LAPORAN PENDAHULUAN

GANGREN DIABETIK

DI SUSUN OLEH
NAMA

: YUHADI EFFENDI

NIM

: 13.31.

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) CAHAYA BANGSA
BANJARMASIN
2015

LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN
GANGREN DIABETIK

DI SUSUN OLEH :
NAMA

: YUHADI EFFENDI, S.Kep

NIM

: 13.31.

Banjarmasin, 16 Maret 2015

Mengetahui,
Pembimbing Akademik/Mentor

Pembimbing Lahan/Perseptor

A. Definisi
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya
gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam
tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai
juga gangguan metabolisme lemak dan protein. (Askandar, 2000).
Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Smeltzer,Suzzane, 2002).
Dari beberapa definisi diatas tentang DM dapat diambil kesimpulan bahwa DM adalah
suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormon
insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan metabolisme karbohidrat dimana
seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin
yang diproduksi denga baik, karena proses autoimmune, dipengaruhi secara genetik
dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap perusakan imunologi sel-sel yang
memproduksi insulin.
Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati atau
nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh
infeksi. (Askandar, 2001).
A. Klasifikasi
1. Diabetes Mellitus
a. Diabetes Tipe I (IDDM)
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel
beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal
dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam
darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).Jika
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut
diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria)
dan rasa haus (polidipsi).

b. Diabetes Tipe II (NIDDM)

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu:
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II
disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi
tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada
penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin
yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang
normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan
meningkat danterjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas
diabtes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis
diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II
yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang
dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi
glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II
dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak
sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.
c. Diabetes tipe lain
Tipe ini disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan
genetik sel pankreas dan kerja insulin), penyakit pada pankreas, obat-obatan,
bahan kimia, infeksi, dan lain-lain.
d. Diabetes Gestasional
Terjadi

pada

wanita

yang

tidak

menderita

diabetes

sebelum

kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi

hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada
wanita

yang

menderita

(Baradero,M,dkk., 2009).

diabetes

gestasional

akan

kembali

normal

2. Gangren Kaki Diabetik

Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu :
Derajat 0

: Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan

disertai kelainan bentuk kaki seperti claw,callus .

Derajat I

: Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II

: Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

Derajat III

: Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV

: Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa
selulitis.

Derajat V

: Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua
golongan :
1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )
Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati
( arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah
betis.
Gambaran klinis KDI :
- Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.
- Pada perabaan terasa dingin.
- Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.
- Didapatkan ulkus sampai gangren.
2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )
Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari
sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa,
oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.
B. Etiologi
1. Diabetes Melitus
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat
menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang
peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan
etiologi DM yaitu :
1.

Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai
kegagalan sel beta melepas insulin.

2.

Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen
yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula
yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

3.

Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas

yang disertai pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan
kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta
oleh virus.

4.

Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan

terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran
sel yang responsir terhadap insulin.

2. Gangren Kaki Diabetik

Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi menjadi
endogen dan faktor eksogen.
Faktor endogen : a. Genetik, metabolik
b. Angiopati diabetik
c. Neuropati diabetik
Faktor eksogen : a. Trauma
b. Infeksi
c. Obat
C. Patofisiologis
1.

Diabetes Melitus
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan
salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel sel tubuh yang mengakibatkan
naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan
endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien-pasien

yang

mengalami

defisiensi

insulin

tidak

dapat

mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah
makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal normal
(konsentrasi glukosa darah sebesar 160 180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria

karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa.

Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri
disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri
menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama
urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan
menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau
kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat lelah dan mengantuk yang
disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan
membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan
terjadinya gangren.
b. Gangren Kaki Diabetik
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat
hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
1. Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel
dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa
yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui
glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan
diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut
dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.
2. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada
semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses
glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi
baik makro maupun mikro vaskular.
Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor faktor
disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah
angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk
terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya
gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan
hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami
trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan

motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah
titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan
menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah
terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa
sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan
pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di
malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya
angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi,
oksigen ( zat asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh
( Levin,1993). Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat
berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi
berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.

