.1 DEFINISI
LO.1.2 ETIOLOGI
LO.1.3 KLASIFIKASI
LI.2 MENJELASKAN DAN MEMAHAMI HIPERSENSITIVITAS TIPE I
LO.2.1 DEFINISI
LO.2.2 MEKANISME
LO.2.3 MANIFESTASI KLINIK
LO.2.4 MEDIATOR YANG BERPERAN
LI.3 MENJELASKAN DAN MEMAHAMI HIPERSENSITIVITAS II
LO.3.1 DEFINISI
LO.3.2 MEKANISME
LO.3.3 MANIFESTASI KLINIK
LO.3.4 MEDIATOR YANG BERPERAN
LI.4 MENJELASKAN DAN MEMAHAMI HIPERSENSITIVITAS III
LO.4.1 DEFINISI
LO.4.2 MEKANISME
LO.4.3 MANIFESTASI KLINIK
LO.4.4 MEDIATOR YANG BERPERAN
LI.5 MENJELASKAN DAN MEMAHAMI HIPERSENSITIVITAS IV
LO.5.1 DEFINISI
LO.5.2 MEKANISME
LO.5.3 MANIFESTASI KLINIK
LO.5.4 MEDIATOR YANG BERPERAN

LI.6 MENJELASKAN DAN MEMAHAMI ANTI HISTAMIN DAN KARTIKOSTEROID

LO.6.1 FARMAKO KINETIK
LO.6.2 FARMAKO DINAMIK
LO.6.3 INDIKASI
LO.6.4 KONTRA INDIKASI
LO.6.5 EFEK SAMPING
LI.7 MENJELASKAN DAN MEMAHAMI PANDANGAN ISLAM DALAM ALERGI

MENJELASKAN DAN MEMAHAMI REKASI

HIPERSENSITIVITAS
o Definisi
o Etiologi
o Klasifikasi

Definisi

Hipersensitivitas adalah peningkatan

reaktivitas atau sensitivitas terhadap
antigen yang pernah dipajankan atau
dikenal sebelumnya atau respon
imun yang berlebihan dan yang tidak
diinginkan karena dapat
menimbulkan kerusakan jaringan
tubuh.

Etiologi
Benda asing pada lingkungan (dapat berupa
pakaian, makanan)
Perbedaan keadaan fisik tiap bahan, misalnya
berat molekul tiap bahan berbeda. Apabila berat
molekulnya besar maka daya sensitivitasnya
juga lebih besar
Kekerapan pajanan
Daya tahan tubuh seseorang, contohnya org
tersebut penderita imunodefesiensi atau tidak
Daya reaksi silang antar bahan akan
berpengaruh terhadap timbulnya alergi.

Klasifikasi
1. Menurut
Waktu

2. Menurut
Gell &
Combs

Menurut Waktu
1. Reaksi Cepat
Reaksi cepat terjadi dalam hitungan detik, menghilang
dalam 2 jam. Ikatan silang antara allergen dan IgE pada
permukaan sel mast menginduksi penglepasan mediator
vasoaktif.

2. Reaksi Intermediet
Reaksi intermediet terjadi setelah beberapa jam dan
menghilang dalam 24 jam. Reaksi ini melibatkkan
pembentukan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan
melalalui aktivasi komplemen dan atau sel NK/ADCC
.menifestasi reaksi intermediet dapat berupa:
o Reaksi transfusi darah
o Reaksi athus lokal dan sistemik seperti serum sickness

3. Reaksi lambat
Reaksi lambat terlihat sampai sekitar 48jam setelah terjadi

Menurut Gell & Coombs

Reaksi hipersensitivitas oleh Robert
Coombs dan Philip HH Gell (1963) di
bagi dalam 4 tipe yaitu :
o Reaksi Hipersensitivitas type 1
o Reaksi Hipersensitivitas type 2
o Reaksi Hipersensitivitas type 3
o Reaksi Hipersensitivitas type 4

MENJELASKAN DAN MEMAHAMI

HIPERSENSITIVITAS TIPE I
o Definisi
o Mekanisme
o Manifestasi Klinik
o Mediator yang berperan

Definisi
Reaksi hipersensitifitas tipe 1 adalah
suatu reaksi yang terjadi secara
cepat atau reaksi anafilaksis yaitu
reaksi alergi yangmengikuti
kombinasi suatu antigen dengan
antibodi yang terlebih dahulu diikat
pada permukaan sel basofilia (sel
mast) dan basofil.

