Anda di halaman 1dari 7

Karies gigi

Patofisiologi
Komponen
mineral
enamel,
dentin,
sementum hidroksiapatit (HA)
Ca10(PO4)6(OH)20
Pertukaran ion mineral antara permukaan
gigi & biofilm oral terjadi setiap kali makan
& minum
Keadaan normal, HA seimbang dengan
saliva yang tersaturasi ion Ca2+ dan PO43-

HA reaktif terhadap ion-ion hidrogen


dengan pH 5.5 pH kritis HA ion H+
bereaksi dengan ion PO43- dalam saliva
merubah
PO43menjadi
HPO42
mengganggu keseimbangan normal HA
dengan saliva kristal HA pada gigi larut
demineralisasi

Proses demineralisasi dapat berubah


kembali atau mengalami remineralisasi
pH ternetralisir / dalam lingkungan
terdapat ion Ca2+ dan PO43- yang
mencukupi
Ion-ion Ca2+ dan PO43- yang terdapat
didalam saliva dapat menghambat proses
disolusi Kristal HA
Interaksi akan semakin meningkat dengan
adanya
ion
fluoride
yang
dapat
membentuk fluorapatit (FA) pH kritis 4,5

Mekanisme terbentuknya karies berhubungan


dengan proses demineralisasi & remineralisasi
Plak pada permukaan gigi terdiri dari bakteri
yang memproduksi asam (hasil metabolisme
kandungan karbohidrat pada makanan)
melarutkan mineral kalsium fosfat pada
enamel gigi / dentin (demineralisasi) proses
tidak
dihentikan
/
dibalik
menjadi
remineralisasi terbentuk kavitas pada
enamel (karies)

Komplikasi
Pulpitis
Nekrosis pulpa
Abses

Anda mungkin juga menyukai