Kelainan
sel
B
pankreas
Gangguan
sistem
imunitas (auto-imun)
Kelainan
insulin
(penurunan res-pon
insulin)
Faktor
lingkungan
(infeksi, diet tinggi
KH, obesitas dan
kehamilan)

Risiko tinggi cidera

Pe ambilan glukosa

Defisiensi insulin

Pe metabolisme

Pe asam amino dan

protein

glukoheogenesis

Pe berat badan

Pe lipolisis

Pe gliserol

Gangguan

Terbentuk benda

Pe katabolisme

pemenuhan nutrisi

keton

gliserol

Pe tingkat

Ketoasidosis

kesadaran

Kehilangan kalori

Glukosuria

Pe resbsorbsi

Tubulus renal

gukosa

Kelemahan

Diuresis osmotik

Rangsang haus

Cairan keluar >>

Poliuri
Gangguan

Kehilangan Na,

pemenuhan ADL

Cl, K, P
Rangsang lapar

Polifagi

Polidipsi

Gangguan
keseimbangan cairan
dan elektrolit

HIPERGLIKEMI (DM)

Risti gangguan

Nefropati

Pe viskositas darah

Retinopati

Risti gangguan

eliminasi urine
Katarak

Sensori persepsi
Diare

Penumpukan
glukosa sel &

Intestinal

Pe peristaltic intestin

Pe absorbsi cairan

Gangguan sensorik

Neuropati

Glikosilasi Protein

Feses cair

jaringan

Glukosa
reduktase

Sensasi nyeri pada

Gangguan motorik

Angiopati

kaki me
Trauma tidak terasa

Ulkus

Gangguan aliran

Sorbitol

darah ke kaki
Atrofi otot kaki

Perubahan titik
tumpu
Ulserasi

Luka sulit sembuh

Infeksi

Pe nutrisi dan O2 sel

Kerusakan & perubahan

& jaringan

fungsi sel & jaringan

Kematian jaringan

GANGREN

Risiko Tinggi

Kerusakan

Penyebaran Infeksi

Neurovaskuler

Gangguan Perfusi
Jaringan

D. Manifestasi Klinis
Gejala

yang

lazim

terjadi,

pada

diabetes

mellitus

sebagai

berikut

Pada tahap awal sering ditemukan :

a. Poliuri
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui
daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana
gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak
b.

kencing.
Polidipsi
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak

c.

karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

Poliphagi
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi
(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun
klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada

d.

pembuluh darah.
Berat
badan

menurun,

lemas,

lekas

lelah,

tenaga

kurang

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka
tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu
lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya
akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di
jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan
e.

tetap kurus
Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari
lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak (Baradero,M, dkk., 2009).

E. Pemeriksaan Penunjang
1.

Pemeriksaan Diagnostik

Glukosa darah meningkat

Asam lemak bebas meningkat
Osmolalitas serum meningkat
Gas darah arteri : PH menurun, HCO3 menurun
Ureum/kreatinin meningkat/normal
Urine : gula + aseton positip
Elektrolit : Na, K, fosfor

2. Ktiteria Pengendalian DM

Baik
80-109
110-159
<200
<130

Sedang
110-139
160-199
200-239
130-159

Buruk
140
200
>240
>160

Dengan PJK
Kolesterol HDL (mg/dL)
Trigliserida (mg/dL) tanpa PJK

<100
>45
<200

100-129
35-45
200-149

>130
<35
>250

Dengan PJK

<150

150-199

BMI: Wanita

18,5-22,9

23-25

>200
>25/<18,

20-24,9

25-27

GD Puasa (mg/dL)
GD 2 jam PP (mg/dL)
Koleseterol Total (mg/dL)
Kolesterol LDL (mg/dL) non PJK

Pria
Tekanan Darah (mmHg)

<140/90

140-160/
90-95

5
>27/<20
>160/95

F. Komplikasi
Komplikasi yang bias timbul oleh DM antara lain:
1. Gangren Kaki Diabetik
2. Neurophaty
3. Retinophaty
4. Nephrophaty
5. Chronic Heart Disease
Sedangkan komplikasi akibat gangrene yakni:
1. Osteomyelitis
2. Sepsis
3. kematian