Mekanisme

 Pada tipe 1 terdapat beberapa fase, yaitu :

1. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk
membentuk IgE sampai diikat silang oleh reseptor spesifik
pada permukaan sek mast/basofil.
2. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara
pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel
mast/basofil melepas isinya yang berisikan granul yang
menimbulkan reaksi. Hal ini terjadi oleh ikatan silang
antara antigen dan IgE.
3. Fase efektor yaitu waktu yang terjadi respon yang
kompleks (anafilaksisi) sebagai efek mediator-mediator
yang dilepas sel mast/basofil dengan aktivasi farmakologik.

MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi reaksi tipe I dapat
bervariasi dari local, ringan sampai
berat dan keadaan yang mengancam
nyawa seperti anafilaksis dan asma
berat.

o Terdapat 3 reaksi :
o 1. Reaksi lokal
o 2. Reaksi Sistemik-Anafilaksisi
o 3. Reaksi Pseudoalergi - Anafilaktoid

Reaksi Lokal
Reaksi lokal terbatas pada jaringan atau organ
spesifik yang biasanya melibatkan permukaan
epitel tempat alergan masuk. Sedikitnya 20%
populasi menunjukkan penyakit yang terjadi
melalui IgE seperti rinitis alergi, asma dan
dermatitis atopi.
IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast
akan menetap untuk beberapa minggu.
Sensitasi dapat pula terjadi secara pasif bila
serum (darah) orang yang alergi dimasukkan
ke dalam kulit/sirkulasi orang normal.

Reaksi sistemik anafilaksisi

Adalah reaksi yang dapat fatal dan terjadi
dalam beberapa menit saja dan dapat
berdapat dalam skala sistemik, ditimbulkan
IgE. Sel mast dan basofil merupakan sel
efektor.
Reaksi dapat dipacu berbagai alergen seperti
makanan (asal laut, kacang-kacangan), obat
atau sengatan serangga dan juga lateks,
latihan jasmani dan bahan anafilaksis,
pemicu spesifiknya tidak dapat diidentifikasi.

Reaksi pseudoalergi atau

anafilaktoid
Adalah reaksi sistemik umum yang
melibatkan pengelepasan mediator oleh
sel mast yang terjadi tidak melalui IgE.
Mekanisme pseudoalergi merupakan
mekanisme jalur efektor nonimun. Secara
klinis reaksi ini menyerupai reaksi Tipe I
seperti syok, urtikaria, bronkospasme,
anafilaksis, pruritis, tetapi tidak
berdasarkan atas reaksi imun.
Reaksi ini tidak memerlukan pajanan
terdahulu untuk menimbulkan sensitasi.
Reaksi anafilaktoid dapat ditimbulkan

Mediator yang Berperan

MENJELASKAN DAN MEMAHAMI

HIPERSENSITIVITAS II
o Definisi
o Mekanisme
o Manifestasi Klinik

Definisi
Reaksi hipersensitivitas tipe II atau sitotoksik
atau sitoliktik terjadi akibat di bentuk antibodi
jenis IgG atau IgM terhadap antigen IgM yang
merupakan bagian sel pejamu. Reaksi diawali
oleh reaksi terhadap antibodi dan determinan
antigen yang merupakan bagian dari membran.
Reaksi terjadi oleh lisis bukan efek toksik.
Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang
memilik reseptor Fcy-R dan Juga sel NK yang
dapat berperan sebagai sel efektor dan
menimbulkan kerusakan.

Mekanisme
Pada hipersensitivitas tipe II ,antibodi yang
ditunjukkan kepada antigen permukaan sel
atau jaringan berinteraksi dengan komplemen
dan berbagai jenis sel efektor untuk merusak
sel sasasaran .Setelah antibodi melekat pada
permukaaan sel,antibodi akan mengikata dan
mengaktivasi komplemen C1 komplemen.
Antibodi pada reseptor Fc merangsang fagosit
untuk memproduksi lebih banyak leukotrien
dan plostraglandin ,yang merupakan molekul
molekul yang berperan pada rewspon
inflamasi .Sel sel efektor yang telah terikat
kuat pada membaran sel sasaran .