G. Penatalaksanaan
1. Diet
Pada konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) telah ditetapkan
bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa
karbohidrat (60-70%), protein (19-15%), dan lemak (29-25%). Apabila diperlukan,
santapan dengan komposisi karbohdrat sampai 70-75% juga memberikan hasil yang

baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah kalori disesuaikan dengan
pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai
berat badan ideal.
Cara menghitung kalori pada pasien DM:
a. Tentukan terlebih dahulu berat badan ideal untuk mengetahui jumlah kalori basal
pasien diabetes melitus. Cara perhitungan menurut Bocca:
BB Ideal = (TB dalam cm 100) 10% kg
Pada laki-laki yang tingginya < 160 cm atau perempuan yang tingginya < 150 cm
berlaku:
BB Ideal = (TB dalam cm 100) x 1 kg
b. Kemudian hitung jumlah kalori yang dibutuhkan
Laki-laki = BB Ideal x 30
Perempuan = BB Ideal x 25
Kebutuhan kalori sebenarnya harus ditambah lagi sesuai dengan kegiatan seharihari.
Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai beriku:
Pasien kurus
= 2.300-2.500 kkal
Pasien normal
= 1.700-2.100 kkal
Pasien gemuk
= 1.300-1.500 kkal
2. Oalahraga
Olahraga atau latihan fisik dilakukan sebagai berikut:
-

5 10 pemanasan

20 30 latihan aerobic (75 80% denyut jantung maksimal)

15 20 pendinginan

Namun sebaiknya dalam berolahraga juga memperhatikan hal-hal sebagai berikut

-

Jangan lakukan latihan fisik jika glukosa darah >250 mg/dL

Jika glukosa darah <100 mg/dLsebelum latihan, maka sebaiknya makan

camilan dahulu

Rekomendasi latihan bagi penderita dengan komplikasi disesuaikan dengan

kondisinya

Latihan dilakukan 2 jam setelah makan

Pada klien dengan gangrene kaki diabetic, tidak dianjurkan untuk melakukan
latihan fisik yang terlalu berat

3. Pengobatan untuk gangren

-

Kering
o Istirahat di tempat tidur
o Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik
o Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tapi dengan
indikasi yang sangat jelas

o Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti

platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)
-

Basah
o Istirahat di tempat tidur
o Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik
o Debridement
o Kompres dengan air hangat, jangan dengan air panas atau dingin
o Beri topical antibiotic
o Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spectrum luas
o Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik lain
o Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti
platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)

Pembedahan
o Amputasi segera
o Debridement dan drainase, setelah tenang maka tindakan yang dapat diambil
adalah amputasi atau skin/arterial graft

4. Obat
a. Obat Hipoglikemik Oral (OHD)
b. Insulin, dengan indikasi:
-

Ketoasidosis, koma hiperosmolar, dan asidosis laktat

DM dengan berat badan menurun secara cepat

DM yang mengalami stress berat (infeksi sistemik, operasi berat, dll)

DM gestasional

DM tipe I

Kegagalan pemakaian OHD

H. Pengkajian
Fokus Pengkajian
Data bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh
pada fungsi organ :
1.

Aktifitas/Istirahat
Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan.
Kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur dan istirahat.
Disorentasi, koma.

2.

Sirkulasi
Ada riwayat hipertensi, IMA.
Kebas & kesemutan pada extrimitas.
Kebas pada kaki.
Takikardia/nadi yang menurun/tak ada.
Kulit panas, kering & kemerahan, bola mata cekung.

3.

Integritas ego
Stress, tergantung orang lain.
Peka terhadap rangsangan.

4.

Eliminasi
Poliuria, nokturia
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi)
Nyeri tekan abdomen
Diare, bising usus lemah/menurun.

5.

Makanan/cairan
Hilang nafsu makan, mual/muntah.
BB menurun, haus.
Kulit kering/bersisik, turgor jelek.
Distensi abdomen.

6.

Neurosensori
Pusing/pening, sakit kepala.
Parestesia, kesemutan, kebas kelemahan pada otot.
Gangguan penglihatan.
Disorentasi : mengantuk, letargia, stupor/koma.

7.

8.

Nyeri/kenyamanan
Abdomen tegang/nyeri
Wajah meringis, palpitasi.
Pernapasan

9.

Batuk, bernapas bau keton

Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Demam, diaforesis
Menurunnya kekuatan/rentang gerak.

Pengkajian Luka :
Lokasi

&

letak

luka
Status infeksi

Stadium luka
LUKA

GANGGREN

DIABETIK
Status neurologi

Bentuk
luka
Status vaskuler

&

ukuran

a. Lokasi & Letak luka:

Pengkajian lokas & letak luka penting sebagai indikator terhadap kemungkinan
penyebab tejadinya luka dan memudahkan edukasi pada pasien, sehingga kejadian
luka dapat diminimalkan khususnya luka ganggren diabetik. Misalnya : pasien
dating ke RS dengan letak luka pada ibu jari kaki, kemungkinan penyebabnya
adalah pemakaian sepatu yang terlalu sempit sehingga terjadi penekanan oleh
sepatu. Kejadian luka dapat diminimalkan dengan tidak menggunakan sepatu yang
sempit.
b. Stadium Luka :
Secara umum stadium luka dibedakan sebagai berikut:
1) Berdasarkan anatomi kulit ( Pressure ulcers panel, 1990)
a) Partial thickness yaitu hilangnya lapisan epidermis hingga lapisan dermis
paling atas.
b) Pull thickness yaitu hilangnya lapisan dermis hingga lapisan subcutan.
Stadium I : kulit berwarna merah, belum tampak adanya lapisan epidermis
yang hilang
Stadium II: Hilangnya lapisan epidermis / lecet sampai batas dermis paling
atas.
Stadium III: Rusaknya lapisan dermis bagian bawah hingga lapisan subcutan.
Stadium Iv: Rusaknya lapisan subcutan hingga otot dan tulang.
2) Berdasarkan warna dasar luka ( Netherlands wounncare consultant
society,1984) :
a) Red ( Merah) : merupakan jaringan sehat, granulasi / epitilisasi, vaskuler
baik mungkin luka akan berwarna pink, merah, merah tua.
b) Yellow ( kuning) : Luka berwarna kuning muda, kuning kehijauan, kuning
tua ataupun kuning kecoklatan, merupakan jaringan mati yang lunak,
fibrinolitik, dan avaskulerisasi.
c) Black ( Hitam): jaringan nekrotik dan avskularisasi.

3) Stadium wagner ( khusus luka ganggren diabetic) :

a)

Superficial ulcers:
-

Stadium 0: Tidak terdapat lesi, kulit dalam keadaan baik, tetapi

dengan bentuk tulang kaki yang menonjol / charcot arthropathies.

Stadium I: Hilangnya lapisan kulit hingga dermis & kadang tampak

tulang menonjol.

b)

Deep Ulcers :
-

Stadium II : Lesi terbuka dengan penetrasi ke tulang atau tendo

disertai goa.

Stadium III

: Penetrasi dalam, osteomylitis, plantar abses

atau infeksi hingga tendon

c) Ganggren :
Stadium IV

: Seluruh kaki dalam kondisi nekrotik ( ganggren ).

c. Bentuk & Ukuran Luka :

Pengkajian bentuk & ukuran luka dilakukan dengan pengukuran 3 dimensi atau
dengan photographer untuk mengevaluasi kemajuan proses penyembuhan luka.
Hal yang harus diperhatikan dalam pengkajian bentuk & ukuran luka adalah alat
ukur yang tepat, hindari infeksi nosokomial bila alat ukur tersebut digunakan
berulang kali.
Misalnya : Jika mengukur kedalam luka / goa pada luka, gunakan alat ukur kapas
lidi / pinset steril sekali pakai ( selanjutnya ukur dg meteran & dokumentasikan).
1) Pengukuran Luka dengan Tiga Demensi
Pengukuran ini mempergunakan arah jarum jam. Dilakukan dengan mengkaji
panjang, lebar dan kedalamam luka, hal ini wajib dilaksanakan oleh perawat
untuk menilai ada/ tidaknya goa ( sinus trackat atau undermining) yang
merupakan ciri khas luka ganggren diabetik. Ukur kedalaman luka dengan
mempergunakan lidi kapas / pinset steril dengan hati-hati dengan arah
pengukuran searah jarum jam.
12
11
10