Manifestasi Klinik

MENJELASKAN DAN MEMAHAMI

HIPERSENSITIVITAS III
o Definisi
o Mekanisme
o Manifestasi Klinik

Definisi
Reaksi hipersensitivitas tipe III atau
yang disebut juga reaksi kompleks
imun adalah reaksi imun tubuh yang
melibatkan kompleks imun yang
kemudian mengaktifkan komplemen
sehingga terbentuklah respons
inflamasi melalui infiltrasi masif
neutrofil.

Mekanisme
Dalam keadaan normal, kompleks imun
yang terbentuk akan diikat dan diangkut
oleh eritrosit ke hati, limpa dan paru
untuk dimusnahkan oleh sel fagosit dan
PMN. Namun, yang menjadi masalah
pada reaksi hipersensitivitas tipe III
adalah kompleks imun kecil yang tidak
bisa atau sulit dimusnahkan yang
kemudian mengendap di pembuluh
darah atau jaringan

1. Kompleks Imun Mengendap di Dinding Pembuluh Darah

o.Makrofag yang diaktifkan kadang belum dapat

menyingkirkan kompleks imun sehingga makrofag
dirangsang terus menerus untuk melepas berbagai
bahan yang dapat merusak jaringan. Kompleks yang
terjadi dapat menimbulkan:
. Agregasi trombosit
. Aktivasi makrofag
. Perubahan permeabilitas vaskuler
. Aktivasi sel mast
. Produksi dan pelepasan mediator inflamasi
. Pelepasan bahan kemotaksis
. Influks neutrofil

2. Kompleks Imun Mengendap di

Jaringan
o Hal yang memungkinkan kompleks
imun mengendap di jaringan adalah
ukuran kompleks imun yang kecil
dan permeabilitas vaskuler yang
meningkat. Hal tersebut terjadi
karena histamin yang dilepas oleh sel
mast.

Manifestasi Klinik
o Reaksi-reaksi yang ditimbulkan oleh
hipersensitivitas tipe III memiliki dua bentuk
reaksi, yaitu lokal dan sistemik.
o Urtikaria
o Demam
o Kelainan sendi, atralgia dan efusi sendi
o Lmfadenopati
o Gejala-gejala timbul 5-20 hari setelah
pemberian obat

MENJELASKAN DAN MEMAHAMI

HIPERSENSITIVITAS IV
o Definisi
o Mekanisme
o Manifestasi Klinik

Definisi
Merupakan hipersensitivitas tipe lambat yang
dikontrol sebagian besar oleh reaktivitas sel T
terhadap antigen. Reaksi hipersensitivitas tipe IV
telah dibagi menjadi :
o Delayed Type Hypersensitivity Tipe IV
Merupakan hipersensitivitas granulomatosis,
terjadi pada bahan yang tidak dapat disingkirkan
dari rongga tubuh seperti talkum dalam rongga
peritoneum dan kolagen sapi dari bawah kulit.
o T Cell Mediated Cytolysis
Kerusakan jaringan terjadi melalui sel CD 8+/CTL/Tc
yang langsung membunuh sel sasaran.

Mekanisme

Mekanisme kedua reaksi adalah sama, perbedaannya

terletak pada sel T yang teraktivasi. Pada Delayed Type
Hypersensitivity Tipe IV, sel Th1 yang teraktivasi dan
pada T Cell Mediated Cytolysis, sel Tc/CTL/ CD8+ yang

Contoh mekanisme reaksi hipersensitivitas tipe IV :

Reaksi pada infeksi parasit dan bakteri intrasel
o DTH mengaktifkan influks makrofag pada infeksi yang tidak
dapat ditemukan oleh antibodi.
o Makrofag melepaskan enzim litik yang menyebabkan
kerusakan jaringan.
o Bila enzim litik terus diproduksi dapat mengakibatkan
reaksi granulomatosis yang akan menyebabkan nekrosis
pada jaringan yang dapat mengenai jaringan pembuluh
darah.
Respon pada infeksi M. tuberkulosis
o Bakteri mengaktifkan respon DTH yang selanjutnya
mengaktifkan makrofag yang merangsang isolasi kuman
dalam lesi granuloma (tuberkulin)
o Tuberkulin akan melepaskan enzim litik yang akan merusak
jaringan paru-paru dan menimbulkan nekrosis jaringan.

Manifestasi Klinik
o Dermatitis Kontak
Penyakit CD4+ yang dapat terjadi akibat kontak
dengan bahan tidak berbahaya, merupakan
contoh reaksi DTH. Kontak dengan bahan
menimbulkan dermatitis kontak terjadi melalui sel
Th1.
o Hipersensitivitas Tuberkulin
Bentuk alergi akan menimbulkan reaksi
hipersensitivitas lambat tipe IV. Yang berperan
dalam reaksi ini adalah sel limfosit CD4+ T. Pada
individu yang pernah kontak dengan M.
Tuberkulosis, kulit bengkak terjadi pada hari 7-10
pasca induksi.

o Reaksi Jones Mote

Reaksi hipetsensitivitas tipe IV terhadap antigen
protein yang berhubungan dengan infiltrasi basophil
mencolok di kulit di bawah dermis.Reaksi juga disebut
hipersensitivitas basophil kutan.
o T Cell Mediated Cytolisis (Penyakit CD8+)
Dalam T Cell Mediated Cytolisis, kerusakan terjadi
melalui sel CD8+/ CTL/ Tc yang langsung membunuh
sel sasaran. Penyakit yang ditimbulkan
hipersensitivitas selular cenderung terbatas kepada
beberapa organ saja dan biasanya tidak sistemik.

MENJELASKAN DAN MEMAHAMI

ANTI HISTAMIN DAN
KARTIKOSTEROID
o
o
o
o
o

Farmako Kinetik
Farmako Dinamik
Indikasi
Kontra Indikasi
Efek Samping

ANTI HISTAMIN

Definisi
Bekerja sebagai anti dari histamin,
ada banyak golongan obat yang
termasuk dalam antihistamin, Baru
ini ditemukan jenis anti histamin
untuk menghambat sekresi asam
lambung akibat histamin. Ada 2 jenis
antihistamin,
yaitu :
o Antagonis reseptor H1 (AH1)
o Antagonis Reseptor H2 (AH2)

Antagonis reseptor H1 (AH1)

Farmakodinamik
AH1 menghambat efek histamin
pada pembuluh darah, bronkus,
bermacam otot polos, selain itu AH1
bermanfaat untuk mengobati reaksi
hipersensitivitas atau keadaan lain
yang disertai penglepasan histamin
endogen berlebihan.

Farmakokinetik
Efek yang ditimbulkan dari antihistamin
15-30 menit setelah pemberian oral dan
maksimal setelah 1-2 jam. Lama kerja
AH1 umumnya 4-6 jam. Kadar tertinggi
terdapat pada paru-paru sedangkan pada
limpa, ginjal, otak, otot, dan kulit
kadarnya lebih rendah. Tempat utama
biotransformasi AH1 ialah hati. AH1
disekresi melalui urin setelah 24 jam,
terutama dalam bentuk metabolitnya.

Indikasi
AH1 berguna untuk pengobatan
simtomatik berbagai penyakit aergi
dan mencegah atau mengobati
mabuk perjalanan

Efek samping
Efek samping yang paling sering adalah
sedasi. Efek samping yang berhubungan
dengan AH1 adalah vertigo, tinitus, lelah,
penat, inkoordinasi, penglihatan kabur,
diplopia, euforia, gelisah, insomnia,
tremor, nafsu makan berkurang, mual,
muntah, keluhan pada epigastrium,
konstipasi atau diare,mulut kering,
disuria, palpitasi, hipotensi, sakit kepala,
rasa berat, dan lemah pada tangan.

Antagonis reseptor H2 (AH2)

a.Simetidin & Ranitidin
b.Nizatidin
c.Famotidin

Simetidin dan Ranitidin

o Farmakodinamik
Simetidin dan ranitidin menghambat
reseptor H2 secara selektif dan
reversible. Kerjanya menghambat
sekresi asam lambung. Simetadin
dan ranitidin juga mengganggu
volume dan kadar pepsin cairan
lambung.

o Farmakokinetik
Absorpsi simetidin diperlambat oleh makan,
sehingga simetidin diberikan bersama atau
segera setelah makan dengan maksud untuk
memperanjang efek pada periode
pascamakan. Ranitidn mengalami
metabolisme lintas pertama di hati dalam
jumlah cukup besar setelah pemberian oral.
Ranitidin dan metabolitnya diekskresi
terutama melalui ginjal, sisanya melalui tinja.

o Indikasi
Efektif untuk mengtasi gejala akut tukak duodenum
dan mempercepat penyembuhannya. Selain itu, juga
efektif untuk mengatasi gejala dan mempercepat
penyembuhan tukak lambung. Dapat pula untuk
gangguan refluks lambung-esofagus.

o Efek samping
Efek sampingnya rendah, yaitu penghambatan
terhadap resptor H2, seperti nyeri kepala, pusing,
malaise, mialgia, mual, diare, konstipasi, ruam, kulit,
pruritus, kehilangan libido dan impoten.