1
2

3
8

4
2 cm di jam 6
7

5
6

Keterangan:
a). 2 cm

: lokasi goa yang terdapat di jam 6 dengan kedalaman luka 2

cm

b). 3 x 2 cm
c). 1 cm

: adalah panjang 3 cm x lebar luka 2 cm

: adalah kedalaman luka.

d. Status Vaskuler.
1) Palpasi.
Status perfusi dinilai dengan melakukan palpasi pada daerah tibia dan dorsalis
pedis untuk menilai ada / tidaknya denyut nadi ( arteri dorsalis pedis ) Pada
pasien dengan lanjut usia ( lansia) terkadang sulit diraba, jalan keluarnya dapat
menggunakan alat stetoskope ultra sonic dopler
2) Capillery rRefill
Merupakan waktu pengisian kaviler dan di evaluasi dengan memberi tekanan
pada ujung jari atau ujung kuku kaki ( ektremitas bawa, setelah tampak
kemerahan atau putih bila dilakukan penekanan pada ujung kuku. Pada
beberapa kondisi menurunnya atau bahkan hilangnya deng nadi, pucat, kulit
dingin merupakan indikasi iskemia ( arteri insufgiciency ) dengan capillary
refill lebih dari 40 detik.
Capillery repill Tim ( dasar memperkirakan kecepatan aliran darah/
perfusi)

Normal : 10-15 detik.

Iskemia : 15- 25 detik

Iskemia berat: 25- 40detik

Iskemia sangat berat: lebih

dari 40dtk

3) Edema
Merupakan penilaian
dengan jari

ada/ tidaknya edema dengan melakukan penekanan

tangan pada tulang yang menonjol umumnya pada tibia

malleolus.Kulit / jaringan yang mengalami edema tampak lebih coklat

kemerahan atau mengkilat, adanya edema menunjukkan gangguan aliran darh
balik vena.
Tingkat Edema
0 0,6 cm : + 1 ( medle)
0,6 1,2 cm: + 2 ( moderate)
1,2 2,5 cm: +3 ( severe )

4) Temperatur Kulit
Temperatur pada kulit member informasi tentang kondisi perfusi jaringan dan
fase inflamasi serta merupakan variable penting dalam menilai adanya
peningkatan atau penurunan perfusi jaringan terhadap tekanan ( ransangan
tekanan ). Cara melakukan penilaian dengan melakukan palpasi /
menempelkan punggung tangan pada kulit sekitar luka & membandingkan
dengan kulit bagian lain yang sehat.
e. Status Neurologi
Pengkajian status neurologi penting pada pasien diabetis melirus untuk menilai
fungsi motorik, sensorik, dan saraf otonom. Pada motorik lakukan inspeksi pada
bentuk kaki seperti jari2 telapak kaki yg menonjol, adanya kallus karena
penekanan secara terus menerus yang dapat menjadi luka. Penilaian sensorik
dapat berupa baal, kesemutan, dilakukan dengan cara melakukan palpasi /
sentuhan pada jari2 satu persatu , telapak kaki dan anjurkan pasien untuk
memejamkan mata, hal ini dilakukan untuk menilai sensitivitas pada ekstremitas
bawah, selanjutnya penilaian otonom dilakukan dg cara inspeksi

pada kaki

secara seksama terhadap adanya kekeringan, luka/lecet kulit terkelupas akibat

berkurangnya pengeluaran keringat ( kekeringan)
f. Infeksi.
Psedomonas dan stapilococcus aureus merupakan mikroorganisme patogn yang
paling sering muncul pada luka ganggren & merupakan jenis luka kronis yang
terkontaminasi, adanya kolonisasi bakteri mengindikasikan luka tersebut telah
terinfeksi. Luka yang telah terinfeksi menunjukkan adanya infeksi secara:
1) Infeksi Sistemik: Pada pemeriksaan laboratorium , adanya peningkatan jumlah
leukosit (lekositosis) lebih dari batas normal, dan peningkatan / penurunan
suhu tubuh.
2) Lokal Infeksi
Tampak peningkatan jumlah eksudat, berbau tidak sedap, penurunan
vaskularisasi, adanya jaringan nekrotik/ slough, eritema/ kemerahan pada
kulit sekitar luka, terba hangat/ panas dan nyeri tekan setempat.Infeksi dapat
meluas dg cepat hingga tulang ( osteomylitis) dapat dilihat dg X-rays) atau
bahkan adanya krepitasi pada daerah luka mengindikasikan adanya gas
ganggren ( sangat berbahaya & menular)