Famotidin

Farmakodinamik
Famotidin merupakan AH2sehingga dapat
menghambat sekresi asam lambung pada keadaan
basal, malam, dan akibat distimulasi oleh
pentagastrin. Famotidin 3 kali lebih poten daripada
ramitidin dan 20 kali lebih poten daripada simetidin.

Farmakokinetik
Famotidin mencapai kadarpuncak di plasma kira kira
dalam 2 jam setelah penggunaan secara oral, masa
paruh eliminasi 3-8 jam. Metabolit utama adalah
famotidin-S-oksida. Pada pasien gagal ginjal berat
masa paruh eliminasi dapat melibihi20 jam.

 Indikasi
Efektifitas pbat ini untuk tukak duodenum dan
tukak lambung, refluks esofagitis, dan untuk
pasiendengan sindrom Zollinger-Ellison.
o Efek samping
Efek samping ringan dan jarang terjadi,
seperti sakit kepala, pusing, konstipasi dan
diare, dan tidak menimbulkan efek
antiandrogenik.

Nizatidin

o Farmakodinamik
Potensi nizatin daam menghambat sekresi asam lambung.
o Farmakokinetik
Kadar puncak dalam serum setelah pemberian oral dicapai
dalam 1 jam, masa paruh plasma sekitar 1,5 jam dan lama
kerja sampai dengn 10 jam, disekresi melalui ginjal.

o Indikasi
Efektifitas untuk tukak duodenum diberikan satu atau dua
kali sehari selama 8 minggu, tukak lambung, refluks
esofagitis, sindrom Zollinger-Ellion.

o Efek samping
Efek samping ringan saluran cerna dapat terjadi, dan tidak
memiliki efek antiandrogenik.

KORTIKOSTEROID

Mekanisme kerja
o Kortikosteroid bekerja dengan
mempengaruhi kecepatan sintesis
protein. Molekul hormon memasuki
sel melewati membran plasma
secara difusi pasif.

Farmakodinamik

Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme karbohidrat,

protein, dan lemak.selain itu juga mempengaruhi fungsi
sistem kardiovaskular, ginjal, otot lurik, sistem saraf dan
organ lain.
Dalam klinik umumnya kortikosteroid dibedakan menjadi
dua golongan besar yaitu glukokortikoid dan
mineralokortikoid.
o Efek utama glukokortikoid ialah pada penyimpanan
glikogen hepar dan efek anti-inflamasi, sedangkan
pengaruhnya pada keseimbangan air dan elektrolit kecil.
o Efek pada mineralokortikoid ialah terhadap
keseimbangan air dan elektrolit, sedangkan pengaruhnya
pada penyimpanan glikogen hepar sangat kecil.

Farmakokinetik
Perubahan struktur kimia sangat
mempengaruhi kecepatan absorpsi, mulai
kerja dan lama kerja karena juga
mempengaruhi afinitas terhadap reseptor dan
ikatan protein.
Glukokortikoid dapat di absorpsi melalui kulit,
sakus konjungtiva dan ruang sinovial.
Penggunaan jangka panjang atau pada daerah
kulit yang luas dapat menyebabkan efek
sistematik, antara lain supresi korteks
adrenal.

Indikasi
Dari pengalaman klinis diajukan 6 prinsip yang harus diperhatikan
sebelum obat ini digunakan :
1. Untuk tiap penyakit pada tiap pasien, dosis efektif harus ditetapkan
dengan trial dan error dan harus di evaluasi dari waktu ke waktu
sesuai dengan perubahan penyakit.
2. Suatu dosis tunggal besar kortikosteroid umumnya tidak berbahaya.
3. Penggunaan kortikosteroid untuk beberapa hari tanpa adanya
kontraindikasi spesifik, tidak membahayakan kecuali dengan dosis
sangat besar.
4. Bila pengobatan diperpanjang sampai 2 minggu atau lebih dari
hingga dosis melebihi dosis substisusi, insidens efek samping dan
efek letal potensial akan bertambah.
5. Kecuali untuk insufisiensi adrenal, penggunaan kortikosteroid bukan
merupakan terapi kausal ataupun kuratif tetapi hanya bersifat
paliatif karena efek anti-inflamasinya.
6. Penghentian pengobatan tiba-tiba pada terapi jangka panjang
dengan dosis besar, mempunyai risiko insufisiensi adrenal yang
hebat dan dapat mengancam jiwa pasien.

Kontraindikasi

Pemberian dosis tunggal besar bila

diperlukan selalu dapat dibenarkan,
keadaan yang mungkin dapat
merupakan kontraindikasi relatif dapat
dilupakan, terutama pada keadaan
yang mengancam jiwa pasien.
Bila obat akan diberikan untuk
beberapa hari atu beberapa minggu,
kontraindikasi relatif yaitu diabetes
melitustukak peptik/duodenum, infeksi
berat, hipertensi atau gangguan sistem
kardiovaskular lainnya.

Efek samping
o Efek samping dapat timbul karena peenghentian
pemberian secara tiba-tiba atau pemberian terusmenerus terutama dengan dosis besar.
o Pemberian kortikosteroid jangka lama yang
dihentikan tiba-tiba dapat menimbulkan insifisiensi
adrenalm akut dengan gejala demam, malgia,
artralgia dan malaise.
o Komplikasi yang timbul akibat pengobatan lama
ialah gangguan cairan dan elektrolit , hiperglikemia
dan glikosuria, mudah mendapat infeksi terutama
tuberkulosis, pasien tukak peptik mungkin dapat
mengalami pendarahan atau perforasi,
osteoporosis dll.
o Alkalosis hipokalemik jarang terjadi pada pasien
dengan pengobatan derivat kortikosteroid sintetik.

MENJELASKAN DAN MEMAHAMI

PANDANGAN ISLAM DALAM ALERGI

Dalil

(Tabayun, Istiqomah, Manfaat dan Mudarat)

Nabi bersabda,Setiap penyakit pasti ada obatnya. Jika

obat tepat pada penyakitnya maka ia akan sembuh
dengan izin Allah. (HR Muslim: I/191)
Abu Hurairah meriwayatkan secara marfu, Tidaklah Allah
menurunkan panyakit kecuali menurunkan obatnya.(HR
Bukhari: VII/158)
Dari Ibnu Abbas, Nabi bersabda, Kesembuhan ada pada
tiga hal, minum madu, pisau bekam, dan sengatan api. Aku
melarang umatku menyengatkan api. (HR Bukhari dan
Muslim)
Dari firman Allah disini dapat dipahami: bahwasanya
agama islam di bagun untuk kemaslahatan artinya : semua
syariat dalam perintah dan larangannya serta hukumhukumnya adalah untukmashoolihi(manfaatmanfaat)dan makna masholihi adalah : jamak dari
maslahat artinya : manfaat dan kebaikan.

Maslahah
Kitab al-Mustashfa, Imam al-Ghazali
mengemukakan penjelasan tentang al- maslahah
yaitu: Pada dasarnya al-maslahah adalah suatu
gambaran untuk mengabil manfaat atau
menghindarkan kemudaratan, tapi bukan itu yang
kami maksudkan, sebab meraih manfaat dan
menghindarkan kemudaratan terseut bukanlah
tujuan kemasalahatan manusia dalam mencapai
maksudnya. Yang kami maksud dengan maslahah
adalah memelihara tujuan syara.
Ungkapan al-Ghazali ini memberikan isyarat
bahwa ada dua bentuk kemaslahatan, yaitu
o Kemasalahatan menurut manusia, dan
o Kemaslahatan menurut syariat.

 DAFTAR PUSTAKA

Baratawidjaja, Karnen Garna, Iris Rengganis. 2010. Imunologi Dasar. Ed.

11. FKUI:Jakarta.

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth. (2009). Farmakologi dan

Terapi.Edisi V, Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI

http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/imunologi/hipersensitivitas
-tipe-3-reaksi-kompleks-antigen-antibodi/

http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/imunologi/hipersensitivitastipe-2-sitotoksik/

http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/imunologi/hipersensitifitas-t
ipe-iv-delayed-type-hypersensitivity-tipe-iv/

http://quran-terjemah.org/al-a-raf/157.html

Setiabudi, Rianto. Dewoto, H.R. dkk. 2012. Farmakologi dan Terapi edisi
5. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.