perawat wajib waspada

gunakan alat pelindung diri saat pengkajian luka. Pemerikasaan kultur pus /
darah merupakan rekomendasi untuk pemberian antibiotika oleh dokter.

Tehnik Pengambilan Kultur Pus

Cuci luak dg Nacl0,9%& diamkan
5-10 mnt sampai cairan eksudat
keluar
Lakukan teknik pengambilan pus
dg zig-zag ( 10X swab) dg
tehnik steril ( dg lidi kapas
steril)
Simpan dlm tempat steril & segera
kirim ke laboratorium

Zigzag tehnik

I.

Diagnosa keperawatan
1.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya

aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

2.

Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada

ekstrimitas.

3.

Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.

4.

Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.

5.

Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake makanan yang kurang.

6.

Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan tingginya

kadar gula darah.

7.

Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

8.

Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan

berhubungan dengan kurangnya informasi.

9.

Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu

anggota tubuh.

10.

J.

Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.

Intervensi
1. Gangguan perfusi berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke
daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
Tujuan:

Mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.

Kriteria Hasil:

- Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler

- Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis
- Kulit sekitar luka teraba hangat.
- Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.

- Sensorik dan motorik membaik

No.
Tindakan
1. Ajarkan pasien untuk melakukan
2.

Rasional
Mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah

mobilisasi
Ajarkan tentang faktor-faktor yang Meningkatkan melancarkan aliran darah
dapat meningkatkan aliran darah: balik sehingga tidak terjadi oedema.
Tinggikan kaki sedikit lebih rendah
dari jantung

( posisi elevasi pada

waktu istirahat ), hindari penyilangkan

kaki, hindari balutan ketat, hindari
penggunaan bantal, di belakang lutut
3.

dan sebagainya
Ajarkan tentang modifikasi faktor- Kolestrol tinggi dapat mempercepat
faktor resiko berupa: Hindari diet terjadinya
tinggi

kolestrol,

teknik

relaksasi, dapat

arterosklerosis,
menyebabkan

merokok
terjadinya

menghentikan kebiasaan merokok, dan vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi

4.

penggunaan obat vasokontriksi

untuk mengurangi efek dari stress.
Kolaborasi dengan tim kesehatan lain Pemberian
vasodilator
akan
dalam

pemberian

vasodilator, meningkatkan dilatasi pembuluh darah

pemeriksaan gula darah secara rutin sehingga

dan terapi oksigen ( HBO ).

perfusi

jaringan

dapat

diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula

darah secara rutin dapat mengetahui
perkembangan dan keadaan pasien,
HBO untuk memperbaiki oksigenasi
daerah ulkus/gangren

2. Ganguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.

Tujuan:

Tercapainya proses penyembuhan luka.

Kriteria hasil :

1.Berkurangnya oedema sekitar luka.

2. Pus dan jaringan nekrosis berkurang
3. Adanya jaringan granulasi.
4. Bau khas gangren berkurang.

No.
Tindakan
Rasional
1. Kaji luas dan keadaan luka serta Pengkajian yang tepat terhadap luka dan
proses penyembuhan

proses penyembuhan akan membantu

2.

dalam menentukan tindakan selanjutnya

Rawat luka dengan baik dan benar : merawat luka dengan teknik aseptik,
membersihkan luka secara abseptik dapat menjaga kontaminasi luka dan
menggunakan

larutan

yang

tidak larutan yang iritatif akan merusak

iritatif, angkat sisa balutan yang jaringan granulasi tyang timbul, sisa
menempel pada luka dan nekrotomi balutan
3.

jaringan yang mati

Kolaborasi dengan

dokter

jaringan

nekrosis

dapat

menghambat proses granulasi

untuk Insulin akan menurunkan kadar gula

pemberian insulin, pemeriksaan kultur darah, pemeriksaan kultur pus untuk

pus

pemeriksaan

gula

darah mengetahui jenis kuman dan anti biotik

pemberian anti biotic

yang

tepat

untuk

pengobatan,

pemeriksaan kadar gula darahuntuk

mengetahui perkembangan penyakit
3. Ganguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.
Tujuan:

Rasa nyeri hilang/berkurang

Kriteria hasil : 1.Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang/hilang .

2. Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasi
atau mengurangi nyeri .
3. Pergerakan penderita bertambah luas.
4. Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.(S: 36
37,50 C, N: 60 80 x /menit, T : 100 130 mmHg, RR : 18 20 x
/menit).

No.
Tindakan
Rasional
1. Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi Untuk mengetahui berapa berat nyeri
2.

nyeri yang dialami pasien

yang dialami pasien
Jelaskan pada pasien tentang sebab- pemahaman pasien tentang penyebab
sebab timbulnya nyeri

nyeri yang terjadi akan mengurangi

ketegangan pasien dan memudahkan
pasien untuk diajak bekerjasama dalam

3.

Ciptakan lingkungan yang tenang

melakukan tindakan
Rangasangan yang
lingkungan

4.

Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi

berlebihan

dari

akan memperberat

rasa

nyeri
Teknik distraksi dan relaksasi dapat

mengurangi rasa nyeri yang dirasakan

5.

pasien
Atur posisi pasien senyaman mungkin Posisi yang nyaman akan membantu
sesuai keinginan pasien

6.

memberikan

kesempatan

pada

otot

untuk relaksasi seoptimal mungkin

Lakukan massage dan kompres luka Massage
dapat
meningkatkan
dengan BWC saat rawat luka

vaskulerisasi

dan

pengeluaran

pus

sedangkan BWC sebagai desinfektan

7.

Kolaborasi

dengan

dokter

pemberian analgesic

yang dapat memberikan rasa nyaman

untuk Obat obat analgesik dapat membantu
mengurangi nyeri pasien

4. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
Tujuan:

Pasien dapat mencapai tingkat kemampuan aktivitas yang optimal.

Kriteria Hasil: 1. Pergerakan paien bertambah luas

2. Pasien dapat melaksanakan aktivitas sesuai dengan kemampuan
(duduk, berdiri, berjalan).
3. Rasa nyeri berkurang.
4. Pasien dapat memenuhi kebutuhan sendiri secara bertahap sesuai
dengan kemampuan.

No.
Tindakan
Rasional
1. Kaji dan identifikasi tingkat kekuatan Untuk mengetahui derajat
2.

kekuatan

otot pada kaki pasien

otot-otot kaki pasien
Beri penjelasan tentang pentingnya Pasien mengerti pentingnya aktivitas
melakukan aktivitas untuk menjaga sehingga

dapat

kooperatif

dalam

kadar gula darah dalam keadaan tindakan keperawatan

3.

normal
Anjurkan

pasien

menggerakkan/mengangkat
4.

untuk Untuk melatih otot otot kaki sehingg

berfungsi dengan baik

ekstrimitas bawah sesui kemampuan

Bantu pasien dalam memenuhi Keterbatasan mobilitas fisik cenderung
kebutuhannya

membuat

klien

kesulitan

dalam

memnuhi kebutuhannya sehingga harus

5.

diberikan bantuan
Kerja sama dengan tim kesehatan lain: Analgesik dapat membantu mengurangi
dokter ( pemberian analgesik ) dan rasa nyeri, fisioterapi untuk melatih

tenaga fisioterapi

pasien

melakukan

aktivitas

secara

bertahap dan benar

K. Daftar Pustaka
Carpenito, L.J., 1999. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Ed. 2 Jakarta: EGC
2000. Diagnosa Keperawatan. Ed. 8. Jakarta: EGC
Doengoes. 1999. Perencanaan Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Mansjoer, Arif., et all. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI: Media
Aescullapius.
Price, Anderson Sylvia. 1997. Patofisiologi. Ed. I. Jakarata: EGC
Smeltzer, Suzanne C.

2002. Buku ajar keperawatan medika-bedah Brunner dan

Suddarth. Edisi 8.. Jakarta: EGC.